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哮喘持續狀態

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1 拼音

xiào chuǎn chí xù zhuàng tài

2 英文參考

status asthmaticus[21世紀雙語科技詞典]

3 概述

哮喘持續狀態是指嚴重哮喘發作持續在24小時以上的狀態。發作時病人張口呼吸并大量出汗,呈端坐呼吸,發紺明顯,如病情不能控制,甚至可出現呼吸、循環衰竭。治療應靜脈給予茶堿、β2受體激動劑、糖皮質激素,并以充足補液、糾正酸堿失衡、進行氧療等,若不及時處理則預后差。

哮喘持續狀態是常規治療無效的嚴重哮喘發作,持續時間一般在12h以上。哮喘持續狀態并不是一個獨立的哮喘類型,而是它的病生理改變較嚴重,如果對其嚴重性估計不足或治療措施不適當常有死亡的危險。患者的臨床表現為:患者不能平臥、心情焦躁、煩躁不安、大汗淋漓、講話不連貫、呼吸>30 次/min、胸廓飽滿、運動幅度下降、輔助呼吸肌參與工作(胸鎖乳突肌收縮、叁凹征)、心率>120 次/min,常出現奇脈(>25mmHg),可出現成人的PEF 低于本人最佳值的60%或<100L/min,PaO2<60mmHg、PaCO2>45mmHg、血pH 下降,X 線表現為肺充氣過度、氣胸或縱隔氣。

4 疾病別名

重癥哮喘,severe acute intractable asthma

5 疾病代碼

ICD:J46

6 疾病分類

呼吸內科

7 疾病描述

哮喘持續狀態指的是常規治療無效的嚴重哮喘發作,持續時間一般在12h以上。哮喘持續狀態并不是一個獨立的哮喘類型,而是它的病生理改變較嚴重,如果對其嚴重性估計不足或治療措施不適當常有死亡的危險。死于哮喘的尸檢資料表明,最顯著的異常是肺的過度膨脹,此乃由于彌漫的氣道阻塞引起空氣滯留所致。氣道內有廣泛的黏液栓,此黏液栓由黏液、脫落的上皮細胞炎癥細胞所組成,有時形成小支氣管及其分支的管型。氣道壁增厚,有大量的嗜伊紅細胞浸潤平滑肌和黏膜下腺體肥厚和增生。

彌漫性氣道狹窄所帶來的生理改變是,最大呼氣流速減低、氣道阻力增加和肺容積增加。肺容積的增加其主要原因是狹窄周圍氣道的提前關閉,因而呼氣延長,在吸氣開始時肺泡內的氣體尚未完全排出,呼氣末肺泡內呈正壓,這種現象稱為“內源性PEEP”“auto PEEP”,其結果是功能殘氣量增加。功能殘氣量和氣道阻力的增加使肺泡壓逐漸加大,有時肺泡破裂而出現氣胸和縱隔氣腫。肺的過度膨脹使膈肌處于低平位置,膈肌活動在不利的機械位置上常常收縮無力,因而不得不動用副呼吸肌參與呼吸活動。此外,通氣分布實驗表明,嚴重哮喘發作時,氣道通氣分布極不均勻,這種不均勻的通氣勢必造成通氣/血流比例不均勻,既可引起高V/D 區域;也可引起低V/D 區域。前者導致生理無效腔擴大(往往由于過度充氣的肺區域使血管受壓血流減少);后者導致肺內分流和低氧血癥。哮喘持續狀態對循環系統的影響主要與胸腔內壓增高和肺過度膨脹有關。用力呼氣時胸膜腔內壓明顯增加,右心回心血量減少,而吸氣期形成的巨大負壓又使右心回心血量明顯增加,右室充盈增加,室間隔右左移,使舒張期左室充盈不全,這樣,胸內壓在呼氣與吸氣過程中的大幅度變化而引起奇脈。此外,肺泡壓的升高使肺小血管受壓,為了維持肺循環,肺動脈壓必須高于肺泡壓,因此肺動脈升高,右室負荷過重。重度哮喘患者的肺泡和動脈二氧化碳分壓呈特征性地低于正常,說明維持呼吸的驅動力明顯增加,試圖利用通氣的增加來抵償肺泡-動脈氧壓差加大所致的低氧血癥。因此,肺泡過度通氣是哮喘急性發作的典型表現。當出現PC02升高,甚至正常的PC02均提示嚴重的氣道阻塞、呼吸肌疲勞或全身疲勞,需要采取緊急措施。

