百科詞條:小球 (最后修訂于2010/3/1 23:23:52)[共150字]
摘要:小球glomerulus亦稱血管小球。(1)單獨的,或分支的毛細血管、神經纖維、結締組織纖維等相互纏繞而成的小球狀體,總稱之為小球。腎小體的腎小球即其一例。(2)柱頭蟲的背行血管的前端進入吻的基部擴展成為中央竇(centralsinus),其前端進而形成小血管網,這種構造也叫小球。可能具有排泄功能。......
>>>查看全文
相關文獻:
- 第十二章 泌尿系統疾病--第一節 腎小球腎炎
臟層上皮細胞。毛細血管基底膜厚約320nm,可分為三層,中間為致密層,內側和外側各為內疏松層和外疏松層。毛細血管基底膜內面由一層扁平的內皮細胞覆蓋。內皮細胞胞漿很薄,布滿許多直徑約70~100nm的小孔。臟層上皮細胞(又稱足細胞)在基底膜外側,胞漿豐富形成許多細長的分枝狀突起稱為足突。上皮細胞由這些足突附著于基底膜外疏松層。足突之間形成許多間隙,寬約20~30nm,稱為濾過隙。距基底膜表面約60
- 1961:小球藻滋味
,嘗試用藻類做宇航員的生命保障系統。提起這個當時“不可宣傳”的項目,俞敏鵑記憶猶新:60年代就有這個計劃,一些資料寫道:“小球藻將來可以做成太空食品,在潛艇里讓藻類提供氧氣,形成循環的生態系統,叫‘小宇宙’。”70年代初,水生所曾與青島海洋所合作研究潛水艇里的氣體交換。俞敏鵑參加了,但由于耗電量太大,得到的氧氣并不足夠。80年代,藻類研究室參與了國家立項的飼料蛋白項目。在這個國家投入資金400多
- 第4章 腎臟微循環及其內在的調節--第一節 腎臟微循環結構
構 了解腎臟微循環的生理意義,首先必須了解腎臟微循環的具體結構。眾所周知,腎臟可分為皮質和髓質,大部分腎小球分布在髓質,另一部分則分布在皮質接近髓質部分,稱之為髓旁腎小球。所有腎單位,包括腎小球、腎小管、集合管的結構都相互一致。但和以往看法不同,目前認為按腎小球所處的部位不同,其毛細血管和小管亨利襻的結構并不完全相同。從腎小球而言,髓旁小球比皮質淺表部位的小球體積大,而且在小球入球動脈和出球動脈
- 第三節 腎功能不全的生化診斷及評價
清除率(ml/min) V-每分鐘尿量(ml/min) U-尿中測定物質的濃度(mmol/L) P-血中測定物質的濃度(mmol/L) 由于此公式計算得到的清除值是被測者個體的結果,但個體大小、高矮、胖瘦、年齡等差異很大,必須標準化,以標準的體表面積1.78m2校正。A代表個體的體表面積。 校正后的清除值 C=UV/P×1.73/A 體表面積的計算: logA(m2)=0.425l
- 兒科腎小球疾病時腎小管功能的前瞻性對照觀察
fall蛋白(THP)作為遠端腎小管功能的評估指標,并與血尿素氮(BUN)、血肌酐(BCr)(腎小球功能)相對照。結果BUN、BCr及尿β2-MG、LYS、THP在A,C兩組間差異無顯著性,而在B與A、C組間差異均有顯著性。在B組中,血BUN、BCr分別與β2-MG、LYS、THP均無顯著相關性。結論小兒腎小球疾病腎小球功能在正常范圍時,腎小管功能無明顯改善;一旦腎小球功能受損傷時,則腎小管功能即
- 第三節 免疫細胞化學技術在腎臟疾病中應用的意義
菌等)侵入人體后,免疫系統產生相應抗體。抗原與抗體在血液循環中形成免疫復合物,經血液流至腎臟而沉積于腎小球內。熒光顯微鏡可見IgG沿腎小球毛細血管壁有彌漫性不連續的顆粒狀熒光,一般其分布不太均勻,大小亦不太一致。 (2)腎小球抗原導致的原位免疫復合物形成:在感染或某些因素作用下,腎小球基底膜的結構成分了生改變而具有抗原性,可刺激機體免疫系統而產生抗基底膜抗體,可與腎小球基底膜結合而形成原位免疫
