高血壓病

高血壓與高血壓病 疾病 中醫學 鍼灸學 常見病方藥治療 心血管系統疾病 常見病鍼灸治療 心血管內科

目錄

1 拼音

gāo xuè yā bìng

2 英文參考

hypertension[WS/T 476—2015 營養名詞術語]

hypertensive disease[國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版.化學藥品和生物製品]

3 西醫·高血壓病

高血壓病(hypertensive disease)是指由遺傳因素、生活方式或膳食不平衡等致病因作用,導致的一種以血壓升高爲主要特徵,伴有血管、心腦、腎等器官生理性或病理性改變的全身性疾病[1]。通常簡稱爲高血壓[2]。長期的血壓升高可影響重要臟器,如心、腦、腎的結構功能,最終導致這些器官功能衰竭。高血壓病也是引起其他心血管疾病最常見、最主要的因素。我國的患病率低於國外,約爲3%~10%,近年來有逐步上升的趨勢。迄今爲止,現代西醫學關於其發病機制有多種學說,意見尚未趨於一致。鑑於傳統降壓藥對血液生化脂類代謝心理行爲尚存在程度不等的副作用,探索中醫藥治療高血壓是一項很有價值的工作。

3.1 高血壓病流行病學資料

世界各地的高血壓病患病率不盡相同,歐美等國家較亞非國家高,工業化國家較發展中國家高,據世界衛生組織MONICA方案的調查材料,歐美國家成人(35~64歲)的高血壓病患2病率在20%以上,同一國家不同種族間患病率也有相差,如美國黑人的高血壓患病率約爲白人的兩倍。

我國高血壓病的發病率不如西方國家高,但卻呈升高趨勢。如以血壓高於140/90mmHg爲標準統計15歲以上人羣高血壓的患病率,1959年全國13省市根據普查739204人的材料計算平均患病率爲5.11%,上海地區爲6.96%;1979年29個省、市自治區普查4012128人平均患病率爲7.73%,上海地區爲7.89%;而1991年全國的平均患病率升至11.88%,上海地區爲12.69%。以上材料雖然包括了臨界高血壓繼發性高血壓,但標準統一,時間跨度大,可比性較強。全國MONICA方案1988~1989調查35~64歲人羣確診高血壓的患病率,男性最高是吉林省爲25.8%,最低是四川綿陽市爲4.9%;女性最高是沉陽市爲24.3%,最低是福州市爲6.3%,與1984~1986年的材料比較多數北方城市患病率上升,其中以沉陽市女性高血壓患病率上升幅度最大,增加了5.7%。上述資料顯示,我國各省市高血壓患病率相差較大。東北、華北地區高於西南、東南地區;東部地區高於西部地區,差異的原因可能與人羣鹽攝入量肥胖者的比例不同及氣候等因素有關。近年來農村的患病率也在上升,如北京郊區農村的確診高血壓患病率從1979年的8.7%至1991年的9.6%。兩性高血壓患病率差別不大,青年期男性略高於女性,中年後女性稍高於男性。

3.2 高血壓病病因

高血壓病病因未完全闡明,目前認爲是在一定的遺傳基礎上由於多種後天因素的作用正常血壓調節機制失代償所致,以下因素可能與發病有關。

3.2.1 遺傳

高血壓的發病有較明顯的家族集聚性,雙親均有高血壓的正常血壓子女(兒童或少年)血漿去甲痛上腺素、多巴胺的濃度明顯較無高血壓家族史的對照組高,以後發生高血壓的比例亦高。國內調查發現,與無高血壓家族史者比較,雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高1.5倍,雙親均有高血壓病者則高2~3倍,高血壓病患者的親生子女和收養子女雖然生活環境相同但前者更易患高血壓。動物實驗已篩選遺傳高血壓大鼠株(SHR),分子遺傳學研究已實驗成功基因轉移高血壓動物,上述材料均提示遺傳因素的作用

3.2.2 飲食

1.鹽類 與高血壓最密切相關的是Na+,人羣平均血壓水平與食鹽攝入量有關,在攝鹽較高的侰,減少每日攝入食鹽量可使血壓下降。有報告顯示高血壓患病率和夜尿鈉含量呈正相關,但亦有不同的意見,這可能與高血壓人羣中有鹽敏感型和非鹽敏感型之別有關。高鈉促使高血壓可能是通過提高交感張力增加外周血管阻力所致。飲食中K+Ca++攝入不足、Na+/K+比例升高時易患高血壓,高K+Ca++飲食可能降低高血壓的發病率,動物實驗也有類似的發現。

2.脂肪酸氨基酸 降低脂肪攝入總量,增加不飽和脂肪酸的成份,降低飽和脂肪酸比例可使人羣平均血壓下降。動物實驗發現攝入含硫氨基酸的魚類蛋白質可預防血壓升高。

3.飲酒 長期飲酒者高血壓的患病率升高,而且與飲酒量呈正比。可能與飲酒促使皮質激素兒茶酚胺水平升高有關。

3.2.3 職業和環境

流行病材料提示,從事須高度集中注意力工作、長期精神緊張、長期受環境噪音及不良視覺刺激者易患高血壓病

3.2.4 其他

吸菸、肥胖高血壓病患病率高。

3.3 高血壓病的發病機

心排血量和周圍血管阻力是影響體循環動脈壓的兩大因素,前者決定於心收縮力和循環血容量,後者則受阻力小動脈口徑、順應性、血液粘稠度等的影響,主動脈的管壁順應性也影響血壓的水平。上述各種因素的作用在全身和局部神經體液因子的調節下不斷地消長以維持人體血壓的動態平衡、生理性波動以及應激時的反應血壓的急性調節主要通過位於頸動脈竇主動脈弓的壓力感受器實現,血壓升高時感受器傳入衝動增加,使交感神經活動下降而迷走神經張力上升,從而下調血壓。此外,位於心房和肺靜脈的低壓感受壓器,頸動脈竇主動脈體的化學感受器中樞的缺血反應也參與血壓的急性調節。血壓的慢性調節則主要通過對水平衡作用影響循環血量來實現,其中腎臟對血容量的調節及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節起主要作用。如上述各種調節機制失代償,導致全身小動脈阻力增加或(和)血循環容量增加,則出現高血壓高血壓的發病機理有:

3.3.1 精神神經學說

精神源學說(psychogenic theory)認爲在外因刺激下,病人出現較長期或反覆較明顯的精神緊張、焦慮煩躁情緒變化時,大腦皮層興奮抑制平衡失調以至不能正常行使調節和控制皮層下中樞活動功能交感神經活動增強,舒縮血管中樞傳出以縮血管衝動佔優勢,從而使小動脈收縮,周圍血管阻力上升,血壓上升。

神經系統血壓的調節中起重要作用延髓血管運動中樞有加壓區、減壓區和感受區,在腦橋下丘腦以及更高級中樞核團的參與下主司血管中樞調節,如各級中樞發放的縮血管衝動增多或各類感受器傳入的縮血管信號增強或阻力血管神經介質反應過度時都可能導致高血壓的產生,這就是神經源學說(neurogenic theory)的解釋,對此交感神經系統活動的增強起了主要的作用,通過兒茶酚胺神經介質尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小動脈收縮。長期的高血壓灌注產生的結構強化作用(structural reinforcement)又可使血管平滑肌增殖、肥大,血管壁增厚而血管腔變小,加上可誘發血管壁細胞膜電活動,加強了血管的收縮反應以及交感神經對腎近球細胞作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態。

3.3.2 腎素-血管緊張素-醛固酮(RAA)系統平衡失調

腎缺血時刺激小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素(angiotension,Ang)Ⅰ而後者經過肺、腎等組織時在血管緊張素轉化酶(ACE,又稱激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ,AngⅡ再經作用脫去天門冬氨酸轉化成AngⅢ。在RAA系統中AngⅡ是最重要的成分,有強烈的收縮血管作用,其加壓作用約爲腎上腺素的10~40倍,而且可刺激腎上腺皮質球帶分泌醛固酮促使水鈉瀦留,刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌,提高特異性受體活動從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統功能失調時高血壓就會產生,由於腎素主要在腎臟產生故以往有高血壓發病的腎源學說(renal theory)。然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平增高者僅是少數,近年來發現組織中包括血管壁、心臟中樞神經、腎皮質髓質中亦有腎素-血管緊張素系統,它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發病以及高血壓靶器官的損害起着重要的作用

3.3.3 遺傳學說(genetic theory)

流行病學、動物實驗以及分子細胞水平的研究均提示遺傳高血壓發病中的作用高血壓病患者有家族史的多,其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高,雙親均有高血壓的子女發生高血壓的危險性大。動物實驗早已從大鼠中選出SHR品系,高度提示遺傳作用分子生物學的研究提出高血壓病發病的“膜學說”,認爲高血壓病病人組織細胞膜遺傳性的離子運轉障礙,尤其在鈉攝入增加時不能將Na+排出細胞外,血管平滑肌細胞Na+瀦留,經過Na+-Ca2+交換使細胞Ca2+增加,而且通過膜除極化使興奮性增高,最終促使血管收縮,外周阻力升高,在患者的親屬中也可見這種情況。高血壓病患者組織相關抗原類型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12爲多。

