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痛風性關節炎

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1 拼音

tòng fēng xìng guān jiē yán

2 英文參考

gouty arthritis[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)]

3 概述

痛風性關節炎(gouty arthritis[1])為病名[2]。是指嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少致使尿酸沉積在關節囊、滑膜囊、軟骨骨質而引起的關節周圍軟組織出現明顯紅腫熱痛,局部不能忍受被單覆蓋或周圍震動,午夜足痛驚醒,痛如刀割或咬噬樣的慢性關節炎[2][1]

4 病因病機

痛風原發性和繼性兩種。病因尚不十分清楚,突出特點是高尿酸血癥結締組織結構(特別是軟骨、滑膜)的尿酸鈉晶體沉著。原發者多,少數病人由于代謝性疾病如次別嘌呤-咖啡因酶(enzymehypox-anthineguanine)、磷酸核糖基轉移糖(phosphoribosyl-transferase)缺乏時產生的高尿酸血癥稱為繼發性痛風。

5 癥狀

以關節周圍軟組織出現明顯紅腫熱痛,局部不能忍受被單覆蓋或周圍震動,午夜足痛驚醒,痛如刀割或咬噬樣等為主要癥狀[2]

6 診斷

臨床表現、化驗、X線檢查有助于診斷,但完全確診要由滑膜或關節液查到尿酸鹽結晶作出,因為牛皮癬性關節炎和類風濕性關節炎有時尿酸含量也升高。

7 治療措施

包括全身和局部兩方面。藥物秋水仙堿(colchcine)使用較多,此外尚可選用保太松消炎痛血清尿酸持續上升也可用羧苯磺胺,通過抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收起到治療作用,為有效的治療藥物之一。如存在腎臟疾病,通常選用別嘌呤治療。急性期,關節內注射類固醇,制動關節和冷敷局部能明顯減輕癥狀。有時,痛風性關節炎為了減輕關節疼痛和恢復關節功能,可選擇關節成形術,人工關節置換術等。

8 病因學

發病有家族傾向,遺傳模式尚不清楚。關于痛風性關節病的發病機理,許多學者普遍認為與多形核白血球有關。痛風時滑膜組織和關節軟骨釋放的尿酸鈉晶體被關節液的白血球吞噬。白血球又破壞釋放出蛋白酶和炎性因子進入滑液。酶炎性因子使關節中的白血球增多,于是有更多的吞噬了尿酸鹽結晶的白血球相繼破裂釋放出酶和炎性成分,形成惡性循環進一步導致急性滑膜炎和關節軟骨破壞。痛風結石是圍繞尿酸鹽結晶產生的大小不同的晶體肉芽腫。

9 臨床表現

發病開始可累及包括第一跖趾關節在內的2個或3個關節。第一跖趾關節病變約占痛風病人的50%,為本病多發關節。踝、跗、膝、肘和腕關節也可見到。近年來由于抗癌治療的開展,繼發性痛風有增加趨勢。原發性痛風掌發現于40歲以上男性,女性較少且多為絕經期婦女,通常分為4期:

9.1 (一)無癥狀期

時間較長,僅血尿酸增高,約1/3病人以后有關節癥狀。

9.2 (二)急性關節炎期

多在夜間突然發病,受累關節劇痛,首發關節常累及拇趾關節,其次為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛,全身無力、發熱頭痛等。可持續3~11天。飲酒、暴食、過勞著涼、手術刺激精神緊張均可成為發作誘因。

9.3 (三)間歇期

為數月或數年,隨病情反復發作間期變短、病期延長、病變關節增多,漸轉成慢性關節炎。

9.4 (四)慢性關節炎期

由急性發病至轉為慢性關節炎期平均11年左右,關節出現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合并癥以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎腦動脈硬化心臟梗塞。少數病人死于腎功能衰竭和心血管意外。繼發性痛風病程相似,繼發于血液病糖原儲存病的間歇期較短。

血尿酸檢查增高,最高達20mg%(正常:男7mg%,女6mg%)。偏光顯微鏡發現關節滑液中吞噬了尿酸鹽結晶的白血球。急性期時白血球增高,血沉加快。

X線檢查顯示關節軟骨下骨的穿鑿樣破壞以及局部的骨質疏松、腐蝕或皮質斷裂,關節間隙狹窄和邊緣性骨質增生。痛風結石可為鈣化陰影。

10 參考資料

  1. ^ [1] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥基本名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.
  2. ^ [2] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:1766.

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  • 評論總管
    2020/10/27 8:24:29 | #0
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