心肌梗塞

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    1 拼音

    xīn jī gěng sāi

    2 概述

    心肌梗塞(myocardial infarction)是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨疼痛發熱白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化,可發生心律失常休克或心力衰竭。

    3 診斷

    根據典型的臨床表現、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發現,診斷本病并不困難。無痛的病人,診斷較困難。凡年老病人突然發生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者,或原有高血壓血壓突然降低且無原因可尋者,手術后發生休克但排除出血等原因者,都應想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者,即使心電圖無特征性改變,也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞處理,并在短期內反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定,以確定診斷。

    4 治療措施

    (一)預防冠心病 參見本章第一節“隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05~0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附,被認為有預防心肌梗塞復發的作用

    (二)及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院,及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理,可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。

    (三)心肌梗塞急性期的治療 在此期間,治療原則應保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗塞擴大,縮小心肌缺血范圍,及時處理各種并發癥。盡量使病人不但能渡過急性期危險階段,而且康復后還能保有較多有功能的心肌,維持較有效的生活。

    1.入院前的處理 急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫院之前已經死亡,因此,縮短起病至住院間的一段時間,并在這期間進行積極的治療,對挽救這部分病人的生命,有重要意義。對病情嚴重的病人,發病后宜就地進行搶救,待病人情況穩定容許轉送時,才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上,宜配備監護設備,以便在轉送途中亦能繼續監護病情的變化,及時予以處理。

    2.監護和一般治療

    ⑴休息:病人應臥床休息在“冠心病監護室”,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激

    ⑵吸氧:最初2~3天內,間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。

    監測措施:進行心電圖、血壓和呼吸的監測,必要時還監測血流動力變化5~7天。密切觀察病情,為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作,既不放過任何有意義的變化,又要保證病人安靜和休息。

    ⑷護理措施:第一周完全臥床休息,加強護理,護理人員必須以全心全意為人民服務的精神,不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽,食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜,限制鈉的攝入量,要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢,但大便時不宜用力,如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐,逐步離床,在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下床活動,但病重或有并發癥的病人,臥床時間不宜太短。

    3.緩解疼痛 用哌替啶杜冷丁)50~100mg肌肉注射或嗎啡5~10mg皮下注射,每4~6h可重復應0.03~0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5~10mg舌下含服,用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10~50µg/min,或二硝酸異山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30~100µg/min,但均要注意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸蘇合香丸冠心蘇合丸寬胸丸含用或口服,或復方丹參注射液2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射,或8~16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。

    近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾(15mg靜脈注射然后口服50mg 4次/d,服2d后改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾阿替洛爾噻嗎洛爾等,認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預后,但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。

    4.再灌注心肌 應盡應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注,挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的范圍,保護心室功能,并消除疼痛。適于:①發病≤6小時,②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV,③年齡≤70歲,而無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌癥者。

    ⑴靜脈應用溶血栓藥:可選用:①尿激酶國內最常用,100~150U1/2~1小時滴完;②鏈激酶100~150萬U1h滴完(同時用地塞米松2.5~5mg預防寒戰發熱反應);③重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA先推注10mg,繼而50mg 1小時滴完,再40mg 2小時滴完;④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑(SCUPA)先推注20mg,繼而60mg 1小時滴完;⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復合物(APSAC)一次推注30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d,3天后改為50mg/d長期服用。溶栓后每4~6小時測凝血時間和血纖維蛋白原,當凝血時間恢復至正常對照值的1.5~2.0倍和血纖維蛋白原>1000mg/L時,給予肝素5000U靜注,繼而500~1000U/h靜滴,并調節劑量保持凝血時間在正常值的2倍,5~7天后停用。用藥期間密切注意出血傾向。出現:①2小時內胸痛解除,②2小時內抬高的ST段恢復或每1/2h比較ST段回降>50%,③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于發病后14h內出現,④2小時內出現室性心律失常或傳導阻滯時,提示心肌已得到再灌注。

    ⑵冠狀動脈內應用溶血栓藥:先作選擇性冠狀動脈造影,隨后注入硝酸甘油2000µg。如用尿激酶先注入3萬U,繼而4000~8000U/min,每10~15min造影一次,如血管已再通,減半給藥再維持1/2~1小時。如用鏈激酶先注入3萬U,繼而2000~4000U/min,血管再通之后再維持1/2~1小時。如用rtPA先注入10mg,繼而30mih輸注40mg,最后1hr內再輸注50mg。本法療效較好,用藥量較小,但要有造影的設備和技術,準備和操作過程會耽誤給藥時間,故目前已較靜脈給藥法少用。

