百科詞條：細胞國家學說
摘要：細胞國家學說是微爾和（R．Virchow）的學說，主要是說生物個體就象是由細胞這樣的各個國民所組成的國家。
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相關詞條：
- 細胞國家學說
拼音：xìbāoguójiāxuéshuō英文：theoryofcell-state細胞國家學說是微爾和（R．Virchow）的學說，主要是說生物個體就象是由細胞這樣的各個國民所組成的國家。...
- 細胞學說
iker在十九世紀四十年代明確了精子和卵都是單細胞。隨后，微耳和（R．Virchow）于1858年在“細胞病理學”一書中，把病理學返回到細胞學的基礎上，他提倡以細胞作為單位來觀察疾病。他還創立了細胞國家學說。但是，也有人反對上述細胞學說，例如，A．deBary（1859）提出，不是細胞形成植物，而是植物產生細胞。從1665年英國物理學家R.胡克發現細胞起，到1939年細胞學說的建立，經過了近三百年...
- 傷寒醫訣串解
拼音：shānghányījuéchuànjiě英文：《傷寒醫訣串解》為傷寒著作。六卷。清·陳念祖撰。作者融會諸家學說，以串解的形式為主，闡明其個人研讀《傷寒論》的心得，冀使讀者對《傷寒論》諸篇均有一個綱領性認識。原書缺漏不全，后經其侄陳道著補訂刊行。現有十幾種清末刻本，幾種石印本，建國后有排印本。...
- 鼠疫抉微
拼音：《shǔyìjuéwēi》《鼠疫抉微》鼠疫專著。不分卷。清末余德壎撰。刊于1910年。作者以鄭肖巖《鼠疫約編》為基礎，參考諸家學說，對鼠疫源流、病情、辨證、治法及方藥等加以闡論和發揮，其中融會了作者一些新的學術見解。末附羅芷園、鄭肖巖等鼠疫醫案35則。現有初刊本和《中國醫學大成》本。...
- 張卿子傷寒論
拼音：《zhāngqīngzǐshānghánlùn》《張卿子傷寒論》傷寒著作。七卷。明末張卿子參訂。張氏推崇成無己，認為成氏《注解傷寒論》“引經析義，尤稱詳洽，雖牴牾附會，間或時有，然諸家莫能勝之”（見凡例）。遂據此本旁采朱肱、許叔衡、龐安時、王履、王肯堂等諸家學說之精華。以補充發明。此書最早有明刊本，幾種清刻本。近代有《中國醫學大成》本，并于1949年后重印出版。...
- 傷寒總病論
ánzǒngbìnglùn英文：《傷寒總病論》為傷寒著作。六卷。宋·龐安時約撰于1100年。卷1敘述六經分證；卷2談汗、吐、下、溫、灸等治法；卷3論析與傷寒有關的一些雜證；卷4～5列述暑病、寒疫、溫病等；卷6載傷寒雜方、妊娠雜方等。其處方用藥在《傷寒論》的基礎上參考諸家學說并結合個人實踐，有所補充和發揮。是一部研究《傷寒論》較早而有相當影響的著作。建國后有排印本。現存清刻本、日本抄本、叢書本等。...
- 醫燈續焰
明·王紹隆傳，清·潘楫增注。初刊于1652年。潘氏取崔嘉彥《四言舉要》（明·李言聞刪補改訂本）予以注釋。注文多據《內經》、《難經》、《傷寒雜病論》、《脈經》，以及張潔古、劉完素、朱丹溪、李東垣等諸家學說。并能結合潘氏業師王紹隆所傳授的脈學見解，聯系各科病癥，闡述脈理、治法。內容比較詳備。1928年上海中華新教育社重印此書時，刪去原書最后二卷（“醫范”和“病則”），全書改為十二卷，并將原書各卷所述...
