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亞急性感染性心內膜炎

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1 拼音

yà jí xìng gǎn rǎn xìng xīn nèi mó yán

亞急性感染性心內膜炎(subacute infective endocarditis)病程經過6周以上,可遷延數月,甚至1~2年。通常由毒力較弱的細菌引起(亞急性細菌性心內膜炎,subacute bacterial endocarditis)。最常見的是草綠色鏈球菌(streptococcus viridans)(約占75%),此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術時可有一時性菌血癥,細菌亦可從感染灶(牙周炎扁桃體炎)侵入血流。其次為牛鏈球菌(為寄居腸道的菌叢)。表皮葡萄球菌皮膚菌叢,可污染靜脈導管及外置起搏器的導線而引起心內膜感染。泌尿生殖器器械檢查前列腺切除術及腸手術后可引起腸球菌性心內膜炎。真菌性心內膜炎最常由白色念珠菌引起,特別是藥物成癮者使用污染的注射器溶液而造成感染。此外,亦見于免疫抑制患者

亞急性感染性心內膜炎常發生于已有病變的瓣膜(如風濕性心內膜炎)或并發于先天性心臟病(如室間隔缺損、Fallot四聯癥等)。行修補術后的瓣膜亦易被感染。此型心內膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣,并可累及其它部位心內膜。

2 病因病理病機

病因

亞急性感染性心內膜炎多發生于風濕性心瓣膜病,如二尖瓣與主動脈瓣關閉不全,及某些先天性心臟病,如室間隔缺損,動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等器質性心臟病。個別亦有發生于原無心臟病的基礎上,本病病原多為條件性致病菌,如草綠色鏈球菌、白色葡萄球菌、產鹼桿菌和腸球菌等。少數為霉菌感染,其中以念珠菌為多。感染途徑:草綠色鏈球菌感染常與口腔手術有關,腸球菌常發生于泌尿道手術或流產分娩后,葡萄球菌,革蘭氏陰性桿菌、霉菌感染常發生于心內手術后。

病機

口腔局部手術、流產、分娩或泌尿道手術,心臟手術或呼吸道感染,細菌均可進入血流,由于機體防御機制,多不產生危害。但當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內膜時,則局部有血小板纖維蛋白的沉積,包繞細菌,形成贅生物,吞噬細胞對細菌難以發揮吞噬作用,當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流,形成反復慢性菌血癥過程。

感染性心內膜炎有一定的好發部位,多發生于血流沖擊或局部產生渦流的部位,如二尖瓣關閉不全的心房面,主動脈瓣關閉不全的心室面,室間隔缺損的右心室面動脈導管未閉的肺動脈內膜面等。

亞急性感染性心內膜炎系慢性病程,贅生物上的細菌難以消滅,能長期生存,由于細菌毒力低,較少發生遷移性感染。

病理

基本病理變化有病損的心瓣膜或心內膜上有贅生物形成,贅生物由纖維蛋白,血小板及白細胞聚集而成,細菌隱藏于其中,該處缺乏毛細血管,較少吞噬細胞浸潤,因而藥物難以達到深部,且細菌難以被吞噬,此為細菌得以長期存在的原因。

贅生物所附著的瓣膜有炎性反應及灶性壞死,其周邊有淋巴細胞,纖維細胞及巨細胞浸潤。壞死細胞周圍有新生毛細血管,結締組織肉芽組織,當炎癥消退,贅生物纖維化,表面為內皮細胞所覆蓋,經治療痊愈的病例,三個月才能完全愈合,未治愈的病例,愈合與炎癥反應交叉存在。贅生物大而易碎,脫落可致臟器及周圍動脈栓塞,如腎、腦、脾、腸系膜四肢等,先心病并感染性心內膜炎病例,多并發肺栓塞,局部細菌滋長可使瓣葉產生潰瘍穿孔,腱索及乳頭肌斷裂及細菌性動脈瘤抗原抗體復合物在腎血管球沉積,可發生腎血管球性腎炎,由于免疫反應引起小動脈內膜增生,阻塞及小血管周圍炎,表現為皮膚及粘膜的淤點,發生于手指、足趾末端的掌面,稍高于皮面,有壓痛,5-15mm大小,稱奧氏(Osler)結節,后掌及足趾有數毫米大小的紫紅色斑點,稱為Janeway氏結節。

