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原發性高血壓

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1 拼音

yuán fā xìng gāo xuè yā

2 英文參考

primary hypertension

3 疾病別名

原發性高血壓病,essential hypertension

4 疾病代碼

ICD:I10

5 疾病分類

心血管內科

6 疾病概述

原發性高血壓是指以體循環動脈壓增高為特征的臨床綜合征。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官功能,最終導致這些器官功能衰竭,它是最常見的心血管疾病。我國發病人數1億多。絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95%~99%)屬于緩進型高血壓,多見于中、老年,其特點是起病隱匿,進展緩慢,病程長達10 多年至數十年,因此初期很少癥狀,約半數患者體檢或因其他疾病就醫時測量血壓后,才偶然發現血壓增高。

7 疾病描述

高血壓病(hypertension)是指成人(≥18 歲)在安靜狀態下,動脈收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa),常伴有脂肪糖代謝紊亂,以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變,即器官重塑(remodeling)為特征的全身性疾病。本病可能有多種發病因素和復雜的發病機制所致,中樞神經系統功能失調,體液內分泌遺傳腎臟血管壓力感受器的功能異常,細胞膜離子轉運異常,以及環境因素、生活習慣、社會因素等等均可能參與發病過程。對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓,稱為原發性高血壓。病因明確,血壓升高只是某些疾病的一種表現的,稱為繼發性(癥狀性)高血壓。高血壓的分類和分型:

1.按病因分類 可分為原發性和繼發性(癥狀性)兩大類。

2.按血壓水平分類 根據1999 年WHO-ISH《高血壓治療指南》,高血壓是指在未服用抗高血壓藥物的情況下,18 歲以上成人收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)。根據血壓水平可將血壓分類如下(表2)。

根據美國1997 年11 月高血壓全國聯合委員會(JNC-VI)的建議,兒童及未成年人高血壓分類如下(表3)。

成人自測血壓135/85mmHg(18.0/11.3kPa)為正常值,24h 血壓監測白天<135/85mmHg(18.0/11.3kPa),夜間睡眠時<120/75mmHg(16.0/10.0kPa)為正常值,超過上述數據即為高血壓。

8 癥狀體征

1.一般癥狀 高血壓按其臨床表現特點和病程進展快慢,大致可分為緩進型(緩慢型)高血壓和急進型(惡性)高血壓。絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95%~99%)屬于緩進型高血壓,多見于中、老年,其特點是起病隱匿,進展緩慢,病程長達10 多年至數十年,因此初期很少癥狀,約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓后,才偶然發現血壓增高。

2.靶器官損害癥狀

(1)心臟:高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續升高有關,后者可加重左心室后負荷,導致心肌肥厚,繼之引起心腔擴大和反復心衰發作。

(2)腎臟:原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關,此外,與腎臟自身調節紊亂也有關。早期無泌尿系癥狀,隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加,表明腎臟濃縮功能已開始減退,繼之可出現尿液檢查異常,如出現蛋白尿、管型、紅細胞,腎功能明顯減退時尿相對密度(比重)常固定在1.010 左右,由于腎小管受損使尿內β2 微球蛋白增多。高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭癥狀。

(3)腦:高血壓可導致腦小動脈痙攣,產生頭痛眩暈頭脹眼花等癥狀,當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病,出現劇烈頭痛、嘔吐視力減退、抽搐昏迷腦水腫和顱內高壓癥狀,若不及時搶救可以致死。高血壓腦部最主要并發癥是腦出血腦梗死

(4)眼底改變:詳見高血壓眼底改變程度的分期(表4)。

9 疾病病因

血壓升高與多種因素有關,主要包括以下因素:

1.性別和年齡 世界上絕大多數地區,高血壓患病率男性高于女性.

