熱詞榜

心臟性猝死

廣告
廣告
醫學百科提醒您不要相信網上藥品郵購信息!

目錄

這是一個重定向條目,共享了猝死型冠心病的內容。為方便閱讀,下文中的猝死型冠心病已經自動替換為心臟性猝死,可點此恢復原貌,或使用備注方式展現

1 概述

心臟性猝死指平時沒有心臟病史或僅有輕微心臟病癥狀的人,病情基本穩定,無明顯外因、非創傷亦非自傷,由于心電衰竭或機械性衰竭使心臟失去了有效收縮而突然死亡。

心臟性猝死以隆冬為好發季節,在家、工作地點或公共場所中突然發病,心臟驟停而迅速死亡;半數病人生前無癥狀。死亡病人發病前短時間內有無先兆癥狀難以了解。存活病人有先兆癥狀常是非特異性而且是較輕的,如疲勞、胸痛、或情緒改變等,因而未引起病人的警惕和醫師注意。實際上有些病人平素"健康"夜間死于睡眠之中,翌晨才被發現。部分病人則有心肌梗塞的先兆癥狀。

突然發生癥狀到死亡時間有不同規定。美國血液病研究所定為24h,世界衛生組織定為6h,大多數心臟學專家則主張將發病后1h內死亡定為猝死標準。據國內資料統計:猝死在發病后即刻或數分鐘死亡者占30%~35%,發病后1h死亡者占85.4%。成人猝死型冠心病50%~70%以上是冠心病引起的。

由于猝死可以隨時隨地發生,因此普及心臟復蘇搶救的知識,使基層醫務人員和群眾都能掌握這一措施,則一旦發現立即就地搶救,對挽救本型病人的生命有重大意義。對冠心病病人及時地進行治療。對有可能演變為心臟驟停的心律失常及時發現,如用心電圖監測或用動態心電圖連續記錄。常有心室顫動或室性心動過速發作的病人,可考慮安置埋藏式自動復律除顫器。

2 疾病名稱

心臟性猝死

3 英文名稱

sudden cardiac death

4 心臟性猝死的別名

心性猝死心源性猝死;猝死型冠心病

5 分類

心血管內科 > 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

6 ICD

I24

7 流行病學

在世界范圍內猝死型冠心病發病率各不相同。在美國每年估計心臟病猝死人數為30萬~40萬人,冠心病猝死率占50%~70%。據國外統計資料與下列因素有關:

1.年齡  猝死的高峰發病率常見于2個年齡組:即從出生到6個月及45~75歲。成人中由于冠心病發病率隨年齡增長而增多,故猝死發病率也隨之增加。這與總的冠心病病死率隨年齡增加相平行。但55歲以后由冠心病引起的猝死的比例,則隨著年齡增長而減少。國外資料報道:45~54歲年齡組中,猝死占冠心病死亡的62%,在55~64歲年齡組則猝死比例則下降至58%,在65~74歲年齡組則降至42%,與其他心血管病因引起的總的自然猝死的比例相反

2.遺傳  在猝死型冠心病的原因中一些遺傳類型被認為與某些異常綜合征有關。如有些先天性Q-T間期延長,肥厚性梗阻性心肌病及某些家族性猝死型冠心病。未來的基因治療可望給這些危險人群提供特異性的治療方法

3.性別  40歲以上男性多見,男與女之比為3.8∶1。在50歲之前的女性因受雌激素的保護作用而避免冠狀動脈硬化

4.種族  據美國的統計資料表明:黑種人較白種人有更大的心臟驟停與猝死型冠心病的危險性。在所有年齡組中皆如此。

5.地區和氣候  在我國北方冠心病發病率高,猝死發生率為8.8/10萬~16.37/10萬。而發病季節則多見于冬、春二季。

6.生活方式及社會因素

(1)吸煙:吸煙與冠心病有明顯關系。Framingham研究提示,在30~59歲,吸煙者猝死危險每10年增加2~3倍。

(2)肥胖:Framingham研究提示隨著相對體重增加,冠心病猝死的百分比呈線性升高,從39%~70%總的冠心病病死率也隨相對體重的增加而增加。

(3)運動:國外資料報道,體力活動少與猝死發生率無明顯關系,而在較強體力活動時,則猝死與總的心臟死亡的比率增高。特別是平常體力活動少,突然大量增加體力活動者。如有些運動員在長跑、競技及重體力勞動中突然猝死。

(4)社會心理因素:也是影響心臟猝死危險因素之一。健康、工作、家族和個人以及社會因素等方面的改變與心肌梗死和猝死型冠心病有關。單身,工作高度緊張及過重的生活壓力可使冠心病及猝死的危險性增加。

8 病因

1.病因  國外資料證明,在猝死型冠心病中發現81%有明顯冠心病,其主要病理特點是一支以上的冠狀動脈>75%狹窄,其中至少一根血管有>75%狹窄者占94%,急性冠狀動脈閉塞者為58%,已愈合的心肌梗死為44%,急性心肌梗死者占27%。這些研究的提示:廣泛性冠狀動脈病變是冠心病猝死的主要病理,而冠狀動脈內的血栓形成及冠狀血管的痙攣,更進一步促進心肌損傷心電穩定性下降,從而誘發心室顫動,心臟停搏。

2.常見誘因

(1)體力勞累:較前劇烈而持久的勞動,造成過于疲勞。

(2)飽餐、飲酒及過量吸煙。

(3)精神神經過度興奮激動

(4)嚴重的心功能不全:不穩定性心絞痛

(5)低鉀、低鎂血癥

(6)某些抗心律失常的藥物

9 病機

研究提示:廣泛性冠狀動脈病變是冠心病猝死的主要病理,而冠狀動脈內的血栓形成及冠狀血管的痙攣,更進一步促進心肌損傷心電穩定性下降,從而誘發心室顫動,心臟停搏。其機制可能是:

