與位點相關的詞條

相關詞條：

• PCR實驗技術

  ，一般一對引物間不應多于4個連續堿基的互補。引物確定以后，可以對引物進行必要的修飾，例如可以在引物的5′端加酶切位點序列；標記生物素、熒光素、地高辛等，這對擴增的特異性影響不大。但3′端絕對不能進行任何修飾，因為引物的延伸是從3′端開始的。這里還需提醒的是3′端不要終止于密碼子的第3位，因為密碼子第3位易發生簡并，會影響擴增的特異性與效率。綜上所述我們可以歸納十條PCR引物的設計原則：①引物應用

• Leber遺傳性視神經病變

  allace等到首先發現該病是由于線粒體脫氧核糖核酸（mtDNA）第11778核苷酸發生突變引起的，即鳥嘌呤（G）→腺嘌呤（A），此突變使呼吸鏈上NADH脫氫酶亞單位4中（ND4）基因編碼的第340位氨基酸由精氨酸變為組氨酸。雖然它們均為堿性氨基酸，但這一位置的精氨酸是高度保守的。由于突變可能降低電子流動效率影響酶的活性，從而減少視神經細胞ATP的產生，細胞功能逐漸喪失，從而導致患者視力受損。該

• 位點專一重組

  因組中，則進入溶原狀態；當噬菌體DNA從宿主基因組中切離下來，則轉入裂解狀態。這種整合和切離。都是通過},DNA和細菌DNA特定的附著位點之間的重組來實現的。大腸桿菌DNA上的att(attach)位點記為attλ或attB，長度為23bp，分B、O和B’三個部分。久DNA上的att位點記為attP，長度為240bp，分P、O和P’三個部分。λDNA的整合和切離都發生在attB和attP的各自O序

• 單位點突變

  拼音：dānwèidiǎntūbiàn英文：singlesitemutation單位點突變指由于基因上某一點發生小的變化而產生的突變。由這種突變構成的同一座位的突變體可通過相互間的交換重組實驗，將其突變位點排在一起。這種突變可自發的或通過誘變劑使之恢復為野生型。與此相反，由于基因內幾個位點上同時發生變化而引起的突變（multisitemutation）是不能回復的。

• 分子標記

  親緣關系鑒別、基因庫構建、基因克隆等方面。分子標記的概念有廣義和狹義之分。廣義的分子標記是指可遺傳的并可檢測的DNA序列或蛋白質。蛋白質標記包括種子貯藏蛋白和同工酶（指由一個以上基因位點編碼的酶的不同分子形式）及等位酶（指由同一基因位點的不同等位基因編碼的酶的不同分子形式）。狹義分子標記是指能反映生物個體或種群間基因組中某種差異的特異性DNA片段。理想的分子標記必須達以下幾個要求：(1)具有高的

• 受體剪切位點

  拼音：shòutǐjiǎnqiēwèidiǎn英文：Acceptorsplicingsite受體剪切位點是內含子右末端和相鄰外顯子左末端的邊界。

• 位點

  拼音：wèidiǎn英文：locus位點（locus）為被取代術語，即基因座位（locus），是指基因在染色體上所占的位置。一個基因座位可以是：一個基因、一個基因的一部分、或具有某種調控作用的DNA順序。

• ΦX174

  gpH組成12個突出的刺突，排列在20面體的頂點。大腸桿菌噬菌體ΦX174基因組編碼9個主要基因，分別是A、B、C、D、E、F、G、H和J基因，成熟噬菌體蛋白質外殼由gpF（主要衣殼蛋白）、gpG（主要刺突蛋白）、gpH（次要刺突蛋白）和gpJ（內部蛋白組成。蛋白衣殼前體（前頭）由gpF、gpG、gpH和非結構蛋白gpB及gpD組成，gpA是一個位點特異的、鏈特異的內切酶，gpE對噬菌體在細胞內