上述種種均提示遺傳因素在高血壓病病機理中作用,目前研究認爲,單一遺傳因素很難形成高血壓高血壓這一遺傳類型是源於多種遺傳基因,而且後天因素對高血壓的形成有重要的影響。

3.3.4 鈉過多學說(excessive dietary sodium theory)

大量的實驗、臨牀和流行病學資料證實鈉的代射和高血壓密切相關。在食鹽攝入量高的地區的人羣,如在日本本土的日本人中高血壓的患病率高;而食鹽攝量低的地區的人羣,如在阿拉斯加的愛斯基摩人中,則幾乎不發生高血壓。限制鈉的攝入可以改善高血壓情況,服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化,減低攝鈉則病情好轉。應用去氧皮質酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓腎上腺皮質增生所致的高血壓也需有鈉的參與。死於高血壓的病人和動物,腎動脈每單位體積幹質的鈉和水含量較無高血壓者高。鈉貯留使細胞外液量增加,引起心排血量增高;小動脈壁的含水量增高,引起周圍阻力的增高;由於細胞內外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加等,都可能是發病機理。但是實驗室和臨牀研究均發現,改變攝鹽量和血鈉水平,只能影響一部分而不是全部個體的血壓水平,故認爲飲食中鹽的致病是有條件的,對體內有遺傳性鈉運轉缺陷使之對攝鹽敏感者纔有致高血壓作用

3.3.5 胰島素血癥

近年來高胰島素血癥與高血壓的關係引起人們的關注。觀察發現高血壓病患者空腹胰島素水平明顯高於正常,存在着胰島素抵抗,而糖耐量降低者高血壓的發病率明顯較正常者爲高,高胰島素血癥者還常伴有高甘油叄酯血癥和低高密度脂蛋白血癥,上述表現多見於肥胖者。動物實驗亦發現SHR有胰島素抵抗存在。

胰島素血癥可能是通過激活細胞Na+-K+ATP酶促使胞內Na+濃度升高、機體鈉瀦留,降低Ca2+-ATP酶活性增加細胞內鈣濃度促使血管阻力上升,以及增加交感神經活動而導致高血壓。但是,並非所有高胰島素血癥者都有高血壓,反之亦然,二者的關係尚須繼續研究。

3.3.6 其他

前列腺素系統腎素-血管緊張素-醛固酮系統有密切關係,有人認爲高血壓可能與腎髓質合成有擴血管作用前列腺素A或E的不足有關。血管舒緩素-激肽系統腎素-血管緊張素-醛固酮系統也有關。血管緊張素轉化酶可促進激肽的降解而使其擴血管作用消失,血壓升高。吸菸、飲酒過度、攝入碳水化合物過多致肥胖者也易有高血壓

近年來,加壓素內皮素等肽類物質致誕辰的作用也引起人們的注意

祖國醫學認爲,本病與“肝”、“腎”兩髒有關。體質陰陽偏盛或偏虛、氣務功能失調,是發病的內在因素。其發病機理主要爲上實下虛,走實爲“肝”氣鬱結,“肝”火、“肝”風上擾,氣管並走於上。下虛爲“腎”陰虛損,水不涵木,“肝”失去滋養,而致“肝”陽偏盛。患病日久,陰損及陽,又導致陰陽兩虛,出現相應的證候。一般說來,病的早期多爲“肝”陽偏盛,中期多數屬“肝”、“腎”陰虛,晚期多屬陰陽兩虛

3.4 高血壓病的病理改變

動脈病變是高血壓病最重要的病理改變,高血壓早期階段全身小動脈痙攣,長期反覆的痙攣使小動脈內膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現玻璃樣變,中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚,出現血管壁的重構(remoldling),最後管壁纖維化、管腔狹窄呈現出不可逆病變。急進型高血壓病者小動脈壁可在較短時期內出現纖維壞死。各期的小動脈病變均可使管腔狹窄,促進高血壓的維持和發展,周圍組織器官內的小動脈都可發生上述病變,但以腎臟的細小動脈最明顯,病變最終導致組織器官的缺血損傷

3.4.1 心臟

左心室肥厚是高血壓病心臟最特徵性的改變,長期的全身小動脈管腔變狹窄導致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因,但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關。近年來發現交感神經興奮時釋放的兒茶酚胺類物質可刺激心肌細胞蛋白質合成,而RAA系統的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細胞肥大外尚可使心肌細胞間的膠原支架增生,這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚爲主,長期病變時心肌出現退行性變,心肌細胞萎縮間質纖維化,心室壁可由厚變薄,左室腔擴大。心肌肥厚時冠脈血流儲備下降,加之高血壓時易有冠狀動脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變,高血壓心肌的生理生化改變和心力衰竭時的變化十分相似,提示高血壓心肌肥大可能是一種心肌病的過程,如不治療終將導致心力衰竭。近年來發現應用某此降壓藥物後肥厚的心肌可能逆轉,尤其是應用ACE抑制劑時。局部神經體液因子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉中的作用是備受注意的問題。

老年患者由於老年性改變心肌細胞減少,而膠原組織相對增加,心臟的收縮功能和舒張功能在正常時於心肌的生理性喪失,高血壓時不易出現心肌肥厚。高血壓病患者的心功能改變可出現在影像檢查發現異常之前。

3.4.2 中樞神經系統

腦部小動脈也可出現從痙攣到硬化的一系列改變,但腦血管結構較薄弱,發生硬化後更爲脆弱,加之長期高血壓時腦小動脈有微動脈瘤形成,易在血管痙攣、血管腔內壓力波動時破裂出血,小動脈破裂常發生在內囊和基底節。在小動脈硬化的基礎上有利於血栓形成而產生腦梗塞,而梗塞後腦組織軟化可出現梗塞周圍腦組織出血高血壓易有動脈粥樣硬化,如病變發生在腦中型動脈時可加重腦組織缺血。顱內外粥樣硬化動脈內壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞

3.4.3

腎細小動脈病變最爲明顯,主要發生在輸入小動脈,葉間動脈也可涉及,如無合併糖尿病,較少累及輸出小動脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞,造成腎實質缺血、腎小球纖維化,腎小管萎縮,並有間質纖維化,造成腎皮質逐漸變薄。相對正常的腎單位代償性肥大。早期病人腎臟外觀無改變,病變進展到相當程度時腎表面呈顆粒狀,腎體積可隨病情的發展逐漸萎縮變小。上述病理改變見於緩進型高血壓病,因病情發展緩慢,稱爲良性腎硬化(benign nephrosclerosis),但最終導致腎功能衰竭。

急進型高血壓時輸入小動脈中層發生纖維素壞死炎症,且病變可直接延伸至腎小球毛細血管叢,致使腎小球硬化。葉間、弓狀動脈內膜有細胞增生,膠原纖維細胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由於病情發展快,病人短期內出現腎功能衰竭,稱爲惡性腎硬化(malignant nephrosclerosis)。

3.4.4 視網膜

視網膜動脈在本病初期發生痙攣,以後逐漸出現硬化,嚴重時發生視網膜出血和滲出,以及視神經乳頭水腫。臨牀上通過眼底鏡檢查觀察視網膜動脈的變化,可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化。

3.4.5 動脈

高血壓病後期,可發生動脈中層囊樣壞死和夾層分離。後者好發部位在主動脈弓和降主動脈交界處,亦可發生在升主動脈處,並引起主動脈瓣關閉不全。此時高壓血液將主動脈內膜撕裂,大量血液進行中膜,使內膜和中膜分離形成假通道。此外,高血壓也促進主動脈粥樣硬化發生和發展。

3.5 高血壓病的臨牀表現

高血壓病根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分爲兩型,緩進型(chronic type)和急進型(accellerated type)高血壓,前者又稱良性高血壓,絕大部分患者屬此型,後者又稱惡性高血壓,僅佔高血壓病患者的1%~5%。

3.5.1 緩進型高血壓病

多爲中年後起病,有家族史者發病年輕可較輕。起病多數隱匿,病情發展慢,病程長。早期患者血壓波動,血壓時高時正常,爲脆性高血壓階段,在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高,休息、去除上述因素後,血壓常可降至正常。隨着病情的發展,血壓可逐漸升高並趨向持續性或波動幅度變小。病人的主觀症狀血壓升高的程度可不一致,約半數病人無明顯症狀,只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓,少數病人則在發生心、腦、腎等器官的併發症時才明確高血壓病的診斷。

病人可頭痛,多發在枕部,尤易發生在睡醒時,尚可有頭暈頭脹、頸部扳住感、耳鳴眼花健忘注意力不集中、失眠、煩悶、乏力四肢麻木心悸等。這些症狀並非都是由高血壓直接引起,部分是高級社會功能失調所致,無臨牀特異性。此外,尚可出現身體不同部位的反覆出血,如眼結膜出血鼻衄月經過多,少數有咯血等。

