與α、β受體阻斷藥相關的文獻報道

第二節　β腎上腺素受體阻藥

的患者，有時可誘發或加重哮喘的急性發作。選擇性β1受體阻斷藥此作用較弱。　　（3）代謝一般認爲人類脂肪的分解主要與β2受體激動有關，而肝糖原的分解與α和β2受體有關。因此β受體阻斷藥可抑制交感神經興奮所引起的脂肪分解，當β受體阻斷藥與α受體阻斷藥合用時則可拮抗腎上腺素的升高血糖的作用。普萘洛爾並不

第十一章　腎上腺素受體阻斷藥--第一節　α腎上腺素受體阻斷藥

第十一章　腎上腺素受體阻斷藥　　腎上腺素受體阻斷藥（adrenoceptorblockingdrugs）能阻斷腎上腺素受體從而拮抗去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥的作用。對於整體動物，它們的作用強度取決於機體的去甲腎上腺素能神經張力。這類藥物按對α和β腎上腺素受體選擇性的不同，分爲α腎上腺

治療充血性心力衰竭的藥物及其進展

，用依普利酮可明顯減輕心衰的嚴重程度；用心血管疾病的動物模型也證明，它能改善內皮功能，減少膠原的堆積和抑制重構，對心、腦、腎等器官有明顯的保護作用。β受體阻斷藥治療心衰由禁忌到提倡使用是近年來心衰治療的重要進展之一。長期以來，人們對心衰病人使用β受體阻斷藥存在顧慮，故其曾被摒棄於心衰治療之外達數十

第四節　血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥（ACEI）

心率減慢，心輸出量減少，但血壓僅略降或不降，這是壓力感受器反射使外周阻力增高的結果。　　有少數人，使用β阻斷藥後，總外周阻力增高，推測是激活了血管的α受體，故外周血管有病者，禁用本藥。　　【作用機制】普萘洛爾降低血壓是其β受體阻斷作用所繼發的，對其進一步機制有以下幾種看法。　　1．減少心輸出量　普

2000年下半年藥理學[護]（全國卷）

D、麻醉前用藥E、止瀉2.多巴胺的藥理作用和應用特點有（）A、興奮β1受體，使心輸出量增加B、小劑量興奮DA受體，使腎血管擴張，腎血流量增加C、興奮α受體，使皮膚粘膜血管收縮D、直接抑制腎小管對Na+重吸收，排鈉利尿E、是目前治療休克的最常用藥物之一3.具有抗癲癇作用的藥物是（）A、苯妥英鈉B、苯

2000年下半年藥理學[護]（全國卷）

D、麻醉前用藥E、止瀉2.多巴胺的藥理作用和應用特點有（）A、興奮β1受體，使心輸出量增加B、小劑量興奮DA受體，使腎血管擴張，腎血流量增加C、興奮α受體，使皮膚粘膜血管收縮D、直接抑制腎小管對Na+重吸收，排鈉利尿E、是目前治療休克的最常用藥物之一3.具有抗癲癇作用的藥物是（）A、苯妥英鈉B、苯

2000年下半年護理藥理學（全國卷）

、止瀉　　2.多巴胺的藥理作用和應用特點有（）　　A、興奮β1受體，使心輸出量增加　　B、小劑量興奮DA受體，使腎血管擴張，腎血流量增加　　C、興奮α受體，使皮膚粘膜血管收縮　　D、直接抑制腎小管對Na+重吸收，排鈉利尿　　E、是目前治療休克的最常用藥物之一　　3.具有抗癲癇作用的藥物是（）　　A

第三節　αβ受體激動藥

或稍增加（圖10-2），這可能是心輸出量增加，而腎和腸繫膜動脈阻力下降，其它血管阻力微升使總外周阻力變化不大的結果。多巴胺的血管舒張作用不能爲β受體阻斷藥、阿托品以及抗組胺藥所拮抗，故認爲是選擇性地作用於血管的多巴胺受體（D1受體）之故。大劑量給藥則主要表現爲血管收縮，引起外周阻力增加，血壓上升。這

圍手術期高血壓患者的診斷與處理

嚴重的高血壓。　　3.1高血壓治療原則目前WHO和ISH推薦的抗高血壓有6大類［1，2］，即利尿劑、β受體阻斷劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和α1受體阻斷劑，應依據病人和合並症不同情況選擇相應的藥物。現代藥物治療的原則:（1）任何藥物開始治療時應

第四節　藥物與受體

身活性物(autocoid)等。能激活受體的配體稱爲激動藥(agonist)，能阻斷其活性的配體稱爲拮抗藥(antagonist)。根據受體與配體結合的高度特異性，受體被分爲若干亞型，如腎上腺素受體又分爲α1、α2、β1和β2等亞型，其分佈及功能都有區別。受體與配體有高度親和力，多數配體在1pmo

