與腎小管相關的詞條

相關詞條：

• 鎮痛劑腎病

  拼音：zhèntòngjìshènbìng英文：analgesicnephropathy疾病別名鎮痛劑所致慢性腎小管間質性腎炎,鎮痛藥性腎病變,鎮痛藥性腎病,無痛性腎病疾病代碼ICD:N14.0疾病分類腎臟內科疾病概述鎮痛劑腎病(analgesicnephropathy，AN)是由于長期濫用鎮痛藥物，其累積量超過1～2kg時引起的慢性小管間質損害和(或)腎乳頭壞死，此種疾病被稱為鎮痛劑腎病或鎮痛...

• 尿沉渣管型

  拼音：niàochénzhāguǎnxíng英文：urinesedimenttube概述：尿沉渣管型檢查是尿沉渣檢查的內容之一。管型是蛋白質在腎小管內凝聚而成的，尿出現管型一般是腎實質病變的證據，在其形成的過程中，若含有細胞，則為細胞管型；如含退行性細胞碎屑，即為顆粒管型；若含脂肪滴，則為脂肪管型。尿沉渣管型的醫學檢查：檢查名稱：尿沉渣管型分類：體液和排泄物檢查尿液檢查化驗取材：尿液尿沉渣管型的...

• 腎性失鎂

  拼音：shènxìngshīměi疾病別名腎小管性失鎂,腎小管鎂丟失癥疾病代碼ICD:N15.8疾病分類腎臟內科疾病概述腎性失鎂是一種罕見的腎小管功能障礙疾病。引起腎性失鎂的疾病很多，可分為原發性和繼發性，多為繼發性。本癥主要臨床表現為低血鎂，尿鎂排量增多，可伴氨基酸尿、糖尿，腎性失鉀與失鈣，由于低鎂血癥而致神經肌肉癥狀，患者可表現為肌肉纖顫、顫抖，手足搐搦，腕手痙攣，抽風，面神經叩擊試驗及束臂...

• 赫珀特病腎病

  概述：多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變。多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病（myelomacastnephropathy,MCN）。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合征和Fanconi綜合征等。MM能侵犯全身各組織，臨床表現為多系統和多樣化，但主要以貧血、骨骼損害和腎...

• 骨髓瘤管型腎病

  概述：多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變。多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病（myelomacastnephropathy,MCN）。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合征和Fanconi綜合征等。MM能侵犯全身各組織，臨床表現為多系統和多樣化，但主要以貧血、骨骼損害和腎...

• 多發性骨髓瘤病腎病

  ìng英文：multiplemyelomarelatednephropathy概述：多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變。多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病（myelomacastnephropathy,MCN）。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合征和Fanconi綜合征...

• 輕鏈腎病

  概述：多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變。多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病（myelomacastnephropathy,MCN）。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合征和Fanconi綜合征等。MM能侵犯全身各組織，臨床表現為多系統和多樣化，但主要以貧血、骨骼損害和腎...

• 赫珀特氏病腎病

  概述：多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變。多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病（myelomacastnephropathy,MCN）。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合征和Fanconi綜合征等。MM能侵犯全身各組織，臨床表現為多系統和多樣化，但主要以貧血、骨骼損害和腎...

• 失鹽性腎炎

  拼音：shīyánxìngshènyán英文：saltlosingnephritis疾病別名腎小管鹽耗損綜合征,假性Addison綜合征,腎性失鹽綜合征,真性失鹽性腎炎,Thorn綜合征,renalsalt-wastingsyndrome疾病代碼ICD:N15.8疾病分類腎臟內科疾病概述失鹽性腎炎又稱Thorn綜合征，1944年Thorn將本綜合征從低鈉綜合征中區別出來，認為是一組獨立實體而命名...

• Ⅳ型腎小管性酸中毒

  拼音：Ⅳxíngshènxiǎoguǎnxìngsuānzhōngdú英文：typeⅣrenaltubularacidosis概述：Ⅳ型腎小管性酸中毒（typeⅣrenaltubularacidosis），又稱高血鉀型腎小管性酸中毒。系遠端腎小管“陽離子交換段“泌鉀，泌氫功能障礙，同時又有醛固酮缺乏或對醛固酮反應低下，致產生高血鉀型腎小管酸中毒，但其發病機理仍不明了。其臨床特征是高血鉀、高血氯性...