乳酸酸中毒常在哮喘或哮喘持續狀態時出現,預示呼吸肌疲勞的發生與發展,還提示嚴重的呼衰的出現。乳酸水平的增高系由于:①周圍組織缺氧;②呼吸肌負荷過重,呼吸肌內乳酸的產生增多。除乳酸升高以外,肌酸磷酸酶活性升高也是呼吸肌劇烈活動的代謝標志。哮喘持續狀態常有兩者的同時升高。哮喘持續狀態的主要表現是呼吸急促,多數患者只能單音吐字,心動過速、肺過度充氣、哮鳴、輔助呼吸肌收縮、奇脈和出汗。診斷哮喘持續狀態需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或異物以及肺栓塞。測定氣道阻塞程度最客觀的指標是:PEFR 和(或)FEV1。提示哮喘危重的臨床指征是,充分藥物治療下病情仍惡化;呼吸困難影響了睡眠和說話;輔助呼吸肌收縮;神志改變;氣胸或縱隔氣腫;脈率>120 次/min;呼吸頻率>30 次/min;奇脈>2.4kPa(18mmHg);FEV1>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。

8 癥狀體征

哮喘持續狀態患者的臨床表現為:患者不能平臥、心情焦躁、煩躁不安、大汗淋漓、講話不連貫、呼吸>30 次/min、胸廓飽滿、運動幅度下降、輔助呼吸肌參與工作(胸鎖乳突肌收縮、叁凹征)、心率>120 次/min,常出現奇脈(>25mmHg),可出現成人的PEF 低于本人最佳值的60%或<100L/min,PaO2<60mmHg、PaCO2>45mmHg、血pH 下降,X 線表現為肺充氣過度、氣胸或縱隔氣,心電圖可呈肺性P 波、電軸右偏、竇性心動過速。病情更危重者嗜睡意識模糊、胸腹呈矛盾運動(膈肌疲勞)、哮鳴音可從明顯變為消失。多數哮喘患者的肺功能是在幾天內逐漸惡化的,但也有少數患者的哮喘急性發作病情演變迅速,在幾分鐘到數小時內即可出現呼吸、循環衰竭危象。因此有人將發生急性呼吸衰竭的哮喘分成兩類,即急性嚴重哮喘和急性窒息性哮喘,見表1。

9 疾病病因

大致可分為:

1.遺傳因素 哮喘是一種具有復雜性狀的,具多基因遺傳傾向的疾病。其特征為①外顯不全,②遺傳異質化,③多基因遺傳,④協同作用。這些就導致在一個群體中發現的遺傳連鎖有相關,而在另一個不同的群體中則不能發現。哮喘遺傳學協作研究組 (CSGA)研究了3 個種族共140 個家系,采用360 個常染色體上短小串聯重復多態性遺傳標記進行全基因組掃描。將哮喘候選基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33。這些遺傳學所鑒定的染色體區域可能含有的哮喘遺傳易感基因大致分3類:①決定變態反應性疾病易感的HLA-Ⅱ類分子基因遺傳多態性(如6p21-23);②T 細胞受體(TcR)高度多樣性與特異性IgE(如14q11.2);③決定IgE 調節及哮喘特征性氣道炎癥發生發展的細胞因子基因及藥物相關基因 (如11q13,5q31-33) 。5q31-33 區域內含有包括細胞因子簇(IL-3,IL-4,IL-9,IL-13,GM-CSF)、β2 腎上腺素能受體、淋巴細胞糖皮質激素受體(GRL)、白叁烯C4 合成酶(LTC4S)等多個與哮喘發病相關的候選基因。這些基因對IgE 調節以及對哮喘的炎癥發生發展很重要,因此5q31-33 又被稱為“細胞因子基因簇”。

上述染色體區域的鑒定無一顯示有與1 個以上種族人群存在連鎖的證據,表明特異性哮喘易感基因只有相對重要性,同時也表明環境因素或調節基因在疾病表達方面,對于不同的種族可能存在差異。同時提示哮喘和特應癥具有不同的分子遺傳基礎。這些遺傳學染色體區域很大,平均含>20Mb 的DNA 和數千個基因。且目前由于標本量的限制,許多結果不能被重復。可見,尋找并鑒定哮喘相關基因還有大量的工作要做。

2.變應原 哮喘最重要的激發因素可能是吸入變應原。

(1)室內變應原:屋螨是最常見的,危害最大的室內變應原,是哮喘在世界范圍內的重要發病因素。常見的有4 種:屋塵螨粉塵螨,宇塵螨和多毛螨。90%以上螨類存在屋塵中,屋塵螨是持續潮濕氣候最主要的螨蟲。主要抗原為DerpI和DerpⅡ,主要成分為半胱氨酸蛋白酶酪氨酸蛋白酶。家中飼養寵物如貓、狗、鳥釋放變應原在它們的皮毛唾液尿液與糞便等分泌物里。貓是這些動物中最重要的致敏者,其主要變應原成分feldl,存在貓的皮毛及皮脂分泌物中,是引起哮喘急性發作的主要危險因子。蟑螂為亞洲國家常見的室內變應原;與哮喘有關的常見蟑螂為美洲大蠊、德國小蠊、東方小蠊和黑胸大蠊,其中以黑胸大蠊在我國最為常見。真菌亦是存在于室內空氣中的變應原之一,特別是在陰暗、潮濕以及通風不良的地方,常見為青霉、曲霉、交鏈孢霉、分支孢子菌和念珠菌等。其中鏈格孢霉(Alternaria)已被確認為致哮喘的危險因子。常見的室外變應原:花粉與草粉是最常見的引起哮喘發作的室外變應原。木本植物樹花粉)常引起春季哮喘,而禾本植物的草類和莠草類花粉常引起秋季哮喘。我國東部地區主要為豚草花粉;北部主要為蒿草類。

