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吸入性肺炎

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1 拼音

xī rù xìng fèi yán

2 英文參考

aspiration pneumonitis[WS/T 558—2017 腦卒中患者膳食指導]

3 概述

吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)是指吸入酸性物質,如動物脂肪、食物、胃內容物、揮發性的碳氫化合物或其他刺激性液體后,引起的肺損傷[1]。嚴重者可發生呼吸衰竭呼吸窘迫綜合征[1]

4 吸入性肺炎的病因

臨床上吸入胃內容物,由于胃酸引起的肺炎較吸入碳氫化合物液體為多見,且更為重要。煤油汽油、干洗劑、傢具上光劑等有時可誤吸,多見于兒童。正常人由于喉保護性反射吞咽協同作用,一般食物和異物不易進入下呼吸道,即使誤吸少量液體,亦可通過咳嗽排出。在神志不清時如全身麻醉腦血管意外癲癇發作、酒精中毒麻醉過量或服鎮靜劑后,防御功能減弱或消失,異物即可吸入氣管食管病變如食管失馳緩癥、食管上段癌腫、Zenker食管憩室,食管下咽不能全部入胃、反流入氣管;各種原因引起的氣管食管瘺,食物可經食管直接進入氣管內;醫源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐;氣管插管或氣管切開影響喉功能,抑制正常咽部運動,可將嘔吐物吸入氣道老年人反應性差更易發生吸入性肺炎。

胃容物吸入后,由于胃酸的刺激,產生急性肺部炎癥反應,其嚴重程度與胃液鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分布情況有關。吸入胃酸的pH≤2.5時,吸入量25ml即能引起嚴重的肺組織損傷。動物實驗中證實,吸入pH<1.5的液體3ml/kg體重時可致死。吸入液的分布范圍越廣泛,損害越嚴重。

5 吸入性肺炎的病理改變

吸入胃容物后,胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣,隨后產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織,引起現泡上皮細胞破壞、變性、并累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加,血管內液體滲出,引起水腫出血性肺炎。同時由于肺泡毛細血管膜的破壞,形成間質性肺水腫。數日后肺泡內水腫和出血逐漸吸收,并被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時若將咽部寄居菌帶入肺內,可導致以厭氣菌為主的繼發性細菌感染,形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少,加之肺泡表面活性物質減少,使小氣道閉合,肺泡萎陷引起微肺不張,均可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加,導致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內液大量滲出或反向性血管擴張,可產生低血壓。碳氫化合物吸入的病理過程與胃酸吸入相仿,因其表面張力低,吸入后可立即在肺部大面積擴散,并使表面活性物質失活,而易產生肺不張、肺水種,導致嚴重低氧血癥。

6 吸入性肺炎的臨床表現

患者常有吸入誘因史,迅速發病,多于1~3小時后出現癥狀,臨床表現與誘發病因有關,如由于氣管-食管瘺引起的吸入性肺炎,則每于進食后有痙攣性咳嗽、氣急。在神志不清情況下,吸入時常無明顯癥狀,但1~2小時后可突然發生呼吸困難,迅速出現紫紺和低血壓,常咳出漿液性泡沫狀痰,可帶血。兩肺聞及濕羅音,可伴嗜鳴音。嚴重者可發生呼吸窘迫綜合征。

胸部X線示于吸入后1~2小時即能見到兩肺散在不規則片狀邊緣模糊陰影,肺內病變分布與吸收時體位有關,常見于中下肺野,右肺為多見。發生肺水腫,則兩肺出現的片狀、云絮狀陰影融合成大片狀,從兩肺門向外擴散,以兩肺中內帶為明顯,與心源性急性肺水腫的X線表現相似,但心臟大小和外形正常,無肺靜脈高壓征象。

7 吸入性肺炎的治療

緊急情況下,應立即給予高濃度氧吸入,應用纖支鏡或氣管插管將異物吸出,加用呼氣末正壓呼吸治療“急性呼吸窘迫綜合征”。糾正血容量不足可用白蛋白低分子右旋糖酐等。為避免左心室負擔過重和膠體液滲漏入肺間質,可使用利尿劑。應用腎上腺激素治療尚有爭論,有認為在吸入12小時內大量使用糖皮質激素3~4,有利于肺部炎癥的吸收,但亦有持相反意見者。抗生素只用于控制繼發性感染,而不主張用于預防細菌性感染,因用藥既不能減少繼發細菌感染的發生,且容易產生耐藥菌株。吸入碳氫化合物液體后的處理原則與上述相同。

8 吸入性肺炎的預防

預防吸入性肺炎的主要措施為防止食物或胃容物吸入,如手術麻醉前應充分讓胃排空,對昏迷患者可采取頭低及側臥位,盡早安置胃管,必要時作氣管插管或氣管切工。加強護理更為重要。

9 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 558—2017 腦卒中患者膳食指導[Z].2017-8-1.

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  • 評論總管
    2018/8/17 22:38:37 | #0
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