1.由于局部心肌缺氧,正常的傳導經路被抑制,心肌傳導纖維的起搏活動增強,導致異位搏動及折返激動。

2.電解質離子的不平衡  尤其是低鉀血癥或應用利尿藥引起的低鉀及心肌缺血壞死導致組織內鉀外流,使某些心肌細胞的跨膜靜息電位降低及自律性提高。

3.神經系統功能紊亂  病人在發病時多伴有交感神經副交感神經過度興奮現象。

10 心臟性猝死的臨床表現

據國外文獻報道,只有12%的心臟猝死者在死亡前6個月內曾因心臟疾患而就診。而絕大多數病人則因癥狀缺乏特異性而被忽視。

10.1 胸痛、呼吸困難

猝死者在發病數天或數周前自感胸痛或出現性質改變的心絞痛,呼吸困難。在尸檢中發現冠狀動脈血栓形成的機會較高。

10.2 乏力、軟弱

在許多研究中發現猝死型冠心病前數天或數周內乏力、軟弱是特別常見的癥狀。

10.3 特異性心臟癥狀

持續性心絞痛、心律失常、心衰等。國外文獻報道,24%的猝死型冠心病者在心臟驟停前3.8h出現特異性心臟癥狀,但大多數研究認為,這些癥狀少見,特別是那些瞬間死亡者。

10.4 冠心病猝死是突然發生的

多在冬季,半數人生前無一點癥狀,絕大多數發生在院外,如能及時搶救病人可能存活。

10.5 心臟驟停的表現

①突然的意識喪失常或抽搐、可伴有驚厥;②大動脈(頸動脈、股動脈)搏動消失;③聽診心音消失;④嘆息樣呼吸或呼吸停止伴發紺;⑤瞳孔散大,黏膜皮膚發紺。⑥手術時傷口不再出血

11 心臟性猝死的并發癥

由于心臟呼吸驟停所導致的缺氧、二氧化化碳潴留及酸中毒、電解質紊亂尚未糾正,機體各重要臟器細胞損傷后其功能尚未恢復,經常會在自主循環恢復后出現心血管功能和血流動力學等方面的紊亂,常出現休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發感染等并發癥。

11.1 低血壓和休克

缺氧和二氧化化碳積聚可影響心肌功能;胸內心臟按壓或心內穿刺注射藥物次數過多,均影響心肌的功能,使心臟搏出量減少,以致引起低血壓。心肺復蘇患者的心泵功能變化,復蘇早期心搏出量多數偏低,因心率增快,心輸出量尚能代償,但左心室每搏功指數及外周血管阻力增加,心肌收縮功能明顯下降,心臟指數減少。

11.2 心力衰竭

心臟復跳的時間過長,心肌長時間處于缺血缺氧狀態,造成心臟的損害;在搶救中應用大量血管收縮藥物,使周圍血管阻力增加,相應增加心臟負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質紊亂和酸堿平衡失調等都損傷心肌,增加心臟的負擔易引起急性左心衰竭

11.3 心律失常

心律失常產生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害,嚴重的電解質或酸堿平衡紊亂,復蘇藥物的影響,心室內注射時部分藥物誤入心肌內,過度低溫等。由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌,使心肌的應激性增加而引起各種心律失常。

11.4 呼吸功能不全

心肺復蘇的搶救過程中,患者處于昏迷狀態,咳嗽反射消失,氣道分泌物不能及時清除,易引起肺不張通氣/血流比例失調,肺內分流增加,導致低氧血癥;同時痰液的吸入和胃內容物的反流,以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質激素應用,均可導致肺部感染;故在復蘇早期就可以出現成人呼吸窘迫綜合征

11.5 神經系統并發癥

心臟呼吸驟停患者雖經初步復蘇成功,但在神經系統方面的病殘率極高。可從局灶性到彌漫性腦損害,從暫時性到永久性損害,從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以,腦復蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響,同時更應積極防治驟停后繼發性腦缺血缺氧性損害,促使腦功能得以盡快地恢復。

11.6 腎功能衰竭

由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少,引起腎臟皮質缺血和腎血管收縮。當血壓低于8.0kPa(60mmHg)時,腎小球濾過作用停止,并使血管緊張素腎素活性上升,進一步引起腎血管收縮及腎缺血,這種狀態持續時間過長,可引起腎功能衰竭。

11.7 水與電解質平衡失調

在搶救心臟呼吸驟停患者的過程中,易發生水與電解質的紊亂,多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和低鈉血癥等。

11.8 酸堿代謝失衡

心臟驟停及復蘇的過程中,組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態過程。這一過程取決于心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。

11.9 感染

復蘇后繼發感染的原因不僅和病原菌的入侵有關,更重要的是在復蘇的過程中,由于機體防御能力的削弱,病原菌乘虛而入,尤其一些在人體環境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原。可出現肺炎敗血癥尿路感染和其他感染等。

11.10 消化系統并發癥

心臟呼吸驟停患者復蘇成功后,微血管低氧區仍持續存在,低氧區激發和增強免疫反應,進而增加氧需求和氧攝取能力降低,引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱,對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷。可出現腸功能衰竭和上消化道出血等。

11.11 其他并發癥

(1)高血糖癥:機體在遭受嚴重創傷應激后,會出現血糖反應性升高。

(2)高淀粉酶血癥:可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導致胰淀粉酶大量釋放有關。

12 實驗室檢查

心臟性猝死可出現由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降;血糖、淀粉酶增高等表現。

13 輔助檢查

13.1 心電圖檢查

有3種圖形:

(1)心室顫動(或撲動):呈現心室顫動波或撲動波,大約占80%,復蘇的成功率最高。

(2)心室停搏:心電圖呈一條直線或僅有心房波。

(3)心電-機械分離:心電圖雖有緩慢而寬大的QRS波,但不能產生有效的心臟機械收縮。一般認為,心室停頓和電機械分離復蘇成功率較低。

13.2 腦電圖

腦電波低平。

14 診斷

參考國內外有關標準,凡符合下列條件之一者,可診斷為冠心病猝死:①過去曾經診斷為冠心病或可疑冠心病,突然發生心絞痛而于6h內或在睡眠中死亡。②突然發生心絞痛或心源性休克,心電圖示急性心肌梗死或梗死先兆,于6h內死亡。③猝死后經尸解證實有明顯冠狀動脈硬化。

由于冠心病猝死的直接原因多系室顫所致,而室顫的電生理基礎是心室肌電不穩定性,因此,預防冠心病猝死主要是預測室顫的發生。以下幾種具有高度危險性:

1.有冠心病史、曾經發生過室顫的病人。

2.不穩定性心絞痛頻繁發作伴ST段壓低>2mm者。

3.器質性心臟病  心室增大,心功能減退伴有暈厥者。

4.器質性心臟病伴低鉀、低鎂者。

5.環境因素的改變  如過度煙酒、過度勞累、情緒激動、突發應激等。

這些情況都可使心肌缺血加重,兒茶酚胺釋放增多,使室顫閾值降低而誘發猝死。對于這類病人,應采取積極的預防治療措施,對于有以下檢查結果,也應視為高度危險者,應給予及時治療。

6.心電圖提示  頻發多源的室性期前收縮,且有以下特點者:①室性期前收縮QRS波幅<1.0mV;②室性期前收縮QRS波群時間>0.16s;③室性期前收縮QRS、T波與QRS主波方向相同,且T波高尖對稱;④并行心律型室性期前收縮;⑤高度房室傳導阻滯、高度室內傳導阻滯者。

7.心室晚電位(VLP)陽性  可作為一惡性心律失常的篩選指標。

8.心率變異性(HRV)分析異常  能評價心臟自主神經系統的功能,正常人心臟受交感迷走神經的支配,心肌的電穩定性依賴于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的壞死而使支配心臟的交感和迷走神經受損,尤其對迷走神經損害更為嚴重,使交感神經活動相對增強,導致心電不穩定性增加和室顫閾值降低,易發生室顫而致猝死。

猝死型冠心病中90%是冠心病所致,但對于冠心病猝死的規律,認識還不很充分。

15 鑒別診斷

心臟驟停時,常出現喘息性呼吸或呼吸停止,但有時呼吸仍正常。在心臟驟停的過程中,如復蘇迅速和有效,自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時,常出現皮膚和黏膜蒼白和發紺,但在燈光下易忽略。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺氧,則發紺常很明顯。

心臟驟停因可引起突然意識喪失應與許多疾病,如昏厥癲癇、腦血管疾病、大出血、肺栓塞等進行鑒別。這些情況有時也可以引起心臟驟停。如這些病患者的大動脈搏動消失,應立即進行復蘇。心臟按壓術對正在跳動的心臟并無大礙,而對心輸出量不足的心臟還有幫助。

16 心臟性猝死的治療

無論是任何原因引起的心臟驟停或猝死型冠心病,一旦發現應立即搶救。由于猝死者除很少一部分發生在醫院內,大部分在院外,因而搶救復蘇最重要的是在猝死后最初2~4min內,給予合理的基礎生命支持。復蘇能否成功,關鍵在于能否及時、正確做出判斷并施行現場救護,復蘇的目的必須達到腦功能恢復。1982年全國危重病急救學術會議建議將復蘇稱之為心肺腦復蘇。根據1985年美國心臟病協會(AHA)的規定,心肺腦復蘇的程序分為3個階段、9個程序(表1)。

16.1 初期復蘇或基礎生命支持

初期復蘇或基礎生命支持即現場搶救的人工呼吸和人工胸外心臟按壓(A、B、C)的目的,是盡快在人工條件下建立有效的氧合血液循環,維護腦部的血供,以維持基礎生命活動,為下一步的復蘇創造條件。臨床實踐證明胸外心臟按壓應先于人工呼吸,即C、A、B程序。

①建立人工循環:此期多在事件現場由目擊者施術,因此應在廣大群眾中普及救護知識,使眾多的人了解及掌握正確的操作方法,對于提高搶救成功率至關重要。

A.心前區叩擊:搶救者一手握拳,以尺側基部由20cm高處向下給病人胸骨中下部以快速一擊。如無效,則盡快進行胸外心臟按壓。

適應證:a.突然發現的心臟驟停病人;b.心電監護下的病人;c.已知有完全性房室傳導阻滯的病人。須在心臟驟停1min內進行,一次拳擊可產生5J的電能,可阻斷折通徑路,終止剛剛開始的室性心動過速及室顫。

B.胸外心臟按壓:正確方法是:a.病人仰臥于硬板床上或地上,頭低足略高,搶救者位于病人右側,兩膝與病人臥位體表相平行。b.搶救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界處,右手掌置于左手掌背部,兩手相互交叉并翹起。c.按壓時手臂兩側要伸直,直上直下均勻按壓和放松,放松時手掌不離開病人,其按壓力度以能使胸骨下段及相連肋軟骨下陷3~4cm為適宜。小兒宜單手按壓,嬰兒拇指按壓,嬰幼兒心臟位置高,應在胸骨中部按壓,以免損傷肝臟。d.按壓頻率為80~100次/min,每次按壓下持續0.5s再放松。

過去認為胸外心臟按壓是通過擠壓心臟來維持有效循環的,當胸外心臟按壓解除后,心室恢復其舒張狀態,并產生吸引作用,使血液回流心室充盈,這即為傳統的心泵機制。而目前認為80%病人主要是胸泵機制,即按壓胸部引起胸膜腔內壓胸腔血管內壓力升高,造成與外周動靜脈壓力梯度,血液從動脈流向靜脈,放松時,胸腔內壓力下降,血液回流入心臟。胸腔壓力規律性變化產生的抽吸作用推動血液循環,建立人工血流灌注,從而保證重要臟器的血供。

注意事項:a.用力不可過大,以防肋骨骨折心包積血和肝破裂等。b.按壓應持續進行,盡量避免中斷。一般持續20min若無效時,立即改作開胸按壓或行緊急體外循環。c.胸外心臟按壓應與人工呼吸同時進行,單人急救時,按壓和呼吸的比率為5∶2;雙人搶救時,按壓和呼吸的比率為5∶1。

胸外按壓有效的標志:a.周圍大動脈能捫到搏動,上肢收縮壓在60mmHg(7.98kPa)左右;b.顏面、口唇和皮膚色澤變紅潤;c.瞳孔由原來的散大轉為縮小,睫毛反射恢復;d.自主呼吸恢復;e.肌張力增加,出現掙扎甚至發音;f.可見有尿。以上幾條以前三條最為重要,只要出現大動脈搏動及上肢收縮壓達60mmHg(7.98kPa),心臟按壓就應繼續下去。