(2)職業性變應原:可引起職業性哮喘常見的變應原有谷物粉、面粉木材、飼料、茶、咖啡豆、家蠶、鴿子、蘑菇抗生素青霉素、頭孢霉素)、異氰酸鹽、鄰苯二甲酸松香、活性染料、過硫酸鹽、乙二胺等。

(3)藥物及食物添加劑:阿司匹林和一些非皮質激素類抗炎藥是藥物所致哮喘的主要變應原。水楊酸酯、防腐劑及染色劑等食物添加劑也可引起哮喘急性發作。蜂王漿口服液是我國及東南亞地區國家和地區廣泛用來作為健康保健品的食物。目前已證實蜂王漿可引起一些病人哮喘急性發作,是由IgE 介導的變態反應。

3.促發因素

(1)大氣污染:空氣污染(SO2、NOx)可致支氣管收縮、一過性氣道反應性增高并能增強對變應原的反應。

(2)吸煙:香煙煙霧(包括被動吸煙)是戶內促發因素的主要來源,是一種重要的哮喘促發因子,特別是對于那些父母抽煙的哮喘兒童,常因吸煙引起哮喘發作。

(3)呼吸道病毒感染:呼吸道病毒感染與哮喘發作有密切關系。嬰兒支氣管病毒感染作為哮喘發病的啟動病因尤其受到關注。呼吸道感染常見病毒有呼吸道合胞病毒RSV)、腺病毒鼻病毒、流感病毒副流感病毒冠狀病毒,以及某些腸道病毒。與成人哮喘有關的病毒以鼻病毒和流感病毒為主;呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒和鼻病毒則與兒童哮喘發作關系密切。合胞病毒是出生后第1 年的主要病原,在2 歲以下的感染性哮喘中占44%,在大兒童哮喘中也有10%以上與其感染有關。有人報道:RSV 感染后的近100%的哮喘或毛細支氣管炎患者的上皮細胞有IgE 附著。因急性RSV 感染住院的兒童在10 年后,有42%發生哮

喘。

(4)圍生期胎兒的環境:妊娠9 周的胎兒胸腺已可產生T 淋巴細胞,第19~20 周,在胎兒各器官中已產生B 淋巴細胞,由于在整個妊娠期胎盤主要產生輔助性Ⅱ型T 細胞(Th2)細胞因子,因而在肺的微環境中,Th2的反應是占優勢的,若母親已有特異性體質,又在妊娠期接觸大量的變應原(如牛奶中的乳球蛋白,雞蛋中的卵蛋白或螨蟲的Derp I 等)或受到呼吸道病毒特別是合胞病毒的反復

染,即可能加重其Th2調控的變態反應,以至增加出生后變態反應和哮喘發病的可能性。此外,在妊娠晚期體內攝入多價不飽和脂肪酸的數量,將影響前列腺素E的生成,對Th2細胞調控的變態反應可能有關。母親在妊娠期間吸煙肯定會影響胎兒的肺功能及日后發生喘鳴的易感性。

(5)其他:劇烈運動、氣候轉變及多種非特異性刺激如:吸入冷空氣、蒸餾水霧滴等。此外,精神因素亦可誘發哮喘。

10 病理生理

哮喘持續狀態形成的原因較多,發生機制也較為復雜,哮喘患者發展成為重癥哮喘的原因往往是多方面的。作為臨床醫生在搶救重癥哮喘患者時應清醒地認識到,若要有效地控制病情,除對重癥哮喘進行及時的診治外,尋找每個患者發展成重癥哮喘的病因并排除是非常重要的。目前已基本明確的病因主要有以下幾點:

1.變應原或其他致喘因素持續存在 哮喘是由于支氣管黏膜感受器在特定的刺激后發生速發相及遲發相反應而引起支氣管痙攣、氣道炎癥和氣道高反應性,造成呼吸道狹窄所致。如果患者持續吸入或接觸變應原或其他致喘因子(包括呼吸道感染),可導致支氣管平滑肌的持續痙攣和進行性加重的氣道炎癥,上皮細胞剝脫并損傷黏膜,使黏膜充血水腫、黏液大量分泌甚至形成黏液栓,加上氣道平滑肌極度痙攣,可嚴重阻塞呼吸道,引起哮喘持續狀態而難以緩解。