- 塌陷性腎小球病
光鏡下腎小管、腎間質病變明顯,可有不同程度的局灶或片狀間質纖維化,炎癥細胞浸潤,有報導間質細胞浸潤常以淋巴細胞為主[4],有報導則以單核細胞為主[5],但中性粒細胞浸潤少。腎小管明顯擴張,片狀萎縮,小管上皮細胞壞死脫落。擴張的腎小管內有無定形蛋白樣物,一些近曲小管上皮細胞內有大量重吸收顆粒[4,5]。部分標本可見腎小動脈輕到中度硬化[5]。 免疫熒光的病理結果變化較大,有的標本腎小球內無沉積物
- 原發性腎小球疾病病理診斷中應注意的一些問題
版,北京:人民衛生出版社,1996.424~435]。我們著重就我國原發性腎小球疾病病理診斷易引起混淆和值得重視的某些問題提出雛議,供同道們參考和指正 一、微小病變腎病(MCD) 必需認真觀察超微結構改變,電鏡下彌漫性足突融合和腎小球內一般無電子致密物,偶可在副系膜區發現細小電子致密物為MCD的重要病理特點。在免疫熒光標本不理想或無腎小球時,僅依靠光鏡觀察易與輕微病變、輕度系膜增生性腎炎和早
- 氯沙坦和辛伐他汀對糖尿病大鼠腎臟NF-κB、PDGF-B及PKCα表達的影響
1;q檢驗:a:與D組比P0.05,b:與C組比P0.05,c:與D3組比P0.05,d:與D1組比P0.05,e:與D2組比P0.05 2.3.3PDGF-B正常組可見著色主要集中在集合管、遠端小管、近端小管細胞質中,腎小球系膜區表達極微量,糖尿病組著色面積及強度明顯增大。氯沙坦治療組優于辛伐他汀組,辛伐他汀對遠曲小管PDGF-B表達的抑制較差(見表2)。 2.3.4PKCα糖尿病對照組的
- 系膜細胞、TNF-α、NF-κB與腎小球纖維化
一繼發性病理發展過程中起關鍵作用,而給予一些細胞因子的拮抗劑,如抗體,或抑制性的細胞因子可溶性受體,可有效地抑制腎小球系膜細胞在體內或體外的增殖以及系膜細胞間質成分的合成與分泌,防止動物實驗模型中腎小球的繼發性病理改變,使腎功能得到明顯的改善。2腫瘤壞死因子-αTNF是機體炎癥與免疫的重要調節因子,且對人及動物腫瘤細胞有細胞毒性和細胞生長抑制作用,活化單核巨噬細胞產生的TNF稱TNF-α,活化T
- 早期腎小球功能損傷的實驗室診斷指標
過腎小管重吸收的閾值,尿中出現高分子蛋白,構成腎小球性蛋白。腎小管性蛋白尿包括Alb、IgG、IgA、IgM、C3、Tf、α2-MG等出現或增多,對各類腎小球病變具有特異性鑒別診斷價值。相對分子量大小反映腎小球濾過膜通透性的改變程度,尿Ig檢測有助于腎臟疾病分期及預后判斷。 尿微量蛋白的測定可推測腎小球病變的嚴重性。腎小球輕度病變時尿中Alb增高;當腎小球進一步受損時,尿IgG及IgA增高;腎
- 腎小球疾病
(圖4-2-2)。附正常腎小球毛細血管袢模式圖(圖4-2-1)。圖4-2-1正常腎小球毛細血管袢模式圖1、上皮細胞2、基底膜3、紅細胞4.內皮細胞5、足突6、系膜基質7、系膜細胞圖4-2-2腎小球微小病變模式圖上皮細胞足突融合熒光檢查陰性。該型病變的臨床表現以腎病綜合征Ⅰ型為主。2.局灶性腎小球腎炎和腎局灶性硬化,病變僅限于雙側腎臟的一部份腎小球,而這部分腎小球的病變也僅位于毛細血管袢的個別節段
- 第二節 尿液蛋白質檢查