②保證氣道通暢:猝死者的下頜肌松弛,舌根下墜,易堵塞氣道,為使氣道保持通暢,應使其保持抑頭抬頦,讓病人的口腔軸和咽喉軸約成一條直線,即可防止舌根后墜,又方便于氣管插管。與此同時,應清除氣道內異物及嘔吐物。

③人工呼吸:在施行胸外心臟按壓以維持血液循環的同時,若病人無自主呼吸,必須進行人工呼吸,以保證氧氣的輸入和二氧化化碳的排出。

A.口對口人工呼吸:可使病人獲得良好的肺泡通氣,空氣中氧濃度為21%,搶救者過度通氣后呼出的氣體氧濃度仍可達21%。而二氧化化碳濃度僅為2%。以拇指和食指夾緊病人的鼻翼,使其緊閉;術者深吸一口氣,用雙唇緊貼病人的嘴(為防止污染,也可在病人口上覆蓋一層紗布等物),充分用力吹氣,開始吹氣應連續2次以利肺擴張,每次吹入氣體800~1200ml,吹氣持續時間1~1.5s。每次吹氣后,放松病人鼻孔,利用胸腔和肺的自然回縮力將氣體排出,12~15次/min。

人工呼吸應與胸外心臟按壓協調

B.口對鼻呼吸:適應于張口困難,牙關緊閉,以及嬰幼兒口鼻間距太近者。搶救者用手閉合病人口部,深吸氣后用口封住病人的鼻部用力吹氣,然后張開病人口部以利呼氣。每隔5s重復吹氣1次。

C.簡易呼吸器人工呼吸:適用于醫院內猝死者,在初期即可進行,其效果優于前兩種。方法:a.將簡易呼吸器的關閉口罩罩住病人口鼻,系上四頭帶,防止加壓呼吸時漏氣。b.將氧氣與之相連接。c.操作時術者左手維持呼吸道通暢,右手按壓球囊,使其上胸部抬起。

D.面罩加壓人工呼吸:適用于在醫院猝死者。方法:a.面罩側管接上氧氣。b.面罩罩住病人口鼻,直接進行加壓呼吸。c.開放氧氣,擠壓氣囊為吸氣,放松氣囊即為呼氣。

E.氣管插管加壓人工呼吸:方法為先行氣管插管,再連接呼吸囊或人工呼吸機,進行人工呼吸。這種方法能減少呼吸道無效腔,便于清除呼吸道的異物和分泌物,防止胃內容物反流入氣管,效果切實可靠。

注意事項:a.防止加壓過大。b.注意呼吸道暢通,防止氣體壓入胃內。

16.2 二期復蘇或進一步生命支持(ALS

二期復蘇或進一步生命支持(ALS)主要包括心肺復蘇的D、E、F、G、H程序。這些措施應盡早開始,如有條件應與第一期BLS同時進行,力爭在猝死后8min內開始,目的在于促進心臟恢復。

16.2.1 (1)促進復蘇的藥物治療

以往認為最佳給藥途徑心腔內注射。但多年的實踐證實:心內注射可造成心肌和冠狀血管的損傷,易誤入肺內血管和冠狀血管,因而提倡給藥途徑以靜脈或氣管內給藥最好。

①給藥途徑:

A.靜脈內給藥:為了及時的治療,應盡早建立可靠的靜脈通道。當循環停止后,皮下、肌內注射往往不能奏效,即使從下肢靜脈注射,也難以回流心臟而發揮藥效,因此主張從上肢靜脈給藥。常用的藥物有腎上腺素阿托品利多卡因納絡酮等。

過去我們常常應用的三聯針(老三聯,新三聯),至今還有人繼續應用,但事實證明,這種聯合無充分的理論根據,療效亦不滿意,故不主張用于復蘇。

B.氣管內給藥:猝死者若已給予氣管插管,則可將藥物稀釋后,從氣管內滴入,藥效同靜脈,所用藥物同上,但藥物持續時間較長,重復用藥應注意滴入時間(藥物應用生理鹽水稀釋至10ml,以減輕對氣管黏膜的損害)。

②藥物種類:

A.腎上腺素類:腎上腺素,α和β受體興奮劑。該藥多年來一直為心臟復蘇的首選藥。以前認為該藥對心臟的主要作用為興奮β受體,現明確其主要作用為α受體興奮,對β受體也有相同的興奮作用。其特點有以下幾點。

a.能提高心肌興奮性,加快心率,加速傳導,加強心肌收縮力。

b.能使周圍血管收縮,提高動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓,增加冠脈血流,改善心肌血供及大腦血供。

c.能把室顫由細顫變為粗顫,提高復律和藥物復律的成功率。

美國心臟協會制定的正規生命支持指南(ACLS)對心臟驟停病人推薦使用腎上腺素的標準劑量為每次靜脈注射0.5~1mg。但30多年來,大量的實驗證明,這種標準劑量的腎上腺素劑量過小,可能會影響復蘇效果。近年來,國內也有陸續報道,用大劑量腎上腺素搶救心臟驟停者取得成功的病案,且并發癥并無明顯增高。其原因推測可能為心臟驟停時腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性和藥代動力學改變,以及血流緩慢使之分解增加等因素有關。

總之,由于缺乏復蘇時大劑量腎上腺產生顯著危害的證據。一般認為,大劑量腎上腺素應在標準劑量無效后應用。腎上腺素的靜脈標準劑量應為1mg,3~5min靜脈推注1次,氣管內的用量應是靜脈劑量的2~2.5倍,理想的劑量尚待探討。國內曾有大劑量腎上腺素搶救成功者報道,劑量高達32mg。

另外,異丙腎上腺上腺上腺素:β受體興奮劑,已不再作為首選藥物。多年的實驗證明,該藥能加強心肌功能,增加心排血量,但猝死的病人往往心肌灌注不足,若心肌收縮力加強,心肌的耗氧量增加,心肌缺血反而加重。再者,它還可以擴張外周血管,降低動脈壓,還可以加重心律失常等。