- 傷寒辨證
拼音：shānghánbiànzhèng英文：《傷寒辨證》為傷寒著作。四卷。清·陳堯道撰。刊于1678年。作者匯集宋元以來諸家學說，以陰、陽、表、里、虛、實等基礎理論分析、論證傷寒或與傷寒有關的一些雜病的診斷和治法。另有藥方部分，熔經方、時方于一爐，闡明其主治、服法及加減法，是學習和研究《傷寒論》的輔助讀物。建國后有影印本。現存康熙間刻本等多種清刻本、石印本。...
- 免疫學
氮蛋白的人工結合抗原，研究抗原-抗體反應特異性的化學基礎開始的。Heidelberger等人用肺炎球菌莢膜多糖抗原進行了抗原和抗體反應的定量研究。Marrack（1934）提出了關于抗原抗體反應格子學說，從理論上解釋了血清學反應象。Tiselius和Kabat(1938)建立了血清蛋白電泳技術，從而證明了抗體活性存在于血清丙種球蛋白部分，其后建立了分離純化抗體球蛋白的方法為抗體理化性質的進一步研究...
- 腫瘤
而選擇出的高侵襲性的瘤細胞亞克隆，尤其容易形成廣泛的血行播散。轉移的發生不是隨機的。早在1889年Paget在對700多側乳腺癌的轉移進行分析后，就發現有明顯的器官傾向性，并提出有名的“種子和土壤”學說。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦；甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨；乳腺癌常轉移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺等。產生這種現象的原因還不清楚，可能是由于...
- 龔廷賢
復明眼方外科神驗全書》六卷（1591年）、《云林神彀》四卷（1591年）等。并為其父續編成《古今醫鑒》。另著《痘疹辨疑全幼錄》、《秘授眼科百效全書》、《云林醫圣普渡慈航》、《醫學準繩》等，皆佚。子守國、守寧、侄懋官、門人吳濟民，得其傳，亦以醫名。《萬病回春》全文在線閱讀：http://zhongyiguji.21tcm.com/633/wanbinghuichun/index.shtml《壽世保...
- 銅人腧穴針灸圖經
院木板刊行，并刻于四壁石碑上，同時補入《穴腧都數》一卷。書名“銅人”，系在編此書的同時，由王惟一等鑄制了我國最早的一具針灸銅人型而得名。書中詳述手足三陰三陽經脈和督、任二脈的循行路線和腧穴，參考名家學說予以訂正，并繪制經脈腧穴圖。此書還對《黃帝內經靈樞·經脈》的原文作了注釋。由于內容簡明扼要，頗為后世醫家所重視。原刊本及石刻碑早佚，現存系經明人重刊的三卷本和經金人閉邪瞆叟于大定二十六年（1186年...
- 神經元學說
眼光，卻得到學會會長RudolfAlbertvonKlliker教授（維爾茨堡大學）的賞識和支持。從那以后，Klliker就成了Cajal和“神經元學說”的支持者。此次出行Cajal還會晤了科學先進國家的一流學者，并歷訪了他們的大學和研究所，使Cajal大大開闊了視野，增強了信心。此行唯一的遺憾是未能會晤Golgi，他后來追憶道，如果當時能有機會與Golgi晤面，展示他的標本并表達對Golgi的崇...
- 張錫純
，改攻醫學，精研《內經》、《難經》、《本草經》及仲景學說，歷代著名醫家學說，又懸壺問世。三十歲后又研習西醫，既善于化裁古方，又能擷取中西醫之精萃，互相溝通。治療時主張照顧脾陽、胃陰，善治中氣下陷、氣郁、痰飲、結胸等雜癥，皆有別出心裁之療法。每多化裁古方、揉合中西治法。辛亥革命時，任軍醫正，1918年設立達醫院于沈陽，自任院長，十年后定居天津，設國醫函授學校，廣泛傳播中醫，宣揚中西匯通，尤其中西醫生...
