醫學百科最近更新 http://www.wiki8.com/ 醫學百科新增、修訂內容訂閱 醫療器械 http://www.wiki8.com/yiliaoqixie_135911/

拼音

yī liáo qì xiè

英文參考

medical apparatus and instrument;medical equipment

醫療器械是指直接或者間接用于人體的儀器、設備、器具、體外診斷試劑及校準物、材料以及其他類似或者相關的物品,包括所需要的計算機軟件;其效用主要通過物理等方式獲得,不是通過藥理學免疫學或者代謝的方式獲得,或者雖然有這些方式參與但是只起輔助作用;其目的是:

(一)疾病的診斷、預防、監護、治療或者緩解;

(二)損傷的診斷、監護、治療、緩解或者功能補償;

(三)生理結構或者生理過程的檢驗、替代、調節或者支持;

(四)生命的支持或者維持;

(五)妊娠控制

(六)通過對來自人體的樣本進行檢查,為醫療或者診斷目的提供信息

近似詞條:
  • 醫療器械召回管理辦法(試行)
  • 醫療器械
  • 廣東省醫療器械管理學會成立
  • 醫療器械標準管理辦法(試行)
  • 醫療器械新產品審批規定(試行)
  • 國家食品藥品監督管理局醫療器械標準管理中心正式揭牌
  • 甘肅省醫療器械零售產品目錄(2011版)
  • 醫療器械生產質量管理規范檢查管理辦法(試行)
  • 一次性使用無菌醫療器械監督管理辦法(暫行)
  • 甘肅省食品藥品監督管理局醫療器械經營許可管理規定(試行)
  • ]]>
    新增條目 2014-4-24 11:05:29
    醫療器械監督管理條例 http://www.wiki8.com/yiliaoqixiejianduguanlitiaoli_42604/

    拼音

    yī liáo qì xiè jiān dū guǎn lǐ tiáo lì

    醫療器械監督管理條例》于2000年1月4日發布,2014年2月12日國務院第39次常務會議修訂通過并于2014年3月7日中華人民共和國國務院令第650號公布,自2014年6月1日起施行。2000年1月4日發布的舊版《醫療器械監督管理條例》點此查看

    醫療器械監督管理條例

    第一章 總則

    第一條 為了保證醫療器械的安全、有效,保障人體健康和生命安全,制定本條例。

    第二條 在中華人民共和國境內從事醫療器械的研制、生產、經營、使用活動及其監督管理,應當遵守本條例。

    第三條 國務院食品藥品監督管理部門負責全國醫療器械監督管理工作。國務院有關部門在各自的職責范圍內負責與醫療器械有關的監督管理工作。

    縣級以上地方人民政府食品藥品監督管理部門負責本行政區域的醫療器械監督管理工作。縣級以上地方人民政府有關部門在各自的職責范圍內負責與醫療器械有關的監督管理工作。

    國務院食品藥品監督管理部門應當配合國務院有關部門,貫徹實施國家醫療器械產業規劃和政策。

    第四條 國家對醫療器械按照風險程度實行分類管理。

    第一類是風險程度低,實行常規管理可以保證其安全、有效的醫療器械。

    第二類是具有中度風險,需要嚴格控制管理以保證其安全、有效的醫療器械。

    第三類是具有較高風險,需要采取特別措施嚴格控制管理以保證其安全、有效的醫療器械。

    評價醫療器械風險程度,應當考慮醫療器械的預期目的、結構特征、使用方法等因素。

    國務院食品藥品監督管理部門負責制定醫療器械的分類規則和分類目錄,并根據醫療器械生產、經營、使用情況,及時對醫療器械的風險變化進行分析、評價,對分類目錄進行調整。制定、調整分類目錄,應當充分聽取醫療器械生產經營企業以及使用單位、行業組織的意見,并參考國際醫療器械分類實踐。醫療器械分類目錄應當向社會公布。

    第五條 醫療器械的研制應當遵循安全、有效和節約的原則。國家鼓勵醫療器械的研究與創新,發揮市場機制的作用,促進醫療器械新技術的推廣和應用,推動醫療器械產業的發展。

    第六條 醫療器械產品應當符合醫療器械強制性國家標準;尚無強制性國家標準的,應當符合醫療器械強制性行業標準。

    一次性使用的醫療器械目錄由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院衛生計生主管部門制定、調整并公布。重復使用可以保證安全、有效的醫療器械,不列入一次性使用的醫療器械目錄。對因設計、生產工藝、消毒滅菌技術等改進后重復使用可以保證安全、有效的醫療器械,應當調整出一次性使用的醫療器械目錄。