分檢查中最重要的項目之一。正常人的腎小球濾液中存在小分子量的蛋質,在雙月刊牢牢曲小管時絕大部分又被重吸收,因此終尿中的蛋白質含量很少,僅為30-130mg/24h。隨機一次尿中蛋白質為0.80mg/L。尿蛋折定性試驗呈陰性反應。當尿液中蛋白質超過正常范圍時稱為蛋白尿,含量大于0.1g/L時定試驗可陽性。正常時分子量在7萬以上的蛋白質不能通過腎小球濾過膜,而分子量1-3萬的低分子蛋白質雖大多可通過
- Th1/Th2細胞因子與腎小球疾病的研究進展
T細胞和NK細胞產生。人IFN-γ成熟分子由143個氨基酸殘基組成,是分子量為40KD的糖蛋白,以同源雙體形式存在。人IFN-γ基因長度約為6KB,包含4個外顯子,基因定位于第12號染色體長臂。人和小鼠IFN-γ的核苷酸序列有65%左右同源性。IFN-γ的生物學作用:有較嚴格的種屬特異性,人IFN-γ只作用于人或靈長類動物的細胞,(1)促進Th1細胞增殖和分化、誘導多種細胞因子產生;(2)誘導單
- 第三節 腎臟微循環的生理調節
。因此,可以認為腎臟微循環各部位都有自動調節能力,但反應程度不一致。動物試驗也證實這點,如動脈壓很高時,全部腎單位都有自動調節,但皮質深部腎單位具有更大的自動調節。當血壓很低時,深部腎小球血流比淺表小球血流有較大保留能力。這種皮質淺表小球自動調節能力較小的現象,可能和該部位動脈離主干較遠較長有關。 關于腎臟自動調節機制,尚未確切了解,目前大多數研究支持兩種學說。 (一)肌原學說 小動脈平滑肌
- 血尿的診斷程序
疾病。腎小球濾過率測定也有助于區別,若腎小球性血尿,肌酐清除率有不同程度的降低;非腎小球性血尿則多屬于正常。另外,尿三杯試驗對血尿定位診斷有重要價值。3.2位相顯微鏡檢查利用位相顯微鏡觀察尿紅細胞大小是否一致,形態正常與否和血紅蛋白分布均勻性,可區分腎小球性與非腎小球性血尿。腎小球性血尿特點是:絕大部分為畸形紅細胞,大小各異;非腎小球性血尿則紅細胞形態,大小絕大多數是正常的,僅有小部分紅細胞影子
- 清熱涼血活血方對局灶節段性腎小球硬化大鼠腎臟的保護作用
G、LDL)用全自動生化分析儀(型號:ABBOTT-AREˉOSET)進行分析。1.3腎臟病理檢查所用標本按常規方法固定、包埋,切片厚4μm,行HE染色。每張切片在20倍目鏡下至少觀察20個完整的腎小球。1.4統計學方法計算數據用ˉx±s表示,組間比較采用單因素方差分析。用SPSS11.5統計軟件進行統計分析。2結果2.1各組指標檢測結果造模成功后,各組大鼠蛋白尿均明顯增加。和正常組比,P0.00
- 黃丹益腎膠囊對糖尿病腎病大鼠腎臟組織病理改變的作用
模型,連續給藥10周后取腎臟組織進行常規病理組織學檢查,并采用碘酸雪夫染色(PAS)免疫組織化學法研究腎小球基底膜厚度、腎組織纖維連接蛋白(FN)表達、腎組織四型膠原(Ⅳ)表達。結果高血糖組大鼠均出現DN病理學特征,黃丹益腎膠囊用藥組大鼠DN病理學改變明顯減輕;腎小球基底膜增厚較模型組對照組小;腎組織纖維連接蛋白、腎組織Ⅳ型膠原表達明顯低于模型對照組。結論黃丹益腎膠囊對糖尿病腎病大鼠腎臟組織病理
- 細胞周期抑制蛋白P27與腎小球疾病
,這同細胞上獲得的結果相似,提示體內腎小球細胞可能是在轉錄后水平調節P27的表達,從而使Thy1腎炎腎小球P27水平降低[11,12]。在P27野生型(P27+/+)與P27基因敲除(P27-/-)小鼠試驗中發現,正常生理狀況下缺乏P27對腎臟DNA合成無影響,但在增生性腎小球腎炎模型中,P27-/-小鼠腎小球DNA合成及細胞增殖早,且在各時間點其程度皆明顯甚于P27+/+小鼠;將前者作全身照射