    用藥物溶解血栓,被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之擴張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物,認為再通率可達90%。

    5.消除心律失常(參見“心律失常”)

    ⑴室性心律失常:有主張有心肌梗塞發病后立即肌肉注射利多卡因200~250mg,預防發生室性心律失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速,宜用利多卡因50~100mg靜脈注射(如無效,5~10分鐘后可重復),控制后用利多卡因靜脈滴注,每分鐘1~3mg維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注,1~3ml/min)。情況穩定后可考慮改用口服美西律150~200mg、普魯卡因酰胺250~500mg、溴芐銨100~200mg、丙吡胺100~200mg、妥卡尼400~600mg或奎尼丁0.2g,每6小時一次維持。發生心室顫動時,應立即進行直流電除顫,用最合適的能量(一般300J),爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩口對口人工呼吸心腔內注射利多卡因100~200mg或普魯卡因200~300mg,或溴芐銨250mg,并施行其他心臟復蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般無需處理,但如由于心房輸送血液入心室的作用未能發揮而引起血流動力失調,則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動,僅在偶然情況下需要用人工心臟起搏或抑制異位心律的藥物來治療。

    房室傳導阻滯:對第三度(包括估計有可能發展為第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室傳導阻滯,宜用臨時性人工心臟起搏治療,待情況好轉后撤除。如傳導阻滯成為持續性,則以后再安置埋藏式的起搏器,作為永久性應用。對第一度和第二度Ⅰ型(文氏現象)的房室傳導阻滯,可根據病人情況先用腎上腺皮質激素、阿托品、異丙腎上腺素麻黃素等治療,并嚴密觀察其發展。

    ⑶緩慢的心律失常:對各種緩慢的心律失常,包括竇性、房室交接處性和室性的,可用阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉(靜脈注射或滴注)等治療。以往認為應用阿托品較為合適,如同時有低血壓者也可用異丙腎上腺素,但后者還有增強心臟收縮力的作用,引起心肌氧耗量增加,并有導致心律失常的可能。近年來認為阿托品引起心率增快的同時,也使心肌氧耗量增加,也可引起嚴重心律失常,因此也應慎用。用上述藥物無效或發生明顯副作用時也可考慮應用人工心臟起搏器

    ⑷室上性快速心律失常:如竇性心動過速、頻發房性過早搏動陣發性室上性心動過速心房撲動心房顫動等,可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因酰胺、安他唑啉等藥物治療。對后三者治療無效時可考慮應用同步直流電復律器或人工心臟起器復律(參見本篇第七章“人工心臟起搏和心臟電復律”),盡量縮短快速心律失常持續的時間。

    ⑸心臟停搏:立即作胸外心臟按摩和人工呼吸,心腔內注射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉和阿托品等,并施行其他心臟復蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。

    6.治療休克 (也參見本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血系統功能監測”)。

    ⑴一般處理和監護:吸氧、保暖,密切注意血壓、尿量、中心靜脈壓、肺“毛細血管”壓(肺楔嵌壓)和心排血量的變化,隨時調整治療措施。

    ⑵補充血容量:約20%的病人,由于嘔吐、出汗、發熱、使用利尿劑和不進飲食等原因,而有血容量不足,需要補充血容量來治療,但又要防止補充過多而引起心力衰竭。可根據血流動力學監測結果來決定輸液量。如中心靜脈壓低,在49~98Pa(5~10cmH2O)之間,肺楔嵌壓在0.8~1.6kPa(6~12mmHg)以下,心排血量低,提示血容量不足,可靜脈滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;輸液過程中如中心靜脈壓增高超過196Pa(20cmH2O),肺楔嵌壓高于2.0~2.7kPa(15~20mmHg)即不應再輸。