• 定點突變

  定氨基酸定點改造，現在的GFP能在可見光的波長范圍被激發（吸收區紅移），而且發光強度比原來強上百倍，甚至還出現了黃色熒光蛋白，藍色熒光蛋白等等。定點突變技術的潛在應用領域很廣，比如研究蛋白質相互作用位點的結構、改造酶的不同活性或者動力學特性，改造啟動子或者DNA作用元件，提高蛋白的抗原性或者是穩定性、活性、研究蛋白的晶體結構，以及藥物研發、基因治療等等方面。單點突變對于單點突變，Stratagen

• 暫時熱病毒屬

  -α2-β-γ-L-5’，基因間隔區大小在26nt-53nt之間。γ和L基因重疊21nt。除了α1基因外，其它基因都是從3’-UUGUUC序列起始（mRNA從5’cap-AACAGG起始），在聚腺苷位點GNAC（U6-7）終止。α1、α2、β和γ基因產物中至少兩個是病毒粒子組分。ARV病毒基因組大小14.6kb，含有9個基因，其排列順序為：3’-N-M1-M2-G-GNS–α1-α2-β-L-5’

• 條件型敲除

  拼音：tiáojiànxíngqiāochú英文：ConditionalKO條件型敲除（ConditionalKO）策略是通過同源重組技術，在目的片段的兩側各引入一個loxp位點，其中，1stloxp是獨立的loxp位點，2ndloxp位點旁邊帶有Neomycin標記，這里使用的PGK-neomycin兩側添加了FRT位點，即FRT-PGK-neomycin-FRT-loxp，可以在中靶ES克隆中

• PROSITE數據庫

  拼音：英文：PROSITEPROSITE數據庫收集了生物學有顯著意義的蛋白質位點和序列模式，并能根據這些位點和模式快速和可靠地鑒別一個未知功能的蛋白質序列應該屬于哪一個蛋白質家族。有的情況下，某個蛋白質與已知功能蛋白質的整體序列相似性很低，但由于功能的需要保留了與功能密切相關的序列模式，這樣就可能通過PROSITE的搜索找到隱含的功能motif，因此是序列分析的有效工具。PROSITE中涉及的序列

• HLA定型

  HLA即人類白細胞抗原（Humanleucocyteantigen），是人類的組織相容性系統。這是一組廣泛分布于人體有核細胞表面的抗原，受控于人類第6號染色體短臂。HLA基因位點至少有五個，即HLA-A、B、C、D和DR位點。近年又確定了DP和DQ兩個位點。HLA有高度多態性，每個位點至少有兩個以上的等位基因。因此，在人群中可以查出一系列由一個位點決定的抗原特異性。因此，臨床上器官移植，除同卵雙

• TRANSFAC數據庫

  于轉錄因子、它們在基因組上的結合位點和與DNA結合的profiles的數據庫。由SITE、GENE、FACTOR、CLASS、MATRIX、CELLS、METHOD和REFERENCE等數據表構成。此外，還有幾個與TRANSFAC密切相關的擴展庫：PATHODB庫收集了可能導致病態的突變的轉錄因子和結合位點；S/MARTDB收集了與染色體結構變化相關的蛋白因子和位點的信息；TRANSPATH庫用

• 萊伯遺傳性視神經病

  allace等到首先發現該病是由于線粒體脫氧核糖核酸（mtDNA）第11778核苷酸發生突變引起的，即鳥嘌呤（G）→腺嘌呤（A），此突變使呼吸鏈上NADH脫氫酶亞單位4中（ND4）基因編碼的第340位氨基酸由精氨酸變為組氨酸。雖然它們均為堿性氨基酸，但這一位置的精氨酸是高度保守的。由于突變可能降低電子流動效率影響酶的活性，從而減少視神經細胞ATP的產生，細胞功能逐漸喪失，從而導致患者視力受損。該

• 胸部病灶體層攝影檢查技術

  病變。了解胸部病灶的性質，用于鑒別診斷。禁忌證：沒有特殊的禁忌證。準備：向患者說明檢查的目的、方法和注意事項，以充分取得患者的合作。方法：1.病灶正位體層攝影（1）攝影體位：病人仰臥于攝影臺上，兩臂放于身旁。身體正中矢狀面與臺面垂直。（2）體表定位點：從胸部正位平片上，確定病灶中心對應于體表的相應點為“體表定位點”。（3）層面選擇：從側位片中測量病灶中心至后胸壁皮膚面的距離，減去放大率即為欲斷中

