自發性細菌性腹膜炎

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    目錄
    1. 拼音
    2. 英文參考
    3. 疾病別名
    4. 疾病代碼
    5. 疾病分類
    6. 疾病概述
    7. 疾病描述
    8. 癥狀體征
    9. 疾病病因
    10. 病理生理
    11. 診斷檢查
    12. 診斷
    13. 實驗室檢查
    14. 其他輔助檢查
    15. 鑒別診斷
    16. 治療方案
    17. 并發癥
    18. 預后及預防
    19. 預后
    20. 預防
    21. 流行病學
    22. 特別提示
    23. 相關文獻

    拼音

    zì fā xìng xì jun1 xìng fù mó yán

    英文參考

    Spontaneous bacterial peritonitis

    疾病別名

    特發性細菌腹膜炎,原發性腹膜炎,primary peritonitis

    疾病代碼

    ICD:K65.8

    疾病分類

    消化內科

    疾病概述

    自發性細菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是指患者腹腔內無臟器穿孔而腹膜發生的急性細菌性感染,多見于各種病因所致的肝硬化失代償期、肝炎后活動性肝硬化和亞急性重型或慢性重型肝炎。 成人的原發性腹膜炎多發生于肝硬化患者,占肝硬化的3%,占肝硬化腹水的8%~18%。本病以發熱腹痛、腹膜刺激征和白細胞升高為臨床特征,但約半數患者臨床表現隱匿。有的肝硬化患者以短期腹水驟增、對利尿藥抗藥、發生肝腎綜合征肝性腦病等為早期表現,應加以注意

    疾病描述

    自發性細菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是指患者腹腔內無臟器穿孔而腹膜發生的急性細菌性感染,多見于各種病因所致的肝硬化失代償期、肝炎后活動性肝硬化和亞急性重型或慢性重型肝炎。SBP感染的來源多數由膽道、腸道或泌尿道入侵,當這些部位有炎癥或梗阻時更易發生。細菌的入侵方式包括血源性種植(菌血癥學說)或越過腸毛細血管及肝竇狀間隙,穿壁移行或從淋巴系統及鄰近感染直接播散至腹膜(跨膜遷移學說)。

    肝臟對清除血液循環的細菌起著重要的作用,這主要歸功于肝臟豐富的單核-吞噬細胞系統。在肝硬化門脈高壓患者,由于肝內外功能和解剖上的分流,使得經胃腸道進入血循環的細菌能夠繞過肝臟的單核-吞噬細胞系統,進入體循環并長期存在,且嚴重的急慢性肝病患者,其吞噬細胞活力異常,中性白細胞功能低下及補體水平降低。實驗研究顯示,出血可暫時降低單核-吞噬細胞系統中吞噬細胞的活力,此可解釋肝硬化胃腸出血者,尤其是使用垂體后葉素后菌血癥及SBP發生率增加。

    癥狀體征

    1.臨床特征 本病以發熱、腹痛、腹膜刺激征和白細胞升高為臨床特征,但約半數患者臨床表現隱匿。有的肝硬化患者以短期內腹水驟增、對利尿藥抗藥、發生肝腎綜合征、肝性腦病等為早期表現,應加以注意。除原有肝病表現外,主要是原發性腹膜炎的臨床特點。

    (1)腹腔無臟器穿孔等原發病灶,多急性起病。

    (2)80%患者有發熱,體溫37.5~40℃。熱型不規則,以弛張熱多見,少數為持續性低熱,或伴有畏寒。

    (3)半數患者伴有腹痛,多為持續性脹痛,也有急性劇痛或陣發性絞痛,伴上腹部或臍周壓痛,但全腹壓痛者少見。頑固性腹水者可無壓痛。部分患者伴有腹瀉嘔吐

    (4)約40%患者有腹肌緊張、反跳痛和腸鳴音減弱等腹膜刺激征,但較輕微。

    (5)原有肝硬化腹水者,腹水可急劇增加,半數以上為頑固性腹水,對治療反應差。

    2.臨床分型

    (1)根據病情輕重分為輕癥型與重癥型。輕型者病情進展緩慢,腹痛輕微,體溫37.5~38.5℃,無明顯中毒表現,腹肌輕度緊張,輕度腹脹、壓痛、腸鳴音減弱,白細胞輕度升高。重型者起病急劇,體溫39℃以上,全腹膨隆,明顯壓痛反跳痛,白細胞明顯升高,機體中毒明顯,可導致死亡。