- 自發辯證法
觀地描述自然界的輪廓，認為世界是運動、變化、發展的，并認識到了對立面的統一和斗爭。辯證法的發展：中國在公元前11世紀的《周易》就提出了陰陽思想并用陰陽的交互作用來說明天地萬物的產生和變化；其后的道家學說、元氣學說等先后提出了一分為二、一物兩體、相反相成、物極必反、動靜皆動、自生自化等豐富的辯證法觀點。西方古希臘時期也形成了豐富的辯證法思想，公元前6世紀的赫拉克利特提出了對立統一的思想和“一切皆流、...
- 陸瘦燕
任命為國家科委委員。曾主持編寫《針灸學》教材、《針灸學習叢書》，為繼承和發揚針灸學術作出了重要貢獻。針術系秉承家學，設診滬上，頗有醫名。1949年后，先在上海市公費醫療第五門診部工作。后執教于上海中醫學院，任針灸科主任；又任上海市針灸研究所所長、國家科委委員。畢生從事針灸事業，強調經絡學說在針灸治療中的作用。在針灸治療中，重視五輸穴應用及母子補瀉理論。其針灸手法中有“燒山火”、“透天涼”之補瀉手法...
- 方以智
、軍事，有《全邊略記》、《周易時論》等著作，《明史》有傳。方以智自幼秉承家學，接受儒家傳統教育。幼讀格致之書，因父病而于26歲時學醫，并于滿清入關后曾到南方行醫。方以智酷愛自然科學知識，在生物醫學方面，也有諸多值得一提之處。他在其《物理小識》一書中，記述有大量動植物的生態學內容和栽培、管理等知識。他引述了傳教士“腦主思維”之說，介紹了他們關于人體骨骼、肌肉等方面的知識，但剔除了傳教士所說的“全能的...
- 神經白塞氏
UB之比減少和NK細胞增多，同時NK的活力卻下降，這可能與白細胞介素-2(IL-2)和細胞因子IFN-r的缺乏有關。3.遺傳因素學說該病具有地區性發病傾向，主要見于日本、中國、伊朗和地中海東部的一些國家，有學者認為可能與具有某種HLA抗原(特別是HLA-B51和HLA-DRW52)的人種有關。在其高發病區的人群中，HLA-DR1和HLA-DQW1抗原明顯減少。4.其他少數學者提出BD的發病與性激素...
- 老年性癡呆
SP的存在是其特征。病理AD患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，并伴有典型特征性的，以額葉為主的彌散性老年斑（SP）多在50-60歲發病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。SP特點：①內有淀粉樣纖維，對淀粉反應呈陽性；②...
- 霍奇金淋巴病
A-3和ICAM-1。EBV基因組的檢測與混合細胞型霍奇金淋巴瘤有關。有研究發現，在混合細胞型中EB病毒陽性病例的比例（58%）比結節硬化型（18%，P＜0.001）顯著增高。有關EB病毒感染的病因學說由于RS細胞中分離出EB病毒基因組而進一步得到證實。最近，有報道認為CD99下調是霍奇金-RS細胞產生的基本要求。而EBV潛在膜蛋白（LMP-1）的高表達可導致CD99下調，前者在EBV相關性霍奇金...
- 霍奇金病
A-3和ICAM-1。EBV基因組的檢測與混合細胞型霍奇金淋巴瘤有關。有研究發現，在混合細胞型中EB病毒陽性病例的比例（58%）比結節硬化型（18%，P＜0.001）顯著增高。有關EB病毒感染的病因學說由于RS細胞中分離出EB病毒基因組而進一步得到證實。最近，有報道認為CD99下調是霍奇金-RS細胞產生的基本要求。而EBV潛在膜蛋白（LMP-1）的高表達可導致CD99下調，前者在EBV相關性霍奇金...
- 何杰金氏病
A-3和ICAM-1。EBV基因組的檢測與混合細胞型霍奇金淋巴瘤有關。有研究發現，在混合細胞型中EB病毒陽性病例的比例（58%）比結節硬化型（18%，P＜0.001）顯著增高。有關EB病毒感染的病因學說由于RS細胞中分離出EB病毒基因組而進一步得到證實。最近，有報道認為CD99下調是霍奇金-RS細胞產生的基本要求。而EBV潛在膜蛋白（LMP-1）的高表達可導致CD99下調，前者在EBV相關性霍奇金...