2.β2 受體激動藥的應用不當和(或)抗感染治療不充分 目前已證實,哮喘是一種氣道炎癥性疾病,因此抗炎藥物已被推薦為治療哮喘的第一線藥物。然而,臨床上許多哮喘患者長期以支氣管擴張劑為主要治療方案,抗感染治療不充分或抗感染治療藥物使用不當,導致氣道變態反應性炎癥未能有效控制,使氣道炎癥日趨嚴重,氣道高反應性加劇,哮喘病情日益惡化。而且長期盲目地大量應用β2 激動藥,可使β2 受體發生下調,導致其“失敏”。在這種情況下突然停止用藥可造成氣道反應性顯著增高,從而誘發危重哮喘。

3.脫水電解質紊亂和酸中毒 哮喘發作時,患者出汗多和張口呼吸使呼吸道丟失水分增多;吸氧治療時,加溫濕化不足;氨茶堿等強心、利尿藥使尿量相對增加;加上患者呼吸困難,飲水較少等因素。因此,哮喘發作的患者常存在不同程度的脫水。因而造成組織脫水,痰液黏稠,形成無法咳出的黏液痰栓,廣泛阻塞中小氣道,加重呼吸困難,導致通氣功能障礙,形成低氧血癥和高碳酸血癥。同時,由于缺氧、進食少,體內酸性代謝產物增多,可合并代謝性酸中毒。在酸中毒情況下,氣道對許多平喘藥的反應性降低,進一步加重哮喘病情。

4.突然停用激素,引起“反跳現象” 某些患者因對一般平喘藥無效或因醫生治療不當,長期反復應用糖皮質激素,使機體產生依賴性或耐受性,一旦某種原因如缺藥、手術、妊娠、消化道出血糖尿病或治療失誤等導致突然停用糖皮質激素,可使哮喘不能控制并加劇。

5.情緒過分緊張 患者對病情的擔憂和恐懼一方面可通過皮層和自主神經反射加重支氣管痙攣和呼吸困難;另一方面晝夜不眠,使患者體力不支;此外,臨床醫師和家屬的精神情緒也會影響患者,促使哮喘病情進一步的惡化。

6.理化因素和因子的影響 有些報道發現一些理化因素如氣溫、濕度、氣壓、空氣離子等,對某些哮喘患者可產生不同程度的影響,但迄今為止機制不清楚。有人認為氣候因素能影響人體神經系統內分泌體液中的pH 值、鉀與鈣的平衡免疫機制等。空氣中陽離子過量也可使血液中鉀與鈣起變化,導致支氣管平滑肌收縮。

7.有嚴重并發癥或伴發癥 如并發氣胸、縱隔氣腫或伴發心源性哮喘發作、腎衰竭、肺栓塞或血管內血栓形成等均可使哮喘癥狀加重。

11 診斷檢查

診斷:

1.根據病史,有誘發哮喘持續狀態的因素。

2.臨床表現,發作性嚴重呼吸困難持續24h 以上,并出現意識障礙、發紺明顯,有嚴重的吸氣性叁凹征,哮喘音、呼吸音減弱或消失,血壓下降等,加之心電圖、肺功能異常即可診斷。

實驗室檢查:血氣分析PaO2<8.0KPa、PaO2>5.33KPa。pH 值降低。

其他輔助檢查:普通透視檢查 X 線表現為肺充氣過度、氣胸或縱隔氣腫。心電圖 可呈肺性P 波、電軸右偏、竇性心動過速。

12 鑒別診斷

哮喘患者不一定表現有喘鳴的體征,反之,有喘鳴及呼吸困難,未必診為哮喘,需與以下疾病作鑒別。

1.心源性哮喘 早期左心功能不全常出現夜間發作性呼吸困難,伴有呼氣性喘鳴時癥狀酷似支氣管哮喘。此類病人常有明顯心臟病史和體征,多呈端坐呼吸,可有雙肺底彌漫性細濕啰音等體征,鑒別有困難時,可吸入選擇性β2 受體興奮劑作診斷性治療。

2.自發性氣胸 在慢性阻塞性肺疾病基礎上出現的氣胸,氣胸體征常不明顯,而表現為突發性呼吸困難。部分患者出現呼氣性哮鳴(尤其是氣胸對側),臨床上容易與哮喘混淆,要提高警惕性,有可疑者及早作X 線檢查以明確診斷。

3.大氣道阻塞性疾患 腫瘤、異物、炎癥和先天性異常等均可引起喉、聲門、氣管或主支氣管(腔內或外壓性)阻塞,引起呼吸困難和喘鳴音。但這種喘鳴音常在某一部分特別明顯,多為以吸氣相為主的雙相性喘鳴音,常伴雙肺底支氣管呼吸音異常增粗。喉部檢查,X 線氣管額面斷層攝片纖維支氣管檢查可以明確診斷。

4.外源性過敏性肺泡炎 此病可出現典型的哮喘表現,但這些病人常有變應原(枯草、鴿糞等)接觸史,X 線胸片可見彌漫性肺間質病變呈斑片狀浸潤,血嗜酸性粒細胞顯著增高,有助于鑒別。