• 酵母三雙雜交系統

  活作用。象雙雜交系統一樣，三雜交系統具有廣泛的應用。〈1〉應用此系統可分析確定RNA--蛋白作用的精確結構域，甚至單個核苷酸或氨基酸殘基。〈2〉用于鑒定和克隆識別結合有重要生理功能RNA(如轉錄、定位、RNA病毒包裝和感染等)的蛋白質，可用于調控的機理研究、疾病的防治以及抗病毒藥物的研制開發。〈3〉通過構建雜交RNA庫，可篩選與特定蛋白結合的RNA。〈4〉有可能在此基礎上發展四雜交系統研究RNA

• P1樣噬菌體屬

  P253）弧菌噬菌體P147（VibriophageP147）P1樣噬菌體屬基本特性：P1樣噬菌體屬病毒粒子大，頭形態產生變異，尾核心成雙聚集。DNA基因組已循環排列，有末端冗余，DNA可能從pac位點通過頭部機制包裝。原噬菌體通常作為質粒持續。P1樣噬菌體屬噬菌體頭部為20面體，直徑約85nm，并產生頭變異體（約65和47nm）。P1的尾大小為118×18nm，其它成員尾長度在170和240nm

• microRNAs

  生約為22個核苷酸長度的miRNA:miRNA*雙鏈。這種雙鏈很快被引導進入沉默復合體(RISC)復合體中，其中一條成熟的單鏈miRNA保留在這一復合體中。成熟的miRNA結合到與其互補的mRNA的位點通過堿基配對調控基因表達。與靶mRNA不完全互補的miRNA在蛋白質翻譯水平上抑制其表達（哺乳動物中比較普遍）。然而，最近也有證據表明，這些miRNA也有可能影響mRNA的穩定性。使用這種機制的mi

• 反轉錄病毒

  音：fǎnzhuǎnlùbìngdú英文：反轉錄病毒的DNA插入宿主細胞染色體時，在5’LTR的U3左端和3’端LTR的U5右端各丟失2bp，而在宿主染色體插入位點上生成4～6bp的重復序列。反轉錄病毒的DNA基因組整合在宿主染色體上的位點是隨機的。每個受感染的細胞一般有1～10份前病毒拷貝。反轉錄病毒DNA的整合是復制病毒RNA的必經階段。只有當受感染細胞處于細胞分裂期間，反轉錄病毒DNA基因組

• 遺傳距離

  拼音：yíchuánjùlí英文：遺傳距離是1910年，MorgenTH提出假設：假定沿染色體長度上交換的發生具有同等的幾率，那么兩個基因位點間的距離可以決定減數分裂過程中發生重組染色體的發生率，即重組分數。重組分數的數值將隨著兩位點間距離的增大而增大。它是構建物理遺傳圖譜的基礎，也是利用連鎖分析將基因序列從染色體上搜尋出來的位置克隆法的基礎。人們規定同一染色體上兩個位點間在一百次減數分裂發生一次

• 線粒體腦肌病

  ，表現為肌力、肌張力低下、呼吸困難、乳酸中毒和腎功能不全，多于1歲內死亡。良性嬰兒肌病表現為嬰兒期內肌力、肌張力低下和呼吸困難，1歲以后癥狀緩解，并逐漸恢復正常。最常見的基因異常為mtDNA3250位點上的突變。生化缺陷主要為酶復合體Ⅰ缺乏，也可有復合體Ⅱ、Ⅲ缺乏。肌活檢可見大量RRF，血清肌酶多正常或輕度升高。可有高乳酸血癥。2.線粒體腦肌病伴高乳酸血癥和卒中樣發作(mitochondriale

• RFLP單體型

  拼音：RFLPdāntǐxíng英文：RFLP單體型是指不同的多態性切點在一特定人群中出現（）的頻率不一樣。如在一段DNA中，切點Ａ出現的頻率為0.6（即60％的人含有該切點，而另外40％的人在同一位點處不含該切點）；而切點Ｂ的出現的頻率為0.4。如果這兩個多態性切點（Ａ，Ｂ）是隨機相關的，那么，Ａ、Ｂ同時存在（）的概率等于每個位點存在頻率的乘積，即0.6×0.4=0.24,即24％的人同時含有Ａ