    ⑶應用血管收縮藥:收縮壓低于10.7kPa(80mmHg),靜脈輸液后血壓仍不上升,而肺楔嵌壓和心排血量正常時,可選用血管收縮藥:①多巴胺:10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注,也可和間羥胺同時滴注。②多巴酚丁胺:20~25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以2.5~10µg/(kg·min)的劑量靜脈滴注,作用與多巴胺相類似,但增加心排血量的作用較強,增快心率的作用較輕,無明顯擴張腎血管的作用。③間羥胺(阿拉明):10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注,或5~10mg肌肉注射。但對長期服用胍乙啶利血平的病人療效不佳。④去甲腎上腺素:作用與間羥胺相同,但較快、較強而較短,對長期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5~1mg(約等于1~2mg重酒石酸鹽)加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。滲出血管外易引起局部損傷及壞死,如同時加入2.5~5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用。

    ⑷應用血管擴張藥:如經上述處理,血壓仍不升,而肺楔嵌壓增高,心排血量降低或周圍血管收縮造成總阻力增加,有病變的左心室面臨高阻抗,其張力增高,耗氧增加時,休克程度將加重,病人四肢厥冷,并有紫紺。此時可用血管擴張藥以減低周圍阻力和心臟的后負荷,降低左心室噴血阻力,增強收縮功能,從而增加心排血量,改善收縮功能,從而增加心排血量,改善休克狀態。

    血管擴張藥要在血流動力學嚴密監測下謹慎應用,可選用硝普鈉(15~400µg/min靜滴)、酚妥拉明(0.25~1mg/min靜滴)、二硝酸異山梨醇(2.5~10mg舌下多次)或硝苯地平(10~20mg口服多次)等。

    強心甙和腎上腺皮質激素的應用:這兩類藥在急性心肌梗塞并發休克時是否使用尚有不同意見。有認為有心臟擴大時強心甙仍可應用,而腎上腺皮質激素只有在用極大劑量時才有作用。

    ⑹糾正酸中毒電解質紊亂、避免腦缺血和保護腎功能 休克較重,持續時間較長的病人,多有酸中毒存在,影響血管活性藥物的作用,可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)靜脈滴注;再參照血酸堿度或二氧化碳結合力測定結果來調節用量。糾正電解質失常時,特別要注意對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和注意保護腎功能。

    ⑺輔助循環外科手術:上述治療無效時,有人主張用主動脈內氣囊反搏器進行反搏治療,或在反搏的支持下,施行選擇性冠狀動脈造影,隨后施行壞死心肌切除和主動脈-冠狀動脈旁路移植手術,可能搶救病人的生命。

    ⑻右心室心肌梗塞并發休克:其血流動力學檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室充盈壓增高,而肺楔嵌壓、左心室充盈壓正常。治療應給予補充血容量,每24小時可達4000~6000ml,以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差,使血液通過低阻力的肺血管床,增加左心室充盈壓,從而增高心排血量和動脈壓。但補液過程中肺楔嵌壓應保持在2.0~2.7kPa(15~20mmHg)以下。

    7.治療心力衰竭 主要是治療急性左心衰竭(參見本篇第二章“心功能不全”),以應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主,亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常,且早期出現的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應性下降所致,而左心室舒張末期容量并不增多,因此只宜用于心力衰竭較輕的病人,且在梗塞發生后24小時內宜盡量避免應用。右心室梗塞的病人利尿劑應慎用。

    8.其他治療 下列療法可能有防止梗塞擴大,縮小缺血范圍,加快愈合的作用,但尚未完全成熟或臨床療效尚有爭論,可根據病人具體情況考慮選用。

    ⑴促進心肌代謝藥物:維生素C(3~4g)、輔酶A(50~100U)、肌苷酸鈉(200~600mg)、細胞色素C(30mg)、維生素B6(50~100mg)等加入5%~10%葡萄糖液500ml中,緩慢靜脈滴注,1次/d,兩周為一療程。

    ⑵極化液療法:氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注,1~2次/d,7~12d為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖,使鉀離子進入細胞內,恢復細胞膜的極化狀態,以利心臟的正常收縮,減少心律失常,并促使心電圖上抬高的ST段回到等昵玫。

    ⑶低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉代血漿250~500ml靜脈滴注,1次/d,兩周為一療程。可減少紅細胞聚集,降低血液粘稠度,有助于改善微循環灌注。

