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食管下括約肌

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1 拼音

shí guǎn xià kuò yuē jī

2 英文參考

Lower esophageal sphincter,LES[國家基本藥物臨床應用指南:2012年版.化學藥品和生物制品]

3 概述

食管下括約肌(Lower esophageal sphincter,LES)是食管末端與胃之間的重要結構,是防止胃內容物逆流入食管的一個“活瓣”。動物學家發現,蝙蝠晝伏夜出,白天倒掛在一個地方,其賁門部肌層較其胃部的肌層厚5~6倍,可有效地防止其胃食管反流。人類是直立行走,其食管下括約肌已是一個很不發達的部位。盡管研究食管下括約肌的經歷足有一個世紀,至今對其解剖部位仍欠明確。

4 食管下括約肌的生理功能

在食管下括約肌的生理功能方面,1883年Kronecher與Meltzer就用氣囊法測量過食管壓力。Fyke于1956年對健康人食管胃連接部進行測壓研究,發現在膈食管裂孔水平有寬約3cm的高壓帶,具有括約肌的生理特性。1958 年Code用微型傳感器導管和頂端開口注水導管準確地測量了正常食管和病理狀態的食管壓力。20世紀后半葉對食管下括約肌的研究普遍開展起來,食管下括約肌作為食管與胃之間的一個抗反流屏障,其生理功能已得到確認。但在食管下括約肌的解剖研究方面,卻遇到不少困惑。Lerche在1950年發表了《食管與咽部的運動》(The esophagus and pharynx in action)一書,根據100例尸解結果得出的結論。他認為“食管下括約肌”(Loweresophageal sphincter)位于膈上1~2cm處,此部位有增厚肌層。另有賁門縮肌位于賁門口處,此處也有環行肌纖維。“食管下括約肌”與賁門縮肌之間的管腔膨大部分叫胃食管前庭(gastroesophageal vestibule),在非進食情況下,它處于關閉狀態。胃食管前庭為測壓檢查所見的高壓帶,在吞咽或給予刺激時,它便松弛開放。測壓所見的壓力轉換點位于此高壓帶的中點,所以這個部位也被稱為食管下括約肌,當然與Lerche所說的“食管下括約肌”并非一處。Lerche 稱之為“食管下括約肌”的部位,放射學家Wolf則稱之為A環。在行胃鏡檢查時,可以見到此處確有一能收縮和舒張的環狀狹窄。直到1979年Uebermann-Meffeit根據其32例標本的測量,發現食管下端和胃上端有肌層增厚之處。他以胃食管環(gastroesophageal ring,GER)為參考點進行測量,該處位于His角以上9mm±6mm(SD),鱗柱狀上皮交界線下9~21mm,相當于橫行黏膜皺折處。在胃食管環處有明顯的肌層增厚,主要為內肌層,由此環向上、下均逐漸變薄。并提出:賁門部小彎側的環行肌纖維-鉤狀纖維(clasp fibers)與胃壁的斜纖維共同作用,起一括約肌的作用,認為這就是測壓所見的 “高壓帶”,即食管下括約肌。目前這一學說已被廣泛接受和沿襲引用。從解剖部位來說,此部位較Lerche所說的“食管下括約肌”為低,比胃食管前庭也低一些。食管下括約肌應具有以下功能:

①在靜息狀態,即非進食時,維持一較高壓力,此壓力高于近端的食管腔內壓力,也高于遠端的胃內壓力,成為一壓力屏障;

②對其近端食管的膨脹(如吞咽食丸或氣囊擴張)能起松弛反應,使其壓力接近胃底水平;

③對一些生理刺激(如腹部壓力升高)起收縮反應,以維持一高于胃內壓的壓力,阻止胃內容物的反流。

5 食管下括約肌功能障礙

5.1 食管下括約肌平滑肌功能減弱

食管下括約肌平滑肌功能減弱是胃食管反流病的主要病理生理改變,其發生原因還不明了。用胃泌素擬膽堿藥刺激胃食管反流病病人的括約肌,對其壓力影響不明顯,說明該括約肌的平滑肌收縮功能降低,而并非是平滑肌出現明顯萎縮,如硬皮病病人的食管下括約肌 平滑肌。食管炎癥是否與此有關尚難定論,因為食管炎癥愈合后,食管下括約肌壓力仍低下,以及內科治療后復發率很高等事實,均不支持炎癥致病的學說。在壓力轉換點所測得的食管下括約肌壓力范圍很大,從8~26mmHg(Zaninotto,1988)。食管下括約肌靜息壓低于6mmHg便被視為病理性低下,但此情況僅見于60%的胃食管反流病 病人。另有資料統計,胃食管反流病 病人發生反流,僅18%~23%是由食管下括約肌 壓力低下所形成(Dent,1988;Dodds,1982),說明反流的發生還有食管下括約肌 以外的因素存在。