3 臨床表現

大多數病例起病緩慢,低熱、乏力、疲倦,少數起病急,有寒戰高熱栓塞現象,部分患者起病前有口腔手術,呼吸道感染,流產或分娩的病史。

一、全身性感染發熱最常見,常呈原因不明的持續發熱一周以上,不規則低熱,多在37.5 ℃-39℃之間,也可為間歇熱或弛張熱,伴有乏力、盜汗、進行性貧血脾腫大,晚期可有杵狀指

二、心臟表現固有的心臟病的體征,由于贅生物的增長或脫落,瓣膜、腱索的破壞,雜音多變,或出現新的雜音。若無雜音時也不能除外心內膜炎存在,晚期可發生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔,可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯,心律失常少見,可有早搏或心房纖顫。

三、栓塞現象及血管病損

(一)皮膚及粘膜病損由感染毒素作用于毛細血管使其脆性增加而破裂出血,或微栓塞所引起。可在四肢以皮膚及眼鹼結合膜、口腔粘膜成批出現瘀點,在手指、足趾末節掌面可出現稍高于表面的紫或紅色的奧氏(Osler)結節,也可在手掌或足部有小結節狀出血點(Janewey結節),無壓痛。

(二)腦血管病損可有以下幾種表現:

腦膜腦炎 類似結核性腦膜炎腦脊液壓力增高,蛋白及白細胞計數增加,氯化物或糖定量正常。②腦出血   有持續性頭痛或腦膜刺激癥狀,系由于細菌性動脈瘤破裂引起。③腦栓塞病人發熱,突然出現癱瘓失明。④中心視網膜栓塞可引起突然失明。

(三)腎栓塞最常見,約占1/2病例,有肉眼或鏡下血尿,嚴重腎功能不全常由于細菌感染后,抗原-抗體復合物在腎血管球內沉積,引起腎血管球性腎炎的結果。

(四)肺栓塞常見于先天性心臟病并感染性心內膜炎的病例,贅生物多位于右心室或肺動脈內膜面,發病急,胸痛呼吸困難咳血紫紺休克。若梗塞面積小,也可無明顯癥狀。

此外,還可有冠狀動脈栓塞,表現為急性梗塞,脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛,有發熱及局部摩擦音。腸系膜動脈栓塞,表現為急腹癥血便等。四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發冷,動脈搏動減弱或消失,肢體缺血疼痛等。

4 實驗室及其他檢查

一、血培養 陽性可確定診斷,并為選擇抗生素提供依據。為了提供培養的陽性率,需注意以下幾點:①抗生素應用前,連續培養4-6次。②每次抽血量10ml,同時作需氧及厭氧培養。③培養時間要長,不少于三周。④培養結果陽性,應作藥敏試驗

二、血象有進行性貧血,白細胞計數正常或增高。

三、血沉增快

四、尿常規有蛋白尿及血尿,約1/3晚期病人有腎功能不全。

五、超聲心動圖心瓣膜或心內膜壁有贅生物,及固有心臟病的異常表現。

5 診斷及鑒別診斷

早期診斷主要靠提高對本病的警惕,凡有器質性心臟病病人有不明原因發熱持續一周以上,需考慮本病的可能。并應立即連續送血培養及藥敏試驗。血培養陽性可確診本病及其病原。若多次血培養陰性,需注意風濕熱復發或左心房粘液瘤,非細菌性心內膜炎進行鑒別。只有心臟雜音,發熱,而血培養陰性,也需與長期發熱病如結核、布氏桿菌瘤、淋巴瘤肝膿腫等鑒別。若出現出血點或栓塞現象雖對診斷本病有幫助,但多數已進入病的較晚期。

6 預后

本病預后和治療的早晚,抗生素對病原菌控制能力,心臟瓣膜的損傷程度及患者抵抗力有關。術后發生的人工瓣膜感染,尤其是革蘭氏陰性桿菌和霉菌性感染預后最差。多次復發者預后不佳。

7 治療

一、抗生素的應用選擇抗生素要根據致病菌培養結果或對抗生素的敏感性。由于細菌多被纖維蛋白,血小板所掩蓋,細菌位于贅生物的深層,抗生素只能通過血漿滲透進入贅生物。應用抗生素的原則:①選用殺菌劑,如青霉素鏈霉素、先鋒霉素、萬古霉素等。②劑量要大。按體外殺菌濃度的4-8倍給藥。若作殺菌滴價測定,以患者血清二乘積稀釋加入血培養出來細菌,如1:8或更高滴價無菌生長,表示抗生素有效和劑量已足。③療程要夠。一般需4-6周,對抗生素敏感性差的細菌或有并發癥的頑固病例可延長至8周。④盡早治療。在連續血培養4-6次后即開始試驗治療,根據臨床特點及可能的感染途徑,致病菌可選用兩種不同抗菌譜的抗生素聯合應用。