• Mu

  座將DNA整合到宿主基因組，通過復制轉座過程復制自己的基因組。已通過實驗證明，噬菌體Mu是體內和體外研究轉座的有效系統，在細菌和分子遺傳學研究中是有用的工具。另外，噬菌體Mu有許多有趣的特性，它通過位點特異性重組轉換DNA片段改變它的宿主范圍和利用甲基化作為基因表達的正調節物。噬菌體MuDNA的遺傳結構：病毒基因組為37kb的雙鏈線狀DNA分子，G+C含量為50%，但DNA中的堿基分布不均勻。當噬

• 指甲-髕骨綜合征

  尿道有其他結構異常，包括：腎盞擴張和皮質瘢痕，提示膀胱輸尿管反流；單側腎萎縮合并雙輸尿管及雙腎盞；單側腎發育不良及對側雙腎；腎盞變鈍和腎結石。疾病病因本綜合征是常染色體顯性遺傳，基因位點與腺苷酸環化酶和ABO血型的位點連鎖位于9號染色體上。病理生理目前對本綜合征發病機制了解甚少，有人認為是一種膠原疾病，在膠原蛋白的合成、裝配或降解過程中存在異常。對這種疾病的細胞學機制尚未研究。病理改變缺少非腎小

• 精神發育不全

  活用語，但詞匯貧乏以致不能完整表達意思。閱讀及理解能力均有限。為此，與其在短時間的接觸中即能察覺。他們對數的概念模糊，計算能力明顯低于常人，大部分患者只能計算個位數加、減法，甚至不能學會簡單的計算和點數。故不能適應普通小學就讀。在成年時，智力水平相當于6～9歲的正常兒童，有一定的模仿能力，訓練后能學會一些簡單的生活和工作技能，能夠完成簡單、重復的勞動，但質量差，效率低。在指導和幫助下可學會簡單生

• 大腦發育不全

  活用語，但詞匯貧乏以致不能完整表達意思。閱讀及理解能力均有限。為此，與其在短時間的接觸中即能察覺。他們對數的概念模糊，計算能力明顯低于常人，大部分患者只能計算個位數加、減法，甚至不能學會簡單的計算和點數。故不能適應普通小學就讀。在成年時，智力水平相當于6～9歲的正常兒童，有一定的模仿能力，訓練后能學會一些簡單的生活和工作技能，能夠完成簡單、重復的勞動，但質量差，效率低。在指導和幫助下可學會簡單生

• 精神幼稚

  活用語，但詞匯貧乏以致不能完整表達意思。閱讀及理解能力均有限。為此，與其在短時間的接觸中即能察覺。他們對數的概念模糊，計算能力明顯低于常人，大部分患者只能計算個位數加、減法，甚至不能學會簡單的計算和點數。故不能適應普通小學就讀。在成年時，智力水平相當于6～9歲的正常兒童，有一定的模仿能力，訓練后能學會一些簡單的生活和工作技能，能夠完成簡單、重復的勞動，但質量差，效率低。在指導和幫助下可學會簡單生

• 智力薄弱

  活用語，但詞匯貧乏以致不能完整表達意思。閱讀及理解能力均有限。為此，與其在短時間的接觸中即能察覺。他們對數的概念模糊，計算能力明顯低于常人，大部分患者只能計算個位數加、減法，甚至不能學會簡單的計算和點數。故不能適應普通小學就讀。在成年時，智力水平相當于6～9歲的正常兒童，有一定的模仿能力，訓練后能學會一些簡單的生活和工作技能，能夠完成簡單、重復的勞動，但質量差，效率低。在指導和幫助下可學會簡單生

• 智力遲緩

  活用語，但詞匯貧乏以致不能完整表達意思。閱讀及理解能力均有限。為此，與其在短時間的接觸中即能察覺。他們對數的概念模糊，計算能力明顯低于常人，大部分患者只能計算個位數加、減法，甚至不能學會簡單的計算和點數。故不能適應普通小學就讀。在成年時，智力水平相當于6～9歲的正常兒童，有一定的模仿能力，訓練后能學會一些簡單的生活和工作技能，能夠完成簡單、重復的勞動，但質量差，效率低。在指導和幫助下可學會簡單生

