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血糖的調節

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1 拼音

xuè táng de tiáo jíe

2 概述

正常人的血糖水平波動于較窄的范圍內,雖受進食、饑餓等生理條件的影響,由于精密的神經內分泌等調節,相對穩定于正常范圍內。血糖水平決定于進入血液葡萄糖及從血液清除的葡萄糖量之間的平衡。主要的調節因素是食物來源,肌肉脂肪及其他組織的攝取及肝臟的葡萄糖生成,輸出及攝取。在過夜空腹時,血糖雖傾向于下降,但胰島素水平低、胰高糖素分泌增多及交感神經相對的興奮,在糖皮質類固醇支持下,肝糖輸出增多,末梢組織對糖利用減少,充分保證腦組織的葡萄糖供應,約有70~80%的葡萄糖在腦中消耗,血糖保持正常。饑餓時體內脂肪酸酮體增多,與氨基酸及抗胰島素激素共同使胰島素保持在一定水平,防止嚴重低血糖及饑餓性酮癥酸中毒發生。進食后,胰島素水平升高、胰高糖素分泌減少,肝及肌肉、脂肪等末梢組織均攝取葡萄糖,使血糖不至于過度升高,且于2小時后下降到基礎水平。在應激時,抗胰島素激素增多,使肝糖輸出增多,末梢組織對葡萄糖利用減少使腦得到充分的葡萄糖,且腎上腺素分泌增多使胰島素分泌減少,血糖保持在正常水平。以上調節血糖水平的各種激素均在高級神經控制下發揮協調作用,但這還僅是粗調節。在胰島內,生長激素抑制激素(SS)。胰島素及胰高糖素之間的鄰激素調節尚產生了細調節的作用

3 胰高糖素

胰高糖素,又稱胰升糖素,由胰島A細胞分泌,為含有29個氨基酸的直鏈多肽分子量3485。牛與豬的胰高糖素的氨基酸排列順序與人的完全相同。牛和豬的胰高糖素注入兔體內可生成抗胰高糖素抗體。這些抗體可利以測人和狗血中的胰高糖素含量。

4 代謝分解

胰高糖素在血循環中的半壽期為5~10min。許多組織(主要是肝臟)可破壞胰高糖素。

5 生理作用

胰高糖素是促進糖異生、肝糖原分解及脂肪分解的激素。在肝臟中,它在糖皮質類固醇的支持下,迅速地促進cAMP水平升高,引起肝糖原分解。但在肌肉中,胰高糖素沒有促進肌糖原分解的作用。胰高糖素加強肝細胞對氨基酸,特別是丙氨酸的攝取,促進肝內蛋白分解,促使氨基酸轉化為糖。胰高糖素、胰島素比值增高或胰高糖素濃度增高均可使脂酰輔酶A進入肝細胞線粒體的速度增快,促進酮體的生成。大劑量胰高糖素可加強心肌收縮,有時用以治療難控制的心力衰竭。胰高糖素還刺激生長激素、胰島素及胰島中生長激素抑制素的分泌。

6 分解調節

胰高糖素的分泌受血糖水平調節,血糖升高抑制分泌,這種抑制只有在有胰島素存在情況下才能發生;低血糖刺激分泌。許多氨基酸,特別是生糖氨基酸可刺激胰高糖素分泌。正常人于蛋白餐后,血漿胰島素及胰高糖素均升高,前者促進蛋白合成,后者防止胰島素所引起的低血糖反應。雖然脂肪酸及酮體抑制胰高糖素分泌,但在酮癥酸中毒時,A細胞對之失去敏感性,血漿脂肪酸、酮體及胰高糖素水平均很高。口服氨基酸刺激胰高糖素分泌比靜脈滴注等量氨基酸顯著,這可能是由于腸道激素(胰酶素及胃泌素)參予作用。A細胞在β腎上腺素能興奮劑作用下分泌增多,但對α腎上腺素能興奮劑不敏感,這可能是因為A細胞內α腎上腺素能受體很少。

用放射免疫法測定的血漿胰島素和胰高糖素的克分子數比值(IRI/IRG)如表所示。此表充分說明能量補充的意義,如饑餓時,IRI/IRG下降有利于肝糖原分解、糖異生、蛋白質及脂肪分解。在能量充分如飯后時,IRI/IRG上升,促進糖、蛋白質及脂肪的合成。

6.1 生長激素抑制激素

生長激素抑制激素(SS)的分子結構14肽。它首先從下丘腦提出。后來發現其他腦組織也可測得,并在胰島、胃底及幽門竇等部位由D細胞分泌。在下丘腦,它是生長激素(GH)及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的抑制激素。它還有調節胃腸功能的作用。在胰島內,胰島素、SS及胰高糖素之間產生鄰激素調節。血糖升高不但抑制胰高糖素和刺激胰島素分泌,還通過刺激SS分泌而抑制胰高糖素和胰島素分泌。SS瘤可產生高血糖及其他糖尿病癥狀,于腫瘤切除后,癥狀消失。由于SS使胃排空減慢,且使胃酸分泌減少,患者可有消化不良腹瀉等,由于膽囊收縮能力減弱,膽汁郁積,可有膽石癥。葡萄糖及氨基酸特別是精氨酸亮氨酸也能刺激SS分泌。SS可能不僅有局部鄰激素作用,它還可作用于遠器官。從胰島分泌的SS可以隨血流到肝臟,胰高糖素所引起的肝糖輸出增多可被SS抑制。

6.1.1 胰多肽

是36個氨基酸的多肽,首次是從小雞中提取到的。它使肝糖原減少而不影響血糖、血中自由脂肪酸及甘油的水平。在哺乳動物,它可能影響胃腸道分泌,但尚未發現其有什么生理意義。用放射免疫法測定其血液中的含量。在動物試驗表明不少刺激胰島素分泌的物質,如葡萄糖、精氨酸、亮氨酸及胰高糖素等均能刺激SS分泌。胰酶素也有刺激SS分泌的作用。SS從腸道及胰島分泌到血循環中去。

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開放分類:內科,內分泌科
詞條血糖的調節tatata创建
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  • 評論總管
    2021/1/20 5:25:16 | #0
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