    (2)另一種分類法,依原發性腹膜炎的病理改變和臨床表現不一,分為普通型、休克型、肝性腦病型、頑固性腹水型和無癥狀型等5個類型。

    ①普通型:腹膜及腸壁輕度充血水腫、無明顯膿苔,腹腔內有少量淡黃色、無臭味的稀薄膿液。臨床上腹痛輕微,體溫37.5~38.5℃,體檢腹肌輕度緊張,壓痛多局限于下腹或右下腹,腸鳴音減弱,白細胞計數輕度升高,病情進展慢,無明顯中毒表現,相當于輕癥型。

    ②休克型:起病急,體溫在39℃以上,腹痛劇烈,腹肌緊張明顯,壓痛、反跳痛廣泛,腸鳴音消失,中毒癥狀明顯,多數患者在腹痛或發熱數小時至1天內發生感染性休克,且難以糾正,可致死亡。

    ③肝性腦病型:多見于晚期肝硬化患者合并原發性腹膜炎者。此型發熱、腹痛不很明顯,但黃疸深、肝功損害嚴重,血氨高。早期出現神志恍惚等肝性昏迷前期癥狀,逐漸進入昏迷。

    ④頑固性腹水型:此型發生于肝硬化失代償期患者。原有慢性腹水,利尿藥可改善癥狀。合并原發性腹膜炎后,腎功能進一步損害,鈉水潴留加重,致頑固性腹水形成。治療效果差,對鈉與水均不能耐受,也無利尿效應,預后極差。

    ⑤無癥狀型:約占7%。臨床癥狀不明顯,多在常規腹腔試驗性穿刺時得到診斷。此外,原發性腹膜炎的不典型病例約占35.5%,僅有低熱和輕微腹脹,而無腹部癥狀與體征。

    疾病病因

    原發性腹膜炎的病因主要是細菌感染,所以病因容易找到。主要致病菌多為革蘭陰性菌。以大腸埃希桿菌肺炎雙球菌鏈球菌肺炎克雷白桿菌等為多見,少數為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。細菌的傳播途徑

    1.血源性感染 占絕大多數。其中鏈球菌和肺炎雙球菌可能來自呼吸道或泌尿道感染的血源性傳播

    2.上行性感染 如女性生殖器炎癥可通過輸卵管直接上行擴散至腹腔。

    3.鄰近組織或臟器感染的直接擴散 肺部、胰腺泌尿系感染時,細菌可通過臟腹膜擴散至腹膜腔。

    4.腸道細菌通過腸壁擴散至腹腔。

    病理生理

    肝硬化腹水患者容易發生SBP的原因及其機制有以下幾方面。

    1.肝硬化患者肝功能低下,防御機制削弱,使入侵細菌易于致病。表現為:

    (1)肝臟網狀內皮系統功能低下,吞噬細胞活性減低。

    (2)免疫狀態低下、失調,血中補體、纖維連接蛋白調理素降低,腹水中IgGIgM和補體濃度降低。

    (3)腹腔防御機制削弱:肝硬化腹水患者,腹水的蛋白量低,調理素少,大量腹水也減少了吞噬細胞與細菌接觸的機會,致殺滅細菌的能力降低。

    (4)腹水的形成,使膈肌運動受限,消除能力減低。

    2.肝硬化患者因門脈高壓,側支循環形成,門體分流,血中細菌可不經肝臟、不被網狀內皮系統消除而直接進入體循環。

    3.肝硬化患者因門脈高壓,腸黏膜淤血、水腫致門脈高壓性腸病,腸黏膜屏障受破壞,通透性增加。且其小腸內細菌過度繁殖并上移,致細菌容易從腸黏膜滲入腹腔,或經黏膜下淋巴管進入腹膜淋巴結與血循環。此腸源性感染目前被認為是SBP發生的最主要細菌來源。