    第七條 醫療器械行業組織應當加強行業自律,推進誠信體系建設,督促企業依法開展生產經營活動,引導企業誠實守信。

    第二章 醫療器械產品注冊與備案

    第八條 第一類醫療器械實行產品備案管理,第二類、第三類醫療器械實行產品注冊管理。

    第九條 第一類醫療器械產品備案和申請第二類、第三類醫療器械產品注冊,應當提交下列資料:

    (一)產品風險分析資料;

    (二)產品技術要求;

    (三)產品檢驗報告;

    (四)臨床評價資料;

    (五)產品說明書及標簽樣稿;

    (六)與產品研制、生產有關的質量管理體系文件;

    (七)證明產品安全、有效所需的其他資料。

    醫療器械注冊申請人、備案人應當對所提交資料的真實性負責。

    第十條 第一類醫療器械產品備案,由備案人向所在地設區的市級人民政府食品藥品監督管理部門提交備案資料。其中,產品檢驗報告可以是備案人的自檢報告;臨床評價資料不包括臨床試驗報告,可以是通過文獻、同類產品臨床使用獲得的數據證明該醫療器械安全、有效的資料。

    向我國境內出口第一類醫療器械的境外生產企業,由其在我國境內設立的代表機構或者指定我國境內的企業法人作為代理人,向國務院食品藥品監督管理部門提交備案資料和備案人所在國(地區)主管部門準許該醫療器械上市銷售的證明文件。

    備案資料載明的事項發生變化的,應當向原備案部門變更備案。

    第十一條 申請第二類醫療器械產品注冊,注冊申請人應當向所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門提交注冊申請資料。申請第三類醫療器械產品注冊,注冊申請人應當向國務院食品藥品監督管理部門提交注冊申請資料。

    向我國境內出口第二類、第三類醫療器械的境外生產企業,應當由其在我國境內設立的代表機構或者指定我國境內的企業法人作為代理人,向國務院食品藥品監督管理部門提交注冊申請資料和注冊申請人所在國(地區)主管部門準許該醫療器械上市銷售的證明文件。

    第二類、第三類醫療器械產品注冊申請資料中的產品檢驗報告應當是醫療器械檢驗機構出具的檢驗報告;臨床評價資料應當包括臨床試驗報告,但依照本條例第十七條的規定免于進行臨床試驗的醫療器械除外。

    第十二條 受理注冊申請的食品藥品監督管理部門應當自受理之日起3個工作日內將注冊申請資料轉交技術審評機構。技術審評機構應當在完成技術審評后向食品藥品監督管理部門提交審評意見。

    第十三條 受理注冊申請的食品藥品監督管理部門應當自收到審評意見之日起20個工作日內作出決定。對符合安全、有效要求的,準予注冊并發給醫療器械注冊證;對不符合要求的,不予注冊并書面說明理由。

    國務院食品藥品監督管理部門在組織對進口醫療器械的技術審評時認為有必要對質量管理體系進行核查的,應當組織質量管理體系檢查技術機構開展質量管理體系核查。

    第十四條 已注冊的第二類、第三類醫療器械產品,其設計、原材料、生產工藝、適用范圍、使用方法等發生實質性變化,有可能影響該醫療器械安全、有效的,注冊人應當向原注冊部門申請辦理變更注冊手續;發生非實質性變化,不影響該醫療器械安全、有效的,應當將變化情況向原注冊部門備案。

    第十五條 醫療器械注冊證有效期為5年。有效期屆滿需要延續注冊的,應當在有效期屆滿6個月前向原注冊部門提出延續注冊的申請。

    除有本條第三款規定情形外,接到延續注冊申請的食品藥品監督管理部門應當在醫療器械注冊證有效期屆滿前作出準予延續的決定。逾期未作決定的,視為準予延續。

    有下列情形之一的,不予延續注冊:

    (一)注冊人未在規定期限內提出延續注冊申請的;

    (二)醫療器械強制性標準已經修訂,申請延續注冊的醫療器械不能達到新要求的;

    (三)對用于治療罕見疾病以及應對突發公共衛生事件急需的醫療器械,未在規定期限內完成醫療器械注冊證載明事項的。

    第十六條 對新研制的尚未列入分類目錄的醫療器械,申請人可以依照本條例有關第三類醫療器械產品注冊的規定直接申請產品注冊,也可以依據分類規則判斷產品類別并向國務院食品藥品監督管理部門申請類別確認后依照本條例的規定申請注冊或者進行產品備案。

    直接申請第三類醫療器械產品注冊的,國務院食品藥品監督管理部門應當按照風險程度確定類別,對準予注冊的醫療器械及時納入分類目錄。申請類別確認的,國務院食品藥品監督管理部門應當自受理申請之日起20個工作日內對該醫療器械的類別進行判定并告知申請人。