去甲腎上腺上腺上腺素:α受體興奮劑,不能作為復蘇的主藥。它能收縮血管,增加外周阻力。在血壓低,外周阻力不高者,可小劑量應用,但應注意腎功能。

B.抗心律失常藥物:

a.利多卡因:是治療頻發室性期前收縮的首選藥,也是處理室顫的第一線藥。首次劑量50~100mg靜注,每10分鐘注射1次,總量不超過300mg。繼以2mg/min靜脈維持。

b.溴苯胺:能選擇性延長心房肌,心室肌和浦肯野纖維細胞的動作電位時間和有含義不應期,有明顯提高室顫閾值作用,臨床證明,在非同步除顫前首先靜注溴苯胺,有較高的轉復率,并能防止室顫復發。用量5~10mg/kg靜注,不必稀釋,注入后即行電擊除顫,如未成功,可重復10mg/kg體重,間隔10~30min,總量不超過30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收縮。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致,則禁用溴苯胺。

c.普魯卡因胺:與利多卡因一樣有抑制室性期前收縮的作用,它用于利多卡因有禁忌證或利多卡因無效的病人。用量:首次250mg靜注20min后可重復1次,100~200mg,總量不超過600mg,繼以2~4mg/min維持靜脈滴注,直至總劑量達1000mg。如靜注速度過快,可發生低血壓,心肌梗死病人慎用。

d.氯化鈣:雖然鈣在心肌興奮與收縮的耦聯過程中起關鍵作用,但近年研究證明鈣離子在缺血與再灌注損傷中起重要作用,故提出禁用鈣劑,而需用鈣拮抗劑以保護心肌。目前鈣劑主要用于高血鉀性心臟驟停,低鈣血癥(如大量輸血)病史者及鈣通道阻滯藥過量。對電-機械分離伴QRS綜合波寬大,用其他藥物已無效者也可試用。一般給予氯化鈣500mg,緩解靜注,必要時10min后重復1次。有洋地黃中毒者禁用。

C.碳酸氫鈉:循環驟停后,由于組織急性缺血缺氧而產生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉能糾正代謝性酸中毒,擴充血容量,改善心臟功能,提高心肌細胞對兒茶酚胺的反應性,但大量實驗及臨床資料表明,早期應用弊大于利,過量應用反而造成CO2分壓升高及堿中毒,增加復蘇的困難。因此,復蘇早期還是主要依靠A、B、C法改善呼吸循環。經過包括除顫在內的早期復蘇各項急救措施后,如血氣分析發現有嚴重的代謝性酸中毒(pH值<7.2時),或心臟驟停10mim以上,可考慮應用碳酸氫鈉。首次劑量為1mmol/kg(5%碳酸氫鈉,100ml=60mmol),以后每10分鐘重復首次劑量的1/2,連用2~3次,直至血氣pH保持在≥7.25為止。

D.納絡酮:系嗎啡受體拮抗藥。作用迅速,半衰期僅30~40min,副作用小,有人建議把它列入CRP(心肺復蘇術)常規并強調大劑量用藥。經研究發現在心臟驟停時往往繼發各種應激情況,伴有β內啡肽釋放增多,而納絡酮可有效拮抗嗎啡樣物質介導的各種反應,能迅速逆轉β-內啡肽對循環呼吸的抑制。注射數分鐘即可出現深大呼吸,從而改善換氣功能,有助于中樞神經及心臟功能的康復。成人劑量0.4mg加入10%糖水40ml中靜注,每30~40分鐘可重復1次。

16.2.2 (2)心電監測

如有條件這類病人應立即送往ICU監護,進行心電圖監測

①通過心電圖的動態監測來了解心率和心律的變化:發現致命性的心律失常和先兆,發現可能影響血流動力學的心律失常以便及時處理。

②反復測量靜脈與動脈壓:以估計病情嚴重程度,協助辨別病情的性質。動脈壓監測則是心搏出量、周圍血管阻力,組織血流灌注狀況評估的主要指標,還可以作為指導、評價、治療,并觀察療效的依據。

③中心靜脈壓監測是評估右心室前負荷及體循環容量的可靠指標。

④觀察肺動脈楔壓(PAWP)肺動脈舒張末壓(PAEDP),心功能曲線,心輸出量等,均可了解心臟功能狀態,以采取積極有效的措施。

16.2.3 (3)電除顫

電除顫是終止心室纖顫最有效的辦法,目前主張早期進行,步驟如下。

①電極板上涂以導電糊或墊上鹽水紗布。

②打開除顫器開關:確定于非同步相放電。

③選擇能量水平并給電容器充電。

④正確安放電極板于胸部的位置:用11kg壓力按壓。

⑤再次核對監測儀的心律。

⑥同時按壓兩個電極板的放電電鈕。

電擊能量:首次電除顫應采用多大功率至今仍有異議,一般認為第1~2次電除顫時采用200J認為是安全有效的。如第1次電擊失敗,第2次電擊應迅速進行,兩次電擊的時間相距要短,同時配合下列藥物也可提高除顫成功率。如靜注腎上腺素,溴苯胺及鈣離子拮抗劑等。

電擊除顫后,一般需要經過30s,心臟才能恢復正常節律。因此電擊后,仍應繼續CRP直至心律恢復。

16.2.4 (4)緊急心臟起搏

適應于藥物治療無效的Ⅲ度房室傳導阻滯所致的心臟驟停者。基本途徑有3種:體外、經胸和經靜脈。一般先給以臨時心臟起搏,根據需要再作永久性起搏

16.2.5 (5)開胸心臟按壓術

多年的實踐證明,心臟直接按壓較體外按壓有較高的存活率。開胸心臟按壓時,其產生的接近正常的心搏量,使腦血流和心臟血流量接近正常而無中心靜脈壓升高,復蘇率較高。因此,近年來開胸復蘇又重新引起重視。

①適應證:

A.胸外心臟按壓無效或應用藥物及電除顫后心臟仍不能復跳者:應在15~20min內盡快開胸按壓。

B.胸廓畸形:嚴重肺氣腫,按壓難以奏效者。

C.疑有心包填塞或張力性氣胸者。

D.懷疑病人有胸腔內出血者。

②按壓方法:

A.控制呼吸:插入一合適的氣管導管。

B.迅速消毒:開胸,在左前胸第4或5肋間切口進入胸腔切開心包。

C.準確按壓:單手按壓時,拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按壓心室;雙手按壓時常采用兩手拇指在前,兩手余4指在后,每分鐘有規律地按壓50~80次。如按壓有效時,心肌色澤轉紅,張力增加,由細顫轉為粗顫,此時即可配合除顫治療(藥物、電擊)。

16.2.6 (6)緊急體外循環

對一般常規復蘇無效的病人如有條件也可采用。它是利用股動脈、股靜脈插管,經過泵和氧合器作不開胸的體外復蘇。體外循環可作長時間的輔助循環,以充分控制血流量、血壓、體溫和血液組成成分。其療效較CRP好。

16.2.7 (7)降溫治療

體溫每降低1℃可降低全身代謝5%,腦代謝率6.7%,顱內壓下降5.5%。降溫的目的就在于降低腦代謝,減少腦耗氧,保護腦細胞,改善腦水腫,降低顱內壓。方法主要是選擇頭部降溫,應注意3點:

①及早有效降溫:在心臟復蘇后開始頭戴冰帽降溫。

②使頭部溫度降至28℃,肛門溫度30~32℃。

③時間要足夠:堅持到皮質功能開始恢復,出現聽覺為止。如果降溫過程中發生寒戰,可使氧耗量增加,加重腦缺氧,根據情況可選用安定、氟哌利多,必要時選用冬眠療法(氯丙嗪50mg,異丙嗪50mg,哌替啶100mg,2種或3種合用,每次用1/3~1/2量)。

降溫可選用冰帽,在體表大血管處如頸、腹股溝、腋下置冰袋,待四肢協調動作和聽覺初步恢復后,方中止降溫,使體溫逐步升到37℃。切忌體溫反跳或下降過甚。

16.3 后期復蘇或持續生命支持

經過以上兩期的及時救治,心搏恢復但大腦功能尚不能完全恢復。此期必須進行復蘇后的生命支持。即以腦復蘇為重點的后期復蘇,并進一步治療原發病及合并癥,爭取病人康復。

16.3.1 (1)ICU監護

此類病人應繼續留ICU監護,包括心電監測、血壓、中心靜脈壓、心搏量等監測,了解心臟復蘇狀態。同時還要進行神經系統的觀察,如神志、瞳孔、眼底、全身及感覺,了解腦功能的恢復情況,以便采取積極有效的措施。

16.3.2 (2)一般治療

體位仰臥位,頭部抬高30°,以減輕顱內壓。

②體溫:維持體溫略低于正常(35℃左右),避免發熱,加重腦損傷。

③維持營養及水電解質、酸堿平衡。

采用鼻間或胃腸外營養,在監護48h內開始,給予每天熱量在2000卡以上。可用極化液、能量合劑、γ氨基酸細胞色素C。靜脈補液24h,量為30~50ml/kg體重等,嬰幼兒100ml/kg體重。注意電解質平衡紊亂。

16.3.3 (3)維持有效的循環和呼吸功能

保持血容量,必要時可用升血壓藥,維持正常平均動脈壓90~100mmHg(11.97~13.3kPa)以改善腦及全身血流灌注。如出現低血壓、心衰時應及時給予藥物糾正。

多巴胺:為首選,既能興奮β受體,對α受體也有一定的興奮作用。能顯著增強心肌收縮力,增加心排血量使血壓升高,無明顯加快心率和增加心肌興奮性的副作用。另外還可使內臟血管尤其是腎血管擴張,腎小球濾過率增加,尿量增加。用法是從小劑量開始,20~100mg加入5%葡萄糖液250ml內緩慢靜脈點滴,視血壓情況而調整濃度。也可用多巴酚丁胺

間羥胺:是人工合成的擬交感胺,也是α受體興奮劑,對腎功能無影響。它可使交感神經節后纖維末梢釋放去甲腎上腺上腺上腺素,主要作用是升高平均動脈壓,對腦供血有利。常與多巴胺聯合應用。用量20~100mg加入5%葡萄糖液250~500ml中緩慢靜脈點滴。

毛花苷C西地蘭):當病人出現呼吸困難、發紺、雙肺底濕啰音,應酌情給予毛花苷C(西地蘭)0.4mg,加入25%葡萄糖液40ml緩慢靜注,或毒毛花苷K 0.25mg加入5%~10%葡萄糖液40ml稀釋,緩慢靜注,急性心肌梗死者慎用,低血鉀者應慎用。

另一重要方面,還要加強呼吸管理。所有心臟驟停病人均須短期通氣支持,直至病人自身能自行保護通氣道,換氣良好和氧合功能完全恢復。在自主呼吸未完全恢復之前,須用呼吸器維持。同時要做動脈血氣分析,以供呼吸器調節的參考。

氣管插管只能用2~3天,如需較長時間插管和機械呼吸,則應作氣管切開。氣管切開有利于清除氣道分泌物和保持氣管通暢,但需注意要保證無菌操作及護理。

呼吸興奮劑不能改善呼吸中樞的缺氧狀態,沒有根本性的治療作用。當循環已恢復后,方可選用,如尼可剎米可拉明)0.75~1.5g,二甲弗林回蘇靈)4~8mg或洛貝林山梗菜堿)3~6mg肌注或靜注。

16.3.4 (4)脫水、降顱壓、防治腦水腫

缺氧性腦水腫可在心臟驟停后數小時內發生,2~7天達高峰。所以在循環穩定情況下,應盡早用藥,并持續5~7天,通過脫水治療減輕腦水腫,改善腦細胞代謝,防止腦疝形成。脫水劑的選擇如下:

①滲透性脫水劑:20%甘露醇或25%山梨醇效果較好,通過提高血漿滲透壓,造成血液-腦脊液-腦組織間的滲透壓差,將腦組織的水分吸入血液通過腎臟排出體外,以消退腦水腫和降低顱內壓。該類藥物降顱壓作用產生后一般不引起顱內壓“反跳”現象,常用量為125~250ml快速靜推,每6小時 1次,也可與利尿藥交替應用。