2.職業 從事腦力勞動和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動者高,城市居民較農村居民患病率高,且發病年齡早。

3.飲食與血壓 業已證實,攝入過多鈉鹽,大量飲酒,長期喝濃咖啡,膳食中缺少鈣,飲食中飽和脂肪酸過多、不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低,均可促使血壓增高。

4.吸煙

5.肥胖和超體量

6.遺傳

7.地區差異 不同地區人群血壓水平不盡相同,我國北方地區人群收縮壓平均數比南方地區高,高血壓的患病率也相應增高。

8.精神心理因素。

10 病理生理

原發性高血壓的發病機制復雜,迄今尚未完全闡明。目前認為下列因素在高血壓發病機制中具有重要作用

1.發病機制

(1)心輸出量改變:早期高血壓患者常有心輸出量增加,表明心輸出量增加在原發性高血壓的始動機制中起到一定作用,可能與交感興奮兒茶酚胺類活性物質分泌增多有關。

(2)腎臟因素:腎臟是調節水、電解質、血容量和排泄體內代謝產物的主要器官,腎功能異常可導致水、鈉潴留和血容量增加,引起血壓升高。

(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS):本系統由一系列激素及相應的酶所組成,RAAS 在調節水、電解質平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。

(4)細胞膜離子轉運異常:通過細胞膜兩側鈉與鉀離子濃度及梯度的研究,已證實原發性高血壓患者存在著內向的鈉、鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制,使細胞內鈉離子增多。

(5)交感神經活性增加:交感神經廣泛分布于心血管系統中。交感神經興奮性增高作用于心臟,可導致心率增快,心肌收縮力加強和心輸出量增加;作用于血管α受體可使小動脈收縮,外周血管阻力增加和血壓升高。

(6)血管張力增高、管壁增厚:血液循環自身調節失衡,導致小動脈和小靜脈張力增高,是高血壓發生的重要原因。

(7)血管擴張物質:機體內除升血壓物質和系統外,尚有許多內源性減壓(擴血管)物質和系統予以拮抗,以保持血壓相對穩定。具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(如PGl2、PGF2 和PGA2 等)減少,可增加外周血管阻力,從而使血壓升高。

2.病理

(1)動脈:高血壓早期小動脈主要表現為收縮和張力增高,隨著時間的推移,高血壓通過影響血管內皮平滑肌細胞、內膜通透性而使動脈壁發生改變,表現為內膜表面不光滑、不平整,繼之動脈壁通透性增加,循環中紅細胞、血小板可進入內膜并黏附于該處,平滑肌細胞由中層游移至內膜沉積與增生,內膜變厚、結締組織增多,于是管壁增厚、變硬、管腔變窄,甚至閉塞,可導致小動脈硬化。

(2)心臟:心臟是高血壓主要靶器官之一,本病可導致心臟功能和結構的改變,長期血壓升高使心臟持續處于后負荷過重狀態,可引起左心室肥厚,主要表現為左室向心性肥厚,即室壁、室間隔呈對稱性肥厚,心室腔不擴大,多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者;心輸出量相對高或有反復心衰的患者,可表現為離心性肥厚,即心室腔擴大,但室壁與室腔比例不增加。

(3)腎臟:原發性良性高血壓對腎臟的損害主要表現為良性腎小動脈硬化,由于病情進展緩慢,因此老年患者患病率較高,它是高血壓性腎臟病的病理基礎,以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主,繼之可引起腎實質缺血、萎縮纖維化和壞死,導致慢性腎功能不全,而腎臟病變又可加重高血壓,形成惡性循環。

(4)腦:腦部是高血壓最主要靶器官,也是國人患高血壓病最主要致死或致殘的原因。

(5)其他:高血壓可累及全身所有器官,眼部病變也是高血壓常見的并發癥,以眼底動脈硬化和視網膜病變最為重要,可表現為眼底血管痙攣、收縮、滲出、出血視盤水腫,可導致患者視力降低和出現眼部癥狀。

11 診斷檢查

診斷原發性高血壓時首先要除外繼發性高血壓

對高血壓進行分期、分級及危險分層

(1)高血壓的分級:指在未服用藥物情況下,收縮壓(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒張壓(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999 年WHO 建議的18 歲以上成人血壓水平分級標準(表2)。