    透明質酸酶:先用150U作皮內試驗,如陰性,乃靜脈推注500U/kg,首次劑量后2~6小時再分別給予同樣劑量1次,此后每6小時1次,共42小時。起病后盡早應用可能加速炎癥吸收,減小梗塞范圍。

    糖皮質激素:在起病4小時內1次靜脈滴注甲基強的松龍(25mg/kg),以穩定溶酶體膜,減少溶酶體酶的釋出,可能防止梗塞范圍擴大。

    ⑹反搏術:反搏術增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負荷,有助于增加冠狀動脈灌流。其中主動脈內氣囊反搏術為創傷性,體外反搏術為無創傷性,后者1~2次/d,每次1~2小時,共用7日左右。

    抗凝療法:在梗塞范圍較廣或為復發性梗塞未用溶栓治療,或有梗塞先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用。有出血、出血傾向或出血既往史,嚴重肝腎功能不全,活動性消化性潰瘍,血壓過高,新近手術而創口未愈者禁用。先用肝素5000~7500U靜脈滴注,1次/6h或1萬U深部肌肉注射,1次/8h,共用2天。維持凝血時間在正常對照的2~2.5倍。同時口服華法林首劑15~20mg,第2天5~10mg,以后2.5~5mg/d維持;或雙香豆素首劑200mg,第2天100mg,以后25~75mg/d維持;或苯茚二酮開始200~300mg,以后50~100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右,療程至少4周。一旦發生出血,應即中止治療。由肝素引起的,用等量魚精蛋白靜脈滴注;口服抗凝劑引起的,給予維生素K1靜脈注射,20mg/次;必要時輸血

    ⑻其他:β阻滯劑用于前壁梗塞伴有心率快和血壓高者,可降低其病死率,宜選擇有心臟選擇性制劑如美托洛爾或阿替洛爾。鈣拮抗劑地爾硫卓血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利也曾應用過。

    9.中醫中藥治療 祖國醫學用于“回陽救逆”的四逆湯(熟附子干姜炙甘草)、獨參湯參附湯,對治療本病伴血壓降低或休克者有一定療效。病人如兼有陰虛表現時可用生脈散人參五味子麥冬)。這些方劑均已制成針劑,緊急使用也較方便。

    10.并發癥的治療 并發栓塞時,用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、消炎痛等治療,肩手綜合征可用理療或體療

    并發心室間隔穿孔、急性二尖瓣關閉不全或室壁膨脹瘤,都可導致嚴重的血流動力改變或心律失常,宜積極采用手術治療。這些病人多處于循環功能不全狀態,先用輔助循環的措施改善循環情況,同時進行必要的術前檢查,了解冠狀動脈病變和心肌病變的情況,然后施行手術修補心室間隔的穿孔,替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨脹瘤,同時兼作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術,改善心肌的血供。但急性的心室游離壁破裂常來不及施行手術挽救。

    11.康復治療 出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗核素超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影,有助于選擇進一步的治療措施(藥物選用、PTCA或CABG)和安排康復治療。后者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況,安排合適的運動(步行、體操、太極拳等),促進體力的恢復。

    5 發病機理

    在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上,發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常),或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生于頻發心絞痛的病人,也可發生在原來并無癥狀者中。

    主要出現左心室受累的血流動力改變,心臟收縮力減弱、順應性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);動脈血壓迅速降低,數小時后才逐漸回升;心率增快,可出現心律失常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變,以后數小時由于小動脈收縮而增加,然后又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調,可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。

    心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發生收縮動作失調之后,較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環,心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償,心臟擴大,甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調,引起二尖瓣關閉不全,后者又可加重心力衰竭。

    發生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現,是泵衰竭的最嚴重階段。

    6 病理改變

    急性期時,心肌呈大片灶性凝固性壞死,心肌間質充血、水腫,伴有多量炎癥細胞浸潤,以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收,形成肌溶灶,隨后逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎,波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下,壞死的心壁可破裂(心臟破裂),破裂可發生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。

    按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況,分為三型:①透壁性心肌梗塞:病變累及心室壁的全層或大部分,病灶較大,直徑在2.5cm以上,常見冠狀動脈內有血栓形成;心電圖上出現病理性Q波;此型最為常見。②灶性心肌梗塞:梗塞范圍較小,呈灶性分布于心室壁的一處或多處;臨床常易漏診而為尸檢所發現。③心內膜下心肌梗塞:梗塞灶位于左心室壁內層一半處以內,呈小灶性,但分布常較廣泛,嚴重者左心室壁的四個面的心內膜下均有病灶;心電圖上一般無病理性Q波。

