腎積水

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    目錄
    1. 拼音
    2. 概述
    3. 診斷
    4. 治療措施
    5. 病因學
    6. 病理改變
    7. 臨床表現

    拼音

    shèn jī shuǐ

    概述

    由于泌尿系統的梗阻導致腎盂與腎盞擴張,其中潴留尿液,統稱為腎積水。因為腎內尿液積聚,壓力升高,使腎盂與腎盞擴大和腎實質萎縮。如潴留的尿液發生感染,則稱為感染性腎積水;當腎組織因感染而壞死失去功能,腎盂充滿膿液,稱為腎積膿或膿腎。造成腎積水的最主要的病因是腎盂輸尿管交界處梗阻。

    診斷

    (一)病史 由于其臨床表現與梗阻部位、時間、發生快慢、有無繼發感染及原發病變的性質有關,為此在診斷時應注意:①在早期或隱性慢性的梗阻可能無癥狀;②病人的敏感程度與其癥狀的發現有密切關系。對于腹塊、慢性腰背酸脹、難治性頑固性的尿路感染、不明原因的低熱等患者均應考慮有上尿路梗阻存在的可能,應進一步檢查。對于兒童間歇性腹塊與多尿者更應重視。

    (二)體征 可從腎區叩痛、腫塊、腹塊等體征中進一步檢查確定是否有上尿路梗阻存在。

    (三)實驗室檢查 ①尿液常規檢查:早期輕度的腎積水患者尿常規可正常,當發展到腎盞擴大時可出現血尿與蛋白尿。大量的蛋白尿與管型在上尿路梗阻性疾病不常見。②腎功能測定:單側上尿路梗阻腎積水患者腎功能檢查一般由于對側的代償而不出現異常,酚紅試驗與靛胭脂排泄性測定如表明有損害則說明雙側腎臟損害。當嚴重的雙側腎積水時,尿流經過腎小管緩慢,就有大量的尿素被再吸收,但是肌酐一般不吸收,這就導致尿素與肌酐之比超過正常的10∶1。當腎臟實質破壞嚴重影響腎功能時,血肌酐內生肌酐清除率均將上升。③貧血:在雙腎積水腎功能減退時出現。

    (四)X線檢查 ①尿路平片:顯示一增大的腎影,如尿路出現鈣化影提示腎輸尿管有結石造成梗阻。②靜脈腎盂造影:除腎功能已嚴重損害一般均可提供較詳盡的資料,從中可了解梗阻的部位及原因;腎盂、腎盞與輸尿管擴張的程度;從腎積水腎皮質的厚度與其顯影的密度大致可估計腎臟的功能。如作大劑量靜脈腎盂造影并同時電視錄相與電影可動態觀察腎,輸尿管的蠕動功能,以分辨其為機械性還是動力性梗阻。并可對兩側的蠕動功能加以比較。③逆行腎盂造影:對腎功能不佳,靜脈尿路造影顯示不佳者可作逆行造影以了解梗阻部位、病因及梗阻程度,但必須警惕逆行插管造影時將細菌帶入積水的腎臟引起膿腎,或是由于插管及造影劑刺激使梗阻部位的粘膜水腫,加重了梗阻的程度從不完全變成完全。④經皮穿刺腎輸尿管造影:對于靜脈造影顯影不理想,逆行造影失敗或不宜作逆行造影者,可經腰部在B超引導下定位穿刺積水的腎臟順行造影,以了解梗阻部位與程度,對梗阻近端輸尿管與腎盂的情況,并可同對采集的尿液作細胞學檢查及培養,也可留置導管作尿液引流。⑤血管造影:凡懷疑梗阻與血管畸形病變有關的患者,按需要可作腎血管、腹主動脈、下腔靜脈或腎靜脈造影,以了解梗阻原因與血管的關系。從血管造影中還可了解腎臟的血供、腎皮質的厚度等資料。⑥膀胱尿道造影:對雙側腎輸尿管積水患者作此造影可了解是否有膀胱輸尿管逆流及神經病原膀胱等病變。

