與吞噬細胞相關的詞條

相關詞條：

• 糞便吞噬細胞

  拼音：fènbiàntūnshìxìbāo英文：概述：糞便吞噬細胞屬大便常規的一個項目，可以了解消化、吸收功能，協助診斷消化系統疾病。糞便吞噬細胞正常值：無（高倍視野）。糞便吞噬細胞檢查臨床意義：吞噬細胞是一種能夠吞噬較大異物的大單核細胞。當直腸有炎癥時，可以見到。在細菌性痢疾時，除看到多數白細胞及紅細胞外，還可看到較多的吞噬細胞。鏡檢時應區別于溶組織阿米巴滋養體。

• 吞噬細胞

  拼音：tūnshìxìbāo英文：Phagocyte吞噬細胞是泛分布于動物體內能捕食固體顆粒的變形蟲樣游走細胞或類似的組織細胞。梅契尼可夫（E．Metch-nikoff，1884）曾先對海星幼休和水蚤的間織細胞進行了命名。后來他證明高等脊椎動物的各種白細胞為屬于同一范疇的細胞，并強調指出它起著機體的防御者和清掃者的作用。這種吞噬作用顯著的細胞為嗜中性細胞（小吞噬細胞）及單核白細胞和組織細胞等的巨噬

• 人粒細胞無形體病

  ìng英文：humangranulocyticanaplasmosis,HGA人粒細胞無形體病(humangranulocyticanaplasmosis,HGA)，簡稱無形體病，是一種新發的由嗜吞噬細胞無形體(Amaplasmaphagocytophilum)侵染人末梢血中性粒細胞引起，以發熱伴白細胞、血小板減少和多臟器功能損傷為主要臨床表現，經蜱傳播的重要自然疫源性疾病。HGA可能呈世界性分布

• 吞噬功能缺陷病

  拼音：tūnshìgōngnéngquēxiànbìng疾病別名吞噬功能不全疾病代碼ICD:D84.8疾病分類風濕免疫科疾病概述吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽腫病和Chediak-Higashi綜合征。吞噬功能是抗體防御感染的第一道防線。吞噬細胞在清除入侵病原體中起十分重要的作用。慢性肉芽腫病多數病人為男性，男女均可發病。疾病描述吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽腫病和Chediak-Higashi綜合征

• 無形體病

  人粒細胞無形體病(humangranulocyticanaplasmosis,HGA)，簡稱無形體病，是一種新發的由嗜吞噬細胞無形體(Amaplasmaphagocytophilum)侵染人末梢血中性粒細胞引起，以發熱伴白細胞、血小板減少和多臟器功能損傷為主要臨床表現，經蜱傳播的重要自然疫源性疾病。HGA可能呈世界性分布，自20世紀90年代初在美國首次發現以來，澳大利亞、歐洲多國、韓國及我國先后發

• 急性炎癥

  胞帶來葡萄糖、氧等營養物質，并帶走代謝產物；滲出物所含的抗體和補體等物質，有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網，一方面可限制病原微生物的擴散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬細胞發揮吞噬作用，在炎癥的后期纖維素網還可成為修復的支架，并有利于纖維母細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機體產生細胞和體液免疫。但如果滲出液過多，則可影響

• 吞噬白色念珠菌功能試驗

  sèniànzhūjūngōngnéngshìyàn英文：概述：非特異性免疫應答是生物在長期的種系發育與進化過程中，不斷同病原微生物及其他抗原異物作斗爭而逐步建立起來的防衛性機能。主要由屏障體系，吞噬細胞與正常體液和組織中抗微生物物質組成。非特異性免疫檢驗項目很多，除了屏障體系檢測外，主要是吞噬細胞功能、補體系統及其他體液與組織中抗微生物物質檢測。檢查名稱：吞噬白色念珠菌功能試驗分類：免疫學檢查細

• 自發性細菌性腹膜炎

  入侵方式包括血源性種植(菌血癥學說)或越過腸毛細血管及肝竇狀間隙，穿壁移行或從淋巴系統及鄰近感染直接播散至腹膜(跨膜遷移學說)。肝臟對清除血液循環的細菌起著重要的作用，這主要歸功于肝臟豐富的單核-吞噬細胞系統。在肝硬化門脈高壓患者，由于肝內外功能上和解剖上的分流，使得經胃腸道進入血循環的細菌能夠繞過肝臟的單核-吞噬細胞系統，進入體循環并長期存在，且嚴重的急慢性肝病患者，其吞噬細胞活力異常，中性白細