    4.其他因素 如肝硬化患者合并食管靜脈曲張破裂出血、門脈高壓性胃病出血,使用胃鏡急診檢查等均有增加細菌感染的機會。

    原發性腹膜炎腹腔感染廣泛,可波及全腹。膿液可散布于腸襻之間,腸壁充血水腫,失去光澤。病程長者,可于腸壁上出現膿苔。金黃色葡萄球菌或大腸埃希桿菌感染者,腹腔炎癥有局限的傾向,膿液稠厚、黃色、無臭味。溶血性鏈球菌感染者腸間無纖維素形成,膿液稀薄,無臭味。肺炎雙球菌感染則表現為腸間有纖維素形成,且較多,膿液稠,淡黃綠色,治愈后留下腸粘連。

    診斷檢查

    診斷

    本病診斷不難。肝硬化腹水患者,如有發熱、腹痛、腹部壓痛或伴腹肌緊張;腹水符合急性炎癥,白細胞>500×10

    6

    /L,中性粒細胞>50%(或>250×10

    6

    /L)或伴腹水培養陽性者即可診斷。為爭取早期診斷,應注意:

    1.不明原因或不同程度的腹痛。

    2.進行性或難治性腹水。

    3.突然休克。

    4.發生肝性腦病或短期內黃疸明顯加深者應疑及是否合并原發性腹膜炎。對非肝硬化而合并原發性腹膜炎者應注意發熱與腹痛的癥狀。

    實驗室檢查

    1.腹水檢查顯示腹水為滲出性、草黃色、外觀混濁,李凡他反應陽性,但比重很少<1.018。腹水的比重、蛋白、葡萄糖測定對診斷意義不大。腹水培養的陽性率在用抗生素前為82.7%,用抗生素后為10%~49%。腹水白細胞>500×10