早期病人由於血壓波動幅度大,可有較多症狀,而在長期高血壓後,即使在血壓水平較高時也無明顯症狀,因此,不論有無症狀,病人應定期隨訪血壓。隨着病情的發展,血壓明顯而持續性地升高,則可出現腦、心、腎、眼底等器質性損害和功能障礙,並出現相應的臨牀表現。在併發主動脈粥樣硬化時,其收縮壓增高常較顯着,併發心肌梗塞發生腦溢血後,血壓可能降至正常,並長期或從此不再升高。

3.5.1.1 腦部表現

頭痛頭暈頭脹高血壓病常見的神經系統症狀,也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓直接引起的頭痛發生在早晨,位於前額、枕部或顳部,可能是顱外頸動脈系統血管擴張,其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高,經降壓藥物治療後頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可爲暫時性或持續性,伴有眩暈者輕音樂和,與內耳迷路血管性障礙有關,經降壓藥物治療後也可減輕,但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈

高血壓病時併發的腦血管病統稱腦血管意外,民間俗稱卒中或中風,可分二大類:①缺血性梗塞,其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。②出血,有腦實質和蛛網膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動,約15%可發生腦幹,而影響兩側身體。根據腦血管病變的種類、部位、範圍和嚴重程度,臨牀症狀有很大的差異,輕者僅出現一時的頭昏眩暈失明、失語、吞嚥困難口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱,但可在數分鐘至數天內逐漸恢復。重者突然出現肢體偏癱口角歪斜,可有嘔吐大小便失禁,繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音,瞳孔大小不對等、反向遲鈍或消失,出現軟癱或病理徵,部分病人頸部阻力增加,也可只出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深,血壓下降,出現呼吸不規則、陳-施氏呼吸等,可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數週內逐漸清醒,但部分臨牀症狀不能完全恢復,留下不同程度的後遺症。

腦出血起病急,常在情緒激動、用力擡物或排大便等時,因血壓突然升高而驟然發病,病情一般也較重。腦梗塞的發病也急。腦動脈血栓形成起病較緩,多在休息或睡眠發生,常先有頭暈、肢體麻木、失語等症狀然後逐漸發生偏癱,一般無昏迷或僅有淺昏迷(參見“急性腦血管病”章)。

3.5.1.2 心臟表現

血壓長期升高增加了左心室的負擔,左心室因代償而逐漸肥厚、擴張,形成了高血壓性心臟病

近年來研究發現,高血壓心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時舒張期順應性下降,松馳和充盈功能受影響,甚至可出現在臨界高血壓和左心室無肥厚時,這可能是由於心肌間質已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故,但此時病人可無明顯臨牀症狀

出現臨牀症狀高血壓性心臟病發生高血壓病起病數年至十餘年之後。在心功能代償期,除有時感心悸外,其它心臟方面的症狀可不明顯。代償功能失調時,則可出現左心衰症狀,開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘心悸咳嗽,以後呈陣發性的發作,常在夜間發生,並可有痰中帶血等,嚴重時或血壓驟然升高時發生腦水腫。反覆或持續的左心衰竭,可影響右心室功能而發展爲全心衰竭,出現尿少、水腫症狀。在心臟未增大前,體檢可無特殊發現,或僅有脈搏或心尖搏動較強有力,主動脈瓣區第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。心臟增大後,體檢可發現心界向左、向下擴大;心尖搏動強而有力,呈擡舉樣;心尖區和(或)主動脈瓣區可聽到Ⅱ~Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭功能失調所致;主動脈瓣區雜音是主動脈擴張,導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調,可有第四心音心力衰竭心率增快,出現紫紺,心尖區可聞奔馬律,肺動脈瓣區第二心音增強,肺底出現溼羅音,並可有交替脈;後期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫腹水紫紺加重等。

由於高血壓可促進動脈粥樣硬化,部分病人可因合併冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛心肌梗塞的表現。

3.5.1.3 腎臟表現

血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關。實際上,無控制高血壓病患者均有腎臟的病變,但在早期可無任何臨牀表現。隨病程的進展可先出現收攏尿,但如無合併其它情況,如心力衰竭糖尿病等,24小時尿蛋白總量很少超過1g,控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿,多爲顯微鏡血尿,少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時,腎濃縮功能受損可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等,尿比重逐漸降低,最後固定在1.010左右,稱等滲尿。當腎功能進一步減退時,尿量可減少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高,酚紅排泄試驗排泄量明顯減低,尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低於正常,上述改變隨腎臟病變的加重而加重,最終出現尿毒症。但是,在緩進型高血壓病,病人在出現尿毒症前多數已死於心、腦血管併發症。

3.5.2 急進型高血壓

在未經治療的原發性高血壓病病人中,約1%可發展或急進型高血壓,發病可較急驟,也可發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1,多在青中年發病,近年來此型高血壓已少見,可能和早期發現輕中度高血壓病人並及時有效的治療有關。其表現基本上與緩進型高血壓病相似,但症狀頭痛等明顯,病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。血壓顯着升高,舒張壓多持續在17.3~18.7kPa(130~140mmHg)或更高。各種症狀明顯,小動脈纖維壞死性病變進展迅速,常於數月至1~2年內出現嚴重的腦、心、腎損害,發生腦血管意外心力衰竭尿毒症。並常有視力模糊或失明視網膜發生出血、滲出物及視神經浮頭水腫血漿腎素活性高。由於腎臟損害最爲顯着,常有持續蛋白尿,24小時尿蛋白可達3g,血尿和管型尿,最後多因尿毒症而死亡,但也可死於腦血管意外心力衰竭

3.5.3 高血壓危重症

3.5.3.1 高血壓危象(hypertensive crisis)

高血壓病的進程中,如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣,周圍血管阻力明顯上升,致使血壓急驟上升而出現一系列臨牀症狀時稱爲高血壓危象。這是高血壓時的急重症,可見於緩進型高血壓各期和急進型高血壓血壓改變以收縮壓突然明顯升高爲主,舒張壓也可升高,常在誘發因素作用下出現,如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激內分泌失調(如經期絕經)等。病人出現劇烈頭痛頭暈眩暈,亦可有噁心嘔吐胸悶心悸、氣急、視力模糊、腹痛尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經紊亂症狀,如發熱口乾出汗興奮皮膚潮紅或面色蒼白、手足發拌等;嚴重者,尤其在伴有靶器官病變時,可出現心絞痛肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作時尿中出現少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素去甲腎上腺素可增加,血糖也可升高、眼底檢查動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。發作一般歷時短暫,控制血壓後,病情可迅速好轉,但易復發。在有效降壓藥普遍應用的人羣,此危象已很少發生

3.5.3.2 高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)

在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人,尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時,可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣,繼之被動性或強制性擴張,急性的腦循環障礙導致腦水腫顱內壓增高從而出現了一系列臨牀表現,在臨牀上稱爲高血壓腦病。發病時常先有血壓突然升高,收縮壓、舒張壓均高,以舒張壓升高爲主,病人出現劇烈頭痛頭暈噁心嘔吐煩躁不安、脈搏多慢而有力,可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐意識模糊、甚至昏迷,也可出現暫時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經浮頭水腫腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短暫者歷時數分鐘,長者可數小時甚至數天。妊娠高血壓綜合徵腎小球腎炎腎血管性高血壓嗜鉻細胞瘤患者,也可能發生高血壓腦病這一危急病症。

3.5.4 高血壓病的分期

目前國內仍沿用1979年我國修訂的高血壓臨牀分期標準,按臨牀表現將本病分爲三期:

第一期 血壓達到確診高血壓水平,臨牀無心、腦、腎併發症表現。

第二期 血壓達到確診高血壓水平,並有下列各項中一項者:①體檢X線心電圖超聲檢查見有左心室肥大;②眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄;③蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高。

第三期 血壓達到確診高血壓水平,並有下列各項中一項者:①腦血管意外高血壓腦病;②左心衰竭;③腎功能衰竭;④眼底出血或滲出,有或無視神經乳頭水腫

急進型高血壓惡性高血壓):病情急驟發展,舒張壓常持續在17.3kPa(130mmHg)以上,並有眼底出血、滲出或乳頭水腫

從上述分期可見,第一期尚無器官損傷,第二期已有器官損傷,但其功能尚可代償,而第三期則損傷器官功能已經失代償。

按舒張壓水平可將高血壓分三度:

輕度:舒張壓12.7~13.9kPa(95~104mmHg)

中度:舒張壓14.0~15.2kPa(105~114mmHg)

重度:舒張壓≥15.2kPa(115mmHg)