    (五)超聲檢查。可了解腎、輸尿管積水的程度,腎實質萎縮程度,也可初步探測梗阻的部位與原因,并可指導作穿刺造影。

    (六)放射性核素檢查 ①放射性核素腎圖:在梗阻性腎圖其血管相與分泌相有一定程度壓抑,這與梗阻的嚴重程度及梗阻時間有關,主要表現為排泄相下降遲緩。腎圖有助于估計雙腎功能及梗阻程度的差別,但不能作定量分析。②131Ⅰ掃描γ照相揭示核素攝入差:放射性核素經過腎皮質的緩慢傳送在腎盂中有閃爍積聚。

    (七)CT 可了解梗阻的部位,有助于對梗阻病因的探測,能清晰顯示腎、輸尿管的擴張程度及腎皮質的厚度。并可同時作兩側的結構與功能的比較。

    (八)經皮腎鏡與輸尿管鏡檢查 可作梗阻部位腔內觀察,并可經此作活檢及擴張、切開、插管等治療,也可經此作腎造瘺。

    (九)膀胱鏡檢查 可直接觀察雙側輸尿管開口及插管分側收集尿液進行腎功能化驗、尿素的定量分析、酚磺酞或靛胭脂的比色試驗,并可從尿量推測腎盂容量經插管作逆行造影。

    (十)腎盂內壓測量 經皮腎穿刺插管(>F18)同時自尿道內插一F12~14導尿管留置于膀胱,保持開放以引流膀胱內液體,用生理鹽水或造影劑以10m1/min的流速注入腎盂,直到液體充滿上尿路和注入腎盂及膀胱流出的速度(均為10ml/min)相等時,經腎盂的Y型接管連接測壓管記錄腎盂內壓(腎盂絕對壓力)。同時由導尿管測出膀胱壓力,將腎盂絕對壓力扣除腹腔壓力(膀胱壓力)即為相對壓力,正常為1.18~1.47kpa(12~15cm)H2O,>1.47kpa(15cmH2O)提示有輕度梗阻:>2.16kpa(22cmH2O)示有中度梗阻,>3.92kpa(40cmH2O)為嚴重梗阻。

    如在測壓同時注入造影劑,還可同時拍片或錄像以了解梗阻部位與原因。

    治療措施

    (一)治療目標 在針對病因的消除基礎上解除梗阻,改善腎功能,緩解癥狀,消滅感染,盡可能修復其正常的解剖結構。

    (二)治療的估計 ①年齡:嬰幼兒應盡早處理,青壯年可適當觀察,如有進展應及時手術,50~60歲以上宜早期考慮手術治療以保留健全的腎功能。②對腎功能與梗阻的估計:a.至少保留1/5的正常腎組織才能維持生命的最低限度功能,如非必要,盡量不作腎臟引流,以防感染的產生。b.對于無癥狀無感染的腎積水患者,可每6~12個月用B超、CT及靜脈腎盂造影復查觀察,如無進展可暫不手術。c.腎盂輸尿管交界處梗阻可能造成結石,因此在取除結石的同時,必須探查是否存在形成結石的病因。如有狹窄,應同時糾正。③對腎內與腎外腎盂手術的估計:腎內型腎盂處理較困難。④雙側積水的手術時機:在雙側腎盂積水無感染時,可先處理功能差的一側,使對側持續處于功能負荷的代償肥大下。對整形手術一側腎臟在一定的刺激下恢復較好。對于伴有感染者,則宜選擇嚴重一側先行手術,并應盡快作對側。如果僅為功能較好的一側感染,則應優先考慮手術,以最大限度保留腎功能,控制感染,另一側在穩定病情后再考慮手術。