    6

    /L,中性粒細胞>50%或>250×10

    6

    /L,有診斷意義,其敏感性100%,特異性96%。此外,腹水呈酸性,pH(7.25±0.06),較單純肝硬化腹水為低。pH 與白細胞、中性粒細胞呈負相關

    2.血培養陽性率約40%~60%。

    3.其他化驗室檢查

    (1)血白細胞>10×10

    9

    /L,中性粒細胞升高。重度脾功能亢進者白細胞可正常或低于正常,血小板紅細胞也低于正常。

    (2)肝功能減退:在原有白蛋白低下的基礎上進一步下降,白/球比例倒置,其嚴重程度依原有肝功能分級與腹腔感染的嚴重程度而定。

    (3)谷丙和谷草轉氨酶升高,乳酸脫氫酶堿性磷酸酶、谷氨酰轉肽酶亦升高,有膽道梗阻或膽汁郁積者更高。

    (4)膽紅素升高見于膽道梗阻患者,膽囊炎、膽石癥直接膽紅素高明顯。

    (5)血尿素氮、肌酐的升高見于少尿患者,提示腎功能受累或有發生肝腎綜合征的可能。

    (6)血氨大多數患者腹腔感染后可致升高,提示要預防肝性腦病發生。

    (7)水、電解質紊亂,部分患者有低鈉、低鉀或代謝性酸、堿中毒的化驗室指標。

    (8)伴肝性糖尿病血糖升高或葡萄糖耐量不正常。

    (9)鰲試驗呈陽性者提示感染較重,且以革蘭陰性菌感染的可能性大。

    (10)甲胎蛋白定性可以陽性,定量亦可升高,但多為一過性,且為低度升高,提示肝細胞有壞死再生的過程。

    其他輔助檢查

    B超CTMRI等影像檢查顯示肝硬化的影像特征。腹腔炎癥致腸脹氣、腸麻痹者X 線腹部透視可見小腸擴張,有時結腸亦呈脹氣狀態。

    鑒別診斷

    診斷時主要應與結核性腹膜炎繼發性腹膜炎鑒別。有報道誤診繼發性腹膜炎者可高達50%。

    1.結核性腹膜炎的特點

    (1)腹壁軟或柔面感。

    (2)腹水的白細胞增多,以淋巴細胞為主,超過50%。

    (3)全身可能找到結核病灶。

    (4)可有午后低熱、面頰潮紅、夜間盜汗血沉增快等結核中毒征象。

    (5)抗結核治療有效,加用激素效果更著。

    (6)腹水培養或動物接種結核菌可陽性。

    2.繼發性腹膜炎特點

    (1)腹腔有原發病灶,尤其胃腸穿孔、闌尾穿孔等急腹癥征象。腹痛多半先局限于上腹部或右下腹部,伴局限性壓痛,后波及全腹部,全腹肌緊張或板樣硬,廣泛而明顯的反跳痛。

    (2)腹水總蛋白乳酸脫氫酶增高明顯,糖含量減少。若為急性重癥胰腺炎引起的腹水多為淡紅色血性,腹水淀粉酶升高,且高于血、尿淀粉酶

    (3)腹水多為混合感染,原發性者有78%~88%為單一細菌感染。

    (4)如有氣腹存在,則高度提示繼發性腹膜炎。

    (5)發熱和白細胞升高者急性炎癥現象更明顯。

    3.其他 迅速增多的腹水或腹水呈全血性者應注意有癌性腹水的可能。如為肝癌,特別應注意是否有原發性肝癌破裂的可能。

    治療方案

    控制感染、治療原發病和對癥處理為原則。

    1.一般支持和保肝療法 輸血、輸注氨基酸人血白蛋白等以提高機體抵抗力。補充熱量,每天不低于2000kcal~2500kcal,以利于炎癥控制。補充大量C族維生素、B族維生素和維生素K。及時糾正水電解平衡紊亂。

    2.應用抗生素 使用抗生素的適應證是:

    (1)即使無癥狀但腹水白細胞>1000×10

    6

    /L或中性粒細胞>500×10

    6

    /L。

    (2)臨床癥狀符合原發性腹膜炎,腹水白細胞>500×10

    6

    /L,中性粒細胞>250×10

    6

    /L,即使細菌培養陰性。

    (3)臨床癥狀典型,腹水細胞計數雖未達上述標準。抗生素的選擇可根據腹水培養陽性細菌和藥敏而定。在細菌培養尚未回報或細菌培養陰性者可根據臨床癥狀用藥。鑒于肝硬化合并原發性腹膜炎者,感染的細菌以革蘭陰性菌多見,故可采用抗陰性菌及對肝臟毒性少的抗生素,如氨芐西林(氨芐青霉素)、先鋒霉素等,或用更為廣譜的抗生素。用藥時間依病情而定,一般需2 周左右,才能慢慢緩解,然后減量視病情再維持2~4周。

    3.利尿藥的使用 安替舒通40~100mg,3次/d,效果不理想者可謹慎加用氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25mg,3次/d,或加速尿注射。用利尿藥期間要密切觀察,防止過度利尿導致電解質紊亂、誘發肝性腦病發生。

    4.局部引流或腹腔灌洗 可減輕炎癥刺激和毒素吸收。每天或隔天放腹水1000~2000ml,然后注入抗生素,炎癥好轉后停止。此法抗生素直接用于腹腔,對控制感染可能有幫助。每次引流不宜過多,以免誘發肝性腦病。或用2條管,用1條管灌入林格復方氯化鈉液及5%葡萄糖2000~3000ml,另1條管放液3000~4000ml,每天或隔天1次。但腹腔穿刺有引發二重感染的可能,宜慎用。對原發性腹膜炎患者不能行腹水回輸。頑固性腹水患者在放腹水的同時,宜輸注丟失的白蛋白,以提高血清白蛋白水平,提高白/球蛋白比值。

    5.對休克型的治療 原發性腹膜炎發生休克者,提示革蘭陰性菌感染可能性大。對此感染性休克的治療應加大抗生素量,至少二聯應用。要提高機體抵抗力,改善肝臟微循環,對縮血管的升壓藥宜慎用,并密切觀察藥物對肝臟的損害,以防發生肝壞死。

    6.對肝性腦病型的治療 肝功能低下的患者,發生原發性腹膜炎后其肝功能可進一步損害,導致肝性昏迷。要注意在肝性腦病前期即要對白蛋白的輸注量加以控制,并可加用肝用氨基輸液(支鏈氨基酸)、肝用氨基酸輸液(肝腦清)等。亦可根據病情使用谷氨酸鈉谷氨酸鉀精氨酸左旋多巴等。原發性腹膜炎診斷成立后應常規使用H2受體拮抗藥或質子泵阻滯藥,如選用奧美拉唑(洛賽克)、蘭索拉唑(達克普隆)、法莫替丁(高舒達)、西咪替丁(泰胃美)等口服或靜脈滴注,以防在門脈高壓性胃病基礎上發生應激性潰瘍或急性胃黏膜出血。如已合并上消化道出血,更應及時給予上述藥物進行搶救治療。至于肝腎綜合征的防治應測量24h尿量并作腎功能監護,按急性腎功能衰竭處理。如能及時控制腹腔炎癥,腎功能有可能得到恢復。