• 智力落后

  活用語，但詞匯貧乏以致不能完整表達意思。閱讀及理解能力均有限。為此，與其在短時間的接觸中即能察覺。他們對數的概念模糊，計算能力明顯低于常人，大部分患者只能計算個位數加、減法，甚至不能學會簡單的計算和點數。故不能適應普通小學就讀。在成年時，智力水平相當于6～9歲的正常兒童，有一定的模仿能力，訓練后能學會一些簡單的生活和工作技能，能夠完成簡單、重復的勞動，但質量差，效率低。在指導和幫助下可學會簡單生

• 移植排斥反應

  的基因群—HLA復合體，或稱MHC基因的編碼產物。HLA復合體位于第六對染色體的短臂，是免疫遺傳的調控中心。每個基因位點存在多種等位基因，導致HLA系統的高度多態性。HLA復合體的基因位點，從功能角度可分為三類。第一類：包含基因位點HLA－A·B·C，所有真核細胞均具有Ⅰ類基因位點。第二類即HLA－D（DR）位點，主要見于抗原遞呈細胞、B細胞及T輔助細胞，此外，血管內皮細胞、纖維母細胞及腎小管上

• 基因檢測

  須要檢測多個基因、多個位點才能全面有效的對患病風險進行評估。更重要的是，血樣可以分離為有核細胞和血漿兩部分，可以“一物多用”。除了有核細胞提供的DNA以外，還可以對血漿進一步進行其他輔助性檢查，如腫瘤標志物檢測，作為對基因檢測結果的重要補充，使得在基因檢測指導下做出的健康管理方案更加周詳、可信。根據檢測范圍，基因檢測可以分為單項型和全基因組型。前者只檢測限定范圍內的基因已知位點，作用功能清楚，結果

• GB/T31720—2015病媒生物抗藥性治理總則

  dirachtin）印楝素（azadirachtin）章魚胺促進劑（Octopaminergicagonists）雙甲脒（Amitraz）雙甲脒（amitraz）線粒體復合物Ⅲ電子傳遞抑制劑（耦聯位點Ⅱ）（MitochondrialcomplexⅢelectrontransportinhibitors,CouplingsiteⅡ）伏蟻腙（Hydramethylnon）伏蟻腙（hydramethy

• 遺傳或家族型克-雅病

  ase定義：遺傳或家族型克-雅病（geneticorfamilialCreutzfeldt-Jakobdisease）是一類遺傳或家族型人類朊病毒病，為顯性特征遺傳性疾病。當人類朊蛋白基因出現特定位點的點突變，以及出現特定的八肽重復插入或缺失時，引起此類疾病。此類患者的臨床表現與散發型克一雅病相似，但依據突變位點和類型的不同，其發病年齡、臨床病程、臨床輔助檢查、實驗室檢測和病理變化有所差異。遺傳或

• 酵母雙雜交系統

  4結合位點并激活轉錄。Fields等人的工作標志雙雜交系統的正式建立。他們以與調控SUC2基因有關的兩個蛋白質Snf1和Snf2為模型,將前者與Gal4的DB結構域融合,另外一個與Gal4的AD結構域的酸性區域融合。由DB和AD形成的融合蛋白現在一般分別稱之為“誘餌”(bait)和“獵物”或靶蛋白(preyortargetprotein)。如果在Snf1和Snf2之間存在相互作用,那么分別位于這兩

• siRNA

  的mRNA。其調控的機制是通過互補配對而沉默相應靶位基因的表達，所以是一種典型的負調控機制。siRNA識別靶序列是有高度特異性的，因為降解首先在相對于siRNA來說的中央位置發生，所以這些中央的堿基位點就顯得極為重要，一旦發生錯配就會嚴重抑制RNAi的效應。siRNA的特點1.長度約在22nt左右。2.依賴Dicer酶的加工，是Dicer的產物，所以具有Dicer產物的特點。3.生成需要Argon