(2)高血壓病進行危險性分層標準(表5)。

實驗室檢查:

1.尿常規及腎功試驗 可為陰性或有少量蛋白和紅細胞。急進型高血壓患者尿中常有大量蛋白、紅細胞和管型,腎功能減退時常有大量蛋白、紅細胞和管型。

2.腎功能減退時尿比重低而固定,酚紅排泄率減低,血中肌酐和尿素氮增高,尿素或內生肌酐廓清率低于正常。

3.血漿腎素活性血管緊張素Ⅱ濃度,兩者可正常,增高或降低。亦可測血漿心鈉素濃度,常降低。

其他輔助檢查:

1.X 線檢查 左室肥厚擴大,主動脈增寬、延長和扭曲,心影可呈主動脈型改變。左心功能不全時可見肺淤血征象。

2.心電圖檢查 主要表現為左室肥厚、勞損。此外,可出現各種心律失常、左右束支傳導阻滯的圖形。并發冠心病心絞痛心肌梗死,則可出現相應心電圖改變。

3.超聲心動圖 二維超聲顯示早期左室壁搏動增強,合并高血壓心臟病時,多見室間隔肥厚,左心室后壁肥厚及左心房輕度擴大,超聲多普勒于二尖瓣上可測出舒張的早期血流速度減慢,舒張末期速度增快。

4.眼底檢查 可見視網膜動脈痙攣和(或)硬化,嚴重時出血及滲出,視盤水腫。

5.動脈血壓監測 近10 多年來獲得迅速發展的診斷新技術,有助于診斷高血壓及判定治療效果。

12 鑒別診斷

在診斷高血壓病進行鑒別診斷時一定要牢記兩個多數:一是高血壓人群中多數為原發性高血壓;二是繼發性高血壓患者中,多數病因與腎臟有關,包括腎實質(腎實質性高血壓、腎素瘤等)、腎動脈(腎血管性高血壓),以及與腎上腺皮質有關的原發性醛固酮增多癥、與腎上腺髓質有關的嗜鉻細胞瘤。對高血壓患者作鑒別診斷時,不可能也沒有必要實施每一種繼發性高血壓的每項鑒別診斷措施。

13 治療方案

1.基本原則

(1)高血壓的治療必須采取綜合措施:不同程度高血壓應分別對待。中、重度高血壓應盡早開始治療;而輕度高血壓,即舒張壓持續在90~99mmHg 患者可先用非藥物措施,無效后才應用降壓藥。

(2)非藥物治療措施:如減肥控制體重、低鹽飲食、戒煙酒、適當體育運動以及做氣功、打太極拳等等,適用于各種程度高血壓。輕度高血壓經半年左右非藥物治療無效,應采用降壓藥。對于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者,即使血壓輕度升高也應盡早用藥治療,以降低和減輕心臟并發癥。

(3)輕、中度高血壓:一般采用一種降壓藥即可奏效,應根據患者的全身情況,選用不良反應小,服用方便的藥物;對于重度高血壓或有嚴重并發癥的高血壓,應采用聯合用藥方法,盡快控制血壓,一般采用2~3 種降壓藥即可。降壓藥最好應用長效制劑,即降壓效果能維持在24h 以上,24h 血壓谷峰比值應>50%,以免造成血壓一天內大幅度波動。

(4)個體化原則:由于每例高血壓患者情況不一,其發病機制不盡相同,對降壓藥的反應也不同,因此在臨床用藥過程中必須分別對待,選擇最合適藥物和劑量,以獲得最佳療效。

(5)除非發生高血壓危象、高血壓腦病等高血壓急癥,一般情況下血壓宜經數天或1~2 周內逐漸下降為好,避免短期內血壓急劇下降,以免發生心、腦、腎缺血癥狀,尤其是老年病人。