    壞死組織約1~2周后開始吸收,并逐漸纖維化,在6~8周后進入慢性期形成瘢痕而愈合,稱為陳舊性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸恢復。

    心肌梗塞的大小、范圍及嚴重程度,主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見,可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞;左冠狀動脈回旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞,并可累及房室結;左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞,并可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主干閉塞則引起左心室廣泛梗塞。

    急性心肌梗塞時,與梗塞區有關的冠狀動脈內常有新鮮血栓形成,是心肌梗塞的原因抑是后果,尚有爭論。近年早期應用溶栓治療有效,提示它應是主要原因。

    7 流行病學

    本病在歐美國家常見。WHO報告1986~1988年35個國家每10萬人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、愛爾蘭、挪威、芬蘭、英國最高,男性分別為253.4、236.2、234.7、230.0、229.2,女性分別為154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美國居中男、女性分別為118.3和90.7。我國和韓國居末二位,男性分別為15.0和5.3,女性分別為11.7和3.4。美國隨訪26年的資料顯示,35~84歲人群中本病年發病率男性為71‰,女性為22‰。其中55~64歲組男女性分別為91‰和25‰,65~74歲組分別為119‰和51‰,75~84歲組分別為168‰和90‰。每年約有80萬人發生心肌梗塞,45萬人再梗塞。本病在我國過去極少見,近年逐漸增多,據北京、上海、哈爾濱、廣州、河北、遼寧、黑龍江等地70和80年代的資料,年發病率為0.2‰~0.6‰,其中城市高于農村,各地相比較以華北地區尤其是北京、天津兩市最高。北京地區16所大中型醫院每年收住院的急性心肌梗塞病例,自1972年開始逐年增多,1979~1980年達到高峰,1981年后有所下降,1984年起又上升,1991年(1492例)病例數為1972年(604例)的2.47倍。上海10所大醫院自1970年以來急性心肌梗塞住院病人也逐年增多,1979~1981年達到高峰,1982年后有所下降,1985年后又上升,1989年(300例)病例數為1970年(78例)的3.84倍。

    本病男性多于女性,國內資料比例在1.9∶1至5∶1之間。患病年齡在40歲以上者占87%~96.5%。女性發病較男性晚10年,男性患病的高峰年齡為51~60歲,女性則為61~70,隨年齡增長男女比例的差別逐漸縮小。60%~89%的病人伴有或在發病前有高血壓,近半數的病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者,較易患病。本病在春、冬季發病較多,與氣候寒冷、氣溫變化大有關。發病時大多無明顯誘因,常在安靜或睡眠時發病;部分病人則發病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后。此外,休克、出血與心動過速,用力大便亦可誘發。

    8 臨床表現

    按臨床過程和心電圖的表現,本病可分為急性、亞急性和慢性三期,但臨床癥狀主要出現在急性期中,部分病人還有一些先兆表現。

    (一)先兆 突然發生或出現較以往更劇烈而頻繁的心絞痛,心絞痛持續時間較以往長,誘因不明顯,硝酸甘油療效差,心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動等,都可能是心肌梗塞的先兆(梗塞前心絞痛)。如此時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低,T波倒置或增高,更應警惕近期內發生心肌梗塞的可能。及時積極治療,有可能使部分病人避免發生心肌梗塞。

    (二)癥狀 隨梗塞的大小、部位、發展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

    1.疼痛 是最先出現的癥狀,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但常發生于安靜或睡眠時,疼痛程度較重,范圍較廣,持續時間可長達數小時或數天,休息或含用硝酸甘油片多不能緩解,病人常煩躁不安、出汗、恐懼,有瀕死之感。在我國,約1/6~1/3的病人疼痛的性質及部位不典型,如位于上腹部,常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎急腹癥;位于下頜或頸部,常被誤認為骨關節病。部分病人無疼痛,多為糖尿病病人或老年人,一開始即表現為休克或急性心力衰竭;少數病人在整個病程中都無疼痛或其他癥狀,而事后才發現得過心肌梗塞。

    2.全身癥狀 主要是發熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24~48h出現,程度與梗塞范圍常呈正相關體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續1周左右。