- 淋巴網狀細胞瘤
A-3和ICAM-1。EBV基因組的檢測與混合細胞型霍奇金淋巴瘤有關。有研究發現，在混合細胞型中EB病毒陽性病例的比例（58%）比結節硬化型（18%，P＜0.001）顯著增高。有關EB病毒感染的病因學說由于RS細胞中分離出EB病毒基因組而進一步得到證實。最近，有報道認為CD99下調是霍奇金-RS細胞產生的基本要求。而EBV潛在膜蛋白（LMP-1）的高表達可導致CD99下調，前者在EBV相關性霍奇金...
- 淋巴肉芽腫
A-3和ICAM-1。EBV基因組的檢測與混合細胞型霍奇金淋巴瘤有關。有研究發現，在混合細胞型中EB病毒陽性病例的比例（58%）比結節硬化型（18%，P＜0.001）顯著增高。有關EB病毒感染的病因學說由于RS細胞中分離出EB病毒基因組而進一步得到證實。最近，有報道認為CD99下調是霍奇金-RS細胞產生的基本要求。而EBV潛在膜蛋白（LMP-1）的高表達可導致CD99下調，前者在EBV相關性霍奇金...
- 帕-斯病
A-3和ICAM-1。EBV基因組的檢測與混合細胞型霍奇金淋巴瘤有關。有研究發現，在混合細胞型中EB病毒陽性病例的比例（58%）比結節硬化型（18%，P＜0.001）顯著增高。有關EB病毒感染的病因學說由于RS細胞中分離出EB病毒基因組而進一步得到證實。最近，有報道認為CD99下調是霍奇金-RS細胞產生的基本要求。而EBV潛在膜蛋白（LMP-1）的高表達可導致CD99下調，前者在EBV相關性霍奇金...
- 氣功
這些都是氣功抑陽扶陰作用的具體表現。氣功的補陽作用也是極其廣泛的根據“腎虛”的理論分型，觀察到腎陽虛者，練功后出現的四肢由厥冷變暖，尿酮類固醇恢復到正常水平，血漿三磷酸腺苷。環腺苷酸含量增加，以及白細胞吞噬能力增強等變化，都是氣功補陽作用的體現。氣功調整陰陽動態平衡的作用，是通過“抑亢扶弱”的雙調制效應而實現的，此作用并在不同層次水平上表現出來，這就是氣功治病、保健的機轉所在。通經活絡，調和氣血：...
- 急性膽源性胰腺炎
可出現多種嚴重全身并發癥，如呼吸衰竭、胸腔積液、急性腎功能衰竭、循環功能衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥、糖尿病、彌散性血管內凝血等。實驗室檢查：血液檢查：本病常有低血容量性休克及合并感染因此，白細胞計數大多增高，血紅蛋白和血細胞比容增加，二氧化化碳結合化碳結合力降低。血糖在發作早期增高，持續數小時至數天。急性壞死型者血鈣在2～5天開始下降，如果在1.75mmol以下，說明病情重篤。血尿淀粉酶增...
- 急性膽汁性胰腺炎
可出現多種嚴重全身并發癥，如呼吸衰竭、胸腔積液、急性腎功能衰竭、循環功能衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥、糖尿病、彌散性血管內凝血等。實驗室檢查：血液檢查：本病常有低血容量性休克及合并感染因此，白細胞計數大多增高，血紅蛋白和血細胞比容增加，二氧化化碳結合化碳結合力降低。血糖在發作早期增高，持續數小時至數天。急性壞死型者血鈣在2～5天開始下降，如果在1.75mmol以下，說明病情重篤。血尿淀粉酶增...