• 高免疫球蛋白E綜合征

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• 慢性肉芽腫病變異型

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• Job綜合征

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• 高免疫球蛋白E血癥綜合征

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• 腔隙性梗死

  拼音：qiāngxìxìnggěngsǐ疾病分類：神經內科疾病概述：腔隙性腦梗死是長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織由吞噬細胞移走形成腔隙。梗死灶較小，直徑一般不超過1．5厘米。這種梗死多發生在腦的深部，尤其是基底節區、丘腦和腦橋。腔隙性腦梗死最常見的原因是高血壓病；其次為糖尿病和高脂血癥。目前報道的腔隙綜合征很多，在臨床上較為多見的有以下4

• 超氧化物歧化酶(SOD)

  Hb～40歲446±113.0μg／gHb～50歲393±150.5μg／gHb～60歲275±93.4μg／gHb。化驗結果意義：ＳＯＤ廣泛存在于體內，它是催化超氧自由基（Ｏ２）岐化反應的酶類。吞噬細胞在吞噬外源性異物時，ＮＡＤＰＨ氧化酶活化，產生大量Ｏ２，使細胞膜中不飽和脂肪酸過氧化。含－ＳＨ基的酶和ＳＯＤ鈍化，進而毒害細胞。ＳＯＤ能專一性清除Ｏ２，隨年齡增長，ＳＯＤ活度逐漸下降，是造成衰老的

• 布氏桿菌屬

  原在各種菌中含量不同，牛布氏桿菌（am）含a抗原多，含m抗原少。羊布氏桿菌(am)含m抗原多，而含a抗原少。可利用凝集吸收試驗制備出單因子血清～～單價a或m血清，供菌種鑒定之用。本菌侵入人體后，被吞噬細胞吞噬，由于本菌具有莢膜，能抵抗吞噬細胞的吞噬消毀，并能在該細胞內增殖。經淋巴管至局部淋巴結，待繁殖到一定數量后，突破淋巴結屏障而進入血流，反復出現菌血癥。由于內毒素的作用，病人出現發熱、無力等中毒

• 家族性C5功能缺陷

  胞疾病白細胞減少癥ICD號：D72.8流行病學：嬰兒發病。病因：常染色體異常，為顯性或隱性遺傳尚未定論，有家族性發病趨勢。發病機制：補體在參與宿主對病原微生物的免疫反應中，主要是通過免疫調理、增強吞噬細胞（包括中性粒細胞）的趨化性和免疫黏附作用，發揮和溶解抗原的效應。當補體的原發性免疫功能不全時，表現對各種感染的易感性增高，并容易繼發各種自身免疫性疾病。本癥由于C5功能不全，血清中趨化素生成障礙，

• C5功能不全綜合征

  胞疾病白細胞減少癥ICD號：D72.8流行病學：嬰兒發病。病因：常染色體異常，為顯性或隱性遺傳尚未定論，有家族性發病趨勢。發病機制：補體在參與宿主對病原微生物的免疫反應中，主要是通過免疫調理、增強吞噬細胞（包括中性粒細胞）的趨化性和免疫黏附作用，發揮和溶解抗原的效應。當補體的原發性免疫功能不全時，表現對各種感染的易感性增高，并容易繼發各種自身免疫性疾病。本癥由于C5功能不全，血清中趨化素生成障礙，

• 莢膜

  體培養基上形成光滑型（s型）或粘液型（m）菌落，失去莢膜后菌落變為粗糙型（r）。莢膜并非細菌生存所必需，如莢膜丟失，細菌仍可存活。莢膜除對鑒別細菌有幫助外，還能保護細菌免遭吞噬細胞的吞噬和消化作用，因而與細菌的毒力有關。莢膜抗吞噬的機理還不十分清楚，可能由于莢膜粘液層比較光滑，不易被吞噬細胞捕捉之故。莢膜能貯留水分使細菌能抗干燥，并對其他因子（如溶菌酶、補體、抗體、抗菌藥物等）的侵害有一定抵抗力。

