百科詞條:運動神經末梢 (最后修訂于2010/3/9 12:16:30)[共93字]
摘要:運動神經末梢是由中樞發出的運動神經纖維末梢,終止在骨骼肌或內臟的平滑肌及腺體,支配肌肉的活動和腺體的分泌,故亦稱為效應器(effector)。又可分為軀體運動神經末梢和內臟運動神經末梢。......
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五、神經末梢 周圍神經纖維的終末部分終止于全身各種組織或器官內,形成各式各樣的神經末梢(nerveending),按其功能可分感覺神經末梢和運動神經末梢兩大類。 (一)感覺神經末梢 感覺神經末梢(sensorynerveending)是感覺神經元(假單極神經元)周圍突的終末部分,該終末與其他結構共同組成感受器。感受器能接受內、外環境的各種刺激,并將刺激轉化為神經沖動,傳向中樞,產生感覺。感
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- 肌病癱瘓
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- 番瀉葉的臨床應用
菌、變形桿菌、痢疾桿菌。25%的水浸液用試管法對奧杜盅小孢子菌,顯形奴卡菌有抑制作用,對白色念珠菌及某些致病性皮膚真菌有殺滅作用。 (4)肌肉松弛作用與解痙作用番瀉葉有箭毒樣作用,藥理作用是在運動神經末梢及骨骼肌接頭處阻斷乙酰膽堿與M受體結合從而使肌肉松弛。 番瀉葉因為使用方便,療效確切而廣泛應用于臨床,但其毒副反應也是不容忽視的問題,其發生原因除與病人的個體差異有關外,主要與用藥劑量過大有關
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- 番瀉葉有哪些藥理作用?
提取物僅對傷寒桿菌有效。 (3)止血作用 番瀉葉粉口服可增加血小板和纖維蛋白原,縮短凝血時間、復鈣時間、凝血活酶時間與血塊收縮時間,有助于止血。 (4)肌肉松弛作用 番瀉葉有箭毒樣作用,能在運動神經末梢和骨骼肌接頭處阻斷乙酰膽堿,從而使肌肉松弛。 (5)其他作用 耳葉番瀉葉的種子有降低犬空腹血糖的作用,全草中還含有強心甙,具有強心作用。 著名中醫學家周鳳梧先生對番瀉葉的應用頗有體會:“瀉葉
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消毒紗布覆蓋,必要時應用抗生素眼膏或眼藥水,以防暴露性角膜炎發生。3討論肉毒毒素是梭狀芽孢桿菌屬肉毒桿菌在厭氧環境中產生的一種大分子蛋白的突觸前神經毒素,不影響乙酰膽堿的合成和釋放。它作用于周圍運動神經末梢,神經-肌肉接頭即突觸處,抑制突觸前膜釋放神經介質-乙酰膽堿,從而引起肌肉松弛性麻痹,消除痙攣癥狀。但對神經遞質釋放的阻礙作用是不可逆的,隨著新的神經末梢的發芽和運動終板處的功能連接,神經傳導和
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- 1995年碩士研究生入學考試西醫綜合科目試題
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富貴之家過于安逸者,每多氣血壅滯,常致胎元不能轉動。此無未產之先,亦須常為運動,庶使氣血流暢,胎易轉動則產亦易矣。是所當預為留意者。《竹林女科證治》
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- 硫酸鎂防治重型顱腦損傷并發腦心綜合征療效觀察