    在一側功能較好的腎臟有腎盂積水,但尚可以整形手術力爭挽回腎功能,應首先考慮手術。若對側腎已毀損而無功能,則必需待手術側的腎臟功能恢復,病情穩定后方可決定是否即行截除。

    (三)治療的方式:

    1.局部處理:對于梗阻部位的病變可用局部處理解決者,如粘連分離纖維索帶切斷,血管移位再吻合,結石摘除等。對于局部壓迫過長已造成輸尿管局部發育嚴重受損時,應將此段輸尿管切除再吻合。

    2.對于梗阻已造成腎臟嚴重積水時,需先作造瘺引流。

    3.整形手術:必須掌握整形手術的要點:①使腎盂輸尿管吻合處在腎盂的最低點。②腎盂輸尿管吻合口應構成漏斗狀。③修復時應切除周圍纖維、粘連、疤痕組織,但勿損傷血供。④切除多余的腎盂壁,保持一定的腎盂張力。如腎積水過大,則可將較薄的腎皮質處內翻摺疊后固定,以縮小腎內容積。⑤為減少吻合口漏尿,可置雙豬尾巴導管。為避免由于漏尿及溶血郁結而形成吻合口周圍疤痕纖維化,可在吻合口外放置負壓吸引管充分引流。⑥整形手術方式很多,但目前從病因病理學角度出發認為以將病段切除再吻合為佳。

    病因學

    腎積水的原因分先天性與后天性兩種,以及泌尿系外與下尿路病因造成的腎積水。

    (一)先天性的梗阻病因有 ①節段性的無功能:由于腎盂輸尿管交界處或上段輸尿管有節段性的肌肉缺如、發育不全或解剖結構紊亂,影響了此段輸尿管的正常蠕動,造成動力性的梗阻。此種病變如發生在輸尿管膀胱入口處,則形成先天性巨輸尿管,后果為腎、輸尿管擴張與積水。②內在性輸尿管狹窄:大多發生在腎盂輸尿管交界處,狹窄段通常為1~2mm,也可長達1~3cm,產生不完全的梗阻和繼發性扭曲。在電子顯微鏡下可見在梗阻段的肌細胞周圍及細胞中間有過度的膠原纖維,久之肌肉細胞被損害,形成以膠原纖維為主的無彈性的狹窄段阻礙了尿液的傳送而形成腎積水。③輸尿管扭曲、粘連、束帶或瓣膜橛結構,此可為先天性也可能為后天獲得,常發生在腎盂輸尿管交界處、輸尿管腰段,兒童與嬰兒幾乎占2/3。④異位血管壓迫約1/3,為異位的腎門血管,位于腎盂輸尿管交界處的前方。其他有蹄鐵形腎胚胎發育時腎臟旋轉受阻等。⑤輸尿管高位開口:可以是先天性的,也可因腎盂周圍纖維化或膀胱輸尿管回流等引起無癥狀腎盂擴張,導致腎盂輸尿管交界部位相對向上遷移,在術中不能發現狹窄。⑥先天性輸尿管異位、囊腫、雙輸尿管等。

    (二)后天獲得性梗阻 ①炎癥后或缺血性的疤痕導致局部固定。②膀胱輸尿管回流造成輸尿管扭曲,加之輸尿管周圍纖維化后最終形成腎盂輸尿管交界處或輸尿管的梗阻。③腎盂與輸尿管的腫瘤息肉等新生物,可為原發也可能為轉移性。④異位腎臟(游走腎)。⑤結石和外傷及外傷后的疤痕狹窄。

    (三)外來病因造成的梗阻 外來病變造成的梗阻包括動脈、靜脈的病灶;女性生殖系統病變;盆腔的腫瘤、炎癥;胃腸道病變;腹膜后病變(包括腹膜后纖維化膿腫出血、腫瘤等)。