5.急、慢性支氣管炎 此類病人可出現喘鳴音和呼吸困難,而哮喘患者亦可以無喘鳴音而僅有發作性干咳。臨床上有時難以鑒別。但支氣管炎患者的癥狀沒有發作性的特點。慢性支氣管炎有長期慢性咳嗽,支氣管炎咳痰一般較多,支氣管擴張劑吸入試驗或晝夜PEF 波動率測定有助于鑒別。

6.變態反應性支氣管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis

ABPA) 常以反復哮喘發作為特征,伴咳嗽,咳痰,痰多為黏液膿性,有時伴血絲,可分離出棕黃色痰栓,常有低熱,肺部可聞哮鳴音或干啰音,X 線檢查可見浸潤性陰影,段性肺不張牙膏征或指套征(支氣管黏液栓塞),周圍血嗜酸性粒細胞明顯增高,曲菌變應原皮膚點刺可出現雙相皮膚反應(即刻及遲發型),血清IgE 水平通常比正常人高2 倍以上。

7.胃食管反流(GER)鼻后滴漏綜合征(PNDS) 在食管賁門弛緩癥,賁門痙攣等疾病中,常出現胃或十二指腸內容物通過食管下端括約肌反流入食管的現象,反流物多呈酸性。只要有少量被吸入氣管,即可刺激上氣道感受器通過迷走神經反射性地引起支氣管痙攣,而出現咳嗽和喘鳴,有報道認為在嚴重哮喘病人,其GER 的發生率可接近50%,說明GER 至少是使哮喘病人不斷發作,癥狀難于控制的重要誘因,對GER 進行針對性治療,可明顯改善哮喘癥狀。鼻后滴漏綜合征(PNDS),常見于慢性鼻竇炎,其分泌物常在患者平臥時通過后鼻道進入氣管,可引起類似哮喘的咳嗽和喘鳴癥狀,同時也是部分哮喘患者反復發作及療效不佳的重要因素。

13 治療方案

1.哮喘持續狀態的一般綜合治療

(1)氧療:哮喘持續狀態常有不同程度的低氧血癥存在,因此原則上都應吸氧。吸氧流量為1~3L/min,吸氧濃度一般不超過40%。此外,為避免氣道干燥,吸入的氧氣應盡量溫暖濕潤。

(2)β受體激動藥:對于重癥哮喘患者不宜經口服或直接經定量氣霧劑(MDI)給藥 ,因為此時患者無法深吸氣、屏氣,也不能協調噴藥與呼吸同步。可供選擇的給藥方式包括:

①持續霧化吸入:以高流量氧氣(或壓縮空氣)為動力,霧化吸入β2 受體激動藥。一般情況下,成人每次霧化吸入沙丁胺醇特布他林霧化溶液1~2ml,12 歲以下兒童減半,在第1 個小時內每隔20min 重復1 次。中高檔呼吸機一般配備可進行霧化吸入的裝置,故對于插管的危重患者,霧化吸入也可經呼吸機相連的管道給藥。

②借助儲霧罐使用MDI:給予β2 受體激動藥,每次2 噴,必要時在第1 個小時內每隔20min 可重復一次。

③靜脈或皮下給藥:沙丁胺醇0.5mg(或特布他林0.25mg)皮下注射,以后再將沙丁胺醇1mg 加入100ml 液體內緩慢滴注(每分鐘約2~8μg)。無心血管疾病的年輕患者可皮下注射1∶1000 腎上腺素0.3ml,1h 后可重復注射1 次。注意:高齡患者、患有嚴重高血壓病心律失常的患者或成人心率超過140 次/min 時

應慎將β受體激動藥靜脈或皮下使用。

一旦確診患者為重癥哮喘,就應在應用支氣管擴張劑的同時,及時足量從靜脈快速給予糖皮質激素,常用琥珀氫化可的松每天200~400mg 稀釋后靜脈注射,或甲潑尼龍每天100~300mg,也可用地塞米松5~10mg 靜脈注射,每6 小時可重復一次。待病情控制和緩解后再逐漸減量。

(3)靜脈給予氨茶堿:首劑氨茶堿0.25g 加入100ml 葡萄糖液中靜滴或靜推(不少于20min),繼而以0.5~0.8mg/(kg?h)的速度作靜脈持續滴注,建議成人每天氨茶堿總量不超過1g。對于老年人幼兒及肝腎功能障礙、甲亢或同時使用西咪替丁、喹諾酮或大環內酯類抗生素等藥物者,應監測氨茶堿血藥濃度。