價格昂貴,而鎂劑治療既價廉、又安全,療效也較好,仍值得臨床應用。 硫酸鎂可拮抗興奮性氨基酸保護神經細胞,還可降低外周阻力和平均動脈壓,對重型顱腦損傷柯興反應所致血壓升高有降壓作用,鎂離子可減少運動神經末梢對乙酰膽堿的敏感性,防止腦外傷后抽搐的發生,故筆者認為對重型顱腦損傷病人,早期常規應用硫酸鎂治療,不僅可以防治腦心綜合征還有利于神經系統損傷的恢復,改善預后,應予以推廣。 【參考文獻】 1李
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物中毒,甚則危及病人生命。1半夏、天南星均為南星科多年生草本植物果實,同系溫化寒痰藥物,適用于痰涎衡薄清冷,寒痰、濕痰引起的咳嗽哮喘,肢節酸痛或陰疽流注等癥候。此類藥物有類似毒蕈堿樣毒性,能麻痹運動神經末梢,為消除其毒性,須經炮制方可入藥。常用劑量均為3~9g。半夏、天南星生服、誤服或配伍不當時,易引起急性中毒。其中毒癥狀為:此藥入口后咽喉即有強烈的燒灼刺熱感,并有流涎,惡心嘔吐,繼而聲音嘶啞,呼
- 硫酸鎂在治療和預防子癇的應用再議
關系,經過70年的反復臨床證實,硫酸鎂仍是治療妊高征的首選藥。我院從1986年起產科開始將硫酸鎂規范性的用于治療和預防子癇。 1硫酸鎂治療和預防子癇的作用機制[1] (1)由于Mg++能抑制運動神經末梢對乙酰膽堿的釋放,阻斷N-M間的傳導,從而使骨骼肌松弛,故可較好的預防和控制子癇。(2)Mg++可使血管內皮合成前列環素增多,并使血漿內皮素降低,血管擴張,解除痙攣,血壓下降,鎂依賴的ATP酶恢
- 硫酸鎂的藥理作用及臨床應用
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- 頑固性呃逆的治療
呃逆的效果。李曉燕[2]用尼可剎米治療頑固性呃逆12例,3例治愈,9例好轉。用法:尼可剎米0375g肌肉注射。 3硫酸鎂 鎂離子是神經肌肉接頭興奮傳遞的阻滯劑,高濃度鎂離子進入血液后可減少運動神經末梢中乙酰膽堿遞質的釋放,使乙酰膽堿在終板處的去極化作用減弱,肌纖維膜興奮性降低,從而使膈肌舒張,呃逆停止。張繼才[3]用硫酸鎂緩慢靜注治療20例頑固性呃逆,13例用藥1次呃逆得到控制,3例停藥4~
- 山豆根中毒致多器官損害1例報告
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- 硫酸鎂治療中、重度妊高征的護理
,會使神經肌肉興奮性升高。注射用硫酸鎂,由于其中樞及外周神經系統抑制作用,使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛,從而引起肌松和血壓下降。作用原理可能是基于Ca2+和Mg2+間相互拮抗作用如Ca2+參與運動神經末梢ACh釋放,而Mg2+拮抗Ca2+這種作用,結果使神經肌肉接頭處ACh減少,骨骼肌緊張性降低,肌肉松弛。硫酸鎂臨床上主要用于控制子癇發作(eclamptic-seizure),因為子癇的癥狀有驚
- 1例妊娠合并腎錯構瘤自發性出血的護理
的胎動不低于4次或12h的胎動次數在30次或以上,說明胎兒狀況良好;如果12h在20~30次,應提高警惕;如果低于20次應采取措施。2.2硫酸鎂用藥護理[3]硫酸鎂是中樞神經抑制劑,鎂離子能抑制運動神經末梢對乙酰膽堿的釋放,阻斷神經和肌肉間的傳導,使骨骼肌松弛,從而預防和控制子癇的發作。同時硫酸鎂也是良好的解痙藥物,擴張腦血管、腎血管和子宮胎盤血管,從而改善腦水腫、增加腎血流量和子宮胎盤血流灌注量