• 順反子

  ，美國分子生物學家本澤（Benzer）通過對大腸桿菌的噬菌體T4的rII區基因的深入研究，揭示了基因內部的精細結構。提出了基因的順反子（Cistron）概念。他發現，在一個基因內部，可以發生若干不同位點的突變，倘若在一個基因內部發生兩個以上位點的突變，其順式和反式結構的表型效應是不同的。如圖1所示，順式是野生型，反式卻是突變型，所以，基因就是一個順反子。基因內部這些不同位點之間還可以發生交換和重組

• 老年人肥厚型心肌病

  。近年來有關肥厚型心肌病（HCM）致病基因研究有了重要發現，大約50%的病人是由心肌蛋白基因突變所致，其余50%的病人致病機制不清楚。Matkins在1994通過在家族連鎖研究，顯示至少有5個獨立的位點在不同的染色體上因突變而引起肥厚型心肌病（HCM）。并根據人體染色體組命名為“HCM位點1～5”。其中3個基因已標碼為β肌凝蛋白重鏈（β-HMC）基因、肌鈣蛋白T基因及α-肌鈣蛋白基因，其各自的染色

• 老年人原發性肥厚型主動脈瓣下狹窄

  。近年來有關肥厚型心肌病（HCM）致病基因研究有了重要發現，大約50%的病人是由心肌蛋白基因突變所致，其余50%的病人致病機制不清楚。Matkins在1994通過在家族連鎖研究，顯示至少有5個獨立的位點在不同的染色體上因突變而引起肥厚型心肌病（HCM）。并根據人體染色體組命名為“HCM位點1～5”。其中3個基因已標碼為β肌凝蛋白重鏈（β-HMC）基因、肌鈣蛋白T基因及α-肌鈣蛋白基因，其各自的染色

• 老年肥厚型心肌病

  。近年來有關肥厚型心肌病（HCM）致病基因研究有了重要發現，大約50%的病人是由心肌蛋白基因突變所致，其余50%的病人致病機制不清楚。Matkins在1994通過在家族連鎖研究，顯示至少有5個獨立的位點在不同的染色體上因突變而引起肥厚型心肌病（HCM）。并根據人體染色體組命名為“HCM位點1～5”。其中3個基因已標碼為β肌凝蛋白重鏈（β-HMC）基因、肌鈣蛋白T基因及α-肌鈣蛋白基因，其各自的染色

• 基因技術

  檢測遺傳疾病的技術發展迅速。DNA技術領域發展得特別快。最近，一個稱之為人類基因組計劃的工作正在進行，其內容是識別和繪出人類染色體上所有的基因。基因組是一個人的全套基因。每個染色體的每個位點上都有一個基因。同一位點的功能每一個人都是同樣的，例如決定眼睛顏色的功能，然而在那個位點上，精確的基因卻因人而異，這樣每個人都具有個體特性。有幾種方法可以復制足夠的基因用于研究。人類基因能夠在實驗室內通過基因

• 肌球蛋白

  方向都是從(-)端移向()端,而ATP是發動機蛋白運動的能源。所有的肌球蛋白都是由一個重鏈和幾個輕鏈組成，并組成三個結構和功能不同的結構域∶頭部結構域是最保守的結構域，它含有與肌動蛋白、ATP結合的位點，負責產生力。與頭部相鄰的結構域是α螺旋的頸部(α-helicalneckregion)，它通過同鈣調素或類似鈣調素的調節輕鏈亞基的結合來調節頭部的活性。尾部結構域含有決定尾部是同膜結合還是同其它的

• 突變系動物

  （Maiantstrainanimals）是保持有特殊的突變基因的品系動物，也就是正常染色體的基因發生了變異的、具有各種遺傳缺陷的品系動物。生物在長期繁殖過程中，子代突變發生變異，其變異的遺傳基因等位點可遺傳下去，或即使沒有明確的遺傳基因等位點，但經過淘汰和選拔后，仍能維持穩定的遺傳形質。這種變化了的能保持遺傳基因特性的品系，稱之為突變品系。在小鼠和大鼠中，通過自然突變和人工定向突變，已培育出很多