②襻利尿藥:又稱強利尿藥,如呋塞米速尿)(40mg)或依他尼酸利尿酸鈉)(25mg)靜注,每6小時1次,可擴張腎動脈,增加腎血流量及抑制亨利襻升支的髓質部分,減少其對鈉的回吸收,使髓質難于形成高滲的細胞間液,尿液不能濃縮,引起利尿,脫水。

白蛋白制劑:腦水腫伴血容量不足,低蛋白血癥時,可選用25%人血白蛋白等。

注意:脫水過程應防止低鉀,可適當補鉀,不宜使顱內壓下降過快或過低。

糖皮質激素:能降低毛細血管通透性,穩定細胞膜,清除自由基及降低腦水腫,并能增加腎血流量和腎小球濾過率。改善腎功能。抑制醛固酮抗利尿激素的分泌,增加利尿效果,促進各器官功能恢復。應早期、足量、短期應用。地塞米松1mg/kg靜注,隨后0.2mg/kg,每6小時1次,連用3~4天。

16.3.5 (5)高壓氧治療

可提高血氧含含量增加氧彌散,提高腦組織氧分分壓,改善腦缺氧,促進神經細胞的恢復,在復蘇早期腦組織處于低灌注狀態時療效較好。

16.3.6 (6)改善腦循環

由于心肺復蘇初期,腦內大部分血管不能被血流重新灌注,故稱為無再通。為促進腦血流的再流通,盡快腦復蘇,應給予抗凝(阿司匹林噻氯匹啶),改善循環(丹參山莨菪堿等),降低血液黏滯度治療,穩定正常的平均動脈壓,為促進腦功能的恢復,也可選用腦蛋白水解物腦活素)、胞磷膽堿、納絡酮等藥物。

①腦蛋白水解物(腦活素):是經水解提取的不含蛋白質注射液,它有利于神經細胞的蛋白質的合成。一般用量有30ml加入0.9%生理鹽水250ml中靜脈點滴,1次/d,連用15~20天。

②胞磷膽堿:是一種中樞神經興奮藥,有增強腦干網狀結構,特別是與意識相關的網狀結構上行激活系統功能,改善腦血管張力,降低腦血管阻力,增加腦血流量,提高細胞氧含量,改善腦代謝。一般用量為750~1000mg/d,加入液體中靜脈點滴。副作用偶有惡心、食欲不振、胃部燒灼感。嚴重顱內損傷急性期及活動性顱內出血者慎用或禁用。

③納絡酮:是阿片受體拮抗藥,對內源性阿片樣物質內啡肽,腦啡肽有特異拮抗作用。在腦缺血情況下,可提高腦灌注壓而逆轉內源性嗎啡的繼發性損害,改善休克狀態下的心肺功能和存活時間。初始劑量為2mg/kg,可重復應用。

④鈣拮抗劑:近年來發現應用鈣拮抗劑可能降低腦血管張力,逆轉腦血管痙攣,增加腦血流,促進腦神經元的恢復,常用的有尼莫地平30mg,3次/d,口服,也可靜注。另外,鎂離子也有鈣阻滯作用,也可選用。

16.3.7 (7)預防急性腎衰

當心臟停搏時間過長或心肺復蘇不完全,循環功能不全,收縮壓持續低于60mmHg(7.98kPa),可致腎小管嚴重缺血缺氧而發生壞死,導致急性腎功能衰竭。所以應在早期積極采取措施預防。

①心肺復蘇后應留置導尿管:觀察每小時尿量、比重。

②糾正休克或低血壓時:首選多巴胺,避免過多用縮血管藥物治療。

③糾正酸中毒及水電解質平衡紊亂。

④早期應用利尿脫水藥

⑤解除腎血管痙攣:鈣拮抗劑能增加腎血流量和腎小球濾過率保護腎臟,對急性腎衰有防治作用。另外,奧古蛋白(超氧化物歧化化物歧化酶)對腎臟也有一定的保護作用。

如尿量>30ml/h,尿比重高,說明液體量不足,應及時補液。

16.3.8 (8)防治繼發感染

多數心肺腦復蘇病人,都存在著細菌感染,最常見的如肺炎、泌尿系感染靜脈炎、切口感染等。常見措施:

①嚴格無菌操作:加強口腔護理,及時消除口腔及呼吸道的分泌物。

②盡早去除氣管插管、引流管、導尿管等。

③適用適當抗生素

16.4 復蘇有效的指標

(1)瞳孔由大變小:對光反應良好。

(2)面已轉為紅潤。

(3)腦功能開始恢復:如肌張力增加,出現吞咽活動,自主呼吸恢復。

(4)心電圖出現竇性、房性或交界性心律。

16.5 終止復蘇的指標

(1)復蘇成功。

(2)腦死亡

國外有些國家法律規定:經2次腦電圖檢查,均無腦電活動表現,并由2位主治醫師鑒定,確診為腦死亡者復蘇術即可終止。

腦死亡的標準:①腦干活動消失;②自律性神經活動功能受抑制;③腦電消失;④全身肌肉無張力,外周活動消失。

據國內專家報道,一般認為如果經過1h的積極復蘇,仍無心電活動及其他自發的活動,如無自主呼吸、瞳孔散大、固定,可認為復蘇失敗。臨床上也偶見過幾小時的搶救復蘇而使心跳恢復者,但90%以上猝死存活,其心臟停搏時間均不超過15min。

17 預后

近年來研究發現,猝死者約75%死于醫院外,其中40%死于發病后15min內,30%死于發病后15min至2h。目前國內外報道各類心臟驟停現場心肺復蘇成功率僅為20%~40%。美國匹斯茲堡市資料證實,院外旁觀者做心肺復蘇成功率達24%,由醫護人員到達后再做心肺復蘇的生存率僅7%。美國華盛頓州西雅圖是世界上復蘇成功率最高的城市之一,該市心臟、呼吸驟停患者的復蘇成功率極高,現場復蘇初步成功率達60%,到達醫院后其中一半將在2~3周內因基礎疾病及各種并發癥而死亡。據上海市醫療救護中心資料顯示,1998年由救護車搶救心臟驟停患者4564例,其中進行心肺復蘇4375例,初期復蘇成功者46例,未成功者4329例,最后僅有1例康復出院者。1999年的情況也類似,搶救心臟驟停與猝死患者4374例,現場復蘇成功者59例,最后康復出院僅1例。