- A型肉毒毒素治療眼瞼及面肌痙攣32例療效觀察
面的諸多因素,臨床上治療非常困難,20世紀90年代以來,國外應用A型肉毒毒素治療多種運動障礙性疾病取得可靠療效,被認為是近些年來神經科治療領域的重要進展。 肉毒毒素是由肉毒梭菌產生的一種大分子蛋白毒素,局部注射后在肌肉內彌散性阻滯神經突觸傳導的乙酰膽堿釋放,引起較持久的肌肉松弛,從而緩解肌肉的痙攣。但運動神經末梢可通過芽生作用產生新的運動終極恢復神經支配作用因而肉毒毒素的作用是暫時的,一般維持4
- 托吡酯治療Meige綜合征13例療效分析
主要是部分患者出現嗜睡、乏力,少數患者出現神經質樣反應等,均在4周藥物加量停止后逐漸消失。本組患者經合并應用托吡酯治療取得較好的療效,其機制可能為托吡酯作用于運動神經,阻斷神經沖動傳導,從而產生運動神經末梢神經遞質的阻斷和突觸前膜乙酰膽堿釋放的抑制,同時也與托吡酯增強中樞-氨基丁酸能神經元的突觸后抑制有關[5]。由于所觀察病例數有限,確鑿療效尚需大宗病例進一步研究。【參考文獻】1JohnSE.Lo
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濃度的作用。圖6-5骨骼肌纖維超微結構立體模式圖 (三)骨骼肌纖維的收縮原理 目前認為,骨骼肌收縮的機制是肌絲滑動原理(slidingfilamentmechanism)。其過程大致如下:①運動神經末梢將神經沖動傳遞給肌膜;②肌膜的興奮經橫小管迅速傳向終池;③肌漿網膜上的鈣泵活動,將大量Ca2+轉運到肌漿內;④肌原蛋白TnC與Ca2+結合后,發生構型改變,進而使原肌球蛋白位置也隨之變化;⑤原來
- 硫酸鎂聯合排石顆粒治療單側輸尿管結石伴腎絞痛的體會
可激活腺苷環化酶,使三磷酸腺苷生成環磷腺苷,影響能量代謝和細胞膜的通透性,影響平滑肌的鈣離子濃度,從而激發擴張效應使痙攣的平滑肌舒張。另一方面,鎂離子濃度升高,可產生中樞抑制作用。大劑量應用減少運動神經末梢釋放乙酰膽堿,阻斷神經肌肉接頭部分的傳導,使全身肌肉處于無力狀態,所以,硫酸鎂能擴張血管抑制呼吸,降低心肌收縮力,故在大劑量使用時應注意觀察呼吸、血壓、心率及脈搏,同時應備有10%葡萄糖酸鈣解救
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據新華社訊加拿大一個研究小組最近在實驗鼠上的研究發現,胰腺神經末梢缺陷可能是導致罹患1型糖尿病的“罪魁禍首”。這一發現將給糖尿病的治療帶來新思路。 多倫多病童醫院的漢斯·邁克爾·多施等人在最新一期《細胞》雜志上報告說,對糖尿病首先發起攻擊者可能來自神經系統,而不是通常猜測的免疫系統。 他們此前曾發現,糖尿病不僅影響胰島細胞,而且影響周圍的感官神經,這些神經產生一種叫“P物質”的神經肽,負責控制
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加拿大一個研究小組最近在實驗鼠上的研究發現,胰腺神經末梢缺陷可能是導致罹患Ⅰ型糖尿病的“罪魁禍首”。這一發現將給糖尿病的治療帶來新思路。長期以來,I型糖尿病被認為是一種自體免疫疾病。當人體內異常的自身抗體損傷胰島細胞,使之不能正常分泌將葡萄糖轉化為能量的胰島素時,人們就會患上這種疾病,所以I型糖尿病患者只能靠注射胰島素才能正常生活。但是究竟是什么首先對胰腺發起攻擊的,人們尚不清楚。多倫多病童醫院的