- 腎臟纖維化發生機制及其治療學新進展
,而由腎小球MC釋放的基質金屬蛋白酶(MMPS)僅能降解Ⅳ型膠原,并不能降解Ⅰ、Ⅲ型膠原所致。有趣的是,腎小球基質成分的改變反過來又可能影響MC,進一步促進其增生和轉化。 2腎小管、間質纖維化 小管間質纖維化(tubulo-interstitialfibrosis,TIF)是腎臟硬化的一個重要特征。無論腎臟原發病變在腎小球、腎小管還是血管,大多數進展性腎病均可見到TIF,而TIF的出現又往往
- 小球藻—一有待開發的“綠色降壓藥”
“破壁“小球藻粉加工而成的綠色藥片或同量安慰劑。兩個月后,絕大多數服用小球藻片的患者的舒張壓均降至90mmHg以下,而對照組病人則無此效果。由此證實,小球藻有望開發成為一種新型降血壓天然保健食品,且小.球藻對人體十分安全,至今未見任何毒副作用報道。小球藻可在太型水池中人工培育,且收獲量高,投資少,項目上馬快。高血壓病在世界各國十分普遍,僅美國一國已確診的高血壓病人約有5,000萬之眾,全球高血壓
- 慢性腎衰嚙齒類誘導模型的研究進展
,但大體相近,如腹中線開腹、手術縫合線結扎動脈、動脈結扎與右腎切除同日操作、或一周后切除右腎等。手術后4~8周,出現腎小球硬化、高血壓[14-15]。5/6腎切除模型的主要特點是動脈高壓、蛋白尿、腎小球化;該模型與臨床CKD相似,是研究CKD及并發高血壓(心血管疾病)的主要動物模型。②5/6腎切除(部分切除)模型:術式與5/6腎切除模型相同,只是不結扎左腎動脈,而是切除左腎上下極,腎切除總質量接近
- 中藥商陸在腎臟病治療中的研究進展
硬化(glomerulosclerosis,GS)的基本病理改變是細胞外基質增加、腎小球細胞經過短時間的增生后逐漸喪失,其中細胞外基質(extracellularmatrix,ECM)降解減少、過度積聚,是GS的重要發病機制。研究證明,致纖維化細胞因子及細胞凋亡等在腎小球硬化的發展過程中起著關鍵作用,成為防治腎小硬化的治療靶點。朱永俊等給以腎小球硬化大鼠模型連續灌胃商陸水煎劑93d,采用免疫組化
- 腎病綜合征
染、水腫所致的體重增加和腎靜脈血栓形成等,應盡可能及時診斷與處理。對口服激素治療反應不良,高度水腫影響胃腸道對激素的吸收,全身疾病(如系統性紅斑狼瘡)引起的嚴重腎病綜合征;病理上有明顯的腎間質病變,小球彌漫性增生,新月體形成和血管纖維素樣壞死等改變的患者,可予以靜脈激素沖擊治療。沖擊療法的劑量為甲潑尼松龍0.5~1g/d,療程3~5天,但根據臨床經驗,一般選用中小劑量治療,即潑尼松龍240~480
- 單味中藥防治腎小球硬化研究進展
上皮細胞的足突消失,大量蛋白尿還會延遲系膜細胞對免疫復合物的清除,繼而免疫復合物沉積于系膜區,從而加速腎小球硬化。中醫對腎小球硬化的認識腎小球硬化是以足細胞融合、細胞外基質積聚、腎小球與鮑曼囊粘連、小球節段硬化、毛細血管塌陷等為主要病理改變,屬中醫微型癥積范疇。清•林佩琴在所著的《類證治裁》中,確認癥瘕“亦猶難經之積聚而已,第無形之瘕聚,其散易,有形之癥積,其破難,故凡通過
- 152例IgA腎病患者的危險因素及腎生存率分析