• 補體

  酶原與多糖等結合后，即被激活成C3激活劑前體轉化酶，此酶使C3PA轉化為C3激活劑而激活C3。補體系統被活化后，具有溶菌、溶細胞現象，并可促進吞噬細胞的吞噬作用，還可使肥大細胞脫顆粒、釋放組織胺等。導致血管通透性增高、產生炎癥反應。有利于將殺菌因素和吞噬細胞集中到炎癥部位，將免疫復合物清除。但在這一過程中常可導致自身組織的損傷。補體分子的組分和命名進入60年代后，由于蛋白質化學和免疫化學技術的進步

• 軍團菌肺炎

  ～5%）與培養時間（至少5天）是保證細菌培養、分離能否成功的關鍵。臨床實驗室對本菌檢出率甚低，多數是根據血清抗體測定診斷本病。軍團菌為胞內感染，因此，體外藥敏性往往不能反映體內，理想的抗菌藥物應在吞噬細胞內具有一定濃度并能在呼吸道分泌物中保持良好的穿透性。首選紅霉素靜脈滴注。疾病名稱：軍團菌肺炎英文名稱：legionellapneumonia別名：軍團桿菌性肺炎分類：呼吸科感染性疾病細菌性肺炎IC

• 布魯氏菌肺炎

  一種類脂蛋白質。各種之間具有共同抗原，故可用毒力較弱的牛布氏菌制成活疫苗，以預防毒力較強的羊或豬布氏菌感染。本菌可在體內和體外變成1型，這可能與復發有關。發病機制：布氏菌自皮膚、黏膜侵入人體后，被吞噬細胞吞噬，隨淋巴液到單核吞噬細胞系統和淋巴結。根據人體的抗病能力和侵入菌的數量和毒力，病原菌或在局部被消滅，或在淋巴結生長繁殖而形成感染灶。當病原菌生長增殖達相當數量后，突破淋巴結屏障而進入血流。這一

• 布氏菌肺炎

  一種類脂蛋白質。各種之間具有共同抗原，故可用毒力較弱的牛布氏菌制成活疫苗，以預防毒力較強的羊或豬布氏菌感染。本菌可在體內和體外變成1型，這可能與復發有關。發病機制：布氏菌自皮膚、黏膜侵入人體后，被吞噬細胞吞噬，隨淋巴液到單核吞噬細胞系統和淋巴結。根據人體的抗病能力和侵入菌的數量和毒力，病原菌或在局部被消滅，或在淋巴結生長繁殖而形成感染灶。當病原菌生長增殖達相當數量后，突破淋巴結屏障而進入血流。這一

• 血栓形成

  ）。在生理狀態下，血液中的凝血因子不斷地被激活，從而產生凝血酶，形成微量纖維蛋白，沉著于血管內膜上，但這些微量的纖維蛋白又不斷地被激活了的纖維蛋白溶解系統所溶解，同時被激活的凝血因子也不斷地被單核吞噬細胞系統所吞噬。上述凝血系統和纖維蛋白溶解系統的動態平衡，即保證了血液有潛在的可凝固性又始終保證了血液的流體狀態。然而，有時在某些能促進凝血過程的因素作用下，打破了上述動態平衡，觸發了凝血過程，血液便

• 高免疫球蛋白E綜合癥

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• 高IgE綜合征

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• 姚皮炎綜合征

  globulinemiaEsyndrome；Job綜合征；高IgE綜合征；高免疫球蛋白E血癥綜合征；高免疫球蛋白E綜合癥；慢性肉芽腫病變異型；姚皮炎綜合征分類一：皮膚科與皮膚相關的免疫缺陷病原發性吞噬細胞缺陷病ICD號：D82.4分類二：血液科白細胞疾病ICD號：D77*流行病學：文獻報道近50例，目前暫無其它相關資料。病因：高免疫球蛋白E綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認

• 肺炎鏈球菌敗血癥

  脈竇入血，肺炎鏈球菌肺炎患者中20%～30%血培養陽性，陽性率隨年齡增長而增加。只有當全身免疫功能受到嚴重損傷時才可引起本菌的敗血癥。Ⅱ型肺炎鏈球菌較易引起。脾切除患者發生較多，可能與脾臟的單核-吞噬細胞系統具有強大的吞噬與殺滅有莢膜的肺炎鏈球菌的功能有關。其他原有重癥疾病如鐮狀細胞貧血及免疫功能低下患者，均易發生肺炎鏈球菌敗血癥。全身各臟器均可受侵犯而發生炎癥，可并發肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎

• 亞急性感染性心內膜炎

  術、流產、分娩或泌尿道手術，心臟手術或呼吸道感染，細菌均可進入血流，由于機體防御機制，多不產生危害。但當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內膜時，則局部有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反復慢性菌血癥過程。感染性心內膜炎有一定的好發部位，多發生于血流沖擊或局部產生渦流的部位，如二尖瓣關閉不全的心房面，主動脈瓣關閉

• 鐵線草

  97％，磷0.15～0.41％，鎂0.08～0.22％。尚分離出β-谷甾醇、β-谷甾醇-D-葡萄糖甙、棕櫚酸。藥理作用：全草提取液在體外試驗（即用新鮮的人的枸櫞酸化的血液與葡萄球菌懸浮液共孵，計算吞噬細胞中的細菌數）有較高的吞噬指數，但其嫩枝的提取物未顯示有抗菌作用。此植物可產生氰酸，牲畜食之，有時可發生中毒。性味：苦微甘，平。①《滇南本草》：性溫，味微甘微酸。②《分類草藥性》：微苦，平，無毒。③

• 腸熱癥

  、乙、丙型副傷寒桿菌引起。典型傷寒病的病程較長。細菌到達小腸后，穿過腸粘膜上皮細胞侵入腸壁淋巴組織，經淋巴管至腸系膜淋巴結及其他淋巴組織并在其中繁殖，經胸導管進入血流，引起第一次菌血癥。此時相當病程的第1周，稱前驅期。病人有發熱、全身不適、乏力等。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細胞吞噬的細菌再次進入血流，引起第二次菌血癥。此期癥狀明顯，相當于病程的第2～3周

• 機體抗毒性免疫

  液抗體為主的免疫應答。許多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破傷風、氣性壞疽及內毒中毒等，機體的免疫應答，主要表現為抗毒素（lgg）中和毒素的作用。由抗毒素與外毒素特異結合形成的復合物，可被吞噬細胞吞噬，并將其降解消除。抗毒素與毒素結合，可以通過空間阻礙使毒素不能吸附到敏感的宿主細胞（受體）上，或者使毒素生物學活性部位（酶）被封閉，從而使毒素不能發生毒性作用。應當指出，抗毒素不能對已與組織結

• 單核吞噬細胞系統

  ng英文：mononuclearphagocytesystem單核吞噬細胞系統亦稱巨噬細胞系統（macrophagesystem）是體內具有強烈吞噬及防御機能的細胞系統，由單核白血球發展而來，是由R．vanFurth（1970）提出的術語。過去關于吞噬細胞、巨噬細胞及網狀內皮系統等，主要是從吞噬作用這一機能角度而下的定義。他認為下述細胞群即單核白血球移至組織的分化型屬于同一范疇。即包括胸腔、腹腔、

• 頭孢地嗪

  穩定。耐甲氧西西林金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、陰溝桿菌、不動桿菌、銅綠假單胞菌和其他假單胞菌、腸桿菌、枸櫞酸菌屬對頭孢地秦耐藥。頭孢地秦還具有免疫功能刺激作用，可提高人體免疫系統的吞噬作用，提高中性粒細胞、吞噬細胞與淋巴細胞的活力，與多形核白細胞和吞噬細胞協同殺菌，依據人體自身的作用而加強拮抗感染的能力，特別對進行化療的腫瘤患者可拓展雙重的抗感染途徑。頭孢地秦的藥代動力學：口服不能吸收，必須注

• 馬兜鈴酸

  于馬兜鈴科植物馬兜鈴AristolochiadebilisSieb．etZucc．種子和根、大葉馬兜鈴A.kaempferiWilld.種子、木通馬兜鈴A.manshuriensisKom.莖，木香馬兜鈴A.moupinensisFranch.藤等多種植物中。本品多次腹腔注射，可抑制大鼠腹水型癌的生長，對小鼠肉瘤-37、肉瘤-AK的生長亦有抑制作用；還有增強吞噬細胞的吞噬功能和提高細胞免疫的作用。