• 鉤活術

  拼音：gōuhuóshù英文：鉤活術是利用中醫針灸特異鉤鍉針（鉤九針）在相應穴位點上進行常規鉤治的一種無菌操作技術。是在魏氏夾脊穴、華佗夾脊穴、骨關節特定穴、阿是穴、十二正經腧穴、奇經八脈腧穴、經外奇穴等全身穴位點按照不同部位采用不同型號的鉤鍉針鉤治，達到鉤治法、割治法、挑治法、針刺法、放血法五法并用的操作技術。中華鉤活術1986年萌芽，經過魏玉鎖10年的潛心研究，于1996年臨床應用，至2009

• 酶聯免疫吸附劑測定

  4）加底物：夾心式復合物中的酶催化底物成為有色產物。根據顏色反應的程度進行該抗原的定性或定量。根據同樣原理，將大分子抗原分別制備固相抗原和酶標抗原結合物，即可用雙抗原夾心法測定標本中的抗體。（二）雙位點一步法：在雙抗體夾心法測定抗原時，如應用針對抗原分子上兩個不同抗原決定簇的單克隆抗體分別作為固相抗體和酶標抗體，則在測定時可使標本的加入和酶標抗體的加入兩步并作一步（圖15-5）。這種雙位點一步不但

• 轉錄因子

  riptionfactor,TF），每個轉錄因子在轉錄起始作用時所扮演的角色都不盡相同。目前對這方面的研究如雨后春筍般地發展開來，因此所知道的也比較清楚了。步驟一：TFⅡD如圖二，一般DNA的轉錄起點前面都有一段DNA序列叫做啟動子（promoter），是由腺嘌呤（adenine,A）及胸腺嘧啶（thymine,T）所組成的，稱為TATA盒（TATAbox），其標準序列（consensusseq

• 腸桿菌噬菌體T7

  中包括噬菌體顆粒蛋白的基因和參與DNA成熟和包裝功能的基因。編碼序列在T7噬菌體DNA中有效包裝，50個基因都能被表達。編碼序列之間的間隔一般小于100bp，間隔區通常含有一個或多個啟動子、轉錄終止位點、RnaseIII切割位點或復制原點。幾乎半數基因，其蛋白質合成核糖體的結合和起始位點，至少部分位于前一個基因的編碼序列內。T7噬菌體DNA產生多聯體（concatemer），即一個長分子含有串聯重

• 色素膜-腦膜炎綜合征

  統功能原發性障礙；②黑色素細胞發生了某種變化，使細胞表面的抗原性受到修飾。免疫遺傳學在致病中的作用：現已知許多自身免疫病與人類白細胞抗原（HLA）密切相關。杉浦清治檢測了一組病人的HLA-A、B、D位點抗原，結果HLA-BW54抗原的頻率為45.2%，對照組為13.2%；LD-Wa抗原為66.7%，對照組為16%；HLA-BW54的相對危險率為4.9，LD-Wa為10.5，即攜帶這兩種抗原的發病率

• 葡萄膜腦膜腦炎綜合征

  統功能原發性障礙；②黑色素細胞發生了某種變化，使細胞表面的抗原性受到修飾。免疫遺傳學在致病中的作用：現已知許多自身免疫病與人類白細胞抗原（HLA）密切相關。杉浦清治檢測了一組病人的HLA-A、B、D位點抗原，結果HLA-BW54抗原的頻率為45.2%，對照組為13.2%；LD-Wa抗原為66.7%，對照組為16%；HLA-BW54的相對危險率為4.9，LD-Wa為10.5，即攜帶這兩種抗原的發病率

• uveoencephalitis綜合征

  統功能原發性障礙；②黑色素細胞發生了某種變化，使細胞表面的抗原性受到修飾。免疫遺傳學在致病中的作用：現已知許多自身免疫病與人類白細胞抗原（HLA）密切相關。杉浦清治檢測了一組病人的HLA-A、B、D位點抗原，結果HLA-BW54抗原的頻率為45.2%，對照組為13.2%；LD-Wa抗原為66.7%，對照組為16%；HLA-BW54的相對危險率為4.9，LD-Wa為10.5，即攜帶這兩種抗原的發病率

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