• 腎小管性酸中毒Ⅳ型

  概述：Ⅳ型腎小管性酸中毒（typeⅣrenaltubularacidosis），又稱高血鉀型腎小管性酸中毒。系遠端腎小管“陽離子交換段“泌鉀，泌氫功能障礙，同時又有醛固酮缺乏或對醛固酮反應低下，致產生高血鉀型腎小管酸中毒，但其發病機理仍不明了。其臨床特征是高血鉀、高血氯性酸中毒，尿銨排出減少、腎丟失鹽及中度腎小球濾過功能減退。Ⅳ型腎小管性酸中毒雖有代謝性酸中毒，但不同于Ⅰ型的是尿為酸性，不同于Ⅱ...

• 高血鉀型腎小管性酸中毒

  概述：Ⅳ型腎小管性酸中毒（typeⅣrenaltubularacidosis），又稱高血鉀型腎小管性酸中毒。系遠端腎小管“陽離子交換段“泌鉀，泌氫功能障礙，同時又有醛固酮缺乏或對醛固酮反應低下，致產生高血鉀型腎小管酸中毒，但其發病機理仍不明了。其臨床特征是高血鉀、高血氯性酸中毒，尿銨排出減少、腎丟失鹽及中度腎小球濾過功能減退。Ⅳ型腎小管性酸中毒雖有代謝性酸中毒，但不同于Ⅰ型的是尿為酸性，不同于Ⅱ...

• 高鉀型RTA

  概述：Ⅳ型腎小管性酸中毒（typeⅣrenaltubularacidosis），又稱高血鉀型腎小管性酸中毒。系遠端腎小管“陽離子交換段“泌鉀，泌氫功能障礙，同時又有醛固酮缺乏或對醛固酮反應低下，致產生高血鉀型腎小管酸中毒，但其發病機理仍不明了。其臨床特征是高血鉀、高血氯性酸中毒，尿銨排出減少、腎丟失鹽及中度腎小球濾過功能減退。Ⅳ型腎小管性酸中毒雖有代謝性酸中毒，但不同于Ⅰ型的是尿為酸性，不同于Ⅱ...

• 遠端腎小管性酸中毒

  distalrenaltubularacidosis疾病別名遠側腎小管酸中毒,遠端腎小管性酸中毒(Ⅰ型),經典型RTA,DRTA，ⅠTypeRTA疾病代碼ICD:N15.8疾病分類腎臟內科疾病概述遠端腎小管性酸中毒(distalrenaltubularacidosis)，亦稱經典型RTA(DRTA，ⅠTypeRTA)，是由于遠端腎小管泌氫障礙，尿NH4+及可滴定酸排出減少所致的疾病。其臨床特征是高...

• 腎小管

  拼音：shènxiǎoguǎn英文：renaltubuale腎小管是起于腎小囊，全長約50～55毫米，依次分為近端小管、細段和遠端小管。近端小管和遠端小管又都分為曲部和直部。近端小管直部、細段和遠端小管直部構成“U”形髓袢，依其走行方向分為降支和升支，降支可伸入髓質，升支從髓質又進入皮質，與遠端小管曲部相連，腎小管壁為單層立方上皮。腎小管除輸送原尿外，還有重吸收、分泌及排泄功能，對尿的生成和濃縮...

• 家族性抗維生素D佝僂病

  itaminDresistantricketsorosteomalacia）又稱原發性低磷酸鹽血癥性佝僂病、低磷酸鹽血癥性佝僂病（hypophosphatemicrickets）是一種家族性遺傳性腎小管功能障礙性疾病。本病由于磷酸鹽再吸收障礙，腎小管磷重吸收率明顯降低，造成尿磷大量丟失，血磷降低，又有家族性低磷血癥之稱。因其臨床表現與維生素D缺乏相似，對一般治療劑量的維生素D無反應，故又稱抗維生...