• 補體受體

  疫粘附(immuneadherent,IA)受體而引起免疫粘附現象早已熟知。此受體也稱為C3b受體或C3b/C4b受體。據報道，紅細胞上的CR1數約為50～1400個/細胞，其數目顯著少于B細胞和吞噬細胞，但體內90%的CR1卻存于紅細胞上。提純的CR1為分子量約200kD的糖蛋白，但后來發現它有4種分子量不同的同種異型。最近，Wong等（1986）已經闡明，分子量的差異是由于基因不同所致。CR1

• 肺諾卡菌病

  暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御機制削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細

• 肺諾卡放線菌病

  暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御機制削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細

• 肺諾卡氏菌病

  暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御機制削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細

• 組織細胞吞噬性脂膜炎

  拼音：zǔzhīxìbāotūnshìxìngzhīmóyán疾病代碼：ICD:M79.6疾病分類：風濕免疫科疾病概述：組織細胞吞噬性脂膜炎是一良性的組織細胞增生性疾病，其特征是全身觸痛性多發性皮下結節、高熱、肝脾腫大、全血細胞減少、出血、血凝異常，組織病理主要特征是組織細胞吞噬血液成分形成“豆袋”細胞。早期表現為反復發作的觸痛性皮下結節或斑塊，表面可發生壞死和潰瘍，主要分布于下肢和臀部，亦可見于

• 原發性免疫缺陷病

  組少見病，與遺傳相關，常發生在嬰幼兒，出現反復感染，嚴重威脅生命。因其中有些可能獲得有效的治療，故及時診斷仍很重要。按免疫缺陷性質的不同，可分為體液免疫缺陷為主、細胞免疫缺陷為主以及兩者兼有的聯合性免疫缺陷三大類。此外，補體缺陷、吞噬細胞缺陷等非特異性免疫缺陷也屬于本組。我國各類原發性免疫缺陷病的確切發病率尚不清楚，其相對發病百分率大致為體液免疫缺陷占50％，細胞免疫缺陷10％，聯合免疫缺陷30％

• 小膠質細胞

  音：xiǎojiāozhìxìbāo英文：小膠質細胞是用碳酸銀浸鍍法顯示的小膠質細胞是中樞神經系統中最小的一種膠質細胞。細胞體呈細長或橢圓，從胞體發出細長而有分支的突起，表面有許多小棘突。常規染色見核細長或三角形，染色較深。電鏡下小膠質細胞染色深，核扁平或鋸齒狀，胞質內溶酶體較多。小膠質細胞數量少，約占全部膠質細胞的5％。此細胞是定居在腦內的吞噬細胞，在炎癥刺激下，其抗原性增強，形態伸展，功能活躍

• 抗體免疫缺陷病

  encydisease)，即后天繼發于其他疾病或免疫抑制療法而形成的免疫功能與因子缺損。免疫功能的缺陷可以表現在特異性免疫方面和非特異性免疫方面。在特異性免疫方面有細胞免疫缺陷和抗體免疫缺陷等；在非特異性免疫方面有補體產生缺陷、吞噬細胞功能不全和免疫監視功能不全等。機體由于免疫功能缺陷，極易發生感染(包括條件致病微生物感染)，且不能產生免疫或不能產生有效的免疫，而致死亡。細胞免疫缺陷者，由于機體不

• 腸傷寒穿孔

  分被胃酸殺滅。當進入機體的細菌數超過10萬，或因某些疾病造成胃酸減少時，都有可能使一部分傷寒桿菌存活。通過胃酸屏障未被殺滅的腸寒桿菌進入小腸后，穿過小腸黏膜的上皮細胞或細胞間隙侵入腸壁淋巴組織，被吞噬細胞吞噬并在其中繁殖增生。部分細菌通過淋巴管進入腸系膜淋巴結大量繁殖，經由胸導管進入血液引起菌血癥。傷寒桿菌隨血流進入全身各器官，如肝、脾、腎、膽囊等，并在其中繁殖，被吞噬細胞吞噬的細菌再次入血引起第

• 槐耳顆粒

  活化的I巨噬細胞能直接殺傷腫瘤細胞，處理、遞呈腫瘤抗原從而激活T細胞產生特異性抗腫瘤效應，尚可通過ADCC作用（抗體依賴的細胞毒作用）殺傷腫瘤細胞，巨噬細胞可釋放TNF-α、IL-1、IFN-α等細胞因子，調節抗腫瘤反應，血清中溶菌酶活性的增加也反映了巨噬細胞的活性。2.誘生細胞因子：單核巨噬細胞產生的TNF-α、TL-1、CSF（集落刺激因子）等均可活化增強吞噬細胞殺傷效應，抑制腫瘤生長。TNF

