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突發性聾

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1 拼音

tū fā xìng lóng

2 英文參考

sudden deafness

3 概述

突發性聾亦名特發性聾或暴聾,即在無耳鳴、耳聾的情況下,原因不明突然瞬間發生耳鳴、耳聾,于數小時或數日內聽力迅速喪失達到高峰者。多累及單耳,以40~60歲成年人發病率高,雙耳患者占1%,男性較多,春秋季節易發病。發病率據Byl(1977年)統計為10.7/10萬,北京同仁醫院聽力門診統計,占初診感音性耳聾的4.8%。據最近內外文獻報道,此病似有逐漸增加趨勢。

4 診斷

根據過去無耳鳴、耳聾史,突然發作性耳鳴、耳聾,短期內即達耳聾高峰,半數伴有眩暈,一般診斷不難。但有時應和梅尼埃病相鑒別,后者發病早期聽力喪失很少,呈波動性聽力曲線,聽力損失不超過60dB,而前者聽力損失多在60dB以上。此病聽力曲線有四型:高頻型、低頻型、高低頻混合型及全聾。平坦型曲線占70%,有復聰現象者占60%。前庭功能減弱者較少,80%屬于正常。為排除聽神經瘤,應做內聽道X線攝片CT小腦角掃描,還應進行全身系統檢查,排除高血壓糖尿病梅毒血液病等,有條件者在病后3周內可進行病毒分離檢查。

5 治療措施

(一)急性期(早期)  伴有嚴重眩暈者,應采用鎮靜祛葉藥物如安定、冬眠靈、愛莨爾等藥。亦可用具有擴張末梢小血管抑制血小板凝集作用前列腺素E160μg,ATP80mg,溶于低分子右旋糖酐250ml,靜脈滴注,90分鐘滴完,亦可加用地塞米松5~10mg靜脈滴注。

(二)血管擴張劑  因多數系血管栓塞或痙攣造成供血不足,故應大量采用血管擴張劑,如丹參16~18g,溶于低分子右旋糖酐500ml,或654-230~40mg,溶于5%葡萄糖液500ml,或組織胺2.75mg,溶于生理鹽水500ml,靜脈滴注。Morimitsuo(1976年)倡用60%血管造影泛影葡胺10ml,每日靜注,30次為一療程。先做碘過敏試驗,陰性后,首次注射2ml,無反應可用10ml。據說突聾系血一耳蝸屏障破壞所致,泛影葡胺分子可填補該屏障的裂孔,使鈉泵重新活化,恢復耳蝸CM電位,有效率可達52%~86%。

(三)高壓氧治療  用高壓氧艙治療,以提高血氧分壓,增強細胞代謝,亦可采用95%純氧和5%二氧化碳吸入,效果更好。

(四)抗凝溶血栓藥物  抗凝藥如肝素200mg肌注,一日兩次。有的學者反對使用。蝮蛇抗栓酶能降低血漿纖維蛋白原濃度,減小血小板粘聚力,對急性血栓有溶解作用。用量為每次0.5U,加5%葡萄糖鹽水250ml,靜滴,每日一次。可同時服番生丁75mg,每日3次。該藥可選擇性抑制病毒RNADNA合成,有抑制病毒增殖作用,對病毒感染所致者有效。因該藥還可能抑制腺苷代謝和增加細胞內cAMP的含量,亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。

(五)其他  神經營養藥維生素B1維生素B12胞二磷膽堿能量合劑中藥等,都可試用。早期亦可試用頸星狀神經節封閉。

(六)手術治療  如病史疑有圓窗膜破裂,或唯一有聽力的耳患病,遲遲不見恢復者,亦可考慮手術探查,如鼓室探查發現窗膜破裂,可應用筋膜修補。

6 病因學

發病前常有生氣憂郁、悲傷等情緒刺激變態反應,以及疲勞、飲酒、妊娠環境氣壓溫度改變等誘因。據最近十余年文獻報道的種種病因不下200種,據Morrison(1976年)統計,中樞性病變占50%,蝸后病變占17%,外傷10%,特發性23%。現將特發性病因分述如下:

一.病毒感染  患者發病前一個月內多有上呼吸道感染史,據報道上呼吸道感染中突聾發生率為8%~30%。通過血清學和病毒分離法已證實,能引起突聾的病毒有腮腺炎病毒麻疹病毒、流感和副流感病毒腺病毒Ⅲ型等,均可引起病毒性內淋巴迷路炎帶狀皰疹病毒可引起病毒性神經元炎和神經節炎。病毒進入內耳的感染途徑為:①通過血循環進入內耳。②由蛛網膜下腔經耳蝸導水管進入內耳。③經中耳粘膜彌散進入內耳。感染后病毒大量增殖,與紅細胞粘附,使血流滯緩和處于高凝狀態,又因病毒可使血管內膜水腫,故甚易發生血管栓塞,導致內耳血運障礙,細胞壞死

二.內耳血管病變  在患有糖尿病、高血壓動脈硬化心血管疾病者,內耳血管基質更易發生痙攣和血栓形成。由此可解釋為何病人多因勞累、憂慮等因素而誘發。近年有人對突聾病人進行血脂、膽固醇和血流圖等觀察,尚未發現與發病有重要相關因素。Wright(1975年)報告1例心肺旁路手術后并發突聾,鐘乃川(1980年)曾報告西北高原2例紅細胞增多癥誘發突聾,即因內耳血管栓塞造成突聾的例證。

三.內耳窗膜破裂  噴嚏、擤鼻、嘔吐、性交和潛水等,可引起靜脈壓和腦脊液壓力驟然升高,除可引起蝸窗、前庭窗膜破裂外,還可引起前庭膜、覆膜和內淋巴囊破裂,有潛在的先天性內耳畸形者更易發生,由此可引起淋巴液離子紊亂和細胞中毒,梅尼埃病內淋巴液過多,亦可以造成蝸窗破裂而發生突聾。

7 病理改變

Schuknecht(1962年)對4例突聾顳骨組織學觀察和齊藤的動物實驗(1986年)均發現,突聾的病理改變表現為迷路內膜炎樣損害,首先損害外毛細胞,以耳蝸底周為重,血管周圍出現水腫,神經上皮細胞壞死,螺旋器可以消失,球囊、橢圓囊可能受累,但半規管損害較輕。

8 臨床表現

多在晚間或晨起時發病,起初感到單耳低頻或高頻耳鳴,數小時后發覺突然聽力下降。由部分耳聾到完全性耳聾,可歷經數小時或數日,半數病人伴有眩暈,多感到患耳側旋轉,重者有惡心、嘔吐,耳聾程度常與眩暈輕重呈正相關,一周內眩暈即可逐漸消失,約有1/3病人聽力在1~2周內亦可逐漸恢復,如一個月后聽力仍不恢復,多將在為永久性感音性耳聾。

9 預后

目前國內治方法很多,療效多在75%左右,亦有報告不經治療有近1/3的病人能自愈。聽力損失>90dB,高頻聽力損失嚴重,年齡在40歲以上,無鐙骨反射或伴有嚴重眩暈者,聽力恢復多不理想。病程超過一個月者預后亦不佳。

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  • 評論總管
    2018/11/13 3:55:28 | #0
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