• 低磷酸鹽血癥性佝僂病

  itaminDresistantricketsorosteomalacia）又稱原發性低磷酸鹽血癥性佝僂病、低磷酸鹽血癥性佝僂病（hypophosphatemicrickets）是一種家族性遺傳性腎小管功能障礙性疾病。本病由于磷酸鹽再吸收障礙，腎小管磷重吸收率明顯降低，造成尿磷大量丟失，血磷降低，又有家族性低磷血癥之稱。因其臨床表現與維生素D缺乏相似，對一般治療劑量的維生素D無反應，故又稱抗維生...

• 原發性低磷酸鹽血癥性佝僂病

  itaminDresistantricketsorosteomalacia）又稱原發性低磷酸鹽血癥性佝僂病、低磷酸鹽血癥性佝僂病（hypophosphatemicrickets）是一種家族性遺傳性腎小管功能障礙性疾病。本病由于磷酸鹽再吸收障礙，腎小管磷重吸收率明顯降低，造成尿磷大量丟失，血磷降低，又有家族性低磷血癥之稱。因其臨床表現與維生素D缺乏相似，對一般治療劑量的維生素D無反應，故又稱抗維生...

• 家族性抗維生素D骨軟化癥

  itaminDresistantricketsorosteomalacia）又稱原發性低磷酸鹽血癥性佝僂病、低磷酸鹽血癥性佝僂病（hypophosphatemicrickets）是一種家族性遺傳性腎小管功能障礙性疾病。本病由于磷酸鹽再吸收障礙，腎小管磷重吸收率明顯降低，造成尿磷大量丟失，血磷降低，又有家族性低磷血癥之稱。因其臨床表現與維生素D缺乏相似，對一般治療劑量的維生素D無反應，故又稱抗維生...

• 肝硬變性腎損害

  成血漿容量減少所致。鈉排泄受損：許多研究證明失代償的門脈性肝硬化患者常有顯著的鈉潴留，排出的尿液幾乎不含鈉。鈉負荷時形成腹水和水腫，并有晚上鈉排出增加的顛倒情況。尿中氯化鈉的排出取決于腎小球濾過和腎小管重吸收。從肝硬化患者和動物實驗中證明所有腎單位節段都增加氯化鈉的重吸收。肝硬化時腎小管對氯化鈉重吸收增加的機制還不清楚。可能有以下幾個因素：腎血流動力學，腎小管周圍物理因素，醛固酮和利鈉激素，不能用...

• 肝硬性腎小球硬化

  成血漿容量減少所致。鈉排泄受損：許多研究證明失代償的門脈性肝硬化患者常有顯著的鈉潴留，排出的尿液幾乎不含鈉。鈉負荷時形成腹水和水腫，并有晚上鈉排出增加的顛倒情況。尿中氯化鈉的排出取決于腎小球濾過和腎小管重吸收。從肝硬化患者和動物實驗中證明所有腎單位節段都增加氯化鈉的重吸收。肝硬化時腎小管對氯化鈉重吸收增加的機制還不清楚。可能有以下幾個因素：腎血流動力學，腎小管周圍物理因素，醛固酮和利鈉激素，不能用...

• 肝硬化性腎小球腎炎

  成血漿容量減少所致。鈉排泄受損：許多研究證明失代償的門脈性肝硬化患者常有顯著的鈉潴留，排出的尿液幾乎不含鈉。鈉負荷時形成腹水和水腫，并有晚上鈉排出增加的顛倒情況。尿中氯化鈉的排出取決于腎小球濾過和腎小管重吸收。從肝硬化患者和動物實驗中證明所有腎單位節段都增加氯化鈉的重吸收。肝硬化時腎小管對氯化鈉重吸收增加的機制還不清楚。可能有以下幾個因素：腎血流動力學，腎小管周圍物理因素，醛固酮和利鈉激素，不能用...

