2 胰島
胰腺中有許多細胞群，稱為胰島。胰島數目在胰尾比胰頭及胰體為多，總重量約為胰腺的1～2%。人類約有一到二百萬個胰島，胰島的靜脈血經門靜脈匯流入肝。胰島細胞分為A、B、D及F4類，分別占胰島總細胞數的20%左右、50%以上、1～8%及2%以下，并從A細胞分泌胰高糖素、B細胞分泌胰島素、D細胞分泌生長激素抑制素及F細胞分泌胰多肽。胰島A、B及D細胞彼此相互毗鄰緊密連接，有的相互間可以直接溝通，使三種細胞的分泌功能，互相調節，使對糖代謝等的調節功能保持于適宜水平。胰島的神經、血管分布很豐富，隨時迅速提供胰島內各種細胞接受從血液中來的信息，且在神經調節下產生相互協調的生理效應。
3 胰島素
人胰島素是由51個氨基酸組成的多肽，含A及B2個肽鏈，并由二個二硫鍵連接。胰島素結構存在種族差異。人胰島素的分子量為5734。
3.1 胰島素的生物合成及分泌
胰島素的生物合成是在B細胞的內質網，隨著轉移到高爾基體內，被包裹成為顆粒。這些顆粒借助于微小管及微絲狀的作用轉移到B細胞膜，顆粒膜與細胞膜融合，經細胞外釋作用而分泌出去。在人B細胞內共合成前胰島素原（含109個氨基酸），迅速分解生成胰島素原（含86個氨基酸）。后者在高爾基體內分解為胰島素及連接肽（C肽）。血中有許多含有胰島素及類胰島素作用的物質，其中只有7%被胰島素抗體所抑制，其余93%是不能被抑制的類胰島素物質，后者是生長激素的代謝產物及其他類胰島素蛋白。血漿胰島素可用放射免疫法測定，空腹血漿胰島素濃度范圍為0～70μu/ml（0～502pmol/1）一般為0～20μu/ml，人每日分泌的胰島素約為40u（287nmol）。影響胰島素分泌的因素有： ①血糖水平： 當血糖升高（在大鼠>110mg/dl時）胰靜脈血中胰島素分泌增加; 當血糖正常或低時，胰島素分泌減慢。甘露糖及果糖也有刺激分泌作用，但果糖在細胞內轉為葡萄糖。葡萄糖的刺激分泌作用不是它本身，而是由于它的代謝產物。②蛋白及脂肪的代謝產物、亮氨酸、精氨酸及某些其他氨基酸有刺激胰島素分泌作用。此外，β酮酸如乙酰乙酸也有刺激作用。③cAMP刺激α腎上腺能受體的物質如腎上腺素及去甲腎上腺素使B細胞內cAMP減少，抑制胰島素分泌。相反，刺激β腎上腺能受體的物質卻促使胰島素分泌增多。但葡萄糖刺激胰島素分泌不是必須通過cAMP的作用。④植物神經： 副交感神經興奮，例如在假飼時，胰島素分泌增多。交感神經興奮使胰島素分泌受到抑制。⑤腸激素： 胃泌素、胰酶素、胰泌素及抑胃肽（GIP）均有刺激胰島素分泌的作用，而只有GIP是生理的腸激素，它必須在血糖從空腹水平升高時才有刺激作用; ⑥口服降糖藥： 磺脲類降血糖藥可能是通過抑制磷酸二酯酶而刺激胰島素分泌; ⑦外源性胰島素可以使B細胞的胰島素分泌減少。
3.2 胰島素的代謝分解
在人、胰島素的半壽期是5min。幾乎全身所有組織均能使胰島素分解，但有80%的分解代謝是在肝及胃。青年人肝對胰島素的清除率為400ml/min，腎清除率為190ml/min，末梢組織為130ml/min。約有胰島素分泌總量的0.05%從尿排出。