OX回歸分析提示下列指標與IgA腎病的預后相關:蛋白尿、高血壓、平均動脈壓、初始血肌酐值、腎病理分級、腎小球硬化、腎間質纖維化、小血管硬化。多因素COX回歸分析提示下列指標與IgA腎病的預后相關:蛋白尿、初始血肌酐、平均動脈壓。Kaplan-Meier曲線分析顯示腎小球WHO分級Ⅳ/Ⅴ級、蛋白尿≥1g/24h、血壓≥140/90mmHg、初始血肌酐≥130μmol/L、腎小球硬化≥25%、存在腎
- 大黃治療增生性腎小球腎炎的研究
組腎小球培養上清液中Fn濃度均顯著低于腎炎組(P0.05)。2.3大黃對腎小球系膜區面積的影響見表3。表3腎小球系膜區面積(X±s,×10-2mm2)(略) 第35天時大黃治療組腎小球系膜區面積顯著小于腎炎組(P0.05)。 3討論 很多研究表明ECM的不斷增生是腎小球腎炎發展為腎小腎硬化的主要原因。抑制ECM的增生可防治腎小球腎炎的進行性發展。本文以腎毒血清性腎炎作為增生性腎小球腎炎模型,研
- 成人原發性局灶節段腎小球硬化性腎小球腎炎臨床病理分析
床表現的有133例,占50.6%。(2)主要病理特征:48.4%患者腎小球硬化比率≥25%,腎小球硬化并伴有腎小管間質病變者占88.6%,其中伴嚴重腎小管間質病變占25.2%。(3)腎小球硬化程度及小管間質病變程度與Ccr呈負相關,并與Scr水平呈正相關。腎小球硬化程度與小管間質病變程度呈正相關,與血漿白蛋白水平呈正相關。腎小管間質病變是FSGS患者出現腎功能不全的重要影響因素。因此可見原發性F
- 血管內皮生長因子與糖尿病腎病研究進展
EGF的產生機制機體大部分組織可檢測到VEGF的存在,如肺泡細胞、腎小球及近端腎小管、肝細胞、腦垂體等,其中VEGF在肺、脾和腎臟的含量最豐富[4]。在體外,系膜細胞、腎小球內皮細胞、上皮細胞和遠端小管細胞均能合成和分泌VEGF,內皮細胞和系膜細胞存在VEGF的受體。體內實驗表明,VEGF在腎臟主要存在于腎小球臟層上皮細胞,遠端小管細胞(MCT)也可少量表達,而內皮細胞和系膜細胞則無表達。上皮細
- 尿微量蛋白測定法在腎小球性血尿鑒別中的應用
1%;腎小球性肉眼血尿蛋白量的下限值為360mg/L,其對診斷腎小球性肉眼血尿的敏感性為93%,特異性為90%。結論尿微量蛋白測定法可作為鑒別腎小球性血尿及非腎小球性血尿的檢查手段。【關鍵詞】血尿腎小球尿蛋白檢查法血尿是泌尿系統可能有嚴重疾病的警報,應立即進行病因檢查,以免延誤治療。腎小球性和非腎小球性血尿的檢查程序截然不同,故血尿性質的判斷事關重要[1,2]。現有的鑒別血尿性質的檢查方法各有缺點
- 腎穿刺活檢病理遠程診斷的實施標準探討
師診斷的確信度及不確信的原因和對畫面質量的評價等。允許病理醫師參閱病史,不允許參閱診斷記錄。1.4結果統計(1)選樣所需時間、選樣數(每例病例選擇的光鏡下的視野數和每例選擇的腎小球數)、圖像文件的大小、傳輸時間、遠程病理診斷所需時間等;(2)畫面質量;(3)診斷正確率;(4)比較各組間上述指標的差別(A組與B組、圖像經遠程傳輸與未經遠程傳輸的、由3種不同途徑獲得的數字病理圖像等)。1.5統計學處
- 苯那普利對阿霉素腎病幼鼠腎小球足細胞蛋白podocin的影響
療4周后測尿蛋白的變化,同時處死大鼠取腎皮質應用免疫組織化學方法定位及半定量分析研究各組腎組織中足細胞蛋白podocin的異同。結果(1)podocin主要分布在腎小球上皮細胞足突裂隙隔膜的胞質面,小部分金顆粒偶可發現于離腎小球基底膜(GBM)稍遠的足突細胞的表面,而在GBM、內皮細胞、系膜、包曼囊或腎小管均沒有表達跡象。(2)阿霉素腎病組腎小球中podocin表達較正常大鼠明顯減少。(3)腎病