(6)降壓治療一般要求血壓控制在140/90mmHg 以下,對重度高血壓、老年高血壓或伴有明顯腦動脈硬化、腎功能不全的患者,若經聯合治療血壓仍不能≤140/90mmHg 或癥狀反而加重者,則將血壓控制在140~150/90~95mmHg 即可,血壓降低太多反而會造成心、腦、腎缺血,加劇病情和并發癥。

2.非藥物治療(1)減肥、控制體重 (2)低鹽飲食 (3)限制飲酒和戒煙 (4)體育運動

3.藥物治療

(1)常用降壓藥物:盡管目前降壓藥多達100 多種,但其降壓的基本機制不外乎通過各種途徑減少血容量和(或)心輸出量,以及擴張血管、降低總外周血管阻力而達到降壓之目的。根據作用方式不同,抗高血壓藥大致可分為以下幾大類:

14 利尿降壓藥:

a.噻嗪類:氫氯噻嗪(雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide,HCT)12.5~25mg,1 次/d;芐氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg,1~2 次/d;環戊噻嗪0.25mg,1 次/d;氫氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg, 1 次/d;泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1 ~ 2mg , 1 次/d ; 甲氯噻嗪2.5mg , 1 次/d ; 乙噻嗪(ethiazide)2.5mg,1 次/d;環噻嗪(cyclothiazide)0.5~1mg/d。b.氯噻酮及類似噻嗪類利尿劑:常用制劑有:①氯噻酮(chlorthalidone)12.5~25mg/d,每天1 次或隔天1 次;②氯索隆(氯環吲酮)20~40mg/d,分1~2 次服;③美夫西特(倍可降mefruside,bycaron)25~50mg/d;④吲噠帕胺(indapamide)屬具有鈣拮抗作用的利尿降壓藥,1.25~2.5mg,1 次/d;⑤喹乙唑酮(quinethazone)25~50mg/d。 c.髓襻升支的利尿降壓藥,包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米汞撒利(現已少用)等。d.遠曲小管末端及集合管皮質部的利尿降壓藥:螺內酯(安體舒通,antisterone,spironolactone),氨苯喋啶(triamterene,叁氨蝶呤),阿米洛利(氨氯吡咪,amiloride)

15 腎上腺素能阻滯藥

A.常用β受體阻滯藥包括:a.普萘洛爾(propranolol,心得安) b.阿替洛爾(atendol,tenormin,氨酰心安) c.美托洛爾(metoprolol,betaloc,美多心安甲氧乙心安) d.噻嗎洛爾(timolol,噻嗎心安):屬強效非選擇性β受體阻滯藥,服后2h達作用高峰,5~10mg/d,2~3 次/d。e.納多洛爾(nadolol,康加爾多萘羥心安):屬無內源性擬交感活性的非選擇性β受體阻滯藥,屬長效制劑,口服1 次/d,劑量為40~200mg。f.倍他洛爾(betaxolol):為選擇性β1 受體阻滯藥,無內在擬交感活性,劑量為5~20mg,1 次/d。g.比索洛爾(bisoprolol,康可):屬選擇性β1 受體阻滯藥,用法為2.5~10mg,1 次/d。B.作用于中樞的α受體阻滯藥:a.可樂定(clonidine,catapres,氯壓定) b.胍那芐(氯壓胍) c.甲基多巴(methyldopa,aldomet) d. 胍法辛(guanfacine) e.鹽酸洛非西定(lofexidine hydrochloride) C.神經節阻滯藥,常用制劑有:a.美卡拉明(美加明) b.樟磺咪芬(咪芬阿方那特) c.潘必啶(pempidine,五甲哌啶)

16 血管擴張劑

大致可分為兩大類,一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒張,包括硝酸酯類、硝普鈉肼屈嗪類等藥物;二是間接血管擴張劑,包括鈣拮抗藥、α受體阻滯藥和血管緊張素轉換酶抑制劑等。

