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新生兒顱內出血

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1 拼音

xīn shēng ér lú nèi chū xuè

2 概述

顱內出血(intractanial hemorrhage)是新生兒常見的嚴重疾病,也是造成圍生新生兒死亡的主要原因之一。以窒管膜下,腦室內出血最長見。

3 診斷

1.病史  孕齡不滿32周,體重不足1500g,易發生腦室管膜下出血及腦室出血,發病率可達40%~50%。多發生于3日以內。

2.臨床表現  常無興奮過程,而抑制癥狀明顯,如拒奶、嗜睡反應低下、肌張力低下、擁抱反射消失。經常出現陣發性呼吸節律不整及呼吸暫停,伴發紺。晚期出現驚厥昏迷面色蒼白、前囪膨隆、雙眼凝視、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。

3.輔助檢查

(1)血紅蛋白血小板紅細胞壓積下降。凝血酶原時間處長,間接膽紅素增高,血氣分析代謝性及呼吸性酸中毒,低氧血癥。

(2)腦脊液蛛網膜下腔及腦室內出血,腦脊液呈血性,鏡檢可見皺縮紅細胞

(3)其它:如動態觀察前囪及頭圍的變化,顱透照、頭顱B超CT檢查等均可根據需要檢測。CT可精確了解病變類型、部位、出血程度,對預后做出估價,具體分度為:Ⅰ度:腦室管膜下出血;Ⅱ度:腦室出血不伴腦室擴張,以上90%存活;Ⅲ茺:腦室出血伴腦室擴張;Ⅳ充:腦室出血伴腦實質出血,其病死率50%。

4 治療措施

1.防止繼續出血,保暖、安靜、活動、給氧,避免嚎哭加重出血,集中護理治療。注意呼吸道通暢,無嘔吐者可摾高上半身15~30度,以減顱壓,有嘔吐者為避免吸入,當以平臥、頭偏一側插胃管喂養為宜。若用靜脈液體量限制在60ml/kg·d,再按嘔吐、心腎功能情況的情加減。給維生素K15mg肌注或靜注每日一欠,連用3天,早產兒酌減,加用維生素C,其它止血劑止血敏等皆可選用,亦可輸小量新鮮血或新鮮冷凍血漿10ml/kl補充凝血基質和糾正貧血

2.對癥處理,煩躁不安、抽搐可促使出血加重,應給氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥鈉每次5~8mg/kg交替肌注,第3~4小時一次。癥狀控制后逐漸減量。亦可用負荷量苯巴比妥鈉20mg/kg靜注,以后用維持量2.5mg/kg每12小時一次。如與安定配合,止痙效果更好。如囪門飽滿顱壓明顯增高者,需用脫水甘露醇,首劑0.5~0.75g/kg靜推,以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.5~1mg/kg靜注,一日2~4次,有人認為能增加療效。重者可加速悄每次1mg/kg,待顱壓降低,腦水腫控制,遂可減量至停藥,一般療程為2~3天。

對于給氧仍有青紫,呼吸微弱、不規則者,需輔以人工呼吸機、并注意糾正酸中毒,維持良好灌注

硬腦膜下血腫時,可多次作硬腦膜下穿刺加液,如3周后積液不干,可手術摘除積液囊。

3.保護腦組織可給細胞色素C輔酶AATP加入10%葡萄糖液中靜滴,持續1~2周。此外,谷氨酸、r-氨酪酸維生素B6、胞二磷膽鹼、腦活素腦復康可能對腦細胞功能恢復有幫助。

4.預防感染可給抗生素

5 病因學

可分兩型:缺氧型是毛細血管因缺氧后滲透性增加而血液滲出,可發生在出生前,出生時和出生后。損傷型則都發生在出生時。實際上有相當多的顱內出血是在缺氧基礎上,在組織失常的情況下才發生損傷。

抽傷性顱內出血都隨出生體重增大而增加,在極低體重兒的難產中顱內出血仍是以損傷性為主,而自然分娩中則缺氧性為主,難產中損傷比例明顯高于自然分娩。從出生體重分析,發生顱內出血的基本規律是體重越小,缺氧性的越多,越大則損傷性的越多,缺氧越重越易損傷。由于新生兒出生第1周內凝血因子減少,有出血趨向,可加重顱內出血的程度和后果。少數病例是因維生素K缺乏、顱內血管瘤破裂和快速靜注碳酸氫鈉或擴溶劑等的醫源性出血所引起。

6 病理改變

所有的腦部缺氧病變都是依向心性發展,早產兒最易因低氧導致毛細血管損傷,而胎齡越小室管膜下生發層組織的原始神經細胞和僅有一層內皮細胞的血管越豐富,這些小血管缺乏結締組織支持,且呈特有的U型血流方向,對缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏感,在循環障礙靜脈壓增高時很易破裂而由室管膜下進入腦室,同時也可從第4腦室溢出進入蛛網膜下腔。近足月者腦室成熟,對缺氧較有抵抗力,而幸免于死者,其白質大腦皮質的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質對缺氧仍較敏感,當循環衰竭或靜脈持續高壓,白質邊緣區容易發生梗死或/及出血。脈絡叢血管破裂可導致腦室內出血。