    7.誘因的治療 對肝硬化患者合并腸炎菌群失調癥、膽囊炎急性發作和上呼吸道感染等應及時給予治療并控制。非肝硬化患者合并原發性腹膜炎者,如能對原發病及時有效的處理,將有利于原發性腹膜炎的治療。

    并發癥

    一部分患者可出現肝功能惡化,發生肝性腦病,甚至死亡。

    預后及預防

    預后

    本病病死率高,文獻報道可達48%~95%,半數死于感染后5天內,且以前3天為多。早期診斷、早期治療者預后較好。腸原性細菌感染的病死率高于非腸原性者。外周血和腹水中性粒細胞>80%、血清總膽紅素>130μmol/L、血清白蛋白<25g/L、血白細胞總數>25×109/L者預后不良。

    預防

    由于SBP的發病率、病死率及復發率高,預防SBP的發生顯得尤為重要。積極治療基礎疾病,維持較好的肝功能狀態是預防SBP的重要環節,應避免各種創傷性檢查和治療,以減少菌血癥的發生。必須行創傷性手術,可預防使用抗生素。腹水是感染的重要條件,腹水低蛋白濃度有利于SBP的發生和復發,因此減少或消除腹水,提高腹水蛋白濃度是預防SBP的重要措施。SBP高危患者,如對利尿藥不敏感或腹水蛋白總量<10 g/L,應作預防性抗菌治療。抗生素預防SBP的目的在于干擾腸道細菌定位轉移、防止菌血癥及腹水感染。預防性應用抗生素應具備:

    1.能有效對付來自腸道正常菌叢的革蘭陰性桿菌的感染,用藥期間不產生耐藥性。

    2.對腸道厭氧菌叢影響小,盡可能維持正常菌群,防止腸道致病微生物植入

    3.藥物毒性作用最低。

    4.經濟有效。過去曾用口服腸道不吸收的抗生素(萬古霉素、黏菌素、制霉菌素新霉素等)和復方增效磺胺,但這類藥物存在耐受性差和耐藥性的問題。最近有人報道喹諾酮類抗菌藥物如FPA,由于其良好的耐受性和只選擇性地清除需氧革蘭陰性桿菌,不損傷腸道正常厭氧菌,且可顯著增加肝硬化腹水患者腹水中總蛋白和補體C3血清補體C3濃度,增加腹水殺菌能力等特點,已在臨床上廣泛應用。但長期使用FPA 也將造成細菌生態紊亂,故認為肝硬化腹水患者不應長期進行消化道抗菌處理。對于慢性肝病中病情較重、抵抗力低下的高危SBP患者,給予口服不吸收的抗生素(如FPA、環丙沙星等),對于預防SBP 發生具有重要作用。為防止干擾腸道正常菌群,可采用間斷服用,如服5~7天,停服3~5天,如此反復。

    流行病學

    成人的原發性腹膜炎多發生于肝硬化患者,占肝硬化的3%,占肝硬化腹水的8%~18%。近年,前瞻性研究達24%,國內研究資料為11%左右。SBP 的致病菌多為腸道革蘭陰性桿菌,尤以大腸埃希桿菌為主,占47%,其次為肺炎桿菌占11%,其他的需氧革蘭陰性桿菌占11%,即革蘭陰性桿菌的感染占總病例數的69%。鏈球菌也為重要的致病菌,占26%;葡萄球菌不常見;厭氧菌和微需氧罕見于SBP;真菌不引起SBP。

    特別提示

    積極治療基礎疾病,維持較好的肝功能狀態是預防SBP的重要環節,應避免各種創傷性檢查和治療,以減少菌血癥的發生。必須行創傷性手術,可預防使用抗生素。腹水是感染的重要條件,腹水低蛋白濃度有利于SBP的發生和復發,因此減少或消除腹水,提高腹水蛋白濃度是預防SBP的重要措施。

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      2014-7-29 16:40:28 | #0
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