17 血管緊張素轉換酶抑制劑

本類藥物是近年來進展最為迅速的藥物。常用藥物有:卡托普利(captopril,巰甲丙脯酸):口服后15~30min 開始降壓,1~1.5h 達作用高峰,作用持續8~12h,一般劑量為6.25mg, 3 次/d,漸增至12.5~25mg,3 次/d,最大劑量為100~150mg/d。不良反應有頭昏、上腹不適、頭痛、乏力、食欲減退和咳嗽等,腎功能受損者宜減少劑量或延長給藥時間。不應同時應用潴鉀利尿劑或鉀制劑,以免血鉀增高;依那普利(enalapril):屬第二代血管緊張素轉換酶抑制劑,不含巰基(SH),最大降壓作用在服藥后6~8h 出現,作用持續12~24h。開始量為5mg,1~2 次/d,常用量為10~20mg/d,最大劑量為40mg/d。不良反應與卡托普利相似,但較輕;賴諾普利(lisinopril):屬長效制劑,作用機制與依那普利相似。用法:開始劑量為5mg,1 次/d,可漸加量,常用量為20~40mg/d,最大劑量不超過80mg/d;雷米普利(ramipril,瑞泰):為長效ACEI 制劑,開始劑量為2.5mg/d,可漸增至5 ~ 10mg/d;賴諾普利(lisinopril):開始劑量為10mg/d,可漸增至80mg/d;西拉普利(cilazapril,inhibace):開始用量為2.5mg/d,視血壓情況,可漸增至5~20mg/d;貝那普利(benazepril):開始劑量為5mg/d,可漸增至10~40mg/d,分1~2 次服用;培垛普利(perindopril,acertil,雅施達):開始劑量為4mg/d,可增至8mg/d;福辛普利(fosinopril,monopril,蒙諾):開始劑量為10mg/d,可增至20~30mg/d;⑩鹽酸喹那普利(quinapril hydrochloride,accupril):開始劑量為5mg/d,可增至20mg/d。

18 AngⅡ受體l 亞型(AT1)拮抗藥

按其化學結構又可分為3 類:①聯苯四唑類,主要藥物有:氯沙坦(losartan,cozaar,科素亞),常用劑量為50mg/d,必要時可增至100mg/d;伊貝沙坦(irbesartan)常用劑量為75~300mg/d;康德沙坦(candesartan)常用劑量為4~32mg/d;他索沙坦(tasosartan)常用量為100~200mg/d;②非聯苯四唑類,主要藥物有:伊普沙坦(eprsatan)常用劑量為400~800mg/d;恬美沙坦(telmisartan)20~160mg/d;③非雜環類有纈沙坦(valsartan,diovan,代文)常用劑量為80~160mg/d。上述藥物多屬長效制劑,因此,一般情況下均每天1 次口服。

19 并發癥

高血壓的并發癥按受損的靶器官分為心臟、腦血管、腎臟、眼底、大動脈及周圍動脈閉塞等。

20 預后及預防

預后:高血壓病是遺傳易感性與環境因素相互作用的異質性疾病,不同個體的風險因子及致病因子強度不一,不同個體一生中何時發病因人而異。同時,高血壓病早期缺少臨床癥狀,因此,很難確定一個高血壓病患者病程“起點”。另一方面,高血壓病自然病程或預后受其他多種危險因素的影響,因此,準確描述高血壓病程較困難。一般來說,高血壓病患者平均壽命較正常人縮短15~20 年,但不同個體情況各異。

預防:高血壓病的預防不僅要降低高血壓病患病率,更重要的是減少或延緩心、腦血管并發癥的出現。高血壓病預防分為叁級:一級預防即針對高血壓病高危人群,也針對普通人群,是在存在危險因素而尚未發生高血壓時采取預防措施。二級預防是針對已診斷高血壓病患者進行系統地有計劃地全面治療,以防止病情加重或發生并發癥,實質上就是動脈硬化、腦卒中、冠心病等的一級預防。叁級預防是指高血壓病危重患者的搶救,防止并發癥的發生,減少死亡,同時也包括搶救成功后的康復治療。顯然,高血壓病預防重點在一級預防和二級預防。