(4)抗膽堿能藥物:吸入抗膽堿能藥物,如異丙托溴銨溴化異丙托品),可阻斷節后迷走神經傳出支,通過降低迷走神經張力而舒張支氣管,其擴張支氣管的作用較β2 受體激動藥弱,起效也較緩慢,但不良反應很少。可與β2 受體激動藥聯合吸入治療,使支氣管擴張作用增強并持久。尤其適用于夜間哮喘及痰多的患者。可用定量吸入器 (MDI),每次2~3 噴,3 次/d,或用100~150μg/ml 的溶液3~4ml 加入霧化器持續霧化吸入。

(5)糾正脫水:哮喘持續狀態患者由于存在攝水量不足,加之過度呼吸及出汗,常存在不同程度的脫水,使氣道分泌物黏稠,痰液難以排出,影響通氣,因此補液有助于糾正脫水,稀釋痰液,防治黏液栓形成。根據心臟及脫水情況,一般每天輸液2000~3000m1。

(6)積極糾正堿失衡和電解質紊亂:哮喘持續狀態時,由于缺氧、過度消耗和入量不足等原因易于出現代謝性酸中毒,而在酸性環境下,許多支氣管擴張劑將不能充分發揮作用,故及時糾正酸中毒非常重要。建議在pH<7.2 時可使用堿性藥物:每次5%碳酸氫鈉溶液150m1 靜脈滴注。如果要立即實施機械通氣,補堿應慎重,以避免過度通氣又造成呼吸性堿中毒。由于進食不佳和缺氧造成的胃腸道反應,患者常伴嘔吐,常出現低鉀、低氯性堿中毒,故應予以補充。

(7)針對誘發發作的因素和并發癥或伴發癥進行預防及處理:如及時脫離致敏環境;對于感染導致哮喘加重的患者,應積極針對性的抗感染治療,包括使用抗生素,但抗生素的使用不能泛濫,除非有證據表明患者存在有肺部細菌性感染,否則不提倡常規使用抗生素。另外,也應對危重哮喘并發癥或伴發癥進行預防及處理,包括心律失常、顱內高壓、腦水腫、消化道出血等。

2.哮喘持續狀態的機械通氣治療 哮喘患者行機械通氣的絕對適應證為心跳呼吸驟停,呼吸淺表伴神志不清或昏迷。一般適應證為具有前述臨床表現,特別是PaCO2進行性升高伴酸中毒者。凡PaCO2>45mmHg 又具有下列情況之一者可考慮機械通氣:①以前因哮喘嚴重發作而致呼吸停止曾氣管插管者;②以往有哮喘持續狀態史,在使用糖皮質激素的情況下,此次又再發嚴重哮喘持續狀態者。

(1)非侵入性正壓通氣(NIPPV):由于氣管插管具有一定的并發癥,且氣道阻力可明顯增加,重癥哮喘者應盡早應用鼻或口(鼻)面罩機械通氣。最理想的是先使用簡易呼吸囊隨患者的呼吸進行較高氧濃度的人工輔助呼吸,待患者適應,酸中毒緩解后再行呼吸機輔助通氣,則更為安全。現提倡CPAP 聯合壓力支持通氣PSV),也稱為雙水平正壓通氣(BiPAP)。其方法為:起始CPAP 水平為O,PSV為10cmH2O。患者逐漸適應后,調節CPAP 為5cmH2O,以后PSV 逐步增加以達到

最大呼氣潮氣量(VT)≥7ml/kg,呼吸頻率<25 次/min。但問題在于:①在危重哮喘,緊扣面罩,患者常覺憋氣更嚴重而不能耐受。②由于患者呼吸頻率快、焦慮煩躁,人機協調不好。③胃腸脹氣時增加胃內容物吸入的危險性。④張口呼吸時,易出現氣道分泌物干燥。另外,面罩不利于分泌物清除。⑤不利于氣道給藥。下列情況不宜進行NIPPV:①收縮血壓<90mmHg 或應用升壓藥物。②心電圖顯示心肌缺血或嚴重心律失常。③昏迷、抽搐或需建立人工氣道以清除分泌物。④危及生命的低氧血癥。

(2)氣管插管進行機械通氣:若經積極治療無效,患者出現極度呼吸肌疲勞、低血壓、心律失常、神志異常,應建立人工氣道。我們推薦經口氣管插管,理由是:經口插管相對容易,操作快,必要時給予鎮靜藥后再操作;經口氣管插管口徑相對較大,有利于減少阻力并便于吸痰;再者,哮喘插管上機時間一般較短,無需長期進行口腔護理。

為避免肺過度膨脹,甚至造成氣壓傷,故目前多主張低通氣、低頻率、可允許性高碳酸血癥(PHC)的通氣策略。雖然各類文獻中并未闡明最高安全的PaCO2及最低安全的pH 范圍,但許多報告指出,PaCO280~100mmHg 及pH 值為7.15要比由于過高的通氣壓力所造成的肺損傷更為安全。也有學者認為,PHC 時主要注意的應當是pH 值,而并非PaCO2的水平。呼吸機的起始設置模式以容量控制通氣(VCV)為宜,各參數可設置為:潮氣量8~10ml/kg,頻率10~15 次/min,每分通氣量≤115ml/kg(8~10L),呼氣末正壓(PEEP)=0cmH2O,吸呼比1∶3。通過調整吸氣流速,或采用auto-flow 方式,在保持較合適的每分通氣量的前提下,盡可能保持吸氣末平臺<30cmH2O。應強調PHC 是為避免并發癥的一個過渡階段,待肺過度充氣緩解,胸廓運動幅度增大,氣道壓力降低,則不必去追求允許性高碳酸血癥的應用,所以要結合不同患者及其不同階段的具體情況來妥善地應用機械通氣。