3.6 高血壓病的併發症

在我國,高血壓病最常見的併發症是腦血管意外,其次是高血壓性心臟病心力衰竭,再是腎功能衰竭,在臨牀表現一節中已描述。較少見但嚴重的併發症爲主動脈夾層動脈瘤。其起病常突然,迅速發生劇烈胸痛,向背或腹部放射,伴有主動脈分支堵塞的現象,使兩上肢血壓脈搏有明顯差別,一側從頸動脈到股動脈脈搏均消失或下肢暫時性癱瘓偏癱。少數發生主動脈瓣關閉不全。未受堵塞的動脈血壓升高。動脈瘤可破裂入心包胸膜腔而迅速死亡。胸部X線檢查可見主動脈明顯增寬。超聲心動圖計算機化X線或磁共振斷層顯象檢查可直接顯示主動脈的夾層或範圍,甚至可發現破口。主動脈造影也可確立診斷。高血壓合併下肢動脈粥樣硬化時,可造成下肢疼痛、跛行。

3.7 高血壓病的診斷

高血壓病的診斷應包括以下內容:①確診高血壓,即是否血壓確實高於正常;②除外症狀高血壓;③高血壓分期、分級;④重要臟器心、腦、腎功能估計;⑤有無合併可影響高血壓病病情發展和治療的情況,如冠心病糖尿病高脂血症高尿酸血癥、慢性呼吸道疾病等。

由於血壓的波動性,應至少兩次在非同日靜息狀態下測得血壓升高時方可診斷高血壓,而血壓值應以連續測量叄次的平均值計,須注意情緒激動體力活動時會引起一時性的血壓升高,被測者手臂過粗周徑大於35cm時,明顯動脈粥樣硬化者氣袖法測得的血壓可高於實際血壓。近年來“白大衣高血壓”(white coat hypertension)引起人們的注意,由於環境刺激在診所測得的血壓值高於正常,而實際並無高血壓白大衣高血壓發生率各家報導不一,約在30%左右。當診斷有疑問時可作冷加壓試驗高血壓病人收縮壓增高4.7kPa(35mmHg)以上而舒張壓增高3.3kPa(25mmHg)以上。爲明確診斷尚可作動脈血壓監測,此項檢測能觀察晝夜血壓變化,除有助於診斷外還可對高血壓的類型作判斷,約80%高血壓病人的動態血壓曲線呈勺型,即血壓晝高夜低,夜間血壓比晝間血壓低10%~20%。小部分病人血壓晝夜均高,血壓曲線呈非勺型變化,此種高血壓類型可能對靶器官影響更大。在判斷降壓藥物作用與療效時動態血壓較隨測血壓可提供更全面更多的信息。因此,在臨牀上已得到日益廣泛的應用。

突然發生明顯高血壓(尤其是青年人),高血壓時伴有心悸多汗乏力或其他一些高血壓病不常見的症狀,上下肢血壓明顯不一致、腹部腰部有血管雜音的病人應考慮繼發性高血壓的可能性,需作進一步的檢查以鑑別。此外,也要注意與主動脈硬化高動力循環狀態、心排量增高時所致的收縮期高血壓相鑑別。

高血壓患者均應作尿常規、腎功能心電圖、胸部X線超聲心動圖、眼底等檢查以瞭解重要臟器的功能,除有助於估計病情外,也有治療的參考價值,職在合併心功能不全者,某些降壓藥如利尿劑、周圍血管擴張劑、血管緊張素轉化酶抑制劑有助於心力衰竭的治療,另一些降壓藥物如β阻滯劑、維拉帕米異搏定)卻可加重心力衰竭

3.7.1 診斷標準

非同日3次以上血壓測量(未服降壓藥物)值:收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,或持續服降壓藥的高血壓患者(不論血壓高低)均可診斷高血壓血壓水平的分級,按照2010年版中國高血壓指南分級,見表下表:

高血壓診斷標準

類別

標準(mmHg)

正常血壓

<120和<80

正常高值

120~139或 80~89

高血壓

1級

140~159或 90~99

2級

160~179或 100~109

3級

≥180或110

單純收縮期高血壓

≥140和<90

3.7.2 症狀

50%以上的高血壓患者症狀,約有50%患者頭痛頭暈,頸部發硬,血壓急劇增高的患者可有噁心嘔吐胸悶症狀高血壓心臟損害,可有胸閻、氣短高血壓腎臟損害可出現夜尿增多。

3.7.3 體徵

高血壓病患者體徵一般不明確。高血壓合併心臟損害、心力衰竭或腎功能不全可有相應體徵,如心臟擴大,雙下肢水腫等。

3.7.4 輔助診斷

3.7.4.1 家庭血壓測定

配合診室血壓,還可進行家庭血壓測定(診斷標準:BP≥135/85mmHg),或進行24小時動態血壓測定(診斷標準:BP≥130/80mmHg)。

3.7.4.2 常規檢查

尿常規、血鉀、血肌酐、血膽固醇血糖心電圖。完成上述這些檢查後,建議再進行危險分層(見2010年版《中國高血壓指南》)。

實驗室檢查可幫助原發性高血壓病的診斷和分型,瞭解靶器官功能狀態,尚有利於治療時正確選擇藥物血尿常規、腎功能尿酸、血脂、血糖電解質(尤其血鉀)、心電圖、胸部X線眼底檢查應作爲高血壓病病人的常規檢查

3.7.4.2.1 血常規

紅細胞血紅蛋白一般無異常,但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性微血管病性溶血性貧血,伴畸形紅細胞血紅蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成併發症(包括腦梗塞)和左心室肥大。

3.7.4.2.2 尿常規

早期病人尿常規正常,腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降,可有少量尿蛋白紅細胞,偶見管型。隨腎病變進展,尿蛋白量增多,在良性腎硬化者如24小時尿蛋白在1g以上時,提示預後差。紅細胞和管型也可增多,管型主要是透明和顆粒者。

3.7.4.2.3 功能

多采用血尿素氮和肌酐來估計腎功能。早期病人檢查並無異常,腎實質受損到一定程度可開始升高。成人肌酐>114.3μmol/L,老年人妊娠者>91.5μmol/L時提示有腎損害。酚紅排泄試驗尿素廓清率、內生肌酐廓清率等可低於正常。

3.7.4.2.4 胸部X線檢查

可見主動脈,尤其是升、弓部迂曲延長,其升、弓或降部可擴張。出現高血壓性心臟病時有左室增大,有左心衰竭時左室增大更明顯,全心衰竭時則可左右心室都增大,並有肺淤血徵象。肺水腫時則見肺間明顯充血,呈蝴蝶形模糊陰影。應常規攝片檢查,以便前後檢查比較

3.7.4.2.5 心電圖

左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損心電圖診斷左心室肥大的標準不盡相同,但其敏感性和特異性相差不大,假陰性爲68%~77%,假陽性4%~6%,可見心電圖診斷左心室肥大的敏感性不很高。由於左室舒張期順應性下降,左房舒張期負荷增加,心電圖可出現P波增寬、切凹、Pv1的終末電勢負值增大等,上述表現甚至可出現在心電圖發現左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏心房顫動等。

3.7.4.2.6 超聲心動圖

目前認爲,和胸部X線檢查心電圖比較超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二維超聲定位基礎上記錄M型超聲曲線或直接從二維圖進行測量,室間隔和(或)或心室後壁厚度>13mm者爲左室肥厚。高血壓病時左心室肥大多是對稱性的,但有1/3左右以室間隔肥厚爲主(室間隔和左室後壁厚度比>1.3),室間隔肥厚常上端先出現,提示高血壓時最先影響左室流出道。超聲心動圖尚可觀察其它心臟腔室、瓣膜和主動脈根部的情況並可作心功能檢測。左室肥厚早期雖然心臟的整體功能如心排血量、左室射血分數仍屬正常,但已有左室收縮期和舒張期順應性的減退,如心肌收縮最大速率(Vmax)下降,等容舒張期延長、二尖瓣開放延遲等。在出現左心衰竭後,超聲心動圖檢查可發現左室、左房心腔擴大,左室壁收縮活動減弱。

3.7.4.2.7 眼底檢查

測量視網膜中心動脈壓可見增高,在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化:

Ⅰ級:視網膜動脈痙攣

Ⅱ級A:視網膜動脈輕度硬化

B:視網膜動脈顯着硬化

Ⅲ級:Ⅱ級加視網膜病變出血或滲出)

Ⅳ級:Ⅲ級加視神經乳頭水腫

3.7.4.2.8 其他檢查

病人可伴有血清總膽固醇甘油叄酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低,及載脂蛋白A-Ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血癥。部分病人血漿腎素活性血管緊張素Ⅱ的水平升高。

3.7.5 特殊類型高血壓

3.7.5.1 高血壓急症

短時期內(數小時或數天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg,伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害(腎臟心臟、腦血管)。