心臟復蘇后住院期間死亡的最常見原因是中樞神經系統的損害。缺氧性腦損傷和繼發于長期使用呼吸器的感染占死因的60%,低心排血量綜合征占死因的30%,而由于心律失常的復蘇死亡者僅占10%。

18 心臟性猝死的預防

18.1 高危人群中進行冠心病的一級預防

對冠心病的猝死尚缺乏準確和特異的近期預測指標,部分冠心病患者猝死前從無冠心病的表現。流行病學前瞻性研究表明,冠心病的危險因素,如高血壓、高膽固醇血癥和吸煙等,對冠心病發病和冠心病猝死發病影響的趨勢是一致的。目前國內對冠心病危險因素的人群開展冠心病的一級預防,即控制冠心病的危險因素,以減少冠心病的發病,這是最根本預防冠心病猝死的措施。

18.2 加強猝死現場急救知識教育,建立完善的急救系統

目前,我國在醫院內發生心臟驟停的患者,復蘇成功率雖有較大的提高,但仍不理想,尤其在院前復蘇成功率更低,須努力設法提高復蘇的成功率,致力于找到一種對院內外心臟驟停患者均能有效提高重要臟器血供,促進自主循環恢復和改善神經系統功能性復蘇方法。加強和普及對社會非醫務人員進行基礎的心肺復蘇訓練,不斷完善急救設備,改善交通設施,提高醫務人員的專業水平,最終將會改善心臟驟停患者的預后。

18.3 飲食忌食

1.不宜過食含膽固醇較高的食物,如動物內臟(心、肝、腎)腦髓、肥肉、卵黃及水產品中的螺、貝類、魷魚烏賊魚等。

2.不宜用興奮神經系統和促發血管痙攣的食物,如濃茶、咖啡、烈性酒、強烈調味品(芥末洋蔥大蒜蘑菇等)。

3.飲食中應適當控制食鹽量。因為營養與冠心病的關系非常密切,因此制定合理的膳食原則對防治冠心病至關重要。

18.4 飲食宜食

1.飲食宜清淡,多食易消化的食物,要有足夠的蔬菜和水果。

2.少食多餐,晚餐量要少,肥胖患者應控制攝食量,以減輕心臟負擔。

3.宜常食用植物油維生素,如麥胚油、玉米油花生油芝麻油及萵筍葉、奶類等。

4.宜食含鎂豐富的食物,如小米燕麥大麥、豆類及肉類等食物。

5.可少量飲啤酒黃酒葡萄酒等低度酒,促進血脈流通,氣血調和。

6.宜食含降膽固醇及甘油叁酯的蔬菜,如香菇木耳等。

18.5 生活調節

1.起居有常:應早睡早起,避免熬夜工作,臨睡前不宜看緊張、恐怖的小說和電視。

2.身心愉快:應忌暴怒、驚恐、過度思慮以及過喜。養成養花、養魚等良好習慣以怡情養性,調節自己的情緒。

3.飲食調攝:飲食宜清淡,多食易消化的食物,要有足夠的蔬菜和水果,少食多餐,晚餐量要少,肥胖病人應控制攝食量,以減輕心臟負擔。

4.戒煙少酒:應絕對戒煙,少量飲啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒可促進血脈流通,氣血調和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝濃茶、咖啡。

5.勞逸結合:應避免過重體力勞動或突然用力,不要勞累過度。飽餐后不宜運動。應注意保暖。性生活故宜嚴格節制。在心肌梗塞完全恢復后,房事宜控制在每月1-2次。

6.體育鍛煉:運動應根據各人的身體條件、興趣愛好選擇,如打太極拳、乒乓球、健身操等。量力而行,使全身氣血流通,減輕心臟負擔。

7.積極治療:堅持必要的藥物治療,對能加重冠心病病情的疾病如高血壓、糖尿病高脂血癥等都必須服藥加以控制。

8.猝死急救:猝死突然發生時,應爭分奪秒急救,立即進行胸外心臟按摩和人工呼吸。

19 相關藥品

氧、二氧化碳、腎上腺素、阿托品、利多卡因、異丙腎上腺素去甲腎上腺素、洋地黃、普魯卡因、普魯卡因胺、氯化鈣、碳酸氫鈉、嗎啡、氟哌利多、氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶、細胞色素C、多巴胺、葡萄糖、多巴酚丁胺、間羥胺、毒毛花苷K、尼可剎米、二甲弗林、洛貝林、甘露醇、山梨醇、呋塞米、依他尼酸、人血白蛋白、地塞米松、阿司匹林、丹參、山莨菪堿、腦蛋白水解物、腦活素、胞磷膽堿、尼莫地平、奧古蛋白

20 相關檢查

雌激素、腎素活性、淀粉酶、兒茶酚胺、腎血流量、抗利尿激素、血氧含量氧分壓超氧化物歧化酶、尿比重

治療心臟性猝死的穴位


相關文獻

開放分類:疾病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心血管內科
詞條心臟性猝死
參與評價: ()

相關條目:

參與討論
  • 評論總管
    2019/8/26 2:54:47 | #0
    歡迎您對心臟性猝死進行討論。您發表的觀點可以包括咨詢、探討、質疑、材料補充等學術性的內容。
    我們不歡迎的內容包括政治話題、廣告、垃圾鏈接等。請您參與討論時遵守中國相關法律法規。
抱歉,功能升級中,暫停討論
特別提示:本文內容為開放式編輯模式,僅供初步參考,難免存在疏漏、錯誤等情況,請您核實后再引用。對于用藥、診療等醫學專業內容,建議您直接咨詢醫生,以免錯誤用藥或延誤病情,本站內容不構成對您的任何建議、指導。

本頁最后修訂于 2013年6月18日 星期二 14:59:36 (GMT+08:00)
關于醫學百科 | 隱私政策 | 免責聲明
京ICP備13001845號

京公網安備 11011302001366號


鏈接及網站事務請與Email:聯系 編輯QQ群:8511895 (不接受疾病咨詢)