(3)鎮靜藥、肌肉松弛藥的應用:對危重哮喘患者在使用氣管插管或氣管切開行機械通氣時要重視鎮靜藥及肌肉松弛藥的應用。鎮靜藥能給患者以舒適感,防止人機對抗,降低氧耗和二氧化碳的產生。常用的鎮靜藥物有地西泮(安定)、咪達唑侖(咪唑安定)和丙泊酚異泊酚)等。如地西泮(安定)常用劑量為10mg靜脈注射;與地西泮(安定)比較,咪達唑侖是一種快速和相對短效的苯二氮卓類藥物,注射部位疼痛和血管刺激少,可比安定產生更舒適的催眠作用,同時產生明顯的抗焦慮作用。咪達唑侖達到中樞效應的時間為2~4min,其消除半衰期約2h,多采用連續輸注給藥,先靜注負荷量0.025~0.05mg/kg 后,以1.0~2.0μg/ (kg?min)維持。患者血壓低時應慎用地西泮(安定)、咪達唑侖。丙泊酚(異泊酚)具有起效快,過程平穩,不良反應少,鎮靜水平易于調節,此外,該藥還有一定的支氣管擴張作用,用法:連續輸注給藥約50μg/(kg·min),可根據患者鎮靜狀態進行調節。有時盡管已用鎮靜藥,但人機拮抗仍未解決,造成氣道高壓,甚至PaO2 下降,此時需應用肌肉松弛藥,但肌肉松弛藥不宜時間太長,特別是在合并使用大劑量糖皮質激素治療的危重哮喘患者,以免產生甾類肌松藥綜合征,導致撤機困難。

(4)關于機械通氣的撤離:一旦氣道阻力開始下降以及PaCO2恢復正常,鎮靜藥及肌肉松弛藥已撤除,癥狀也明顯好轉,則應考慮撤機。

3.哮喘持續狀態的非常規治療

(1)硫酸鎂靜脈滴注:其作用機制尚未明了,可能與降低細胞內鈣濃度致氣道平滑肌舒張及其鎮靜作用有關。常用的方法有:

①靜注:25%硫酸鎂5ml 加入40ml 葡萄糖液中靜脈注射,20min 左右推完。

②靜滴法:25%硫酸鎂10ml 加入5%葡萄糖250m1,滴速30~40 滴/min。使用該藥時,應注意低血壓、心跳減慢的發生。

(2)吸入氦氧混合:氦氣密度較低,能使哮喘時小氣道狹窄及黏膜表面分泌物增多所引起的渦流減輕,從而減低氣道阻力,減少呼吸功、氧耗和二氧化碳產量;此外,氦能加強CO2的彌散,從而使單位時間內CO2排出量增加。已有多個研究報道,氣道插管或非氣管插管哮喘患者伴高碳酸血癥性呼吸衰竭時,在吸入氦氧混合氣(氦濃度為60%~80%)20min 內PaCO2顯著降低,pH 增高。在治療過程中需密切監測氧濃度。

4.哮喘持續狀態的監護 重癥哮喘能引起呼吸衰竭,如不及時糾正,還可并發心、腦、肝、腎等重要臟器功能衰竭,從而危及生命,此外,在插管進行機械通氣時,還應警惕出現機械通氣相關肺損傷。因此,在有條件的地方,呼吸重癥監護室(RICU)是最好的搶救場所,它集中了有經驗的專科醫護人員和有關的搶救、監護設備。在重癥哮喘患者床邊進行連續、密切的生理學病理學監測,包括及時觀察病情變化、心肺等重要臟器的功能變化以及呼吸力學參數等變化,隨時采取必要的加強治療措施,可使患者生命得到最大限度的高質量的保證和支持。

14 并發癥

哮喘持續狀態可并發急性呼吸衰竭和循環衰竭,黏液痰栓阻塞等,是較常見的并發癥。

15 預后及預防

預后:對于哮喘發作前身體基礎狀況好的患者來說預后良好,而合并肺心病、嚴重肺部感染中毒性心肌炎及伴有嚴重并發癥的患者則預后不良。為了減少因延誤治療出現嚴重的并發癥,建議在醫療條件允許的情況下,插管上機宜早不宜遲,當患者出現呼吸肌疲勞的跡象,估計PaCO2開始超過患者基礎PaCO2值時,就準備插管上機,以免失去最佳搶救時機。