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加拿大一個研究小組最近在實驗鼠上的研究發現,胰腺神經末梢缺陷可能是導致罹患Ⅰ型糖尿病的“罪魁禍首”。這一發現將給糖尿病的治療帶來新思路。長期以來,I型糖尿病被認為是一種自體免疫疾病。當人體內異常的自身抗體損傷胰島細胞,使之不能正常分泌將葡萄糖轉化為能量的胰島素時,人們就會患上這種疾病,所以I型糖尿病患者只能靠注射胰島素才能正常生活。但是究竟是什么首先對胰腺發起攻擊的,人們尚不清楚。多倫多病童醫院的
- 第一節 癱瘓
hicparalysis) 橫紋肌由許多縱向并列的肌纖維即肌細胞聚集而成。神經系統通過前角細胞軸突的神經終末到每個肌纖維膜上的特殊結構—運動終板,并形成突觸。突觸由運動神經末稍和運動終板組成。運動神經末梢內有線粒體及許多突觸小泡,小泡內含有乙酰膽堿(Ach)。運動神經末梢的末端為一膜性結構,稱為突觸前膜,當運動神經興奮時,突觸小泡內的乙酰膽堿經此膜破入突觸間腔。突觸間腔的后部為運動終板的后膜,乙
- 八 祛濕藥和方劑
)本品性較滑利,孕婦慎用。 參考資料: (1)含薏苡仁酯、薏苡內酯、甾醇、氨基酸、糖類、維生Bl等。 (2)據研究,薏苡仁油對動物子宮,能使其緊張度增加,振幅加大;本品對離體腸管、骨骼肌及運動神經末梢,低濃度呈興奮作用,高濃度呈麻痹作用;本品對癌細胞有抑制作用。 (3)臨床報導,苡仁煎劑治療扁平疣有一定療效;薏苡根有驅蛔效果。 通草 《本草拾遺》 為五加科通脫木屬植物通脫木的莖髓。
- 賁門失弛癥的治療發展概況
療都是有限的,可能部分患者短期內有效,但大多數患者均需要進一步治療。內鏡下肉毒毒素注射治療:1993年國外學者先用小豬做動物實驗,后應用于人體。其機制為將肉毒毒素注射豬的食管下端括約肌中,作用于運動神經末梢接頭處,抑制乙酰膽堿的釋放,阻斷神經沖動的傳遞,導致肌肉松弛和麻痹,結果使下段食管括約肌壓力下降60%。據報道內鏡下行食管下括約肌內注射A型肉毒毒素初治有效率為82.5%[10]。本方法不良反應
- 不同化學結構肌松藥對骨骼肌成人型和胎兒型乙酰膽堿受體的作用
作用;B:羅庫溴銨對ε-nAChR和γ-nAChR的作用;C:維庫溴銨對ε-nAChR和γ-nAChR的作用3討論神經肌肉接頭后膜的nAChR有兩種亞型,即ε-nAChR和γ-nAChR兩型。受運動神經末梢和肌細胞分泌的各種因子調控,正常成人神經肌肉接頭后膜只表達ε-nAChR。但在胎兒的肌肉乙酰膽堿受體較分散分布在肌細胞膜表面,且主要是γ-nAChR,出生后隨著神經肌肉接頭發育完善,其受體逐漸為
- 第四節 鎂代謝紊亂
3.細胞外液鎂轉入細胞過多用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,因糖原合成需要鎂,故細胞外液中的鎂過多地轉向細胞內液,故有助于引起低鎂血癥。 ㈡對機體的影響 1.對神經-肌肉的影響在正常情況下,運動神經末梢在動作電位去極相的影響下,大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動。通過出泡作用,大量乙酰膽堿得以釋出至神經-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外,還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃
- 三七總皂甙