1.高血壓的一級預防措施

(1)減輕體重:超重和肥胖是高血壓的主要危險因子,按中國最近制定的標準,體重指數>23 時稱為超重。減重的主要措施是限制過量進食、增加運動量。

(2)合理膳食:包括減少鈉攝入,適當增加鉀、鈣、鎂攝入,減少膳食中的脂肪。

(3)限制飲酒:有研究認為,飲酒與血壓呈u 型曲線關系,并存在閾值反應(40g 酒精為閾值),為預防高血壓,最好不飲酒;有飲酒習慣者,應戒酒或盡量少飲酒(<50m1/d)。

(4)增加體力活動:體力活動少者發生高血壓的危險是體力活動多者的1.52倍,因此,提倡堅持經常性的體力活動,尤其是有氧運動。

(5)心理平衡:個人因素及環境因素造成的心理壓力常使患者采取不良生活方式,后者與高血壓及心血管病的危險性升高有關,因此應正確對待及設法緩解各種心理壓力。

.高血壓的二級預防措施 高血壓的合理治療包括:

(1)應用簡便、有效、安全、價廉的抗高血壓藥物使血壓降至正常。

(2)保護靶器官。

(3)兼顧其他危險因素的治療。

(4)提高生活質量。總之,應采取綜合性措施,因人而異的個體化治療,以達最佳療效。

3.開展高血壓社區綜合防治是根本途徑

(1)醫院健康教育:各級各類醫療保健機構及其工作人員,在臨床實踐中施行醫療保健的同時,實施健康教育,通過健康教育實現叁級預防。

(2)社區綜合防治:建立防治網絡,并進行人員培訓。進行流行病學調查,包括基線調查及前瞻性心、腦血管病調查。人群分組和實施干預措施,對參加防治的對象進行隨機分組,對干預組實施叁級預防措施。

4.心血管多種危險因素的聯合干預 幾項人群研究表明,雖然隨機臨床試驗已證實降低血壓的益處,但是,經過治療的高血壓患者其冠心病、腦卒中發生率及總病死率仍明顯高于非高血壓患者。觀察表明,經過治療的高血壓患者與非高血壓病患者相比,前者動脈硬化程度更嚴重,LVN 更明顯。因此提出,在產生高血壓病并發癥過程中,有多種危險因素參與,在預防及治療高血壓的同時,應進行心血管多種危險因素的聯合干預。

(1)戒煙

(2)降低膽固醇

(3)治療糖尿病

(4)抗血小板治療

(5)其他危險因素的干預:有證據顯示,減輕體重、運動、降低纖維蛋白原可改善心血管病危險性,但尚未被大型臨床試驗所證實。補充抗氧化類維生素維生素C維生素E 和降低半胱氨酸的維生素如葉酸維生素B12,降低尿酸水平可能有好處,但尚需大型臨床試驗證實。

21 流行病學

據估計,目前全世界罹患高血壓患者高達6 億。世界各地高血壓患病率差異較大。一般來說,工業化國家患病率較發展中國家高。根據世界衛生組織(WHO)MONICA(multi-national monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案最近提供的資料,歐美國家成人(35~64 歲)高血壓患病率在20%以上。在中國,高血壓病患病率呈現逐年升高的趨勢。2000~2001 年“中國心血管健康多中心合作研究”的抽查結果顯示,35~74 歲成人中,高血壓患病率達27.2%。在現有的患者中,高血壓病知曉率不足45%,治療率不足30%,控制率不足10%。

22 特別提示

減輕體重,合理膳食,包括減少鈉攝入,適當增加鉀、鈣、鎂攝入,減少膳食中的脂肪,限制飲酒,增加體力活動,心理平衡。

治療原發性高血壓的穴位


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    2019/7/23 21:49:06 | #0
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