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下丘腦激素

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1 拼音

xià qiū nǎo jī sù

2 簡介目錄

下丘腦有調節垂體前葉分泌激素功能。在下丘腦的提取物中已分離提純有興奮抑制垂體前葉激素分泌的物質,稱為促垂體激素,包括釋放因子(激素)和抑制因子(激素)兩大類。“激素”和“因子”的含意不同,凡已分離提純,化學結構已闡明,又能人工合成,其生理、生化性能大部已明確的稱為“激素”,僅知其生理效應,而生化上未提純,結構尚未弄清的稱為“因子”。目前已知有兩個釋放激素及一個釋放抑制激素;①促甲狀腺激素釋放激素(TRH);②黃體生成激素釋放激素(LRH);③生長激素釋放抑制激素(GHIH,SS)。其結構已知分別為3肽、10肽和14肽,并已人工合成 (詳見有關條目)。下丘腦釋放或釋放抑制因子有:生長激素釋放因子(GHRF),泌乳素釋放因子(PRF),泌乳素抑制因子(PIF)及促腎上腺皮質激素釋放因子CRF)。此外,黑素細胞刺激素釋放因子 (MRF)及黑素細胞刺激素釋放抑制因子(MIF),雖曾從牛下丘腦提出,但在人類外周循環中并無黑素細胞刺激素存在(見“垂體激素”條),因此對下丘腦是否有MRF或MIF的分泌,很多學者持懷疑態度。此外因LRH同時也刺激卵泡刺激素FSH)的釋放,而迄今尚未能證明另有一FSH釋放因子的存在,故目前一般認為LRH即是FSH釋放因子,而稱為促性腺激素釋放激素(GnRH)。下丘腦尚分泌二種垂體后葉激素抗利尿激素催產素,均為9肽(見有關條目),經神經軸突輸送至后葉而儲存于該處。此外,下丘腦還產生加壓催產素、內啡肽、腦啡肽、P物質及神經降壓素等激素(詳見有關條目)。現將目前比較肯定但結構尚未明確的下丘腦促垂體前葉因子的有關生化、生理及調節等概述如下:

2.1 生長激素釋放因子(GHRF)

盡管有證據表明有刺激生長激素的下丘腦GHRF存在,但迄今尚未被分離提純,因而其化學結構未明。GHRF存在于下丘腦腹內側核,電刺激該處5分鐘即可引起血漿GH含量升高。正中隆起的提取物也可使實驗動物的GH含量升高。GHRF的分泌和調節: 于下丘腦內底部及其相鄰之外側區有糖感受器低血糖可使之興奮而導致GHRF-GH的分泌。腎上腺素(A)和去甲腎上腺素NA)刺激α-受體興奮腹內側核,使GHRF-GH分泌增多,而α-腎上腺素能抑制劑如酚妥拉明則可抑制GHRF-GH的分泌,加壓素L-精氨酸胰高糖素等均作用腹內側核而使GHRF-GH分泌增多,當阻斷α-受體后,它們的刺激作用即消失、β-腎上腺素能興奮劑可抑制腹內側核,使GHRF-GH分泌減少。L-多巴經脫羧轉化為多巴胺后,導致屬多巴胺能神經的弓狀核引起GHRF-GH的分泌,且不被高血糖所抑制,氯丙嗪系節后多巴胺受體的抑制劑,能抑制GHRF-GH的釋放。邊緣系統神經末梢5-羥色胺能,終止于正中隆起,當出現睡眠慢波時,5-羥色胺生成增多即興奮該神經末梢而促進GHRF-GH的分泌。致熱源能促進GHRF-GH分泌也可能是通過這一系統應激休克時GHRF-GH有明顯升高,其作用可能是通過神經因素。垂體分泌GH過多后,可通過負反饋抑制下丘腦GHRF的釋放。

2.2 泌乳素釋放因子和泌乳素釋放抑制因子

在動物與人類中均證明有調節泌乳素 (PRL)分泌的PRF和PIF,但尚未被提純。TRH能刺激PRL分泌,曾疑為PRF,以及其他一些物質如嗎啡肽、β-內啡肽、腦啡肽等也具有促進泌乳素釋放的作用,但已被證明都不是生理性的PRF。在正常情況下,PIF占主導地位。故破壞下丘腦或切斷垂體柄可引起PRL的分泌增多,而下丘腦提取物與離體垂體細胞培養能抑制其釋放PRL。PIF不僅存在于下丘腦,也廣泛存在于大腦皮質丘腦、中腦、小腦等部位。多巴胺與多巴胺能物質如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺可抑制PRL分泌,5-羥色胺刺激PRL分泌。L-多巴、溴隱亭為實驗中最有效的PRL抑制劑,而多巴胺拮抗劑則是PRL的強力刺激物。多巴胺或兒茶酚胺類物質,對垂體具有直接抑制分泌PRL的作用,在垂體門脈血中濃度較高,為此認為多巴胺即系生理性的PIF。膽堿能物質(如卡巴可)能抑制PRL,其受體大概屬蕈毒堿類型,可為低濃度阿托品逆轉。γ-氨基丁酸GABA),能抑制PIF分泌并降低由一碘酪氨酸MIT)、奮乃靜、氯丙嗪、舒必利(sulpiride)等所增高的PRL。實驗提示GABA能直接抑制垂體分泌PRL。某些胺類在活體試驗中能刺激PRL分泌,但離體試驗無此作用,提示作用部位在中樞神經。腎上腺素能物質如苯腎上腺素可樂寧能使血漿PRL升高,這一作用能為α-腎上腺素能阻滯劑如芐胺唑啉等所阻斷。5-羥色胺能刺激釋放PRF,具有豐富色氨酸視交叉上區可能即有PRF分泌神經源,在應激時釋放PRF。而注射組胺受體阻滯劑如苯海拉明等可抵消PRL的分泌。

