實驗免疫性腎臟病是通過免疫反應使不同種類的動物產生腎臟疾病（主要是腎小球腎炎），藉以探討腎臟病的發病機理和防治原則的一門科學。較成熟的實驗免疫性腎臟病有如下幾種：
2 實驗免疫性腎炎
Masugi腎炎又稱腎毒性腎炎、抗腎小球基膜型腎炎，這是由異種抗腎小球基膜抗體引起的腎小球腎炎。經典的Masugi腎炎，是將灌洗過的大白鼠腎皮質勻漿反復多次免疫家兔，使家兔產生抗大白鼠腎小球基膜抗體、然后將這種含有抗體的家兔血清靜脈注射給健康大白鼠，使后者產生增殖性腎小球腎炎。此外也可用家兔腎皮質勻漿免疫鴨，使鴨產生抗家兔腎小球基膜抗體，健康家兔接受這種抗血清注射后，也產生腎小球腎炎。目前多用灌洗后的兔腎皮質勻漿與完全弗氏佐劑（Freund’sadjuvant）混勻后，反復數次免疫綿羊，產生羊抗兔腎抗體血清，用此血清給健康家兔一次靜脈注射而產生腎小球腎炎。
致腎炎的抗原系腎小球基膜。這種腎炎的發病過程經歷兩個階段;第一階段稱為急性時相或異種抗體時相，第二階段稱為延緩時相或自身抗體時相。
異種抗腎血清進入受者血循環后，迅即開始了急性時相的變化。一般在注射抗腎血清后半小時內，大部分抗體逸出血循環、與抗原（受者腎小球基膜）結合，并在該處沉積下來，吸附并激活補體，吸引白細胞，使基膜遭受破壞，通透性增強，產生蛋白尿，導致這一階段的一過性腎小球病變。
當異種抗腎血清進入受者血循環后，經過3～5天，受者又產生抗異種血清球蛋白的抗體。這就是延緩時相或自身抗體時相的開始。抗異種血清球蛋白抗體隨血循環流經腎小球時，即與第一時相沉積在腎小球基膜上的異種抗體結合，導致這一階段的病變，產生持續較久的蛋白尿，有的發展成慢性腎炎尿毒癥。但一部分動物在經過幾星期以后獲得臨床痊愈。
病腎的急性期病變主要為增殖性腎炎，伴有蛋白質滲出（圖1）。數周后腎小球內新月體形成（圖2），逐漸發展為整個小球纖維化及玻璃樣變（圖3）。電鏡檢查腎小球基膜增厚、破裂，沿腎小球基膜內皮細胞下有電子致密物沉積（圖4）。免疫熒光檢查腎小球及部分腎小管基膜上有免疫球蛋白（在第一階段只有異體的，第二階段又加上自體的）及補體，有時還有纖維蛋白原呈均勻的線條狀沉積。
血清病腎炎血清病腎炎是給動物注射異種血清白蛋白所引起的病變，分急性與慢性兩種，產生的腎臟病變均屬免疫復合物型腎小球腎炎。
3 急性血清病
給家兔一次靜脈注射大量（250mg/kg）牛血清白蛋白后，家兔產生抗牛血清白蛋白抗體。如抗原稍多于抗體，即在血循環中形成可溶性抗原-抗體復合物即免疫復合物。當這種復合物流經腎臟時，激活補體、釋放過敏毒素，增強腎小球基膜通透性，使復合物通過基膜內皮細胞，但因其分子量較大，不能通過腎小球毛細血管上皮細胞裂隙，因而在腎小球基膜上皮細胞下滯留沉積，引起腎炎，產生蛋白尿。由于注射牛血清白蛋白6～7d后家兔才產生抗體，故免疫復合物損害只在第二周左右才出現，持續5～10d即消失。腎小球呈膜性病變。電鏡檢查在腎小球毛細血管上皮細胞下沿基膜有電子致密物（免疫復合物）沉積。免疫熒光檢查可見腎小球基膜上有免疫球蛋白、C3呈顆粒狀或團塊狀沉積。急性血清病除腎臟病變外，可同時有關節、心臟、肝臟損害。
4 慢性血清病
給家兔每天注射小量（12.5～25mg/d）牛血清白蛋白，11/2～3個月后家兔產生慢性血清病，表現為浮腫、蛋白尿、低血漿白蛋白、高血脂和氮質血癥。腎臟病變多為膜型。
Heymann腎炎這是一種由Heymann等（1959）制作成功的自身免疫性抗原抗體復合物型腎炎。
用Spraque-Dawley大白鼠腎皮質的生理鹽水提取液加完全弗氏佐劑，給健康的同種大白鼠腹腔內注射。或將大白鼠作一側腎切除，數周后用切除腎同樣作腹腔內注射，每兩周一次。注射3～6次后，受者產生蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。病理特點為腎小球基膜增厚，偶有新月體形成。電鏡示腎小球毛細血管上皮細胞下沿基膜有電子致密物（免疫復合物）沉積。免疫熒光檢查沿腎小球毛細血管壁有受者的γ球蛋白和C3呈顆粒狀沉積，產生這種腎炎的抗原是近端腎小管刷狀緣的脂蛋白，用以免疫大白鼠后，產生相應的抗體。由于正常大白鼠血清中含有大量與外來抗原具有交叉免疫反應的抗原物質，此時即與抗體產生免疫反應，在循環中形成大量可溶性免疫復合物，結合并激活補體。當這種免疫復合物流經腎臟時，在腎小球基膜上滯留沉積而產生腎小球病變。由于動物產生的抗體也針對正常狀態下自體內存在的抗原，因此這種腎炎是一種自身免疫復合物型腎炎。