• 老年人厭氧菌性肺炎

  疾病患者應用抗代謝藥物、血液病患者接受類固醇激素治療、慢性酒精中毒都可以引起嚴重的免疫機能下降，易于導致厭氧菌感染。(2)局部防御能力障礙：包括局部黏膜的屏障機能減退、局部組織的氧化還原電勢降低和吞噬細胞和殺菌系統的活力受損叁方面。局部黏膜屏障機能減退多見于諸如支氣管擴張、支氣管肺癌、慢阻肺等肺部疾患，其受損不僅有利于厭氧菌入侵，而且有利于細菌繁殖和擴散。組織氧化還原電勢下降常由局部組織的血管疾病

• 病毒相關吞噬血細胞綜合征

  拼音：bìngdúxiāngguāntūnshìxuèxìbāozōnghézhēng疾病別名伴有明顯吞噬血細胞現象的全身性組織細胞增多癥,病毒相關吞噬紅細胞綜合征,與病毒有關的吞噬血細胞綜合征疾病代碼ICD:B33.8疾病分類兒科疾病概述病毒相關吞噬血細胞綜合征(virus-associatedhemophagocyticsyndrome)(VAHS)又稱伴有明顯吞噬血細胞現象的全身性組織細胞

• 肺炎鏈球菌敗血病

  脈竇入血，肺炎鏈球菌肺炎患者中20%～30%血培養陽性，陽性率隨年齡增長而增加。只有當全身免疫功能受到嚴重損傷時才可引起本菌的敗血癥。Ⅱ型肺炎鏈球菌較易引起。脾切除患者發生較多，可能與脾臟的單核-吞噬細胞系統具有強大的吞噬與殺滅有莢膜的肺炎鏈球菌的功能有關。其他原有重癥疾病如鐮狀細胞貧血及免疫功能低下患者，均易發生肺炎鏈球菌敗血癥。全身各臟器均可受侵犯而發生炎癥，可并發肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎

• 免疫

  抵抗能力，沒有特殊的選擇性。又稱為天然免疫或先天性免疫。如皮膚、黏膜的屏障作用，血腦屏障，胎盤等的屏障作用；吞噬細胞的吞噬作用（血液中的中性粒細胞和組織中的運噬細胞）和殺菌物質（溶菌酶等）的殺菌作用。特異性免疫是指機體針對某一種或某一類微生物或其產物所產生的特異性抵抗力，包括體液免疫和細胞免疫。體液免疫主要是指通過B淋巴細胞產生抗體的免疫過程。如進入體內的細菌外毒素，與機體內的抗毒素（一種抗體）

• 軍團病桿菌

  力，對ph2的鹽酸可耐受30分鐘。80～85%的軍團菌感染由嗜肺軍團菌引起。它常藏匿于空調冷卻器（塔）、熱水管道、淋浴噴頭等處，并以氣溶膠的形式傳染宿主。嗜肺軍團菌有微莢膜和菌毛等結構，能抵抗宿主吞噬細胞內殺菌物質的作用，并在其中生長繁殖，產生多種酶、外毒素及內毒素樣物質，最后導致細胞死亡，釋放出數百個細菌。軍團病多發于夏秋季，既可暴發流行也可散發。臨床表現有兩種類型：①軍團病，也稱肺炎型。潛伏期

• 慢性支氣管炎急性加重

  煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，并引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。吸煙：現今公認吸煙為慢性支氣管炎最主要的發病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能

• 老年人蛛網膜下腔出血

  銹色或棕黃色。同時可見不同程度的局部粘連。腦室內可見血液或血凝塊,有的顱底區內腦組織被穿破，造成繼發性腦出血改變。出血4h后，鏡下可見軟腦膜血管周圍有多核白細胞滲出。24h后，有大量的白細胞浸潤和吞噬細胞起吞噬作用，而后這些細胞自行壞死。72h后，各種炎性細胞反應達高峰，尤其淋巴細胞和吞噬細胞增加更明顯，并出現大量吞噬紅細胞的吞噬細胞和含有鐵血黃素顆粒的多核白細胞。在1周時，多核白細胞基本消失，而

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