3.7.5.2 頑固性(難治性)高血壓

使用了3種及3種以上最佳及可耐受劑量降壓藥物(其中包括一種利尿劑)聯合治療後,血壓仍在140/90mmHg以上,稱之爲頑固性高血壓

3.7.5.3 老年高血壓

年齡>65歲的高血壓患者,稱之爲老年高血壓。老年高血壓患者有收縮壓高、舒張壓低、脈壓大的特點,這常預示大動脈的彈性降低、僵硬度增加,由於老年人動脈的壓力反射功能減退,對血壓的調節弱於年輕人,因此血壓易於波動,容易出現體位低血壓,這種現象在高齡老年人(>80歲)更容易出現。老年人血壓控制目標不同於一般人羣,應<150/90mmHg,降壓的速度要慢。

3.8 高血壓病的治療方案

高血壓病的診斷一經確立,即應考慮治療。高血壓病屬慢性病,因此需要長期耐心而積極的治療,主要目的是降低動脈血壓至正常或儘可能接近正常,以控制並減少與高血壓有關的腦、心、腎和周圍血管靶器官損害。近年來的大量臨牀對照試驗結果表明,通過降壓藥物或非藥物治療使血壓降至正常,可減少高血壓患者腦卒中發生率和死亡率,防止和糾正惡性高血壓,降低主動脈夾層分離的病死率。但迄今尚未證實降低血壓能顯着減少冠心病事件(如急性心肌梗塞心臟性猝死)的發生率,其原因可能是,降壓藥物治療開始太晚,或治療期不夠長,以致未能看到這方面的效果;是否與某些降壓藥物不良反應有關,也受到一定的關注。

高血壓患者靶器官損害與血壓增高的程度密切相關。因此,目前臨牀上對中、重度高血壓,或已伴有靶器官損害的高血壓患者,均主張應立即開始降壓藥物治療。

舒張壓在12.0~14.0kPa(90~105mmHg)的輕度高血壓患者高血壓患者的大多數,其血壓常隨各種因素而變動。對這類病人,宜先於四周內不同日多次複查血壓,①其中部分患者舒張壓可降至12.0kPa(90mmHg)以下,這些患者不需治療,但應在隨後的一年內定期隨訪血壓(每叄個月一次);②如4周後舒張壓仍在12.0~12.7kPa(90~95mmHg),則給予非降壓藥物治療(見下文),並於叄月內複查血壓:如叄月後舒張壓依舊,患者亦無其他冠心病危險因素存在,則繼續加強非藥物治療,定期隨訪血壓;如4周後患者舒張壓在12.7~13.3kPa(95~100mmHg),並伴有其它冠心病危險因素,或舒張壓在13.3kPa(100mmHg)以上,則應開始加用降壓藥物治療,並定期隨訪,根據血壓調整劑量

收縮期高血壓和舒張期高血壓同樣具有危險。近年發表的多中心臨牀試驗結果顯示,降壓治療後,隨着血壓控制腦卒中冠心病和總死亡均有減少。因此,收縮期高血壓也要積極治療,但對老年收縮期高血壓患者,降壓不能過度。

長期高血壓可導致左心室肥厚。近年研究發現,左心室肥厚是心臟性死亡的一個獨立危險因素。某些降壓藥物甲基多巴,鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑)能減少肥厚左室的質塊和室壁厚度,從而使左室肥厚得到一定程度的逆轉,但目前仍不清楚這一逆轉能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些實驗動物和人體研究顯示,某些降壓藥(如血管緊張素轉換酶抑制劑)能改善高血壓所伴有的血管結構功能異常,以及胰島素抵抗。其臨牀意義仍有待於進一步研究。

以下情況需轉三級綜合醫院或專科醫院處理:

(1)高血壓急症、頑固性高血壓需要轉診。

(2)臨牀持續出現高血壓、低血鉀、血壓持續增高多種藥物血壓控制不良患者,臨牀上懷疑有繼發性高血壓患者需要到三級綜合醫院或專科醫院進行檢查,進行鑑別診斷及治療。

(3)高血壓伴有冠心病腦卒中腎臟疾病患者需要治療原發病或者需要進行血壓調整的可以轉診。

(4)控制不良的高血壓患者可轉三級綜合醫院或專科醫院調整藥物

3.8.1 一般治療

包括:①勞逸結合,保持足夠而良好的睡眠避免和消除緊張情緒,適當使用安定劑(如地西泮2.5mg,口服)。避免過度的腦力和體力負荷。對輕度高血壓患者,經常從事一定的體育鍛煉(如練氣功和打太極拳)有助於血壓恢復正常,但對中重度高血壓患者或已有靶器官損害表現的Ⅱ、Ⅲ期高血壓患者,應避競支性運動,特別是等長運動。②減少鈉鹽攝入(<6g氯化鈉/d)、維持足夠的飲食中鉀、鈣和鎂攝入。③控制體重肥胖的輕度高血壓患者通過減輕體重往往已能使血壓降至正常,對肥胖的中重度高血壓患者,可同時行減輕體重和降壓藥物治療。④控制動脈硬化的其它危險因素,如吸菸、血脂增高等。

3.8.2 降壓藥物治療

近年來,抗高血壓藥物的研究發展迅速,特別是β受體阻滯劑、鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑等新型降壓藥的問世,從根本上改變了高血壓藥物治療的面貌。根據不同患者的特點單獨選用或聯合應用各類降壓藥,已可使大多數高血壓患者血壓得到控制

常用降壓藥的分類及其特點見表。

表 常用降血壓藥物

類別降壓作用機制常用製劑及口服量血壓情 況主 要副作用適應禁忌聯合用藥

尿

先使血漿細胞外液容量減低,心排血量降低,經數週後恢復正常。以後可能使血管壁內鈉離子減少,毛細血管前阻力血管的阻力降低氫氯噻嗪25mg,1~2次/d;氯噻酮50mg,1次/d;吲達帕胺2.5~5mg,1次/d緩和,服藥3~4周後作用達最高峯低血鉀,血糖血尿酸、膽固醇增高可單用於輕度高血壓。更常與其它降壓藥合用以協同降壓和減少水鈉瀦留的副作用。尤適用於合併心力衰竭血漿腎素低活性的患者低鉀、糖尿病高尿酸血癥原發性醛固酮增多症常與其他降壓藥合用

尿

同上。螺內酯可直接對抗醛固酮作用同上高血鉀、腹瀉噁心嘔吐小腿痙攣、月經不規則同上。安體舒通並適用於原發性醛固酮增多症中雙側腎上腺增生、無法手術的腺瘤患者,及手術後血壓繼續增高者功能不全常與噻嗪類利尿劑合用

尿

同噻嗪類呋塞米20~40mg,1~2次/日利尿、降壓作用均較其它利尿劑強而迅速過度利尿可致低血壓、低血鉀口服用藥對控制合併慢性腎臟病變的“容量依賴型”高血壓和重度高血壓有效高尿酸血癥原發性醛固酮增多症可與其他降壓藥合用

β

減慢心率、減弱心肌收縮力、降低心排血量血漿腎素活性阿替洛爾25mg,開始1~2片,3次/d,以後逐漸加量。美託洛爾25~50mg,1~2次/d緩慢,1~2周內起作用心動過緩、心力衰竭支氣管痙攣、噁心腹瀉抽搐頭暈乏力、雷諾現象等。可升高血清甘油叄酯、膽固醇水平和降低高密度脂蛋白膽固醇水平。冠心病患者突然停藥可誘發心絞痛可用作輕中度高血壓患者的首選治療藥,尤其是伴有高動力循環充血心衰哮喘糖尿病、慢性阻塞性肺部病變、病竇綜合徵、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯、外周動脈病變可與利尿劑和擴血管藥合用,不宜與地爾硫卓維拉帕米合用
α

阻滯腎上腺素去甲腎上腺素交感神經血管作用(對α1和α2受體均阻滯),降低周圍阻力。苯苄胺酚妥拉明非選擇性地阻滯α1和α2腎上腺素受體哌唑嗪選擇性地阻滯α1受體,周圍小動脈擴張哌唑嗪0.5mg,3次/d,二週內可增至2mg,3次/d;特拉唑嗪1~10mg/d;苯苄胺10~30mg,1~2次/d;酚妥拉明25~50mg,3次/d酚妥拉明作用短暫;苯苄胺作用維持24h以上;哌唑嗪起效緩慢,用藥4~8周後作用達高峯頭痛頭暈乏力、心動過速、首劑低血壓哌唑嗪苯苄胺主要用於嗜鉻細胞瘤高血壓的治療。哌唑嗪特拉唑嗪適用於輕中度高血壓老年患者慎用哌唑嗪可與利尿劑、β阻滯劑合用
α

β

阻斷α1和β腎上腺素受體拉貝洛爾100~200mg,3次/d緩慢與β阻滯劑相似對各種程度高血壓均有效支氣管哮喘、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯、心動過緩、外周動脈病變利尿劑合用

