3 概述
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的徵候羣。系內科常見急症之一。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性併發症；糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經氧化產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱爲酮血癥，尿酮體排出增多稱爲酮尿，臨牀上統稱爲酮症。代謝紊亂進一步加劇，便發生代謝性酸中毒[1]。
4 糖尿病酮症酸中毒的臨牀表現
糖尿病酮症酸中毒患者可有多尿、煩渴多飲和乏力，隨後出現食慾減退、噁心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨着病情進一步發展，出現嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細速、血壓下降；至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以致昏迷。
5 糖尿病酮症酸中毒的診斷
診斷的關鍵在於對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應考慮酮症酸中毒的可能性，尤其對原因不明的意識障礙、呼氣有爛蘋果味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關化驗以爭取及早診斷，及時治療。
5.1 病史及症狀
既往有或無糖尿病病史，少數患者以酮症酸中毒爲糖尿病首發表現。
見於1型糖尿病；有感染、應激、飲食不當、中斷胰島素等誘因；出現煩渴多尿，乏力，食慾下降，噁心、嘔吐，伴頭痛、嗜睡、煩躁等症狀。
5.2 臨牀表現
糖尿病酮症酸中毒患者可有多尿、煩渴多飲和乏力，隨後出現食慾減退、噁心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨着病情進一步發展，出現嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細速、血壓下降；至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以致昏迷。
皮膚潮紅，呼吸深快，呼氣中可有爛蘋果味；嚴重者出現脫水、昏迷。
5.3 實驗室檢查
（1）尿糖、尿酮體強陽性，當腎功能嚴重損害而閾值增高時，尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數值不相稱。血酮體升高，多在4.8mmol/L （50mg/dl）以上。
（2）血糖多數爲16.7～33.3mmol/L （300～600mg/dl），有時可達55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。
（3） CO2結合力降低，PaCO2降低，pH<7.35。
5.4 鑑別診斷
6 糖尿病酮症酸中毒的治療方法
6.1 立刻補液
輸液是首要的、極其關鍵的措施。通常使用0.9%氯化鈉，補液總量可按原體重的10%估計。一般在最初2小時可補液1000～2000ml，前4～6小時輸入補液總量的1/3，以後逐漸減慢補液量，不宜太快太多，以免腦水腫、肺水腫的發生。補液時最好用心電圖監護。
6.2 胰島素治療
小劑量（短效）胰島素治療（每小時0.1U/kg）。通常將胰島素加入生理鹽水持續靜脈滴注。當血糖<250mg/dl，可改用5%葡萄糖溶液加胰島素注射，並按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰島素。有休克和（或）嚴重酸中毒和（或）昏迷的重症患者應酌情靜脈注射首次負荷劑量10～20U胰島素。
酮體消失前胰島素用量爲4～6U/h，使血糖每小時下降3.9～5.6mmol/L；酮體消失後胰島素用量爲2～3U/h，使血糖維持於13.9mmol/L，以免低血糖及腦水腫。
6.3 糾正電解質及酸鹼平衡失調
當血液的pH低至7.0～7.1時，有抑制呼吸和中樞神經的可能，也可發生心律失常，應給予相應治療，用5%碳酸氫鈉溶液84ml加注射用水至300ml配製成1.4%的等滲溶液滴注，一般僅給1～2次，並進一步監測觀察，必要時追加。糖尿病酮症酸中毒時可掩蓋低血鉀，因此在治療過程中應注意早期補鉀。需定時監測血鉀水平，最好用心電圖監護，結合尿量，調整補鉀量和速度：治療前血鉀低於正常，立即開始補鉀，最初2～4小時通過靜脈輸液每小時補鉀13～20mmol/L（相當於氯化鉀1.0～1.5g）。血鉀正常，尿量大於40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量小於30ml/h，暫緩補鉀，待尿量增加後開始補鉀；血鉀高於正常，暫緩補鉀。病情恢復後仍應繼續口服鉀鹽數天。
鉀要在4～6天補足。一般不積極補鹼，當PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L時才補鹼，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳結合力升高0.449mmol/L.。
6.4 處理誘發病和防治併發症
處理誘發病和防治併發症。
6.5 收入病房
6.6 注意事項
1．補液速度。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液並採取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應在中心靜脈壓監護下調節輸液速度及輸液量。
7 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：12-13．