- ACEI制劑在腎臟疾病中的應用
renner提出高濾過學說以來,腎小球內壓與腎臟的損害引人關注,ACEI和AngⅡ產生的抑制全使腎小球內壓降低從而阻止腎臟的進行性損害。其機制:(1)腎小球血流動力學的特殊調節作用,ACEI擴張入球小動脈和出球小動脈,但對出球小動脈擴張強于入球小動脈,降低腎小球內高壓力、高濾過、高灌注程度。(2)腎小球的非血流動力學原理。ACEI能阻止腎細胞的過度增殖,抑制細胞因子,減少蛋白尿和細胞外基質的蓄積
- 粘附分子選擇素在IgA腎病中變化的臨床意義
0r/min離心10min,收集上層血漿置-20℃下保存待測。血漿P選擇素檢測試劑盒購于蘇州醫學院,按說明書進行操作。 1.2.2 免疫組化方法 采用鏈菌素抗生物素蛋白-生物素酶標法(LSAB)。小鼠抗人P選擇素單抗購于蘇州醫學院,LSAB試劑盒購于福建邁新生物技術開發公司(美國加州生物技術公司產品),操作按說明書進行。PBS代替一抗作空白對照。結果判斷:根據染色陽性細胞占該類細胞的比例進行雙
- 甘油三酯腎毒性及其加重大鼠阿霉素腎病的初步研究
分腎血管壁增厚,內彈力層增生。而A組大鼠腎小球顯著增大,與腎小球囊粘連,球內細胞明顯增多,細胞外基質增多,球內部分區域玻璃樣變和纖維化;多數腎小管管腔擴張,部分腎小管管腔極度擴張,腔內充填蛋白管型,小部分小管萎縮,間質少量炎細胞浸潤(見圖1);FA組腎小球和腎小管病變均較A組加重,表現為腎小球內節段性硬化灶增多,百分率增加,大量腎小管腔內充滿蛋白管型,間質炎細胞浸潤增多,并伴間質纖維化,部分腎小
- 化痰活血軟堅法對腎小球硬化大鼠腎組織MMP-2、TIMP-2的影響*
、TIMP-2免疫組化檢測采用SABC法檢測,兔抗大鼠MMP-2抗體和兔抗大鼠TIMP-2抗體1:100倍稀釋,PBS代替一抗作為陰性對照。OLYMPUSBX41光學顯微鏡觀察,每張切片任選10個腎小球,OLYMPUSC-4000ZOOM數碼相機照相(光亮度設定一致),用Image-proplus4.5圖像分析軟件對結果進行半定量分析,每張切片隨機選取10個視野,測定10個視野的積分光密度,以均值
- 4例腎淀粉樣變的病理分析
年齡多見于中老年以上患者;②腎活檢組織光鏡觀察,可有腎小球系膜區輕度增寬,基質輕度增殖,囊壁稍增厚;免疫熒光表現不一,1例病例全部陰性,其余3例表現免疫球蛋白及補體沿系膜區及毛細血管袢有不同程度的沉積;③光鏡初步診斷:1例膜性腎病,3例呈腎淀粉樣變的腎臟病理改變;④剛果紅染色,呈陽性反應。⑤透射電鏡觀察可見系膜區、系膜旁區、內皮下、腎小管及小動脈壁上的淀粉樣纖維分布。結論典型的腎淀粉樣變根據光鏡
- 基質金屬蛋白酶9、3和金屬蛋白酶組織抑制物1在原發性膜性腎病腎小球內的表達及意義
5Vol.21No.12P.737-74044(石家莊)為了探討基質金屬蛋白酶9(MMP-9)、基質金屬蛋白酶3(MMP-3)和金屬蛋白酶組織抑制物1(TIMP-1)在原發性膜性腎病(IMN)患者腎小球內的表達變化及其與蛋白尿、Scr的關系。研究者用免疫組織化學技術分別檢測44例IMN患者(IMN組)與6例正常對照者(對照組)腎小球內MMP-9、MMP-3和TIMP-1的表達。結果MMP-9及MM
- 血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C在臨床中的應用