興奮中樞神經的α受體,從而減少交感神經的傳出衝動,使心率減慢,心輸出量降低,外周血管阻力減小。抑制腎素醛固酮分泌。不減少腎血流量鹽酸可樂定0.075~0.15mg,3次/d,以後可增至每次0.15~0.30mg;甲基多巴250mg,4次/d,最多不宜超過3g/d服用可樂定後30min血壓開始下降,2~4h降壓作用最大,作用維持4~24h。對不同體位的收縮壓和舒張壓都有降低作用甲基多巴服後2~5h起效,作用可維持24h疲乏、嗜睡性功能減退、可逆性肝損害、狼瘡樣綜合徵甲基多巴)、體位低血壓嗜睡口乾、停藥後血反跳可樂定適用於中重度高血壓,尤適用於伴有腎功能不全和血漿腎素活性增高者孕婦不宜服可樂定,有肝病者不宜服甲基多巴利尿劑和血管擴張劑(如肼屈嗪米諾地爾哌唑嗪)合用。普萘洛爾胍乙啶、嗅苄銨和叄環類抗憂鬱藥可對抗可樂定的降壓作用,不宜作用

阻斷交感神經末梢兒茶本分胺的儲存,干擾腎上腺素能的神經傳遞,導致周圍血管阻力降低,同時也有中樞抑制作用利血平0.25mg,2~3次/d緩和而持久,一般用藥一週後下降,2~3周達最低水平鼻塞、心動過緩、胃酸過多、腹瀉乏力嗜睡浮腫等,大量或長期服用可致嚴重憂鬱消化道出血單用於輕度高血壓、與其他降壓藥合用於中重度高血壓;尤適用於心率快、精神緊張、血漿腎素活性高的病人潰瘍病精神抑鬱者慎用。不宜與單胺氧化酶抑制劑合用可與其他降壓藥物(除單胺氧化酶抑制劑外)合用

耗端神經末梢去甲腎上腺素的儲存,從而干擾腎上腺素能節後神經末梢神經傳遞,降低外周小動脈阻力。可減慢心率,降低心排出量硫酸胍乙定開始時10mg,1~2次/d,逐漸增至60mg/d作用快速,服藥後24~36h 起作用,停藥後作用尚可維持3~4d,降低坐、立位血壓尤爲顯着口乾乏力腹瀉鼻塞浮腫陽萎體位低血壓適用於中重度高血壓患者冠心病心力衰竭腦血管病變或腎功能減退者慎用。青光眼病人不宜服用。不宜與單胺氧化酶抑制劑合用利尿劑合用可增強作用

直接作用於小動脈平滑肌,使動脈擴張肼屈嗪10~25mg,2次/d;雙肼屈嗪12.5~25mg,3次/d,可增至200mg/d服藥後3~4h作用達高峯,持續24h心率增快、乏力頭痛噁心嘔吐腹瀉、周圍神經炎等。長期大量服用(>400mg/d)可引起類風溼性關節炎系統性紅斑狼瘡的表現單用療效不大,多與其他降壓藥合用於中重度高血壓患者和有腎功能不全者心動過速、冠心病主動脈夾層分離和新近發生腦出血患者慎用。妊娠前半期忌用可與β阻滯劑、利血平、胍乙定及利尿劑合用
米諾地爾2.5mg,4次/d,每2~3d增加一次劑量,至總量在40mg/d以下顯着而持久,一次給藥後降壓作用可持續12h以上鈉和水瀦留、毛髮增多、噁心、心動過速、心絞痛血壓增高顯着、伴腎功能衰竭者同上可與利血平、β阻滯劑及利尿劑合用

抑制鈣通過細胞漿膜的鈣通道進入周圍動脈平滑肌細胞,降低外周血管阻力,使血壓下降硝苯地平10~30mg,3次/d或緩(控)釋片30~60mg,1次/d;氨氯地平2.5~10mg,1次/d;非洛地平緩釋片5~10mg,1次/d;拉西地平2~6mg,1次/d;尼羣地平10mg,2次/d;尼索地平5mg,1次/d;尼卡地平10~20mg,3次/d或緩釋片40mg,1次/d;尼莫地平20~40mg,3次/d;地爾硫卓30~60mg,3次/d或緩釋片90mg,2次/d;維拉帕米40~80mg,3次/d或緩釋片120~240mg,1次/d硝苯地平口服後30min起效,消除半壽期2~5h,控釋片能維持24h有效血漿濃度。氨氯地平消除半壽期36h。降壓作用肯定,長半壽期的鈣拮抗劑或緩(控)釋製劑能維持24h血壓控制和滿意的谷峯比值(T/P ratio)顏面潮紅、頭痛眩暈心悸、胃腸道不適、體位低血壓地爾硫卓維拉帕米尚可抑制竇房結功能心臟傳導用於輕中度高血壓多可滿意控制血壓。對重度高血壓患者、可合用其他降壓藥。尤適用於合併心絞痛者。地爾硫卓維拉帕米並適用於伴房性心律失常高血壓患者孕婦忌用。有竇房結功能低下或心臟傳導阻滯者慎用地爾硫卓維拉帕米可與利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑合用

抑制血管緊張素Ⅰ轉變爲血管緊張素Ⅱ,減慢有擴血管作用緩激肽的降解,促進有擴血管作用前列腺素的釋放卡託普利12.5~25mg,3次/d;依那普利5~20mg,2次/d;西拉普利2.5~10mg,1次/d;苯那普利10~30mg,1次/d;培哚普利2~8mg,1次/d降壓作用肯定。西拉普利苯那普利培哚普利消除半壽期長,只需每日服用一次頭暈噁心、食慾減退、乾咳、皮疹、粒細胞減少用於各種程度的高血壓病。尤適用於血漿腎素活性增高或正常的患者及伴有心功能不全患者高血鉀、雙側腎動脈狹窄可與利尿劑、鈣拮抗劑和β阻滯劑等合用
3.8.2.1 利尿

利尿劑適用於輕、中度及老年高血壓。同其他類降壓藥聯用能增強其他降壓藥物的療效。主要不良反應爲低血鉀、高尿酸血癥

3.8.2.1.1 噻嗪類利尿

氫氯噻嗪一日12.5~25mg,分1~2次服用,並按降壓效果調整劑量,具有排鉀作用氫氯噻嗪的主要不良反應是低血鉀,血糖增加,長期及大劑量使用應定期檢查血鉀、血糖,如發生低血鉀時應及時補充鉀。

3.8.2.1.2 保鉀利尿

螺內酯開始一日20~40mg,分1~2次服用,至少2周,以後酌情調劑量,在腎功能不全的患者不宜與血管緊張素轉換酶抑制劑合用,以免增加發生高鉀血癥

氨苯蝶啶成人常用量開始一日25~50mg,分2次服用,與其他利尿藥合用時,劑量可減少,維持階段可改爲隔日療法,最大劑量不超過每日200mg;兒童常用量開始一日按體重2mg/kg或按體表面積120md/m2,分2次服,每日或隔日療法,以後酌情調劑量,最大劑量不超過每日4mg/kg。

3.8.2.1.3 利尿

呋塞米起始一日20~80mg,分1~2次服用,並酌情調劑量,主要用於腎功能不全時。高血壓急症或高血壓危象時需用20mg,肌內或靜脈注射。

3.8.2.1.4 吲達帕胺

兼有利尿血管擴張作用,能有效降壓而較少引起低血鉀的副作用。口服常釋劑型2.5mg。一日1次;緩釋劑型1.5mg,一日1次。

3.8.2.2 β受體阻斷藥

β受體阻斷藥適用於心率較快的中、青年患者或有冠心病合併心絞痛高血壓患者不良反應有心動過緩、乏力禁忌證:急性心力衰竭支氣管哮喘病竇綜合徵房室傳導阻滯和外周血管病。

(1)美託洛爾:口服普通製劑與規格,25~50mg,一日2次。

(2)比索洛爾:初始劑量2.5mg,一日1次,常規劑量5mg,一日1次,最大劑量每日不超過10mg。

(3)阿替洛爾:初始劑量,6.25~12.5mg,一日2次,按需要及耐受量漸增至一日50~100mg。

(4)普萘洛爾:初始劑量10mg,一日3~4次,可單獨使用或與利尿劑以及二氫吡啶離子拮抗劑合用。劑量應逐漸增加,一日最大劑量100mg。

3.8.2.3 離子拮抗劑(CCB)

二氫吡啶類鈣拮抗劑起效較快,作用強,劑量與療效呈正相關,與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用

二氫吡啶類鈣拮抗劑主要不良反應:面潮紅、下肢水腫,其下肢水腫的程度與CCB的劑量相關劑量越大水腫越明顯。個別患者心率增快、頭痛,個別患者還可以出現牙齦腫脹。

硝苯地平,初始劑量10mg,一日3次,維持劑量10~20mg,一日3次;硝苯地平緩釋片,口服,10~20mg,一日2次;硝苯地平控釋片,口服,30~60mg,一日1次。

氨氯地平,初始劑量2.5~5mg,一日1次,最大可加量至10mg,一日1次。

尼羣地平,初始劑量10mg,一日1次,以後可調整爲10mg,一日2~3次,或20mg,一日2次。

3.8.2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)起效緩慢,3~4周達最大作用,限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。特別適用於伴有心力衰竭心肌梗死後、糖耐量減低或糖尿病腎病高血壓患者