• 肝硬化性腎損害

  成血漿容量減少所致。鈉排泄受損：許多研究證明失代償的門脈性肝硬化患者常有顯著的鈉潴留，排出的尿液幾乎不含鈉。鈉負荷時形成腹水和水腫，并有晚上鈉排出增加的顛倒情況。尿中氯化鈉的排出取決于腎小球濾過和腎小管重吸收。從肝硬化患者和動物實驗中證明所有腎單位節段都增加氯化鈉的重吸收。肝硬化時腎小管對氯化鈉重吸收增加的機制還不清楚。可能有以下幾個因素：腎血流動力學，腎小管周圍物理因素，醛固酮和利鈉激素，不能用...

• 急性腎功能衰竭（外科）

  ，尿常規正常，或出現少數玻璃樣及細顆粒管型。③對液體補充試驗無反應。④靜脈滴注利尿合劑后，由于解除腎血管痙攣，尿量可增多。利尿合劑的組成如下：普魯卡因1克氨茶鹼0.25-0.5克苯甲酸鈉咖啡因0.25-0.5克維生素丙1-3克罌粟鹼30毫克10％-25％葡萄糖200-500毫升⑤甘露醇試驗陽性；用20％甘露醇25～50克靜注后每小時尿量超過40毫升即提示腎小管功能存在，為腎血管痙攣所致的腎前性少尿...

• 高尿酸血癥腎病

  如鉛腎病引起痛風；另一種是由痛風引起腎臟病變。最早記錄的痛風性腎損害可追溯到公元2世紀。17世紀Sydenham記載了“痛風時腎臟有結石生成”，19世紀注意到痛風病人有蛋白尿，Garrod發現本病腎小管間有尿酸晶體沉積。1930年的統計結果，痛風患者腎炎發生率為30%，因并發尿毒癥而死亡的病例占8%，這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史，伴發的全身性血管疾病和高血壓也對腎臟病變有影響。長期高尿...

• 尿酸腎病

  如鉛腎病引起痛風；另一種是由痛風引起腎臟病變。最早記錄的痛風性腎損害可追溯到公元2世紀。17世紀Sydenham記載了“痛風時腎臟有結石生成”，19世紀注意到痛風病人有蛋白尿，Garrod發現本病腎小管間有尿酸晶體沉積。1930年的統計結果，痛風患者腎炎發生率為30%，因并發尿毒癥而死亡的病例占8%，這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史，伴發的全身性血管疾病和高血壓也對腎臟病變有影響。長期高尿...

• 痛風腎

  如鉛腎病引起痛風；另一種是由痛風引起腎臟病變。最早記錄的痛風性腎損害可追溯到公元2世紀。17世紀Sydenham記載了“痛風時腎臟有結石生成”，19世紀注意到痛風病人有蛋白尿，Garrod發現本病腎小管間有尿酸晶體沉積。1930年的統計結果，痛風患者腎炎發生率為30%，因并發尿毒癥而死亡的病例占8%，這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史，伴發的全身性血管疾病和高血壓也對腎臟病變有影響。長期高尿...

• 腎小管對氨馬尿酸最大排泄量

  拼音：shènxiǎoguǎnduìānmǎniàosuānzuìdàpáixièliàng正常值：1.0～1.5mg／s。化驗結果意義：降低：由于各種病變引起的有功能的腎小管數目較明顯減少所致，見于慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎動脈硬化癥等。化驗取材：尿液化驗方法：腎功能檢測化驗類別一：尿液檢查化驗類別二：腎功能檢測參考資料：《新編臨床檢驗與檢查手冊》、《新編化驗員工作手冊》...

• 小兒腎小管性酸中毒

  拼音：xiǎoérshènxiǎoguǎnxìngsuānzhōngdú概述：腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽或遠端腎小管排泌氫離子功能缺陷所致的臨床綜合征。根據腎小管受損部位及其病理生理基礎分為4型：Ⅰ型為遠端腎小管酸中毒（distalrenaltubularacidosis,DRTA)又稱經典型腎小管酸中毒。Ⅱ型為近端腎小管酸中...