    3.胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的病人,在發病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;重癥者可發生呃逆

    4.心律失常 見于75%~95%的病人,多發生于起病后1~2周內,尤其24小時內。以室性心律失常為最多,尤其是室性過早搏動;如室性過早搏動頻發(每分鐘5次以上),成對出現,心電圖上表現為多源性或落在前一心搏的易損期時,常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。加速的心室自主心律時有發現,其心室率在50~100次/分之間,可與竇性心律形成等頻率分離或融合,亦可產生心房的逆向傳導,多數歷時暫短,自行消失。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多,嚴重者發生完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常加室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等則較少,多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易發生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗塞易發生房室傳導阻滯,是供血給房室結構的右冠狀動脈阻塞所致,其阻滯部位多在房室束以上處,預后較好。前壁心肌梗塞而發生房室傳導阻滯時,往往是多個束支同時發生傳導阻滯的結果,其阻滯部位在房室束以下處,說明梗塞范圍廣泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情況嚴重,預后較差。

    5.低血壓和休克 疼痛期中血壓下降常見,可持續數周后再上升,且常不能恢復以往的水平,未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低于10.7kPa(80mmHg),病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病后數小時~1周內發生,見于20%的病人。主要是心原性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經反向引起的周圍血管擴張為次要的因素,有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內致死,一般持續數小時至數天,可反復出現。

    6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭,可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現。發生率約為20%~48%,為梗塞后心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等,嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的表現,出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者,一開始即可出現右心衰竭的表現。

    (三)體征 心臟濁音界可輕度至中度增大;心率增快或減慢,心尖區第一心音減弱,可出現第三或第四心音奔馬律。約10%~20%病人在發病后2~3天出現心包摩擦者,多在1~2天內消失,少數持續1周以上;發生二尖瓣乳頭肌功能失調者,心尖區可出現粗糙的收縮期雜音;發生心室間隔穿孔者,胸骨左下緣出現響亮的收縮期雜音。發生心律失常、休克或心力衰竭者出現有關的體征和血壓變化。

    9 并發癥

    (一)乳頭肌功能失調或斷裂 乳頭肌(主要為二尖瓣乳頭肌)因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂,造成二尖瓣關閉不全,心尖區有響亮的吹風樣收縮期雜音,并易引起心力衰竭。

    (二)心臟破裂 為早期少見但嚴重的并發癥,常在發病一周內出現,多為心室游離壁破裂,因產生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔,在胸骨左緣第四肋間出現響亮的收縮期雜音,常伴震顫,可引起心力衰竭而迅速死亡。

    (三)室壁膨脹瘤 發生率國內尸資料為20%,臨床資料為28%。為在心室腔內壓力影響下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗塞范圍較大的病人,常于起病數周后才被發現。體檢可見右心界擴大,心臟搏動較廣泛,可有收縮期雜音。發生附壁血栓時,心音減弱。心電圖示ST段持續抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出,透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動,選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影,可顯示膨脹瘤(圖1、2、3)。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動(圖1)。并發室壁膨脹瘤易發生心力衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危險。

    圖1 左心室室壁瘤的正位平片

    圖示左心緣有球狀突起

    圖2 左心室室壁瘤的正位記波片(與圖1同一病人)

    圖示左心緣球狀突起處,搏動幅度大

    圖3 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

    圖示心臟收縮期左心緣外突,腔內充滿造影劑

    圖4 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

    圖示心臟舒張期左心腔內充滿造影劑,與收縮期比較,左心緣的變化不大

    圖5 左心室前壁巨大室壁瘤,伴有附壁血栓的二尖瓣水平

    短軸切面二維超聲心動圖:顯示巨大室壁瘤和其中的血栓

    (四)栓塞 為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致,國外一般發生率在10%左右,我國一般在2%以下。見于起病后1~2周。如栓子來自左心室,可產生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞;如栓子來自下肢深部靜脈,可產生肺動脈栓塞

    (五)心肌梗塞后綜合征 于心肌梗塞后數周至數月內出現,偶可發生于數天后,可反復發生。表現為心包炎、胸膜炎或肺炎,有發熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀,可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。

    (六)其他 尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染肩-手綜合征(肩壁強直)等。

    10 輔助檢查

    (一)白細胞計數 發病1周內白細胞可增至10,000~20,000/mm3中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。