    (四)下尿路的各種疾病造成的梗阻 如前列腺增生、膀胱頸部攣縮、尿道狹窄、腫瘤、結石甚至于包莖等,也都會造成上尿路排空困難而形成腎積水。

    病理改變

    無論何種原因妨礙了正常的尿流,輸尿管腎盂交界處漸漸形成一個瓣膜狀障礙,宛如一個水閘。腎盂膨脹成囊腫,逐漸擴大;腎實質也逐步伸長變薄,并有充血,腎盞隨著腎盂與腎實質的膨脹而漸擴大,腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能,但因腎小管壞死、失去濃縮功能,造成尿液稀淡。在其發病過程中可造成各種病理變化。

    (一)腎盂尿的返流 腎積水發生后,一部份尿液仍能從輸尿管排空,但另一部分將返流至三個途徑:①腎周圍間隙;②腎盂周圍的靜脈;③腎盂周圍的淋巴管。在正常情況下,腎臟的淋巴容量隨尿流增加而增加,如出現于滲透性利尿時或輸尿管梗阻時。腎臟淋巴管的急性梗阻,可發生利鈉與利尿作用,對腎功能不會引起多大變化,但當雙側腎臟淋巴管被結扎加上輸尿管梗阻,則在幾天內就可引起腎臟的壞死性改變。在輸尿管梗阻開始時僅有腎小管與腎竇的返流,當壓力繼續增高則有一部份尿液在相當于腎盂出口部位進入到淋巴與靜脈系統并開始外滲,慢性腎積水時則尿液大多進入到腎靜脈系統,這就加重了腎臟負擔。

    尿液返流后將產生三方面的改變:①腎盂內壓提高加速了尿液的返流;返流反過來可減低腎盂內壓,而使腎能繼續分泌尿液。②通過返流,代謝的產物能由此回流到循環系統,再由正常的腎臟排泄出來。③由此途徑感染也能進入到腎實質內,引起炎癥,或進入循環而產生菌血癥

    (二)腎臟的平衡與代償 腎積水發生后,正象由其他原因所導致的腎組織喪失功能后一樣,余下的組織能產生肥大改變且代償部份功能,但此種作用隨著年齡的增加而減弱,一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失。

    腎臟平衡的概念是1919年由Hinman提出的,這是指當腎臟由于外傷或病變導致部份或一個腎臟喪失,取除該腎后,對側腎可調整總腎功能。在腎積水后,由于尿路近端的壓力升高而引起腎組織損害,此時就產生一個非常明顯提高的修復能力。若并發感染或梗阻不能完全解除,就會影響到修復與增生代償能力,最后因積水對腎實質的損害由退化性改變進一步發展成萎縮。但由于對側腎臟自身具有調節平衡能力,故總腎功能仍將表現為正常水平,直到最后兩側發生不可逆改變,才會出現總腎功能的損害。如果梗阻解除,積水消退,按廢用性萎縮的原理(Hinman,1922)原來肥厚代償的腎組織或另外移植上去的腎臟將會萎縮。現已證明,在動物的生長發育過程中,腎臟的生長是在生長激素刺激下完成的,而代償性生長則是在一個未明確的體液刺激因子激發下發生的。假如一個不成熟的腎臟移植到正常的動物身上,這不成熟的腎臟能繼續發育;而如果移植一個已經有代償性增生的腎臟到一個僅有單個增生代償腎臟的動物身上,那么這兩個由于代償而增生的腎臟均會發生萎縮,直至恢復到正常大小。在腎積水的實驗動物與病人中,如梗阻解除,盡管對側已有一個代償性增生肥厚的腎臟,則積水的腎臟仍能恢復其功能。