• 腎小管酸中毒（近端腎小管酸中毒（Ⅱ型））

  質疏松,骨痛和尿中鈣石形成或腎鈣質沉著.腎實質損害和慢性腎衰均可發生.Ⅳ型RTA常僅有輕度酸中毒而無臨床癥狀,但如果高鉀血癥很嚴重可致心律失常或心肌麻痹.疾病描述：腎小管酸中毒（RTA）是由于近端腎小管對HCO3－重吸收障礙和（或）遠端腎小管排泌氫離子障礙所致的一組成臨床綜合征。其主要表現為：①慢性高氯性酸中毒，②電解質紊亂，③腎性骨病，④按尿路癥狀等，特發性者為先天性缺陷多有家族史，早期無腎小球...

• 腎小管氨馬尿酸最大排泄量試驗

  概述：PAH注入后不進行分解代謝，約20%以原形從腎小球濾過，80%由近端小管排泌，且不被腎小管重吸收，其排泄量隨血漿PAH水平升高而增加。當血漿濃度增加至一定限度（約600mg/L）時，腎小管對其排泄量已達最大限度，即使再增高PAH的血漿濃度，尿中的排出量也不再增加，此時的排出量即為對氨馬尿酸最大排泌量。最大排泌量減去腎小球濾過量（可用菊糖清除率測得）即TmPAH，可作為檢測腎小管數量和質量的...

• 腎小管葡萄糖最大重吸收量

  hènxiǎoguǎnpútáotángzuìdàzhòngxīshōuliàng正常值：男5.0～7.5mg／s;女4.2～5.8mg／s。化驗結果意義：臨床意義同腎小管對氨馬尿酸最大排泄量。但腎小球閉塞時，葡萄糖不能濾過，腎小管損壞時，葡萄糖不能重吸收，兩者都使最大吸收量下降。故用本試驗可估計有效腎單位數目，但不能鑒別損害是在腎小球抑或腎小管。化驗取材：尿液化驗方法：腎功能檢測化驗類別一：尿...

• 老年人低鉀血癥

  1）。其中利尿藥的不當使用可能是老年低鉀血癥最常見的原因，而糖尿病酮癥酸中毒時，體鉀丟失常被掩蓋。發病機制：低鉀血癥可使細胞膜的去極化減弱，影響肌電傳導，導致肌肉麻痹和收縮力減弱；低鉀血癥尚可導致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。老年人低鉀血癥的臨床表現：老年人低鉀血癥的常見癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血癥可出現肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現為無動力性...

• 老年人低鉀血

  1）。其中利尿藥的不當使用可能是老年低鉀血癥最常見的原因，而糖尿病酮癥酸中毒時，體鉀丟失常被掩蓋。發病機制：低鉀血癥可使細胞膜的去極化減弱，影響肌電傳導，導致肌肉麻痹和收縮力減弱；低鉀血癥尚可導致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。老年人低鉀血癥的臨床表現：老年人低鉀血癥的常見癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血癥可出現肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現為無動力性...

• 老年低鉀血癥

  1）。其中利尿藥的不當使用可能是老年低鉀血癥最常見的原因，而糖尿病酮癥酸中毒時，體鉀丟失常被掩蓋。發病機制：低鉀血癥可使細胞膜的去極化減弱，影響肌電傳導，導致肌肉麻痹和收縮力減弱；低鉀血癥尚可導致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。老年人低鉀血癥的臨床表現：老年人低鉀血癥的常見癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血癥可出現肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現為無動力性...

• 雙氫氯散疾

  拼音：shuāngqīnglǜsànjí英文：Hydrochlorothiazide概述：氫氯噻嗪是利尿藥，抗高血壓藥。為白色結晶性粉末；無臭，味微苦。通過抑制腎小管髓袢升支皮質部對鈉、氯離子的再吸收，促進氯、鈉、鉀離子的排泄，而產生利尿作用。主要用于治療各種原因所致水腫，如心、肝、腎等疾病所致的水腫和腹水及高血壓等。主要影響水鹽代謝，導致低血鉀癥及過敏反應等。氫氯噻嗪藥典標準：品名：中文名：氫...