腎功能損害程度的判定,是眾所關心的問題,目前臨床上常用的反映腎小球濾過功能的指標如BUN、SCr等,都有一定的局限性和不敏感性,且不同程度地受到一些腎外因素的干擾。BUN由腎小球濾過,大部分被排泄,小部分被腎小管重吸收返回血流,當腎功能輕度損害時,BUN無變化;只有當有效腎單位60%~70%受到損害時,BUN才高于正常。BUN值的變化還受到蛋白質的攝入量及體內分解水平的影響。SCr主要由腎小球濾
- 轉化生長因子β在糖尿病腎病中的作用
【摘要】糖尿病腎病是一種以進行性腎纖維化為特征的腎臟疾病,病理特征是腎小球細胞外基質堆積、固有細胞增生、肥大。細胞因子與糖尿病腎病的關系非常密切,如轉化生長因子β(TGF-β)可導致腎臟損傷,其作用涉及到細胞外基質代謝、細胞增殖、細胞肥大等等。【關鍵詞】糖尿病腎病;轉化生長因子β;細胞外基質糖尿病腎病(DN)是糖尿病最重要和最常見的并發癥之一,是一種以進行性腎間質纖維化為特征的腎臟疾病。DN的發病
- 系膜增生性腎小球腎炎的中醫治療進展
增生及系膜基質聚積和擴張,系膜基質的過度聚積最終導致腎小球硬化和腎衰竭。大多數患者最終發展至終末期腎病。對于該病現代醫學尚無特效治療方法,而中醫藥對于MsPGN的治療則具有一定的療效且毒性和不良反應小。近年來,中醫靈活的運用于MsPGN的實驗與臨床之中,現將近年來有關文獻綜述如下。 1中醫辨證論治 1.1中醫辨證分型MsPGN根據其臨床表現,屬于中醫腰痛、腎勞、水腫等范疇。其病因病機為氣陰兩
- 第六節 清除率
定清除率的理論意義 測定清除率不僅可以了解腎的功能,還可能測定腎小球濾過率、腎血流量和推測腎小管轉運功能。 (一)測定腎小球濾過率 腎小球濾守率可通過測定菊粉清除率和內生肌酐清除率等方法來測定。 1.菊粉清除率腎每分鐘排出某物質的量(U×V)應為涌小球濾過量與腎小管、集合管的重吸收量和分泌量的代數和。設腎小球濾過率為F;腎小囊囊腔超濾液中某物質(能自由濾過的物質)的濃度(應與血漿中的濃度
- 中藥對腎臟有保護和改善作用
Fβ)對MCFN產生的刺激作用。雷公藤近年來不少學者觀察了雷公藤對MC的藥理作用,包括:(1)直接抑制腎小球MC:研究發現雷公藤總苷體外濃度在1-5g/ml時,均可抑制MC生長;且經雷公藤總甙喂養的小鼠血清也獲得了同樣的結果,但濃度過高則可出現細胞毒性作用。(2)影響MC活性氧的產生:研究發現腎小球MC異常增生時產生活性氧明顯增高,而雷公藤可能通過影響腎小球MC產生活性氧而達到抑制作用。(3)拮
- 抗纖靈顆粒對慢性腎衰藥效學動物實驗研究
與對照組B組比較,△P0.05 2.3光鏡下腎組織機構觀察 2.3.1A組腎臟發育正常,腎皮質內腎小球形態、結構正常,每一低倍鏡視野內有6~8個腎小球,呈球形、染色弱嗜堿性。腎小管壁較厚,管腔較小。腎小管之間間質含量少。(HE10×10) 2.3.2B組同樣的視野內,只有1~2個腎小球,結構基本正常,其余較多5~6個腎小球變化,腎小囊腔擴大,囊周纖維化,腎小球間距縮小。腎小管壁薄,管腔擴大
- 警惕輕型高血壓患者的微量尿蛋白
作為靶器官之一的腎臟受累。因此輕型高血壓患者必須提高警惕,及早防治腎功能損害。 高血壓病首先引起腎小球血流動力學改變:主要表現為腎內血管阻力增高、腎血流減少,早期腎小球濾過率可維持正常,但晚期則降低。神經體液因子如去甲腎上腺素及血管緊張素Ⅱ參與調節。具有強大縮血管作用的血管緊張素Ⅱ通過收縮出球小動脈增加腎小球毛細血管靜水壓,從而維持了腎小球濾過率,但同時導致了更多蛋白的丟失。 進行性腎損害的