- 楊寶峰
學》《自然》《自然·醫學》等世界著名期刊及歐美多家大型網站紛紛撰寫評論。“做事執著是寶峰最大的特點。”這是楊寶峰的好友兼同事呂延杰對他的評價。上世紀90年代，人們發現心律失常是一種心臟電活動的紊亂，細胞內鈉、鉀、鈣等離子電流異常是其發生的重要原因。當時，國際學術界出現了一股離子通道研究熱，幾乎所有研究心血管疾病的人都在研究它。但到2000年左右的時候，抗心律失常藥物的總有效率也僅為30%到60%，...
- MND
感染和神經梅毒。原發性側索硬化的臨床為排除性診斷，確診要靠尸體解剖。鑒別診斷：肌萎縮側索硬化的鑒別診斷比較復雜，根據Belsh和Schiffman的統計，本病早期有27%被誤診為其他疾病，在愛爾蘭的國家ALS登記處有10%的病例為誤診。中晚期的肌萎縮側索硬化診斷并不困難，但在疾病早期需與以下疾病進行鑒別。頸椎病脊髓：脊髓型頸椎病可以表現為手肌無力和萎縮伴雙下肢痙攣，而且頸椎病和ALS均好發于中年以...
- 肌萎縮性脊髓側索硬化
感染和神經梅毒。原發性側索硬化的臨床為排除性診斷，確診要靠尸體解剖。鑒別診斷：肌萎縮側索硬化的鑒別診斷比較復雜，根據Belsh和Schiffman的統計，本病早期有27%被誤診為其他疾病，在愛爾蘭的國家ALS登記處有10%的病例為誤診。中晚期的肌萎縮側索硬化診斷并不困難，但在疾病早期需與以下疾病進行鑒別。頸椎病脊髓：脊髓型頸椎病可以表現為手肌無力和萎縮伴雙下肢痙攣，而且頸椎病和ALS均好發于中年以...
- ALS
感染和神經梅毒。原發性側索硬化的臨床為排除性診斷，確診要靠尸體解剖。鑒別診斷：肌萎縮側索硬化的鑒別診斷比較復雜，根據Belsh和Schiffman的統計，本病早期有27%被誤診為其他疾病，在愛爾蘭的國家ALS登記處有10%的病例為誤診。中晚期的肌萎縮側索硬化診斷并不困難，但在疾病早期需與以下疾病進行鑒別。頸椎病脊髓：脊髓型頸椎病可以表現為手肌無力和萎縮伴雙下肢痙攣，而且頸椎病和ALS均好發于中年以...
- 肌萎縮側索硬化
感染和神經梅毒。原發性側索硬化的臨床為排除性診斷，確診要靠尸體解剖。鑒別診斷：肌萎縮側索硬化的鑒別診斷比較復雜，根據Belsh和Schiffman的統計，本病早期有27%被誤診為其他疾病，在愛爾蘭的國家ALS登記處有10%的病例為誤診。中晚期的肌萎縮側索硬化診斷并不困難，但在疾病早期需與以下疾病進行鑒別。頸椎病脊髓：脊髓型頸椎病可以表現為手肌無力和萎縮伴雙下肢痙攣，而且頸椎病和ALS均好發于中年以...
- 老年人心房纖顫
的時間(≥3～6個月)，心功能(Ⅲ級以上)等，以便更好的掌握藥物的選擇及劑量。3.非藥物治療(1)同步直流電復律：是借助電除顫復律器，使房顫轉復為竇性心律。其原理是瞬間內給予心臟以強大電能，使心房肌細胞在短時間內同時除極，消除顫動波，從而重建竇性心律，采用同步電復律裝置，以R波觸發復律器放電，分為體外及體內復律。優點：安全、迅速、成功率高。電復律成功后血流動力學明顯改善，心臟射血分數明顯增加，病人...