    (二)紅細胞沉降率 紅細胞沉降率增快,可維持1~3周。

    (三)血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48~72小時后消失,陽性率達92.7%。谷草轉氨酶(AST或GOT)發病后6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天后降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發病后8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源于心肌,在急性心肌梗塞后數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%。

    (四)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄血清肌紅蛋白含量測定,也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢復正常。

    (五)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清游離脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞時,由于應激反應血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周后恢復正常。

    [心電圖和心向量圖檢查]

    心電圖有進行性和特征性改變,對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變,都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型:

    1.壞死區的波形 向壞死心肌的導聯,出現深而寬的Q波。

    2.損傷區的波形 面向壞死區周圍的導聯,顯示抬高的ST段。

    3.缺血區的波形 面向損傷區外周的導聯,顯示T波倒置。

    典型的心電圖演變過程是:起病時(急性期)面向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高,后者弓背向上與T波連接呈單向曲線,R波減低或消失;背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。在發病后數日至2周左右(亞急性期),面向梗塞區的導聯,ST段逐漸恢復到基線水平,T波變為平坦或顯著倒置;背向梗塞區的導聯則T波增高。發病后數周至數月(慢性期),T波可呈V形倒置,其兩肢對稱,波谷尖銳。異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復(圖6)。

    圖6 急性前壁心肌梗塞的心電圖

    圖示V3、V4導聯QRS波群呈qR型,ST段明顯抬高,V2導聯呈qRS型,ST段明顯抬高,V1導聯ST段亦抬高

    圖7 急性下壁心肌梗塞的心電圖

    圖示Ⅲ、aVF導聯QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ導聯呈qRsr'型ST段抬高。Ⅰ、aVL導聯ST段壓低

    在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段,心電圖可無異常,或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發局灶型心肌梗塞,可無典型心電圖表現;合并束支傳導阻滯,尤其左束支傳導阻滯時,心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現;在原來部位再次發生急性心肌梗塞時,心電圖表現亦多不典型。

    梗塞部位心電圖定位診斷的根據列于表1。

    表1 心肌梗塞的心電圖定位診斷

    導聯 前間隔 局限前壁 前側壁 廣泛前壁 下壁* 下間壁 下側壁 高側壁** 正后壁***
    V1 +        +   +      
    V2 +       +   +      
    V3 + +     +   +      
    V4    +     +          
    V5    + + +     +    
    V6      +       +    
    V7      +       +    +
    V8                   +
    aVR                    
    aVL    ± + ± - - - +  
    aVF    + + + -  
       ± + ± - - - +  
       + + + -  
       + + + -  

    [注]“+”為正面改變,表示典型Q波、ST段抬高及T波倒置等變化。

    “-”為反面改變,表示與上述相反的變化。

    “±”為可能有正面改變。

    “…”為可能有反面改變。

    *即隔面,右心室心肌梗塞不易從心電圖得到診斷,但CR4(或V4R)導聯的ST段抬高,可作為下壁心肌梗塞擴展到右心室的參考指標。

    **在V5、V6、V7導聯高1~2肋間處有正面改變。

    ***V1、V2導聯R波增高

    我國臨床資料顯示位于下壁、前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。

    不典型的心肌梗塞心電圖變化有:

    (一)心內膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿,各異聯除aVR表現為ST段抬高外,普遍呈ST段壓低,T波呈先負后正的雙向或倒置,R波降低,持續數周或數月,甚或長期存在(圖8),亦稱無Q波的心肌梗塞。

    圖8 心內膜下心肌梗塞的心電圖

    示除Ⅴ1、Ⅲ外各導聯ST段壓低,aVR導聯ST段抬高

    (二)僅有T波改變的心肌梗塞 當心電圖顯示T波進行性地在數周內出現由淺到深的倒置,同時伴有心肌梗塞的臨床表現,以后T波又逐漸恢復時,有人認為可判斷病人發生過心肌梗塞。但由于影響T波變化的因素很多,診斷時還應參考臨床表現和血清心肌酶等的變化。