    (三)梗阻對腎功能的影響 梗阻對腎功能的影響與梗阻的程度及單側還是雙側、急性還是慢性有關。①急性完全梗阻后第一個90分鐘腎血流增高,主要是因為腎小球前動脈的血管擴張,而90分鐘~5小時則腎小球前血管收縮,引起腎臟血流減少,如果梗阻持續存在,輸尿管內壓力升高,到5小時后腎小球前血管的收縮可引起雙側腎血流減少和輸尿管壓力降低,這些梗阻后的腎血流改變機制被認為是由對血管有效應的前列腺素引起,它可導致持續的血管收縮。在急性完全性輸尿管梗阻時,腎小球的濾過率減少,腎小管的功能受到損害。而部份梗阻時,開始幾個小時腎小管通過的時間減少,但仍有較好的再吸收,尿液容易減少,滲透壓增加,尿鈉濃度降低。②慢性完全性單側梗阻:其對腎功能的損害在開始第2周腎血管收縮,腎小管萎縮,到第6周輸尿管的壓力逐漸低下到1.99kPa(15mmHg),腎血流量減少到對照腎的20%。③慢性部份梗阻:對腎功能的損害類型類似于完全梗阻,即使是輕度梗阻也能造成嚴重的損害。④單側與雙側梗阻的不同生理改變:在實驗動物中兩者的差異24小時即能觀察到,單側梗阻的腎臟有較多的腎單位未被灌注與充盈,而雙側梗阻時大多數腎單位仍被灌注,總的腎血流和腎小球灌注有類似的減少。單側與雙側梗阻對腎功能的影響機制不同。單側梗阻輸入動脈的血管收縮,從而減少了血流與腎小球灌注;雙側梗阻時,近曲小管的壓力和出球動脈的阻力增加,一旦梗阻緩解,排鈉與利尿立即發生,但單側梗阻則不發生類似改變。⑤對腎臟代謝改變,主要是表現在對氧的利用減少和二氧化碳的產生增加,逐步形成一個在低氧環境下的代謝,對脂肪酸、α-麩氨酸酮酶(α-ketoglutarate)的利用和腎臟中糖的產生均喪失,在代謝過程中乳酸鹽到焦葡萄糖酸鹽的比率增加,這被指出在腎積水后腎臟內轉向厭氧的代謝。當成為持續性梗阻時,腎臟的代謝功能進行性喪失,到6周后即表現為明顯的不能逆轉的改變。

    (四)腎積水梗阻解除后的功能恢復 人類的腎臟如果輸尿管完全梗阻一段時期后得以解除,其功能恢復比實驗動物中觀察到的時間長。有作者報告1個病人輸尿管完全梗阻解除后,到69天后才證實其某些腎功能已恢復。在雙側慢性梗阻的腎積水病人中尿液酸化過程包括氨排出,酸度滴定和碳酸氫鈉的吸收均呈現異常。在人類的研究中,尿路部份梗阻后,所有腎功能的測定除非尿液被稀釋,均表現有損害,在梗阻解除后則可證明某些功能可得以恢復。

    在雙側輸尿管梗阻或孤立腎梗阻解除后發生的利尿過程,是由于潴留的液體和電解質造成較高的滲透負壓和高的腎小球濾過率。利尿后必須增加和延長水與電解質的替代療法,以預防由于利尿造成的水、電解質負平衡而延緩了正常水、電解質平衡的恢復。在梗阻解除后,腎功能即開始恢復,其恢復的快慢取決于腎臟損傷的嚴重程度和是否存在感染,另一點是與對側腎功能的損害程度有關。

    (五)腎積水引起的其他改變 急性單側輸尿管梗阻時能引起高血壓,主要因為腎素分泌增加,而慢性單側腎積水則很少發生因腎素分泌增多引起的高血壓。當單側腎積水不伴有腎動脈梗阻時引起腎素分泌增加的前提下,手術修復后可以使高血壓完全緩解恢復正常。而雙側腎積水很少伴有因腎素分泌增加所引起的高血壓。在高血壓與慢性腎積水之間的關系主要是由于水鈉潴留容量擴張而引起。