第三節　抗高血壓藥物的應用原則

，可阻反射性腎素釋放；ACEI可阻利尿藥對RAAS的激活。若仍無效，則三聯用藥：如Ⅰ+Ⅱ+Ⅱ，或Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ，即利尿藥加β受體阻斷藥加擴管藥（肼屈嗪、α1受體阻斷藥、鈣拮抗藥）；或利尿藥加鈣拮抗藥加咪唑啉受體激動藥；或ACEI加袢利尿藥加鈣拮抗藥；或利尿藥加米諾地爾加β-受體阻斷藥均可。　　必須指出

第三十一章　作用於消化系統的藥物--第一節　抗消化性潰瘍藥

1%，也可明顯抑制組胺、胃泌素和假餐所引起的胃酸分泌。也有細胞保護作用。用於胃潰瘍，6周和8周癒合率分別爲80%和86%。口服後t1/2α和t1/2β爲1.75和34.3小時。主要從尿排出。用途及不良反應同米索前列醇。　　硫糖鋁　　硫糖鋁（sucralfate,ulcerlmine）是蔗糖硫酸酯的

第十章　神經系統--第一節　神經元活動的一般規律

釋放部位。但是，曲張體並不與效應細胞形成經典的突觸聯繫，而是處在效應細胞附近。當神經衝動抵達曲張體時，遞質從曲張體釋放出來，通過彌散作用到效應細胞的受體，使效應細胞發生反應。由於這種化學傳遞不是通過經典的突觸進行的，因此稱爲非突觸性化學傳遞。在中樞神經系統內，也有這種傳遞方式存在。例如，在大腦皮層內

二、傳出神經藥理學實驗中的選擇與應用

如興奮α-受體，則對血壓影響較大，並反射地使心率減慢，如興奮β受體，可見血壓下降和心率明顯增快。爲了較確切地區分其對α、β受體的作用，還可採用α受體阻斷藥酚妥拉明，β受體阻斷藥心得安等作爲工具。除血壓實驗外，尚可採用貓瞬膜，貓（或狗）在體腸活動等實驗方法。利用一些體外實驗可分析擬交感藥的作用部位，其

卡維地洛在心力衰竭治療中的應用

卡維地洛是一種無內在擬交感活性的非選擇性第3代β受體阻斷藥，兼有α1受體阻斷、抗氧化、抗凋亡、抗心律失常、抑制中性粒細胞浸潤等作用。被認爲是治療心力衰竭的一種非常有前途的藥物，成爲獲准FDA批准用於治療心力衰竭的第一個β受體阻斷藥。本文就卡維地洛在治療心力衰竭中的應用做一綜述。　　1卡維地洛治療心

β受體阻滯劑對心血管的全面保護——解讀2004年ESCβ受體阻滯劑專家共識文件

制可能是多方面的。拮抗兒茶酚胺的心臟毒性爲其主導作用。其他作用機制包括：（1）抗高血壓作用。伴有心排血量減少，抑制腎素釋放和血管緊張素II生成，阻斷突觸前α腎上腺素能受體（減少去甲腎上腺素從交感神經末端釋放），和降低中樞血管運動活性。j（2）抗缺血作用。通過降低心率、心臟收縮力和收縮壓，降低心肌耗氧

第二十四章　抗心絞痛藥

數，對兼患高血壓或心律失常者更爲適用。對心肌梗塞也有效，能縮小梗塞範圍。普萘洛爾不宜用於與冠狀動脈痙攣有關的變異型心絞痛，因冠脈上的β受體被阻斷後，α受體佔優勢，易致冠狀動脈收縮。　　普萘洛爾有效劑量的個體差異較大，一般宜從小量開始，以後每隔數日增加10～20mg，多數患者用量可達80～240mg

第五章　傳出神經系統藥理概論

體細胞，哌侖西平能選擇性地阻斷之；M2受體似主要分佈於心臟；M3受體似主要分佈於平滑肌和腺體細胞。哌侖西平對M２和M３受體的親和力較低，阿托品對三種M受體都能阻斷。　　能與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體稱爲腎上腺素受體（adrenoceptor）。腎上腺素受體又可分爲α腎上腺素受體（α受體）和β

腫瘤新生血管生成抑制劑－腫瘤抑素的研究進展

於易變異的腫瘤細胞。而內皮細胞基因相對穩定，所以產生耐藥的機會小。（3）高特異性。腫瘤抑素特異性的抑制腫瘤新生血管的生成，從而抑制腫瘤的生長。（4）阻斷一條血管可殺死一片腫瘤組織，其結果具有放大作用，在阻斷血管的同時可以阻止腫瘤的轉移。腫瘤抑素在藥理水平上展示出抗腫瘤新生血管生成和抑制腫瘤生長的活性

第二節　α受體激動藥

量下降，故其治療關鍵應是改善微循環和補充血容量。去甲腎上腺素的應用僅是暫時措施，如長時間或大劑量應用反而加重微循環障礙。現也主張去甲腎上腺素與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用，保留其β效應。　　2．上消化道出血取本品1～3mg,適當稀釋後口服，在食道或胃內因局部作用收縮粘膜血管，產生止血效