血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)多見不良反應刺激乾咳佔8%~11%,極少數出現血管神經性水腫。雙側腎動脈狹窄妊娠期婦女禁用。

卡託普利初始劑量12.5mg,一日2~3次,按需要1~2周內增至50mg,一日2~3次;兒童常用初始劑量,按體重0.3mg/kg,一日3次,必要時每8~24小時增加0.3mg/kg。

依那普利初始劑量5~10mg,一日1~2次。維持劑量10~20mg,最大劑量一日40mg,分1~2次服。

3.8.2.5 血管緊張素受體拮抗劑(ARB)

血管緊張素受體拮抗劑(ARB)作用與ACEI類藥物相似。適用於高血壓合併糖尿病腎病、蛋白尿或微量白蛋白尿、冠心病心力衰竭、左心室肥厚、心房顫動的預防和治療,對ACEI咳嗽的高血壓患者可改用ARB治療。

血管緊張素受體拮抗劑(ARB)的不良反應發生較少,偶有腹瀉,長期大量使用可升高血鉀,應注意監測血鉀和血肌酐水平的變化。雙側腎動脈狹窄妊娠期婦女禁用。

纈沙坦口服劑量,80~160mg,一日1次,血壓控制理想或伴有白蛋白尿的患者可加量至一倍劑量,一日1次,最大劑量320mg/d。

3.8.2.6 α腎上腺素受體阻斷

α腎上腺素受體阻斷阻斷突觸後α受體,擴張周圍血管、降低外周阻力。α腎上腺素受體阻斷藥不作爲普通高血壓患者的首選藥物,適用於高血壓前列腺增生患者,或與其他藥物聯合用於頑固性高血壓的治療。

哌唑嗪,初始劑量一次0.5mg,一日3次,可逐漸增加劑量至每日1~8mg,分3次服用。不良反應體位低血壓頭暈頭痛心悸口乾噁心等。首次給藥減量、臨睡前服用,可預防體位低血壓發生。應注意服藥後有嗜睡現象,用藥後不宜從事駕車及操作機器等工作。

3.8.2.7 固定複方製劑

固定複方製劑通過多種藥物劑量聯合,達到有效降壓和減少副作用的目的。複方利血平口服常釋劑型初始劑量0.1mg,一日1次,經1~2周調整劑量,最大劑量一次0.2mg。複方利血平氨苯蝶啶口服常釋劑型常用量1片,一日1次,維持量1片,對於有抑鬱傾向患者以及活動潰瘍患者應當小心使用。

3.8.2.8 聯合治療

聯合治療適用於2級以上高血壓以及高危的高血壓患者,或者是單藥控制不良的高血壓患者

常見的聯合方案:

(1) CCB聯合ACE1或ARB(例如:尼羣地平氨氯地平硝苯地平聯合依那普利或聯合纈沙坦)。

(2) ACEI或ARB聯合噻嗪類利尿劑(例如:依那普利纈沙坦聯合氫氯噻嗪)。

(3) CCB聯合β受體阻斷藥(例如:尼羣地平硝苯地平氨氯地平聯合美託洛爾阿替洛爾)。

(4) CCB聯合利尿劑(例如:尼羣地平氨氯地平硝苯地平聯合吲達帕胺氫氯噻嗪),但利尿需要劑量

(5)3種藥物聯合(CCB+ACEI或ARB+利尿劑)。

(6)4種藥物聯合:在3種藥物聯合的基礎上加用第4種藥物(例如 CCB+ACEI或ARB+利尿劑+β受體阻斷藥,或CCB+ACEI或ARB+利尿劑+α受體阻斷藥)。

3.8.2.9 藥物治療中不良反應的處理

(1)老年人在大劑量藥物治療時容易出現體位低血壓,建議平臥位,補鹽水處理。

(2)利尿劑出現低血鉀乏力(血鉀低於3.5mmol/L),建議補充鉀鹽或口服氯化鉀

(3)使用ACEI時出現嚴重乾咳,建議減量或停藥及換藥

(4)服用CCB出現明顯的水腫,建議CCB聯合ACEI或小劑量利尿劑,不能耐受者停藥。

3.8.3 降壓藥物選用原則

1.各種降壓藥物有其各自的藥理學特點,臨牀上應根據患者的年齡、高血壓程度和分期、有無併發症或夾雜症(如糖尿病、高血脂、心絞痛心力衰竭心肌梗塞心律失常支氣管和肺部病變等)及其它冠心病危險因素的存在與否,以及用藥後的反應選擇用藥,才能得到滿意的療效。

2.對緩進型高血壓患者,階梯式降壓藥物選擇原則的首選藥目前已從利尿劑和β阻滯劑擴展到包括鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑,根據不同患者的特點,選用這四類藥物中的一種,從小劑量開始逐漸增加劑量,直到血壓獲得控制或達最大量,或出現不良反應。達到降壓目的後再逐步改爲維持量,以保持血壓正常或接近正常。維持量治療應力求簡單、用最小劑量,使副作用最少而病人能堅持服藥。大多數高血壓病患者需長期服用維持量降壓藥,如無必要,不應突然停藥或換藥。對重度高血壓,可能一開始就需要聯合使用兩種降壓藥。聯合應用幾種降壓藥物的優點是:①通過協同作用提高療效;②減少各藥劑量使副作用減少。

3.應密切注意降壓藥物治療中所產生的各種不良反應,及時加以糾正或調整用藥。原則上,理想的降壓藥應能糾正高血壓所致的血流動力異常9增高的外周阻力和減少的心排血量)而不影響患者的壓力感受器反射機制。使用可引起明顯體位低血壓的降壓藥物前,宜先向病人說明,從坐位臥位起立時動作應儘量緩慢,特別是夜間起牀小便時最要注意,以免血壓驟降引起暈厥發生意外。近年發現噻嗪類利尿劑能升高血漿膽固醇甘油叄酯水平,β阻滯劑能增高血漿甘油叄酯和降低高密度脂蛋白膽固醇水平,因此對血脂異常者應慎用。鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑對血脂無影響,而α阻滯劑和中樞交感神經興奮劑能輕度降低血清總膽固醇,因此適用於伴有血脂異常的高血壓患者

4.近年研究發現,高血壓患者靶器官損害與晝夜24小時血壓的關係較其與一次性隨測血壓關係更爲密切。因此,在有條件時,應根據24小時動態血壓的測定結果選用長作用時間降壓藥或採用緩(控)釋製劑,以達到24小時的血壓控制,減少靶器官損害。

5.在血壓重度增高多年的患者,由於外周小動脈已產生器質性改變,或由於患者不能耐受血壓的下降,即使聯合使用幾種降壓藥物,也不易使收縮壓或舒張壓降至正常水平。此時不宜過分強求降壓,否則患者常反可感覺不適,並有可能導致腦、心、腎血液供應進一步不足而引起腦血管意外、冠狀動脈血栓形成、腎功能不全等。

6.對老年人的單純收縮期高血壓,應從小劑量開始謹慎使用降壓藥物,一般使收縮壓控制在18.7~21.3kPa(140~160mmHg)爲宜。可選用鈣拮抗劑轉換抑制劑,必要時加用少量噻嗪類利尿劑。老年人壓力感受器敏感,應避免使用胍乙定、α阻滯劑和拉貝洛爾藥物,以免產生體位低血壓

7.急進型高血壓的治療措施和緩進型重度高血壓相仿。如血壓持續不下降,可考慮用冬眠療法;如出現腎功能衰竭,則降壓藥物以選用甲基多巴肼屈嗪米諾地爾可樂定等爲妥,且不宜使血壓下降太多,以免腎血流量減少而加重腎功能衰竭。

3.8.4 高血壓危象的治療

3.8.4.1 迅速降壓

治療目的是儘快使血壓降壓至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害,但又不導致重要器官灌注不足的水平。可選用下列措施:

硝普鈉:30~100mg,加入5%葡萄糖溶液500ml,避光作靜脈滴注,滴速0.5~10μg(kg·min),使用時應監測血壓,根據血壓下降情況調整滴速。

二氮嗪:200~300mg,於15~30s內靜脈注射,必要時2h後再注射。可與呋塞米聯合治療,以防水鈉瀦留。

拉貝洛爾:20mg靜脈緩慢推注,必要時每隔10min注射一次,直到產生滿意療效或總劑量200mg爲止。

酚妥拉明:5mg緩慢靜脈注射,主要用於嗜鉻細胞瘤高血壓危象

人工冬眠氯丙嗪50mg,異丙嗪50mg和派替啶100mg,加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,亦可使用其一半劑量

⑹對血壓顯着增高,但症狀不嚴重者,可舌下含用硝苯地平10mg,卡託普利12.5~25.0mg。或口服哌唑嗪1~2mg,可樂定0.1~0.2mg或米諾地爾等。也可靜脈注射地爾硫卓尼卡地平

