過敏反應

免疫學

1 拼音

guò mǐn fǎn yìng

2 英文參考

allergy

anaphylaxis

anaphylactic reaction

3 註解

Ⅰ型變態反應又稱過敏反應(anaphylaxis),因反應迅速,故又有速髮型超敏反應(immediate hypersensitivity)之稱。本型變態反應是通過抗原(致敏原)進入機體後與附着在肥大細胞嗜鹼性粒細胞上的IgE分子結合,並觸發該細胞釋放生物活性物質,引起平滑肌收縮、血管透性增加、漿液分泌增加等臨牀表現和病理變化。

致敏原的種類繁多,常見的有①異種蛋白質:如異種動物血清蜂毒、昆蟲毒液、疫苗寄生蟲、食物、花粉胰島素等;②藥物:如各種抗生素、有機碘、汞劑等。

4 病機

Ⅰ型變態反應在人類乃由IgE抗體所介導。致敏原刺激扁桃體、腸的集合淋巴結或呼吸道粘膜中的淋巴細胞、巨噬細胞、在TH細胞的協同作用下,產生IgE(在一般情況下,這一過程受TS細胞的抑制)。IgE的Fc片段與肥大細胞嗜鹼性粒細胞的Fc受體相結合,造成了致敏狀態。當機體再次接觸相同的致敏原時,它們與附着於肥大細胞上之IgE相結合。多價抗原與二個以上領近的Ige 分子發生交聯,激發了二個平行但又獨立的過程,其一是肥大細胞的脫顆粒和顆粒中介質(原發性介質)的釋放;另一是細胞膜中原位介質合成和釋放(圖1)。

4.1 原發性

介質存在於肥大細胞的顆粒中,通過脫顆粒而釋放,主要包括①組胺,可引起強烈的支氣管平滑肌收縮,血管擴張、通透性增加,粘液分泌增加;②趨化因子(chemotactic factor, CF),其中嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)和中性粒細胞趨化因子(NCF)分別引起嗜酸性粒細胞中性粒細胞浸潤;③中性蛋白酶裂解補體激肽原而產生其他炎症介質

圖1 Ⅰ型變態反應肥大細胞釋放介質的機制

4.2 繼發性

介質由激活的肥大細胞所產生,主要通過磷脂酶A2的激活,作用於膜磷脂而產生花生四烯酸,進而通過5-脂氧化酶和環氧化酶途徑分別產生白細胞三烯(leucotrienes,LT)和前列腺素(prostaglandins,PG):①白細胞三烯是最強烈的血管活性和致痙物質,其效應組胺高數千倍,而LTB4對中性、嗜酸性粒細胞單核細胞有很強的趨化性;②前列腺素D2(PGD2)多產生於人肺肥大細胞,可引起強烈的支氣管痙攣和粘液分泌增多;③血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)可引起血小板聚集和組胺釋放,該因子的產生也是磷脂A2激活所致,但並非花生四烯酸代謝產物。此外肥大細胞尚可分泌多種細胞因子,其中如TNF-α對促進炎細胞浸潤亦起重要作用

5 Ⅰ型變態反應引起的病變

Ⅰ型變態反應過程無補體參與,在一般情況下不破壞細胞,其致病作用主要是通過上述各生物活性物質引起。本型反應有局部性和全身性兩類;:局部性反應常表現爲局部組織水腫嗜酸性粒細胞浸潤、粘液分泌增加或支氣管平滑肌痙攣等變化,如皮膚蕁麻疹(食物過敏),過敏性鼻炎枯草熱)及哮喘等。而全身性過敏反應抗血清藥物(如青黴素)的過敏性休克,可造成迅速死亡。死亡病例屍檢時,可見喉頭水腫,兩肺出血水腫,有時伴急性肺氣腫及右心擴張,血不凝固,其餘內臟淤血外,通常無特徵性形態變化。

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