2.3 促腎上腺皮質激素釋放因子

這是一個最早 (于1954年) 觀察到的下丘腦促垂體激素。神經垂體提取物中至少有4個具有CRF活力的小肽,即加壓素; 與加壓素分子相似的β-CRF,與α-MSH(黑素細胞刺激素)相似的α1-CRF及α2-CRF。1981年自下丘腦分離到一個有41個氨基酸多肽,并已人工合成,在活體或離體實驗中均具有CRF的活性。CRF的濃度在下丘腦正中隆起處最高,下丘腦基部神經節次之,而下丘腦背部及前部神經節含量最少。此外,也有少量存在于丘腦及大腦皮質。在神經纖維中CRF可能存在于末梢的顆粒中。CRF的主要生理作用為促進促腎上腺皮質激素ACTH)的分泌,腎上腺糖皮質激素對ACTH的分泌有抑制性反饋作用,但其作用部位是在下丘腦抑垂體,或二者兼有,尚未定論。兒茶酚胺,對CRF、ACTH有抑制作用,可抑制嚴重刺激所引起的ACTH分泌增多。利血平先引起ACTH釋放,然后阻斷其對應激的分泌反應,并引起下丘腦CRF含量下降,其機理可能是利血平先造成兒茶酚胺類的耗竭而使其對下丘腦CRF的抑制作用被取消,爾后則引起CRF儲量的耗竭。血清素(5-羥色胺)可促進CRF-ACTH的分泌,抗血清藥物賽庚啶則可抑制CRF-ACTH的分泌。

下丘腦促垂體激素調節垂體前葉激素,其本身又受神經、體液等因素的控制調節:

2.3.1 反饋調節

外周內分泌對下丘腦-垂體的相應激素起反饋調節,謂之長反饋調節,其作用部位隨不同激素而有區別,如腎上腺皮質激素性激素作用以下丘腦為主,垂體次之,而甲狀腺激素則主要作用于垂體。此外,外用激素還可作用于更高的神經中樞。外周激素的作用往往為負反饋,即當外周激素血濃度增高時,反饋抑制下丘腦-垂體相應激素的分泌,結果使外周激素保持在一個相對穩定的水平。但某些外周激素除負反饋外,尚可有正反饋作用,如性激素,在月經周期中期雌激素升高時反饋促進促性腺激素的急劇大量分泌以造成排卵(見“黃體生成激素釋放激素”條)。垂體激素對下丘腦相應激素也具有反饋調節作用,一般屬負反饋,稱為短反饋。

2.3.2 神經調節

高級神經系統活動,如緊張、焦慮或手術、創傷等應激情況,以及光、聲、氣味感覺均能通過傳入神經經中網狀結構大腦邊緣系統而影響下丘腦的內分泌功能。

2.3.3 神經遞質的調節

影響下丘腦促垂體激素分泌的神經遞質主要為單胺類,包括兒茶酚胺(多巴胺及去甲腎上腺素)和吲哚胺(包括5-羥色胺和退黑素)。例如去甲腎上腺素可刺激α-受體促進GH分泌。5-羥色胺亦能刺激GH分泌,故可用其阻滯劑賽庚亭治療肢端肥大癥。去甲腎上腺素有抑制CRF的分泌作用。5-羥色胺能刺激CRF釋放,故可用賽庚亭治療皮質醇增多癥。多巴胺能藥物溴隱亭可興奮PIF的釋放,從而抑制PRL的分泌,以治療溢乳癥。去甲腎上腺素合成與貯存受利血平、氯丙嗪等抑制后可使PIF降低,PRL分泌增多,以致溢乳。多巴胺可明顯刺激LRH釋放,從而促進垂體促性腺激素(GnH)的分泌。血清素和腿黑素的作用與多巴胺相反。為此,兒茶酚胺和吲哚胺兩者之間的平衡,可能決定垂體(GnH)的釋放速率。


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開放分類:內科,內分泌科
詞條下丘腦激素tatata创建
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  • 評論總管
    2020/10/24 13:51:34 | #0
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