- 阿霉素腎病腎小球硬化動物模型的研究
劑量阿霉素模型組均出現尿蛋白排出增加,血脂升高,腎功能下降;高劑量阿霉素注射組光鏡下腎小球硬化達80%以上,呈彌漫性,其中25%~50%呈球性硬化,腎小球臟層上皮細胞足突廣泛融合或消失;腎小管病變嚴重,腎小管上皮細胞腫脹、顆粒變性、壞死甚至脫落入小管腔,可見大量蛋白管型;間質纖維化和大量炎細胞浸潤;低劑量阿霉素注射組腎小球硬化呈局灶節段性分布,腎小球肥大,腎小囊擴張,約50%腎小球有不同程度的硬
- 低分子肝素鈣與依那普利治療腎病綜合征
鍵詞】腎病綜合征;低分子肝素鈣;低那普利;療效腎病綜合征常伴有高凝狀態或血栓形成,大量蛋白尿可以作為一個參與腎臟病變的獨立致病因素,長期存在可引起腎小球結構和功能損害,導致腎小球硬化和腎功能不全。低分子肝素可以防止血管內凝血及腎小球內凝血,出血危險性小,個體差異小;ACEI能減少蛋白尿,抑制腎臟組織細胞炎癥反應和硬化過程,延緩腎功能減退,因此,抗凝治療與ACEI的運用在腎病綜合征的治療中日益受到重
- CD44與CD62P在腎臟疾病中的表達及意義
取晨空腹抗凝血(肝素抗凝)2ml,重層于淋巴細胞分離液上,2000r/min離心20min,提取其中淋巴細胞層,再用PBS3ml洗兩次,棄上清后調整細胞數為1×106/ml備用。 1.3.2 多血小板血清(PS)制備:取晨空腹抗凝血(2%EDTA抗凝)2ml,800r/min離心5min取上層血漿即為PS,調整血小板數為1×106/ml備用。 1.3.3 免疫反應:取100μl細胞懸液及PS
- 蛋白尿的出現在臨床上的診斷思路
僅允許一定大小的蛋白分子通過,若腎小球濾過膜病損時,對蛋白的通透性增加,尿中往往出現較多除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白,提示腎小球濾過膜呈較嚴重的結構損傷。 1.2腎小管性蛋白尿在腎小管病損時,因小分子蛋白重吸收障礙因而尿中小分子蛋白突出地增多,為腎小管性蛋白的主要成分,由于血內小分子蛋白質濃度低,故此類蛋白尿一般不超過2g/d,另尿內溶菌酶和β2微球蛋白增加亦有助于診斷腎小管的病損。1.3溢
- 抗大鼠腎小球基底膜腎炎模型建立方法的改進*
【摘要】目的探討快速建立抗大鼠腎小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)腎炎動物模型的方法。方法30只正常SD大鼠隨機分為三組,腎炎模型A、B組和正常對照組。腎炎模型A、B組大鼠一次性尾靜脈注射兔抗GBM血清;正常對照組,尾靜脈注射等量正常兔血清。腎炎模型A組大鼠尾靜脈注射兔抗大鼠GBM血清前一周,通過足墊皮內注射正常兔血清進行預免疫。上述三組大鼠于尾靜脈注射兔血
- 腎小球的超微結構與功能如何?
腎小球為血液過濾器,腎小球毛細血管壁構成過濾膜,從內到外有三層結構:內層為內皮細胞層,為附著在腎小球基底膜內的扁平細胞,上有無數孔徑大小不等的小孔,小孔有一層極薄的隔膜;中層為腎小球基膜,電鏡下從內到外分為三層,即內疏松層、致密層及外疏松層,為控制濾過分子大小的主要部分;外層為上皮細胞層,上皮細胞又稱足細胞,其不規則突起稱足突,其間有許多狹小間隙,血液經濾膜過濾后,濾液入腎小球囊。在正常情況下,
- >>點此搜索更多相關文獻