預防:哮喘的預防應包括:①消除或避免產生變態反應和哮喘的各種因素;②早期診斷,及早治療;③積極控制氣道炎癥及癥狀,防止病情惡化,避免并發癥的發生。

1.預防哮喘的發生——一級預防 如上所述,大多數患者(尤其是兒童)的哮喘屬變應性哮喘。胎兒的免疫反應是以Th2為優勢的反應,在妊娠后期,某些因素如母體過多接觸變應原,病毒感染等均可加強Th2反應,加重Th/Th2的失衡,若母親為變應性體質者則更加明顯,因而應盡可能避免。此外,已有充分證據支持母親吸煙可增加出生后嬰幼兒出現喘鳴及哮喘的幾率,而出生后進行4~6 個月的母乳飼養,可使嬰兒變應性疾病的發生率降低,妊娠期母親應避免吸煙,這些均是預防哮喘發生的重要環節,有關母體飲食對胎兒的影響,則仍需更多的觀察。

2.避免變應原及激發因素——二級預防

(1)避免變應原:特別對于有特異性體質的患者,消除或盡可能避免接觸誘發哮喘的因素。如屋塵螨、花粉、動物皮毛,可引起過敏的食物、藥物等,對職業性哮喘患者,應脫離該職業環境。如前所述,呼吸道病毒是否哮喘的變應原尚有爭論,但與哮喘的發生發展有密切的關系,特別是呼吸道合胞病毒于兒童,鼻病毒于成人,避免呼吸道病毒感染亦是重要的預防哮喘措施。

(2)防治變應性鼻炎:變應性鼻炎與哮喘的關系很密切,有人對單純變應性鼻炎患者進行了近20 年隨訪,發現其中近17%發展為哮喘,遠遠高于對照組(5%);研究亦表明,有20%~25%單純性變應性鼻炎患者存在氣道高反應性(組胺或氨甲膽堿激發),因而認為這部分患者可能屬于“亞臨床型哮喘”。哮喘合并有變應性鼻炎的患者約占28%~50%。近期資料表明,對此類病人在氣管吸入糖皮質激素治療的基礎上,若能積極控制鼻炎(如口服非鎮靜H1 受體阻滯藥,鼻腔吸入糖質激素)能明顯減少哮喘發作的頻率及減輕其癥狀,因而積極治療變應性鼻炎對預防哮喘的發生及減少其發作均是有價值的。

3.早期診治、控制癥狀,防止病情發展——叁級預防

(1)早期診斷,及早治療:對于癥狀不明顯或不典型的患者(如表現為單純咳嗽,發作性胸悶或運動后氣促胸悶等)應及早作出診斷。研究表明對于確診的支氣管哮喘患者,越早使用氣道抗感染治療(吸入糖皮質激素)對其日后肺功能的損害(包括肺功能的恢復及兒童隨年齡肺功能的增長)越小,因而對絕大多數患者(除了少數處于“間歇”期外),一經確診,就要進行抗感染治療。隨著特異性免疫治療的規范化,它可能成為變應性哮喘患者叁級預防的一個有效措施。

(2)做好哮喘患者的教育管理工作:哮喘是一個慢性病,目前尚無根治的方法,但采取有效的防治措施,完全可以促使患者正常生活、工作、學習。加強患者的教育及管理,十分重要。其一,教育患者使其了解哮喘的本質,誘因,發作的信號,用藥的種類及方法,特別要強調長期抗炎的預防性治療。其二,教育患者學會采用微型峰流速儀來監測自己的病情,以便在病情變化時及時用藥。我國在貫徹全球哮喘防治戰略方面取得了較好的經驗,特別是建立了“哮喘之家”,“哮喘俱樂部”加強了醫患合作,使哮喘的發作頻率,急診率及住院率,醫療費用均明顯降低,今后要進一步在全國推廣。

16 流行病學

盡管對哮喘的病理生理日臻了解及治療藥物不斷增多,GI-NA 方案在我國已推廣多年,但嚴重的哮喘病例依然較多,病死率仍居高不下,全球每年有18 萬人死于哮喘,國內至今尚無全國范圍內哮喘死亡資料和數據。1999 年中華醫學會北京分會呼吸專業委員會對北京市16 家大醫院1988 年至1998 年期間住院哮喘患者資料進行了分析,結果顯示10 年期間16 家醫院共收治6410 例哮喘患者,且這些患者病情都是較復雜和嚴重的,其中死亡56 例,病死率為0.86%。死亡原因主要有患者發病后就診過晚、病情重、合并癥及伴發病多以及機械通氣時機過晚,也有原來哮喘并不嚴重,因突發氣道阻塞于數小時內致死者。

治療哮喘持續狀態的穴位


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開放分類:呼吸科疾病哮喘呼吸內科
詞條哮喘持續狀態banlang创建
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  • 評論總管
    2019/4/23 10:10:13 | #0
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