二、藥物選擇

(一)致病菌不明確者β-內酰胺環類抗生素(青霉素、頭孢霉素)和氨基甙類抗菌素(鏈霉素、卡那霉素慶大霉素)聯合應用對大多數細菌有殺滅作用,故可首先選用,先以青霉素G1000-2000萬單位靜脈滴注,鏈霉素每日1.0g肌注,有效時,可連續應用6周左右。若上述治療無效時,可改用苯甲異惡唑青霉素,每日6-12g或二甲氧苯青霉素,每日6-12g,靜脈滴注,亦可用萬古霉素每日2-3g,分4-6次靜脈注射,或靜脈滴注   。頭孢霉素抗菌范圍較廣,對青霉素有耐藥性者亦可選用此類抗生素。第一代頭孢霉素對革蘭氏陽性球菌作用較強,第二、三代頭孢霉素除前述作用外對革蘭氏陰性桿菌也有較強的抗菌作用。如環乙烯胺頭孢霉素(先鋒霉素Ⅵ),復達新(頭孢它定)等,每日4-8g,分3-4次靜脈注射,西力欣頭孢呋新),每日1.5-4.5g,分3-4次,靜脈注射。若血培養陽性,可根據藥敏情況調整抗生素種類和劑量。

(二)致病菌為革蘭氏陽性球菌時   ,可選用前述藥物聯合治療,在應用大劑量青霉素G時需注意①可加用丙磺舒以減慢青霉素由腎臟排泄,可使青霉素濃度提高4倍,對無明顯腎功能損害者,可予以丙磺舒每次0.5g,口服,每日3-4次。②青霉素G鉀鹽,每100萬單位含鉀離子39.1mg,大劑量應用時,需注意高血鉀。

(三)革蘭氏陰性桿菌感染,可參考表,亦可選用頭孢霉素。

(四)霉菌感染可用二性霉素,首次10mg加入液體中靜滴,后每次增加5-10mg/d,直到0.5-1mg/kg/d,總劑量達3.0g,共6周。大蒜液,5-氟胞嘧啶密康唑酮康唑均有一定作用,但療效均不如二性霉素。

8 結局和合并癥

本病的治愈率較高,但瘢痕形成極易造成嚴重的瓣膜變形和腱索增粗縮短,導致瓣口狹窄和(或)關閉不全(慢性心瓣膜病)。少數病例可由于瓣膜穿孔或腱索斷離而導致致命性急性瓣膜功能不全。

疣贅物內的病原菌可侵入血流,引起敗血癥,患者皮膚、粘膜和眼底常有出血點,這是由于血管壁受損,通透性升高所致。這種出血在臨床診斷上有一定意義。脾一般呈中度腫大,鏡下,脾單核吞噬細胞增生,脾竇擴張充血。由于碑功能亢進和草綠色鏈球菌的輕度溶血作用,患者常有貧血。

動脈性栓塞:瓣膜上的疣贅物頗易脫落,進入血流,可引起各器官的栓塞。動脈性栓塞最多見于腦動脈,其次為腎及脾動脈,冠狀動脈栓塞少見。由于栓子多來自血栓的最外層,不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活,因此多引起非感染性梗死

免疫性合并癥:由于病原菌長期釋放抗原入血,可導致免疫復合物形成,伴有補體水平降低。高水平的循環免疫復合物可引起關節炎指甲下線狀出血(subungual splinter haemorrhage)、紫癜腎小球腎炎。后者大多為局灶性腎小球腎炎,少數病例為彌漫性增生性腎小球腎炎。皮膚可見紅色有壓痛的小結節(稱為Osler結節),但有認為是栓塞性而非免疫性病變。反之,皮膚活檢證明,紫癜乃免疫復合物沉積引起的脈管炎所致。腦內小動脈壁可發生纖維素樣壞死及炎性細胞浸潤,頗似結節性多動脈炎。被累小動脈可發生細菌性動脈瘤(mycotic aneurysm),可并發血栓形成或破裂引起腦出血。

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參與討論
  • EiXiuO
    2017/5/14 21:02:17 | #1
    ①請問在文中提到作血培養時,作需氧及厭氧培養中的厭氧培養有何針對性?
    ②在教科書中的臨床表現方面以弛張熱多見,而在文中則以不規則熱為主,這是否與現今的社會醫學發生發展有關?
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