硬腦膜下出血主要由產傷引起的小腦幕或大腦鐮撕裂,大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂,血液匯集于腦底部可壓迫延腦,促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經并伴硬腦膜下出血。

硬腦膜外出血很少見,主要是產鉗使顱骨內板與硬腦膜分離時腦膜中動脈破裂所致。

7 臨床表現

極度嚴重者可死于產程中或生后僅有微弱心跳,雖經積極復蘇,最后仍告無效。

多數病例出生時有窒息,復蘇好轉緩慢,建立呼吸困難,12小時內出現大腦皮層刺激興奮性增高的癥狀,岧煩躁不安、呻吟、拒乳、單聲哭 叫、體溫不升、擁抱反射亢進、肌震顫、抽搐、凝視、斜視眼球顫動、兩側瞳孔大小不等、對光反向消失、呼吸紊亂等,由于新生兒骨縫未合,顱壓增高征狀常不甚明顯,前囪可能緊張,但少隆起和噴射性嘔吐,角弓反張并不多見。繼之,出現皮層抑制癥狀,如嗜睡、昏迷、四肢張力降低、擁抱反射減弱或消失、呼吸不規則等,重癥和早產兒可無興奮癥狀而僅表現抑制狀態。一般損傷型顱內出血較缺氧性的癥狀出現得早而重,少數病例在生后2~3天,才顯癥狀,個別維生素K缺乏導致的顱內出血可到衙后1~2月才出現癥狀。

輕癥或腦室周圍腦實質少量出血的癥狀出現偏晚可以興奮與抑制交替,呈時呆滯、時激惹的跳躍型,易被疏忽。另有一些被稱不為寂靜型的癥狀更少,往往僅有活動少,肌張力低和紅細胞壓積下降等表現而引起注意。近年來在用現代設備CT開展顱內出血檢查時已發現在正常對照組中檢出有顱內出血,說明本病極輕型可以無癥狀崦被遺漏。Burstion等報告一組1500g以下的室管膜下出血早產兒,68%無臨床癥狀。

小腦幕下出血表現為腦干受壓,呼吸循環障礙,病情較重,大腦出血表現為興奮尖叫、激惹和驚厥,硬腦膜下出血輕癥可無癥狀,重者可有偏癱、局限性抽搐,顱窩下血腫或小腦出血表現為延髓受壓,病情進展很快。

總的來說本病按出血原因、類型、部位和數量的不同,臨床表現可以相差懸殊,不典型病例的神經系統癥狀常常被呼吸功能紊亂、呼吸不規則所遮蓋。

8 鑒別診斷

顱內出血的腦性缺氧以呼吸淺表不規則或暫停為多見;而肺性缺氧以氣急、鼻煽三凹征為主,給氧和啼哭后青紫改善;心性缺氧往往呼吸深度增加,吸氧后青紫如歸。抽搐應與窒息缺氧后腦水腫、低糖、低鈣、低鈉、低鎂血癥維生素B6依賴癥、顱內畸形、感染、核黃疸等鑒別。肌張力低下應與先天愚型、重癥肌無力,先天性肌弛緩綜合征、心型或肌型糖原累積病等相鑒別。

9 預防

出生前應防止早產及避免窒息。孕婦須絕對臥床以減少子宮收縮,并可用擬β-腎上腺素能類藥物羥芐麻黃堿(Ritodrine)以推遲分娩。產程中對胎兒進行監護,如見宮內缺氧及出生時窒息,均及時搶救。分娩時盡量避免產傷,必要時作剖宮產。對可能早產的孕婦,宜在分娩前3天內應用地塞米松以促進肺成熟及減少呼吸窒息綜合征的危險。預防出血傾向,可于分娩前10小時緩慢靜注苯巴50mg,并在產前4~15小時頓服維生素K15~30mg。

對<1500g的未成熟兒生后6小時內可用苯巴比妥降低腦代謝率、清除自由基、減少腦血流量,抑制血壓急劇上升。

對于母乳喂養應指導乳母多吃綠葉蔬苯及新鮮水果。對經常腹瀉服抗生素者應給維生素K50~100μg/天,或每月注射維生素K1mg,患阻塞性黃疸嬰兒肝炎者,應給維持素K1缺乏所致的顱內出血。

10 預后

首先要診斷明確。輕型顱內出血幾乎全部存活,后遺癥0~10%;中型死亡率5%~15%,后遺癥15%~25%;重型死亡率達50%~65%,后遺癥65%~100%。常見的后遺癥有腦積水,腦穿通性囊變,運動和智力障礙、四肢癱瘓、癲癇、肌張力低下等。

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開放分類:疾病
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  • 評論總管
    2019/11/23 9:12:55 | #0
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