• 雙氫氯消疾

  拼音：shuāngqīnglǜxiāojí英文：Hydrochlorothiazide概述：氫氯噻嗪是利尿藥，抗高血壓藥。為白色結晶性粉末；無臭，味微苦。通過抑制腎小管髓袢升支皮質部對鈉、氯離子的再吸收，促進氯、鈉、鉀離子的排泄，而產生利尿作用。主要用于治療各種原因所致水腫，如心、肝、腎等疾病所致的水腫和腹水及高血壓等。主要影響水鹽代謝，導致低血鉀癥及過敏反應等。氫氯噻嗪藥典標準：品名：中文名：...

• 氫氯噻嗪

  拼音：qīnglǜsāiqín英文：hydrochlorothiazide;Dithiazid概述：氫氯噻嗪是利尿藥，抗高血壓藥。為白色結晶性粉末；無臭，味微苦。通過抑制腎小管髓袢升支皮質部對鈉、氯離子的再吸收，促進氯、鈉、鉀離子的排泄，而產生利尿作用。主要用于治療各種原因所致水腫，如心、肝、腎等疾病所致的水腫和腹水及高血壓等。主要影響水鹽代謝，導致低血鉀癥及過敏反應等。氫氯噻嗪藥典標準：品名：...

• 雙氫克尿噻

  拼音：shuāngqīngkèniàosāi英文：hydrochlorothiazide概述：氫氯噻嗪是利尿藥，抗高血壓藥。為白色結晶性粉末；無臭，味微苦。通過抑制腎小管髓袢升支皮質部對鈉、氯離子的再吸收，促進氯、鈉、鉀離子的排泄，而產生利尿作用。主要用于治療各種原因所致水腫，如心、肝、腎等疾病所致的水腫和腹水及高血壓等。主要影響水鹽代謝，導致低血鉀癥及過敏反應等。氫氯噻嗪藥典標準：品名：中文名...

• 雙氫氯噻嗪

  拼音：shuāngqīnglǜsāiqín英文：neoflumen概述：氫氯噻嗪是利尿藥，抗高血壓藥。為白色結晶性粉末；無臭，味微苦。通過抑制腎小管髓袢升支皮質部對鈉、氯離子的再吸收，促進氯、鈉、鉀離子的排泄，而產生利尿作用。主要用于治療各種原因所致水腫，如心、肝、腎等疾病所致的水腫和腹水及高血壓等。主要影響水鹽代謝，導致低血鉀癥及過敏反應等。氫氯噻嗪藥典標準：品名：中文名：氫氯噻嗪漢語拼音：Q...

• 分側腎功能試驗

  拼音：fèncèshèngōngnéngshìyàn正常值：腎小管排斥率0.6～1.6．腎小管排斥率（tubularrejectionfractionratio）。化驗結果意義：(TRFR）：左腎尿鈉／左腎肌酐／右腎尿鈉／右腎肌酐ＴＲＦＲ異常的標準是：(1)患側尿量比健側少０．５０（５０％）以上；(2)患側尿鈉比健側低０．１５（１５％）以上；(3)患側尿滲透壓比健側高；(4)患側ＧＦＲ和腎血漿流...

• 尿沉渣細胞學

  entcytology概述：尿沉渣細胞學檢查是尿沉渣檢查的內容之一。尿沉渣檢查是指用顯微鏡對離心后尿液的沉渣物（尿中有形成分）進行檢查。生理或病理的尿沉渣物中，有形成分主要有細胞（紅細胞、白細胞、腎小管上皮細胞等）、各種管型（一種在腎臟形成的，以蛋白質為基質的，凝固狀圓柱狀物質）、結晶、細菌和寄生蟲、腫瘤細胞。尿沉渣檢查與尿液一般性狀檢查、化學檢查可互為補充、參照。檢查名稱：尿沉渣細胞學分類：體...

• 移植排斥反應

  能角度可分為三類。第一類：包含基因位點HLA－A·B·C，所有真核細胞均具有Ⅰ類基因位點。第二類即HLA－D（DR）位點，主要見于抗原遞呈細胞、B細胞及T輔助細胞，此外，血管內皮細胞、纖維母細胞及腎小管上皮細胞等如果受到淋巴因子IFN－γ的誘導，亦可表達Ⅱ類抗原。第三類則屬于編碼補體C2、C4和B因子的基因位點。HLA分子的主要生理作用是將抗原遞呈給T細胞，因而無論對誘導體液及細胞免疫反應均起重...