3.3 胰島素的生理作用
胰島素對體內組織攝取葡萄糖的作用可分下列二部分： 胰島素對骨胳肌、心肌、脂肪組織、眼的晶體、白細胞、垂體、纖維母細胞、乳腺、主動脈及胰島A細胞有促進作用; 它對腦 （除部分下丘腦外）、腎小管、紅細胞及腸粘膜則相對地不活躍，而無促進作用。胰島素作用的主要器官是肌肉、脂肪及肝。胰島素的主要作用如表1所示。胰島素促使葡萄糖透入靶細胞膜的速度增快。葡萄糖進入細胞后，在己糖激酶作用下，迅速磷酸化，生成6-磷酸葡萄糖。由于這種磷酸化作用很強，細胞內自由葡萄糖的濃度很低。在不依賴胰島素的組織，細胞膜對葡萄糖的通透性強，葡萄糖即可自由擴散進入細胞。在依賴胰島素的靶細胞，細胞膜對葡萄糖的通透性很差，胰島素起易化擴散作用，使葡萄糖透入速度增快。在糖尿病失去控制時，由于體內胰島素水平很低，葡萄糖透入胰島素靶細胞很困難; 但在血糖水平很高時，仍有不少葡萄糖自由擴散進入細胞。反之，當胰島素過多引起低血糖時，雖然血糖很低，而葡萄糖進入胰島素靶細胞卻是很快的。因此血漿胰島素濃度使血糖控制在一定水平。當然，除胰島素外，還有其他很多調節血糖的因素。在肌肉和脂肪細胞，胰島素還促進與D葡萄糖前三個碳原子立體結構相同的單糖迅速進入細胞。細胞膜對葡萄糖的攝取，是細胞內葡萄糖代謝的限速步驟。胰島素促使葡萄糖進入細胞后，還促進細胞內葡萄糖代謝，包括糖原合成、激活戊糖支路、還原型輔酶Ⅱ（NADPH）增多，糖酵解及氧化增快，脂肪合成增多。胰島素還促進氨基酸、K+、核苷、無機磷及鈣離子（Ca++）透入細胞。胰島素抑制蛋白分解，促進蛋白合成。胰島素使脂肪細胞內cAMP減少，通過抑制脂肪酶活性，使脂肪分解減慢，并抑制腎上腺素及胰高糖素對脂肪酸的動員。由于脂肪酸可以抑制肌肉細胞攝取葡萄糖，脂肪酸動員減少，有別于肌細胞攝取葡萄糖的作用。脂肪酸動員減少，又可通過肝糖異生原料供應的減少，使糖異生減慢。肝細胞對葡萄糖的通透性很大，且是不依賴胰島素的，但由于胰島素誘導肝內葡萄糖激酶的生成，加速了高葡萄糖濃度時葡萄糖的磷酸化，使細胞內自由葡萄糖濃度降低，間接地使葡萄糖擴散到細胞內速度增快。胰島素促使肝糖原合成增快、肝糖輸出減少，使葡萄糖凈攝取增加。胰島素在肝臟中誘導合成有關糖酵解及抑制糖異生的各種特殊酶，抑制肝細胞內cAMP的生成，使糖原分解受到抑制。胰島素還可不依賴于cAMP的生成，快速地使某些蛋白激酶及蛋白磷酸酶脫磷酸，從而加速糖酵解及三羧酸循環代謝，并使糖異生減慢。胰島素還通過促進糖利用而刺激脂肪合成，且減少脂肪酸的氧化以及抑制肝細胞內糖異生，而產生抗酮體生成的作用。
胰島素與靶細胞膜上特異受體結合，結合的數量與在某一組織中的胰島素生物活性相平行，且與結合親和力成正比，這都說明胰島素必須與受體結合才能產生效應。胰島素受體是糖蛋白，分子量為300，000道爾登。胰島素與受體復合物穿透膜而進入細胞后被溶酶體所攝取而破壞。當血液中胰島素水平增高時，靶細胞上胰島素受體數目減少，這叫做降調節。相反地，胰島素水平降低時，受體數目增多。肥胖及肢端肥大癥患者，胰島素受體數目減少，過多糖皮質類固醇使胰島素受體的親和力降低。