    在上尿路梗阻后可引起腹水,而自發性腹腔內尿液滲漏是很少見的。在鼠的實驗性雙側輸尿管結扎后可產生尿性腹水。在急性輸尿管梗阻后,腎穹窿部發生尿液滲漏,甚至在有后尿道瓣膜造成梗阻的嬰兒中也可發生這種類型的滲漏。上海華山醫院有1例輸尿管上段結石、急性梗阻的病人,經大劑量靜脈滴注造影證實類似的穹窿部尿液滲漏。

    在實驗性尿性腹水中,應測定腹水中尿素與肌酐的比例。正常人尿液與血漿中肌酐之比為30∶1到100∶1。當尿液穿過腹膜形成尿性腹水時,其與血漿的肌酐之比可低至2∶1,而非尿性腹水中肌酐之比是1∶1。

    腎積水病人常發生繼發性紅細胞增多癥。在原發性紅細胞增多癥患者同時伴有巨脾、白細胞增多和血小板增多癥;而各種腎臟疾病常會引起紅細胞增多癥,它是單純的紅細胞增多,動脈血氧飽和度正常。在積水的腎臟切除后,紅細胞容量減少。在引起積水的梗阻解除后,紅細胞生長素在血內仍處于高水平,其機制尚不清楚。

    臨床表現

    (一)無癥狀性腎積水 這是指處于靜止狀態的腎積水,可多年而無表現癥狀,直至發生繼發感染及造成鄰近器官的壓迫癥狀才被發現。

    (二)有癥狀的腎積水 ①疼痛:腰部疼痛是重要癥狀。在慢性梗阻時往往癥狀不明顯,僅表現為腰部鈍痛。大多數急性梗阻可出現較明顯的腰痛或典型的腎絞痛。有個別病人雖發生急性雙側性梗阻或完全梗阻,但并不感到疼痛。Dietl危象:指在腎盂輸尿管連接部梗阻造成間歇性腎積水,少尿與多尿呈交替出現,當大量飲水后出現腎絞痛、惡心嘔吐。在兒童,腎積水常表現腹部腫塊,上腹部突發劇烈疼痛或絞痛,繼之有多量小便;當疼痛緩解則腫塊縮小甚至消失。②腎腫大與腹塊:慢性梗阻可造成腎臟腫大或腹塊,但并不一定有其他癥狀,長期梗阻者在腹部可捫及囊性腫塊。③多尿和無尿:慢性梗阻導致的腎功能損害可表現為多尿,而雙側完全性梗阻、孤立腎或僅一個腎有功能者完全梗阻可發生無尿。部份梗阻時尿量可大于正常,表現為明顯的多尿,而腎結石如間歇性阻塞腎盂時,可出現間歇性多尿。在多尿時,伴有腹塊消失或腹脹痛緩解。④血尿:上尿路梗阻很少引起血尿,但如梗阻原因為結石,腫瘤則在腎絞痛的同時出現血尿。在部份梗阻的病例,表現為間歇性梗阻,當絞痛出現后則尿量增多,并可產生血尿。在有繼發感染時也可伴有血尿或膿尿。⑤胃腸道癥狀(惡心、嘔吐、胃鈉減退等):出現于兩種情況:一種是急性上尿路梗阻時反射性的胃腸道癥狀;另一種為慢性梗阻的后期腎功能減退造成尿毒癥引起的胃腸道癥狀。⑥繼發性頑固性尿路感染:梗阻的尿路一旦繼發感染,常很難治愈,易復發,發作時常有畏寒、發熱、腰痛,并會延伸至下尿路形成膀胱刺激癥。

    (三)體征 最主要的是上尿路梗阻形成腎積水后發生腎區飽滿叩痛,甚至捫及腫塊。如為不完全梗阻造成的間歇性梗阻,則可造成間歇性可捫及的腹塊。一般的腎積水腫塊,質不堅,無觸痛,表面光滑無結節;并發感染時則出現疼痛、觸痛及全身性感染癥狀與體征。

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    本頁最后修訂于 2009年1月8日 星期四 2:29:57 (GMT+08:00)
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