尤其當800mg/L時,其抑制率達37.5%。結果證明,三七莖葉皂甙具有抗衰老作用。胞內記錄神經一終板電位及微終板電位,證明三七總皂甙不影響神經末梢去極化時Ca2+及Ba2+的內流,對同步、非同步及自發性的量子釋放均無減弱。吡啶卻無作用,提示膽堿能運動神經末梢上參與遞質釋放的Ca2+通道屬于N型Ca2+通道。三七須根的三七總皂甙能明顯增加小鼠體重(P<0.01);能使大鼠精囊重量增加,說明三七總皂
- 七、神經節、脊髓、大腦皮質和小腦皮質的結構
元,屬多極的運動神經元,胞體一般較感覺神經節的細胞小,散在分布(圖7-29)。細胞核常偏位于細胞的一側,部分細胞有雙極,胞質內尼氏體呈顆粒狀,均勻分布。衛星細胞數量較少,不完全地包裹節細胞胞體。節內的神經纖維多為髓神經纖維,較分散,其中有節前纖維和節后纖維。節前纖維與節細胞的樹突和胞體建立突觸,節后纖維離開神經節,其末梢分布到內臟及心血管的平滑肌、心肌和腺上皮細胞,即內臟運動神經末梢。圖7-29
- 急性有機磷農藥中毒58例搶救體會
細胞Ach的釋放,促進中樞性抑制性遞質GABA的釋放,促膽堿能神經細胞超極化,減少Ach的釋放;(2)減弱腦干網狀結構對脊髓反射的易化影響,產生中樞性肌肉松弛,并通過對鈣通道的阻滯,有選擇性抑制運動神經末梢異常沖動的發放,可以改善肌顫,對預防和減輕IMS很有幫助;(3)保護神經肌接頭及鈣通道正常,起到保護心臟、調整心律的作用;(4)其鎮定作用能使患者情緒穩定,得到很好的休息。但安定應用于臨床實踐中
- 冠心病病人體育鍛煉時應如何掌握運動強度、運動分期和運動時間?
所謂強度即運動負荷量,理論上以運動中攝氧率占最大攝氧率的百分數,作為指標衡量運動強度最為理想。但因心率和攝氧率平行,加之攝氧率在實際鍛煉時不便掌握,因此反映運動強度大小最實用的指標還是心率。運動時最高心率占預計最高心率(極限量運動實驗實測最高心率)的百分數,就代表運動強度,掌握好運動強度,對于能否取得改善心臟功能,增加體力工作容量,是一個關鍵問題。過小的運動量,實際只起“保健”和“安慰”作用,只有
- 腎由哪些神經支配?
支配腎的神經主要有交感神經與副交感神經。交感神經來自腹腔神經叢發出的腎叢;副交感神經來自迷走神經的分支。這些神經沿腎血管進入腎實質內,形成神經末梢網,分布于腎小球及腎小管。血管外膜有感覺神經末梢,肌層則有運動神經末梢。作者:不明
- 等張運動和抗阻運動對腎臟相關激素的影響
2005年06月02日中華物理醫學與康復雜志2005Vol.27No.3P.168-1705(南京)為了探討等張運動和抗阻運動對腎臟相關激素的影響,為腎臟疾病的臨床康復治療提供參考依據,研究者8例健康男性以相同的靶心率(40%HRmax)和運動時間(20min)交替進行等張運動和抗阻運動,觀察運動前、后血漿腎素活性(PRA)、醛固酮(ALDO)和抗利尿激素(ADH)的應激變化。結果血漿PRA、AD
- 建立數字化顱頜運動系統的初步研究
2006年05月30日中華口腔醫學雜志2005Vol.40No.5P.405-40710(北京)為了探索建立數字化顱頜運動系統的方法。研究者根據三維激光掃描圖像、螺旋CT圖像重建包括牙齒、髁突和關節窩的三維數字模型;利用ARCUSdigma系統獲取下頜運動軌跡,并將三維數字模型和運動軌跡導入同一坐標系中;編寫數字化顱頜運動軟件。結果實現了靜止和下頜運動狀態下關節與牙列三維數字模型的動畫模擬、接觸點
- 家族性發作性運動誘發性運動障礙六個家系的臨床及遺傳特點分析
2007年01月29日中華神經科雜志2006Vol.39No.11P.726-7297(長沙)為了探討發作性運動誘發性運動障礙(paroxysmalkinesigenicdyskinesia,PKD)的臨床特征及遺傳特點。研究者對6個中國漢族PKD家系共122名成員進行隨訪,包括患者26例,總結分析其臨床表現、遺傳特點、輔助檢查及預后。結果本組6個家系共有患者26例,其中男性18例,女性8例(男:
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北京體育大學2003年博士研究生入學考試運動生物力學試題(50分)一.簡答題(共20分)1、說明影片分析中誤差的來源及消除方法(10分)2、簡述骨的力電性質(10分)二、論述題(共30分)1、描述人體運動的生物力學參數有哪些?分別用什么手段獲得?(15分)2、結合你的研究經歷,談對運動生物力學研究方法及應用前景的認識。(15分)k][/color]作者:
- 發作性運動誘發性運動障礙八個家系臨床特點分析
2007年01月29日中華神經科雜志2006Vol.39No.11P.730-7336(廣州)為了分析及探討家族性發作性運動誘發性運動障礙(PKD)的臨床特征、診斷和治療特點。研究者觀察8個PKD家系的臨床表現,進行家系調查分析,對患者進行腦電圖或視頻腦電圖、頭顱磁共振成像(MRI)或CT檢查。結果8個家系共有患者28例,男性20例,女性8例,發病年齡8~18歲,平均10.8歲。全部患者均表現為突
- 淺析人體運動神經調節基本機制
【摘要】探討人體運動神經調節的基本機制。本文從運動產生與調節的基本單位—脊髓運動神經元入手,分別對于神經反射的生理機制、分類與受損后的病態表現作了詳細闡述,把運動調節的基礎理論與臨床實踐相結合。本文著眼于將皮層通過神經傳導、各種反射,最終達到對肌肉調節,實現隨意運動的眾多復雜理論進行綜述,將其系統化,為臨床診斷與治療機體運動障礙提供新思路。 關鍵詞運動神經元運動單位神經反射隨意運動 Anana
- 家族性發作性運動誘發性運動障礙三個家系的臨床及遺傳學特點
2007年02月07日中華神經科雜志2006Vol.39No.11P.734-73712(福州)為了探討家族性發作性運動誘發性運動障礙(paroxysmalkinesigenicdyskinesia,PKD)的臨床及遺傳學特點,提高臨床醫師對該病的認識。研究者總結分析3個漢族家族性PKD家系患者的臨床資料,并進行詳細的家系調查。結果3個家系共有患者25例,其中男性16例,女性9例。起病年齡1~10
- 院表彰參加市科教首屆運動會運動員
歷時8個月的上海市科技教育工作者首屆運動會于11月3日在上海大學寶山校區落下帷幕。經過全體運動員的奮力拼搏,交大教工代表隊榮獲團體總分第二名。強大的組隊陣容,得益于上海交通大學和上海第二醫科大學的兩校合并,首次組成的新交通大學教工代表隊,整合了兩校強勢體育資源,由上海交通大學黨委副書記、醫學院黨委書記趙佩琪任團長,經過認真的組織、嚴格訓練,和賽場上的頑強拼搏,創下了交大有史以來的最好成績。我為交大
- 結腸運動與小腸運動有什么區別,各有什么特點?
結腸運動與小腸運動最明顯的區別是結腸運動較小腸運動為慢,對刺激的敏感性也比小腸低。 小腸的運動特點是小腸的兩種運動方式,一種是節段性收縮,它可以使食糜和消化液完全混合,利于消化和吸收,但并不能推進食糜;另一種是蠕動,與節段性收縮聯合作用,把食糜推向前進。小腸的蠕動很慢,每分鐘約1~2cm,每個蠕動波只把食糜推進約數厘米后即消失。 結腸的運動特點:結腸運動少而緩慢,對刺激的反應也較遲緩,這些特點
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