降壓不宜過快過低。血壓控制後,需口服降壓藥物,或繼續注射降壓藥物以維持療效。

3.8.4.2 制止抽搐

可用地西泮10~20mg靜脈注射,苯巴比妥鈉0.1~0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸鎂溶液10ml深部肌肉注射,或以5%葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈注射。

3.8.4.3 脫水、排鈉、降低顱內壓

呋塞米20~40mg或依他尼酸鈉25~50mg,加入50%葡萄糖溶液20~40ml中,靜脈注射。

⑵20%甘露醇或25%山梨醇靜脈快速滴注,半小時內滴完。

3.8.4.4 其他併發症的治療

參見“急性腦血管疾病”,“心功能不全”,“腎功能衰竭等”等。對主動脈夾層分離,應採取積極的降壓治療,診斷確定後,宜施行外科手術治療。

3.9 高血壓病的預防

1.胸懷開闊、精神樂觀,注意勞逸結合,積極參加文體活動,腦力勞動者堅持作一定的體力活動等,有利於維持高級神經中樞的正常功能;不吸菸;少喫鹽;避免發胖;都對預防本病有積極意義。

2.開展羣衆性的防病治病工作,進行集體的定期健康檢查,對有高血壓病家族史而本人血壓有過增高記錄者,定期隨訪觀察,則有利於對本病的早期發現和及早治療。

3.提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列爲一項常規檢查,這次有助於發現無症狀的早期高血壓病人,爲他們提供得到早期治療的機會。

3.10 高血壓病的預後

緩進型高血壓病發展緩慢,病程常可達二、叄十年以上。在第一第二期如能及時治療,可獲得痊癒控制住病情的進展。如血壓能經常保持正常或接近正常(控制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下),則腦、心、腎等併發症不易發生,病人可長期保持一定的勞動力,但血壓進行性增高,眼底病變較重,家族中有早年死於心血管病的病史,以及血漿腎素活性血管緊張素Ⅱ高的病人,預後較差。如病情發展到第叄期,由於有腦、心、腎等臟器的嚴重損害,發生腦血管意外心力衰竭、腎功能衰竭的可能性增多,可使勞動力減退或完全喪失。

急進型高血壓病進展迅速,預後差,平均僅存活一年左右。但如及早採取積極治療措施,有可能使5年生存率達到20%~50%。

高血壓病的死亡原因,在我國以腦血管意外爲最多,其次爲心力衰竭尿毒症。這與歐美國家以心力衰竭佔首位、其次是腦血管意外尿毒症者有所不同。

3.11 注意事項

高血壓患者血壓控制要達標。按照《中國高血壓指南》2010年版要求:一般人羣血壓<140/90mmHg,高危人羣糖尿病冠心病腦卒中腎病血壓<130/80mmHg,老年高血壓患者血壓<150/90mmHg。老年或冠心病患者舒張壓最好不要控制到60mmHg以下。

血壓不要快速的降低,避免3級高血壓採用硝苯地平含服。特別是在高危的患者存在一定風險。

4 中醫·高血壓病

高血壓病爲病症名[3]。指以動脈血壓增高爲主要表現的全身慢性疾病,但需排除某些疾病所致的症狀高血壓。屬祖國醫學頭痛”“眩暈”等範疇。其發病與血管系統神經調節障礙有關。本病早期僅有小動脈痙攣,以後則發生廣泛小動脈硬化,心、腦、腎均可有繼發性病變。

中醫古文獻中無高血壓病的名稱,但有關高血壓病症狀的記載,散見於“眩暈”、“頭痛”、“肝陽”、“肝風”、“中風”等論述中。如《黃帝內經素問·至真要大論》說:“諸風掉眩,皆屬於肝。”《諸病源候論》說:“肝氣勝爲血有餘,則病目赤善怒,逆則頭暈耳聾不聰。”這些論述對現代防治高血壓病具有一定的指導作用

4.1 高血壓病中醫近現代研究

現代中醫對本病的臨牀研究起步較早,50年代初,就有用單方治療本病的報道,並開始積累了一些病例。以後,又出現了用鍼灸治療本病的報道,然而,對病因病機的認識比較簡單,僅限於“肝陽上亢”。60年代初,提倡辨證施治,突出了中醫治病的特色,在理論探討中,雖已有人提出了本病十個辨證分型的系統治療方案,然而報道仍以平肝潛陽爲主。有人總結了1959年~1963年的五年、-間,中醫高血壓病的臨牀治療研究概況,表明除單方之外,辨證施治逐漸被重視,其他還有鍼灸氣功等大量的報道,累計病例達2500例以上。60~70年代中,全國各地爲探求簡捷、方便、療效好、副作用少的治療方法,又進行了各種外治法的探索,如鍼灸推拿氣功磁療、耳壓、放血、藥物敷貼藥枕等。又如自我推拿保健食療方法,寓防治高血壓病於日常生活中。說明中醫治療本病不僅療效好,副作用少,而且確實方便、實用980年代以後,一方面仍有大量的臨牀報道,另一方面在臨牀積累的基礎上,開展了廣泛而深人的臨牀及實驗室研究。至1990年爲止,累計病例已達2萬5千餘。實驗研究中,觀察中醫辨證分型與腎素——血管緊張素——醛固酮的關係較多。由於辨證分型不一致,或觀察方法不同,各家研究的結果差異較大,報道頗不一致,但仍有一定的規律可循。如陰虛火旺者,腎素活性血管緊張Ⅱ明顯低於正常組,而血漿醛固酮則明顯高於正常組。激發腎素活性均值,陰虛陽亢型明顯低於陰虛型,而氣陰兩虛型又明顯低於陰虛型。在血液流變學方面,陰陽兩虛的指標異常幅度最大,血液處於“高凝狀態”;痰溼壅盛型的血液處於“輕凝狀態”;而陰虛陽亢則介於兩者之間。還有通過血清β2微球蛋白含量的分析,發現本病的中醫分型與西醫分期,有一定的相關性,即肝陽上亢痰溼中阻二型相當於高血壓病I期。肝腎陰虛型相當於Ⅱ期,陰陽兩虛型相當於Ⅱ期。此外,還有通過水和電解質性激素、尿核苷酸含量及子午流注血壓週期變化、舌象脈象的客觀指標等等進行了

研究。中醫通過40年來對高血壓病的研究,進展很大,無論在臨牀或在理論研究方面都有可喜的成就

4.2 高血壓病的診斷

本病的診斷要點是:收縮壓≥21.3kPa(160mmHg),或舒張壓≥12.7kPa( 95mmHg),二者具有一項即可確診。

4.3 高血壓病的辯證治療

根據中醫辯證可將本病分爲叄型:

(一)“肝”陽偏盛型 表現爲頭痛、性情急躁、失眠口乾苦、面紅目赤舌尖邊紅、苔黃、脈弦有力。

(二)“肝”“腎”陰虛型 表現爲頭部空虛感、頭痛眩暈耳鳴、面部潮紅、手足心熱、腰膝無力、易怒、心悸乏力失眠健忘舌紅而幹、薄苔或少苔、脈弦細或沉細。

(叄)陰陽兩虛型 表現爲嚴重眩暈、走路覺輕浮無力、面色蒼白心悸氣促、面部或雙下肢水腫夜尿多記憶力減退、畏寒、肢冷、腰膝痠軟胸悶嘔吐或突然暈倒、舌質淡嫰、苔薄白或無苔、脈沉緊。

中醫辯證分型進行:“肝”陽偏盛型 治以平“肝”潛陽,用天麻鉤藤飲加減。“肝”“腎”陰虛型 治以育陰潛陽、滋養“肝”“腎”,用六味地黃湯加減陰陽兩虛型 治以溫陽盲陰,用地黃飲子加減。

4.4 單方

根據國內文獻報告,有一定降壓效果的單味中草藥有:野菊花黃芩杜仲丹皮黃連川芎等,通過擴張周圍血管而降壓,用量各10g,黃連川芎減半。臭梧桐桑寄生等,通過抑制血管舒縮中樞興奮性而降壓,用量分別爲15~30g和10~15g。羅布麻夏枯草等兼有利尿作用,用量分別爲3~6g和10~15g。青木香通過交感神經節阻滯作用而降壓,用量爲10g。

4.5 高血壓病鍼灸治療

包括梅花針耳針療法均有一定效果。

曲池合谷內關足三裏三陰交行間等爲主穴

據情酌擇配穴心慌、心跳、心痛,配神門心俞肝俞血海等穴;頭昏頭痛耳鳴失眠風池太陽翳風列缺等穴;尿中蛋白、紅細胞陽性,或並有白細胞出現,配腎俞關元等穴;頭暈視力障礙、急躁、憂鬱四肢感覺異常委中風池睛明等穴。

另外,亦可採用耳針皮膚針穴位注射等法。

5 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 476—2015 營養名詞術語[Z].2015-12-29.
  2. ^ [2] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:114-118.
  3. ^ [3] 高忻洙,胡玲主編.中國鍼灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:589.
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