- 動脈粥樣硬化
人民保健事業的發展，許多疾病得到控制，人民平均期望壽命增長，生活水平提高，本病相對和絕對地增多，現已躍居于人口死亡的主要原因之列。發病機理本病發病機理未完全闡明，近年研究雖有進展，但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。動脈粥樣硬化的發病機制至今尚未完全明了，主要學說有：脂源性學說此說基于高脂血癥與本病的因果關系。實險研究也證明，給動物喂飼富含膽固醇和脂肪的飲食可引起與人類動脈粥樣硬化相似的...
- 交感性眼炎
機會，使眼內組織抗原能接觸淋巴系統而引起自體免疫反應。發病機制：對交感性眼炎的發病機制目前尚無統一的認識。主要有自身免疫、病毒感染或兩者結合3種學說。自身免疫說：有研究認為交感性眼炎是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分，引發的一種遲發型超敏反應。葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由于外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構，淋巴系統介入，激惹免疫活性細胞，產生細胞免疫反應。動物實驗證明，視網膜色素上皮和...
- 肝硬化
無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現氮質血癥，最終死于尿毒癥。腹水：正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大于200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的并發癥。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。（1）經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由于血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為：①血循環中血容量減少，引起腎...
- 肝硬變
無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現氮質血癥，最終死于尿毒癥。腹水：正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大于200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的并發癥。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。（1）經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由于血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為：①血循環中血容量減少，引起腎...
- 聽覺醫學
個國家，貝克西便于1946年來到瑞典，1947年來到美國，后一直在哈佛大學工作。他設計了一臺用于測量聽覺功能的聽力計。同時，還提出了有關聽覺的理論，從而替代了首先由黑爾姆霍茲提出的理論。為了了解他的學說，我們首先要解釋一下聲音的傳遞。聲波由外耳道空氣傳至鼓膜，并通過鼓膜的振動傳遞給中耳的三塊聽小骨：錘骨、砧骨和鐙骨。通過它們將振動送到內耳中。內耳的耳蝸是主要的聽覺器官，由前庭階、鼓階和位于中間的蝸...
- 扁平苔蘚
蘚（lichenplinustropicus），夏季光化性苔蘚樣發疹（summertimeactinicchenoideruption）等。本型較少見，多見于兒童及青年，與日光暴曬有關。常發生于中東國家的春、夏季。好發于額、項、手臂、前臂、下唇及胸上部，亦見于黏膜及身體其他部位。皮損除有典型的扁平苔蘚損害外，同時可見色素性或色素減退性斑片，或淺褐色及紫藍色圓形及橢圓形斑，境界明顯，邊緣隆起而中心凹...
- 扁平紅苔蘚
蘚（lichenplinustropicus），夏季光化性苔蘚樣發疹（summertimeactinicchenoideruption）等。本型較少見，多見于兒童及青年，與日光暴曬有關。常發生于中東國家的春、夏季。好發于額、項、手臂、前臂、下唇及胸上部，亦見于黏膜及身體其他部位。皮損除有典型的扁平苔蘚損害外，同時可見色素性或色素減退性斑片，或淺褐色及紫藍色圓形及橢圓形斑，境界明顯，邊緣隆起而中心凹...
- 一過性腦缺血發作
物質可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血癥、吸煙、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動脈粥樣硬化的發病機制學說很多，如脂質浸潤學說、內膜損傷學說、受體學說、中層平滑肌細胞增生學說、血流動力學學說等。多數學者認為動脈粥樣硬化的發病機制是復雜的，是綜合性的較長過程。血黏度增高：血黏度增高的患者，腦血流相對緩慢，...
- 朱漢章
的研究，而對于整體的宏觀考慮相對較少，隨著現代科學的迅速發展，這種微觀研究愈來愈深入和精細，如超高分辨率的電子顯微鏡、分子生物學、基因工程等當代高科技研究手段，已將人們對人體結構和疾病的認識帶到了亞細胞超微結構甚至分子水平的高層次境界。而現代中醫學在利用細菌學、生化檢驗、B超、CT、MR等現代醫學科學最新成果的同時，但辨證施治方式卻仍然堅守宏觀思維、整體歸納的陣地，即所謂“治療必求其本”。我們認為...