• Cheek-Perry綜合征

  seudohypoaldosteronism）又稱Cheek-Perry綜合征，系Cheek及Perry（1958）首次報道，是一種少見的失鹽綜合征。目前認為假性醛固酮減少癥的病因是病人的靶器官（腎小管、唾液腺、汗腺和結腸）上的醛固酮受體缺乏，或醛固酮與其受體結合減少或完全不能結合所致；分子生物學及分子生物化學的進一步研究發現假性醛固酮減少癥的病因學基礎是由基因決定的細胞膜上鈉通道功能障礙。在不...

• 假性醛固酮減少癥

  seudohypoaldosteronism）又稱Cheek-Perry綜合征，系Cheek及Perry（1958）首次報道，是一種少見的失鹽綜合征。目前認為假性醛固酮減少癥的病因是病人的靶器官（腎小管、唾液腺、汗腺和結腸）上的醛固酮受體缺乏，或醛固酮與其受體結合減少或完全不能結合所致；分子生物學及分子生物化學的進一步研究發現假性醛固酮減少癥的病因學基礎是由基因決定的細胞膜上鈉通道功能障礙。在不...

• 多發性腎小管功能障礙綜合征

  ndrome疾病別名腎性糖尿性侏儒合并低血磷性佝僂病,骨質軟化-腎性糖尿-氨基酸尿-高磷尿綜合征,佝僂病性腎病性骨軟化性甘氨酸磷酸鹽尿性糖尿病綜合征,骨-腎病綜合征,家族性少年型腎病綜合征,復合性腎小管轉輸性疾病,復合腎小管轉運缺陷病,Fanconi-Toni-Deber綜合征,deToni-Debre-Fanconi綜合征,Lignac綜合征,Lignac-Fanconi綜合征,利-范二氏綜合...

• 腎小管酸中毒

  衰均可發生。Ⅳ型RTA常僅有輕度酸中毒而無臨床癥狀，但如果高鉀血癥很嚴重可致心律失常或心肌麻痹。治療：使用碳酸氫鈉可緩解癥狀，預防或制止腎衰和骨病的發展。疾病描述：腎小管酸中毒（RTA）是由于近端腎小管對HCO3－重吸收障礙和（或）遠端腎小管排泌氫離子障礙所致的一組成臨床綜合征。其主要表現為：①慢性高氯性酸中毒，②電解質紊亂，③腎性骨病，④按尿路癥狀等，特發性者為先天性缺陷多有家族史，早期無腎小球...

• Ⅱ型腎小管性酸中毒

  拼音：Ⅱxíngshènxiǎoguǎnxìngsuānzhōngdú概述：本征為近端腎小管重吸收ＨＣＯ３－功能減退，致血中該鹽降低，呈現高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收ＨＣＯ３－減少，到達遠端腎小管的ＨＣＯ３－增加，若超過后者的吸收閾限，尿ＨＣＯ３－增多，尿PH升高；若血中ＨＣＯ３－下降到一定程度，腎小管能將腎小球濾液中的ＨＣＯ３－完全吸收時，則尿可恢復酸性，尿PH可下降。此外，近端腎小管對葡...

• 腎小管性酸中毒

  拼音：shènxiǎoguǎnxìngsuānzhōngdú概述：由先天遺傳缺陷和各種繼發因素導致近端腎小管回吸收碳酸氫鈉或/和遠端腎小管排酸功能障礙的一種代謝性酸中毒。按不同臨床表現分為四型，根據其程度不同分為完全性和不完性。以較常見的完全性遠端腎小管酸中毒（完全性Ⅰ型腎小管酸中毒）為代表。診斷：一、病史及癥狀（一）20～40歲女性較多見，部分病人可有慢性腎盂腎炎，長期服用鎮痛劑、抗生素、棉子...

• 急性腎衰竭

  些誘因刺激下腎功能極具衰退。3、腎后性腎衰竭各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭，稱為腎后性腎衰竭。病理生理：急性腎衰竭的發病機制十分復雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發病機制。1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎...

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