第四節　β受體激動藥

能亢進症等。　　二、β1受體激動藥　　多巴酚丁胺　　臨牀應用的多巴酚丁胺（dobutamine）是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋體。前者阻斷α1受體，後者激動α1受體。兩者都激動β受體，但前者激動β受體作用爲後者的10倍，消旋多巴酚丁胺的作用是兩者的綜合表現。由於其對β1受體激動作用強於

第十六章　抗帕金森病藥--第一節　擬多巴胺類藥

巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。　　2．抗精神病藥能引起帕金森綜合徵，又能阻斷中樞多巴胺受體，所以能對抗左旋多巴的作用。　　卡比多巴　　α-甲基多巴肼（α-methyldopahydrazine）有兩種異構體，其左旋體稱卡比多巴（carbidopa）是較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，

第二十六章　抗高血壓藥--第一節　抗高血壓藥物的分類

）交感神經抑制藥　　1．主要作用於中樞咪唑啉受體部位的抗高血壓藥，可樂定等。　　2．神經節阻斷藥，美加明等。　　3．抗去甲腎上腺素能神經末梢藥，利血平，胍乙啶等。　　4．腎上腺素能受體阻斷藥，α受體阻斷藥，哌唑嗪；α和β受體阻斷藥，拉貝洛爾。　　（六）作用於血管平滑肌的抗高血壓藥，肼屈嗪等。作者：

腫瘤化療的止吐治療

恩丹西酮爲69%～85%。單一用藥療效的有限性及多藥聯合應用的可行性已由PCRONTKE所論證，他進行神經遞質受體結合研究發現，有效的單一止吐藥只能阻斷與嘔吐相關的一、二種受體，沒有一種藥物能夠阻滯多種或全部神經受體。這也正是不同活性機制和毒性的藥物聯合應用的理論基礎。事實上，聯合止吐是臨牀最常用的

整合素和TGF-β受體在增生性瘢痕中作用機制的實驗研究

治療患者，年齡19～40歲，平均28歲。其中增生性瘢痕患者瘢痕增生時間爲9～18個月，局部色澤鮮紅，質地偏硬。發病後沒有長時間使用各類抑制瘢痕增生的藥物，無腫瘤及其他嚴重的全身性疾患。1.2器材和試劑Icycler熒光實時定量PCR儀（美國Bio-RAD公司）;離心機（5415型，德國Eppend

第三十七章　藥物不良反應與相互作用

、卡那黴素、丁胺卡那黴素、妥布黴素及乙基西梭黴素。　　1．不良反應氨基甙類抗生素的安全範圍較窄，其主要是對腎臟和第八對腦神經的損害。其他不良反應尚有阻斷或胳肌的神經肌肉接頭及過敏反應等。　　（1）腎黴素；慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素等均對腎臟有毒性，其中以卡那黴素毒性較大，鏈黴素和妥布黴素僅有較輕微

藥物化學基礎

酶A還原酶抑制劑類第三節抗心絞痛藥一、硝酸酯及亞硝酸酯類二、鈣通道阻滯劑三、β受體阻斷劑四、其他類第四節抗高血壓藥一、作用於中樞神經系統的降壓藥二、作用於交感神經系統的降壓藥三、神經節阻斷藥四、血管擴張藥五、腎上腺素α1受體阻斷劑六、影響腎素血管緊張素醛固酮系統的藥物第五節抗心律失常藥一、鈉通道

降壓藥物的選擇及合理配伍

。常用藥物有卡託普利、依那普利、賴諾普利等。　　1.2血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)　　血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可選擇性地與血管緊張素Ⅱ受體結合，阻斷血管緊張素Ⅱ引起的收縮血管、促進醛固酮分泌等作用，從而降低血壓。臨牀用於輕中度高血壓的患者，且有明顯的心腦腎血管等保護作用。目前主要用於對ACEI因

治療支氣管哮喘常用的藥物有哪幾類？

kg體重，每6小時1次，一般用1～3天，有效後改口服。霧化吸入的有二丙酸氯的米松、丁的去炎松等，劑量爲每天≤800μg。　　(5)抗過敏藥　　干擾或阻斷氣道變應性疾病每一環節的藥物都可稱爲抗過敏藥物，此類藥物爲哮喘防治的一線藥物。常用的藥物有：　　①色甘酸鈉：爲肥大細胞穩定劑，可抑制肥大細胞釋放炎性

前列腺素及其受體在發熱和急性炎症中的作用

、IL-6、TNF-α、INF-α和INF-γ，它們作用於視交叉前區（POA），並在此激活引起體溫升高的神經途徑［4］。發熱的產生可被非類固醇的抗炎藥物如阿司匹林和消炎痛所抑制，因爲這些藥物具有抑制PG生物合成的能力，因而PG被認爲對發熱的產生起到很重要的作用。Milton和Wendlandt等最