5.2 食管下括約肌變短

食管下括約肌變短也能引起賁門部關閉不全。根據對324 例pH監測證實有異常反流病人的測量,食管下括約肌長度短于2cm 即可被視為病理性改變(Zaninotto,1988),食管下括約肌在腹部的長度短于1cm,也被視為括約肌的機械型缺陷。括約肌長度和靜息壓均影響壓力向量容積,該項數值是括約肌關閉能力的關鍵因素,已證明胃食管反流病病人食管下括約肌壓力向量容積明顯低下(Stein,1991)。

5.3 控制機制的改變

食管下括約肌壓力受神經激素等因素的調節。例如,過度用力時,食管下括約肌壓力升高并非是括約肌腹段直接感受到傳導來的壓力所致,而是一反射作用,它使食管下括約肌甚至包括膈腳產生收縮。故此種神經調節機制也調節食管下括約肌的靜息壓。人類食管下括約肌主要靠張力性膽堿能神經支配,支配神經為迷走神經阿托品能降低括約肌壓力約50%(Dodds,1981;Mittal,1990)。有幾種激素影響食管下括約肌靜息壓。胃泌素、胃動素能升高食管下括約肌壓力,而縮膽囊素胰泌素、舒血管腸肽作用則相反。胃食管反流病病人胃動素水平明顯為低,并出現胃排空延遲。但胃動素水平低引起胃食管反流病,或反流病引起胃動素水平低,原因尚不清楚。降低食管下括約肌壓力和減慢胃排空的食物、藥物和激素等:

①食物:脂肪巧克力、高纖維素食品。

②藥物:抗膽堿能藥物、硝酸酯、茶堿尼古丁(吸煙)、α受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥、左多巴麻醉藥

③激素/其他:黃體酮雌激素、縮膽囊素、生長抑素、β受體激動藥、前列腺素E1、E2。

5.4 暫時性食管下括約肌松弛

暫時性食管下括約肌松弛(transient lower esophagealsphincter relaxations,tLESRs)是一自發的活動,每次松弛持續5~30s。此種松弛并非吞咽運動引起,亦觀察不到任何食管運動。其發生機制尚不完全明了,可能是胃膨脹引起的神經介遞的生理反應,因餐后其發生最為頻繁。胃內氣囊擴張亦可引起其發生。動物實驗證明,胃賁門部的機械受體對此種反射反應起重要作用。凡胃底、賁門部的牽張或膨脹均可引起其發生。迷走神經傳入纖維經腦干的迷走神經孤核、運動背核,再經迷走神經傳出纖維到食管壁。電刺激運動背核即可引起食管下括約肌松弛。有研究證明,相當多的胃食管反流病病人(25%~50%)有迷走神經病損。神志、意識體位對其發生有影響,睡眠仰臥位使之完全抑制。對病人和健康人,此種松弛均是反流最重要的發生機制。胃食管反流病病人70%的反流產生于tLESRs時,而健康人對照組90%以上的反流系因此引起(Dent,1980;Mittal,1988)。在病人,約65%的tLESRs繼之以反流,而健康人僅36%(Dodds,1982)。無論健康人或胃食管反流病病人,tLESRs均能引起反流,因此可以推斷反流病人此種松弛的次數一定很多,但未得到充分證實。食管下括約肌功能低下是造成胃食管反流病的首要原因,表示引起食管下括約肌功能不足的諸多因素。

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開放分類:解剖學胃食管反流病
詞條食管下括約肌banlang创建
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  • 評論總管
    2019/10/14 7:42:30 | #0
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本頁最后修訂于 2016年12月2日 星期五 13:31:07 (GMT+08:00)
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