    (三)乳頭肌梗塞 二尖瓣前外乳頭肌梗塞時,I、aVL和V4~V6導聯有異常改變;后內乳頭肌梗塞時,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1~V4導聯有異常改變。急性梗塞或斷裂時,其表現多為J點壓低,ST段弓背向上,T波倒置,或J點壓低,ST段向下凹并壓低;陳舊性梗塞時其表現多為J點壓低,ST段下凹,T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高。

    曾有采用多達數十個電極置于胸前部,記錄該處體表數十個導聯心電圖的等電位胸前部標測檢查,測定其ST段抬高的程度和Q波出現情況標測成圖,以ST段抬高或壓低和Q波出現的總和,反映心動周期在胸壁上的時間電位變化,認為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發展過程方面較一般心電圖檢查準確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位并不敏感,故不常用。

    心房梗塞時心電圖表現為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環的改變、S-T向量的出現和T環的變化。QRS環的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細胞不激動,不能產生應有的電動力,心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區處進行,所形成的QRS環,特別是起始向量將指向梗塞區的相反方,此時始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現表現為QRS環的不閉合,其終點不回到起始點,自QRS不起始點至終點的聯線為ST向量的方向,指向梗塞區,ST向量多在1~2周內消失。T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大,T環長/寬比例<2.6∶1,T環離心支與歸心支運行速度相等,此種變化歷時數月至數年,可以消失(圖9,10)。

    圖9 前間隔心肌梗塞的心向量圖

    水平面QRS環逆鐘向運行,主要在左后象限,起始部無向前的向量,0.01稍向量向左后,0.02稍向量亦向左后右側面QRS環呈8字形,先逆鐘向后順鐘向運行,主要位于后下象限,起始部無向前的向量前額面QRS環順鐘向運行,起始部向左下

    圖10 下壁心肌梗塞的心向量圖

    右側面QRS環8字形,先順鐘向后逆鐘向運行,主要位于上前象限,起始部向上的向量歷時>0.025秒前額面QRS環順鐘向運行,整個環主要在左上象限,起始部向上的向量歷時>0.025秒,最大向量位于-18°處,向心支有“咬痕”水平面QRS環逆鐘向運行,位于左前和左后象限右側面和前額面T環均向上

    用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感,但并不更具特異性,需結合臨床資料綜合考慮。

    [放射性核素心肌顯影]

    99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象,多數病人壞死心肌攝取率在48~72小時內最高,6~7天后減少。陽性率在66%(心內膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象,前者在發病后30~80分鐘進行時陽性率達100%;后者在發病后6小時內進行時陽性率幾達100%,24小時后陽性率下降。用99mTc標記紅細胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象,可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分數,有助于判斷心室功能、診斷梗塞后造成室壁動作失調和室壁瘤(圖11)。

    圖11 99m锝標記紅細胞門電路心臟血池顯象

    圖示左排為收縮末期,右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°,第二行為正位,第三行為左前斜位45°,第四行為左前斜位70°,第五行為左側位攝片。左心室擴大,形態不規則,收縮期前外側壁和心尖部無動作或略隆起,有室壁瘤形成可能。

    [超聲心動圖檢查]

    以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分數、心室容量和室壁動作情況等,或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協助診斷。

    其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。

    11 鑒別診斷

    (一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同,但發作較頻繁,每次發作歷時短,一般不超過15分鐘,發作前常有誘發因素,不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高,很少發生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片療效好等,可資鑒別。

    (二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎,可有較劇烈而持久的心前區疼痛,心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前,已有發熱和血白細胞計數增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重,體檢可發現心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞嚴重,心電圖除aVR外,各導聯均有ST段弓背向下的抬高,無異常Q波出現。

    (三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克,但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏,Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深,Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置,aVR導聯出現高R波,胸導聯過渡區向左移,左胸導聯T波倒置等,與心肌梗塞的變化不同,可資鑒別。

    (四)急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎膽石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查,不難作出鑒別,心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。

    (五)主動脈夾層分離 以劇烈胸痛起病,頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別,少數有主動脈瓣關閉不全,可有下肢暫時性癱瘓偏癱。X線胸片、CT,超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體,可資鑒別。

    12 預后

    預后與梗塞范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右,進行臨護治療后已降至15%左右,發展溶血栓治療后再降至10%以下。在急性期,發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高達80%。我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明,53.4%病人能恢復一定的工作,其中45.6%在病人后半年內恢復工作。出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。

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