- 短暫性大腦缺血性發作
物質可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血癥、吸煙、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動脈粥樣硬化的發病機制學說很多，如脂質浸潤學說、內膜損傷學說、受體學說、中層平滑肌細胞增生學說、血流動力學學說等。多數學者認為動脈粥樣硬化的發病機制是復雜的，是綜合性的較長過程。血黏度增高：血黏度增高的患者，腦血流相對緩慢，...
- 偏頭痛
心、嘔吐、腹痛、肌痛及周圍血管痙攣、缺血等副作用。有嚴重心血管、肝、腎疾病者及孕婦禁用。對偏癱型、眼肌麻痹型和基底型偏頭痛也不適用。麥角胺咖啡因有催產作用，妊娠期婦女禁用；老年人慎用。麥角胺咖啡因為國家第二類精神藥品管理的藥品，務必嚴格遵守國家對《精神藥品管理辦法》的管理條例，按規定開寫精神藥品處方和供應、管理本類藥品，防止濫用。麥角胺咖啡因在偏頭痛剛發作時立即服用效果好，偏頭痛發作后不宜服用。應...
- 閉塞性動脈硬化
老過程中，動脈內膜在損傷因子作用下，內皮細胞損傷剝離，在此基礎上反復血栓形成，同時伴有大量脂蛋白等滲入淤滯，加上內皮細胞增生、纖維形成、引起動脈硬化。發病機制：閉塞性動脈硬化的發生機制現在尚難以一種學說闡明，但可以是各種因素引起血管內皮損傷學說、脂質滲入學說、血栓形成學說等結合解釋。分子生物學研究證明，血管壁的細胞與血液中有形成分相互影響在發病中起主動作用。如內皮損傷、血漿中含膽固醇的低密度脂蛋白...
- 閉塞性動脈粥樣硬化
老過程中，動脈內膜在損傷因子作用下，內皮細胞損傷剝離，在此基礎上反復血栓形成，同時伴有大量脂蛋白等滲入淤滯，加上內皮細胞增生、纖維形成、引起動脈硬化。發病機制：閉塞性動脈硬化的發生機制現在尚難以一種學說闡明，但可以是各種因素引起血管內皮損傷學說、脂質滲入學說、血栓形成學說等結合解釋。分子生物學研究證明，血管壁的細胞與血液中有形成分相互影響在發病中起主動作用。如內皮損傷、血漿中含膽固醇的低密度脂蛋白...
- 老年性癡呆（AD）
在：遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面，表明許多因素與該病發病機制和病因有關。1、遺傳因素AD具有家庭聚集性，40%的患者有陽性家族史，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳，有人提出遺傳學說（或基因學說），認為和Down綜合征一樣，在第21對染色體上均有淀粉樣變性基因。晚發型AD家族史調查結果表明，具有兩個apoE4基因者發生晚發型AD的危險性是具有兩個apoE3者的8倍，而具有apo...
- 高脂蛋白血癥
胞與血漿脂蛋白間的轉運，參與膽固醇的逆轉運過程。有關CETP與動脈粥樣硬化的關系尚不明確。有研究提示，純合子CETP缺乏癥者罹患冠心病的危險性降低。血脂異常引起動脈粥樣硬化的發生機制：（1）脂質浸潤學說：盡管動脈粥樣硬化的發病機制還不十分清楚，但脂質浸潤學說是比較早得到公認的學說之一。它認為動脈粥樣硬化病變主要是因血漿脂質水平升高所引起。由于血漿脂質水平升高促使大量脂質尤其是膽固醇進入動脈壁，并在...
- 高血壓病
血壓灌注產生的結構強化作用（structuralreinforcement）又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發血管壁細胞膜電活動，加強了血管的收縮反應以及交感神經對腎近球細胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態。腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統平衡失調：腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素（ang...
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