    第十七條 第一類醫療器械產品備案,不需要進行臨床試驗。申請第二類、第三類醫療器械產品注冊,應當進行臨床試驗;但是,有下列情形之一的,可以免于進行臨床試驗:

    (一)工作機理明確、設計定型,生產工藝成熟,已上市的同品種醫療器械臨床應用多年且無嚴重不良事件記錄,不改變常規用途的;

    (二)通過非臨床評價能夠證明該醫療器械安全、有效的;

    (三)通過對同品種醫療器械臨床試驗或者臨床使用獲得的數據進行分析評價,能夠證明該醫療器械安全、有效的。

    免于進行臨床試驗的醫療器械目錄由國務院食品藥品監督管理部門制定、調整并公布。

    第十八條 開展醫療器械臨床試驗,應當按照醫療器械臨床試驗質量管理規范的要求,在有資質的臨床試驗機構進行,并向臨床試驗提出者所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門備案。接受臨床試驗備案的食品藥品監督管理部門應當將備案情況通報臨床試驗機構所在地的同級食品藥品監督管理部門和衛生計生主管部門。

    醫療器械臨床試驗機構資質認定條件和臨床試驗質量管理規范,由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院衛生計生主管部門制定并公布;醫療器械臨床試驗機構由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院衛生計生主管部門認定并公布。

    第十九條 第三類醫療器械進行臨床試驗對人體具有較高風險的,應當經國務院食品藥品監督管理部門批準。臨床試驗對人體具有較高風險的第三類醫療器械目錄由國務院食品藥品監督管理部門制定、調整并公布。

    國務院食品藥品監督管理部門審批臨床試驗,應當對擬承擔醫療器械臨床試驗的機構的設備、專業人員等條件,該醫療器械的風險程度,臨床試驗實施方案,臨床受益與風險對比分析報告等進行綜合分析。準予開展臨床試驗的,應當通報臨床試驗提出者以及臨床試驗機構所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門和衛生計生主管部門。

    第三章 醫療器械生產

    第二十條 從事醫療器械生產活動,應當具備下列條件:

    (一)有與生產的醫療器械相適應的生產場地、環境條件、生產設備以及專業技術人員;

    (二)有對生產的醫療器械進行質量檢驗的機構或者專職檢驗人員以及檢驗設備;

    (三)有保證醫療器械質量的管理制度;

    (四)有與生產的醫療器械相適應的售后服務能力

    (五)產品研制、生產工藝文件規定的要求。

    第二十一條 從事第一類醫療器械生產的,由生產企業向所在地設區的市級人民政府食品藥品監督管理部門備案并提交其符合本條例第二十條規定條件的證明資料。

    第二十二條 從事第二類、第三類醫療器械生產的,生產企業應當向所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門申請生產許可并提交其符合本條例第二十條規定條件的證明資料以及所生產醫療器械的注冊證。

    受理生產許可申請的食品藥品監督管理部門應當自受理之日起30個工作日內對申請資料進行審核,按照國務院食品藥品監督管理部門制定的醫療器械生產質量管理規范的要求進行核查。對符合規定條件的,準予許可并發給醫療器械生產許可證;對不符合規定條件的,不予許可并書面說明理由。

    醫療器械生產許可證有效期為5年。有效期屆滿需要延續的,依照有關行政許可的法律規定辦理延續手續。

    第二十三條 醫療器械生產質量管理規范應當對醫療器械的設計開發、生產設備條件、原材料采購、生產過程控制、企業的機構設置和人員配備等影響醫療器械安全、有效的事項作出明確規定。

    第二十四條 醫療器械生產企業應當按照醫療器械生產質量管理規范的要求,建立健全與所生產醫療器械相適應的質量管理體系并保證其有效運行;嚴格按照經注冊或者備案的產品技術要求組織生產,保證出廠的醫療器械符合強制性標準以及經注冊或者備案的產品技術要求。

    醫療器械生產企業應當定期對質量管理體系的運行情況進行自查,并向所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門提交自查報告。

    第二十五條 醫療器械生產企業的生產條件發生變化,不再符合醫療器械質量管理體系要求的,醫療器械生產企業應當立即采取整改措施;可能影響醫療器械安全、有效的,應當立即停止生產活動,并向所在地縣級人民政府食品藥品監督管理部門報告。

    第二十六條 醫療器械應當使用通用名稱。通用名稱應當符合國務院食品藥品監督管理部門制定的醫療器械命名規則。

    第二十七條 醫療器械應當有說明書、標簽。說明書、標簽的內容應當與經注冊或者備案的相關內容一致。

    醫療器械的說明書、標簽應當標明下列事項:

    (一)通用名稱、型號、規格;

    (二)生產企業的名稱和住所、生產地址及聯系方式;

    (三)產品技術要求的編號;

    (四)生產日期和使用期限或者失效日期;

    (五)產品性能、主要結構、適用范圍;

    (六)禁忌癥注意事項以及其他需要警示或者提示的內容;

    (七)安裝和使用說明或者圖示;

    (八)維護和保養方法,特殊儲存條件、方法;

    (九)產品技術要求規定應當標明的其他內容。

    第二類、第三類醫療器械還應當標明醫療器械注冊證編號和醫療器械注冊人的名稱、地址及聯系方式。

    消費者個人自行使用的醫療器械還應當具有安全使用的特別說明。

    第二十八條 委托生產醫療器械,由委托方對所委托生產的醫療器械質量負責。受托方應當是符合本條例規定、具備相應生產條件的醫療器械生產企業。委托方應當加強對受托方生產行為的管理,保證其按照法定要求進行生產。

    具有高風險的植入性醫療器械不得委托生產,具體目錄由國務院食品藥品監督管理部門制定、調整并公布。

    第四章 醫療器械經營與使用

    第二十九條 從事醫療器械經營活動,應當有與經營規模和經營范圍相適應的經營場所和貯存條件,以及與經營的醫療器械相適應的質量管理制度和質量管理機構或者人員。

    第三十條 從事第二類醫療器械經營的,由經營企業向所在地設區的市級人民政府食品藥品監督管理部門備案并提交其符合本條例第二十九條規定條件的證明資料。

    第三十一條 從事第三類醫療器械經營的,經營企業應當向所在地設區的市級人民政府食品藥品監督管理部門申請經營許可并提交其符合本條例第二十九條規定條件的證明資料。

    受理經營許可申請的食品藥品監督管理部門應當自受理之日起30個工作日內進行審查,必要時組織核查。對符合規定條件的,準予許可并發給醫療器械經營許可證;對不符合規定條件的,不予許可并書面說明理由。

    醫療器械經營許可證有效期為5年。有效期屆滿需要延續的,依照有關行政許可的法律規定辦理延續手續。

    第三十二條 醫療器械經營企業、使用單位購進醫療器械,應當查驗供貨者的資質和醫療器械的合格證明文件,建立進貨查驗記錄制度。從事第二類、第三類醫療器械批發業務以及第三類醫療器械零售業務的經營企業,還應當建立銷售記錄制度。

    記錄事項包括:

    (一)醫療器械的名稱、型號、規格、數量;

    (二)醫療器械的生產批號、有效期、銷售日期;

    (三)生產企業的名稱;

    (四)供貨者或者購貨者的名稱、地址及聯系方式;

    (五)相關許可證明文件編號等。

    進貨查驗記錄和銷售記錄應當真實,并按照國務院食品藥品監督管理部門規定的期限予以保存。國家鼓勵采用先進技術手段進行記錄。

    第三十三條 運輸、貯存醫療器械,應當符合醫療器械說明書和標簽標示的要求;對溫度、濕度等環境條件有特殊要求的,應當采取相應措施,保證醫療器械的安全、有效。

    第三十四條 醫療器械使用單位應當有與在用醫療器械品種、數量相適應的貯存場所和條件。

    醫療器械使用單位應當加強對工作人員的技術培訓,按照產品說明書、技術操作規范等要求使用醫療器械。

    第三十五條 醫療器械使用單位對重復使用的醫療器械,應當按照國務院衛生計生主管部門制定的消毒和管理的規定進行處理。

    一次性使用的醫療器械不得重復使用,對使用過的應當按照國家有關規定銷毀并記錄。

    第三十六條 醫療器械使用單位對需要定期檢查、檢驗、校準、保養、維護的醫療器械,應當按照產品說明書的要求進行檢查、檢驗、校準、保養、維護并予以記錄,及時進行分析、評估,確保醫療器械處于良好狀態,保障使用質量;對使用期限長的大型醫療器械,應當逐臺建立使用檔案,記錄其使用、維護、轉讓、實際使用時間等事項。記錄保存期限不得少于醫療器械規定使用期限終止后5年。

    第三十七條 醫療器械使用單位應當妥善保存購入第三類醫療器械的原始資料,并確保信息具有可追溯性。

    使用大型醫療器械以及植入和介入類醫療器械的,應當將醫療器械的名稱、關鍵性技術參數等信息以及與使用質量安全密切相關的必要信息記載到病歷等相關記錄中。

    第三十八條 發現使用的醫療器械存在安全隱患的,醫療器械使用單位應當立即停止使用,并通知生產企業或者其他負責產品質量的機構進行檢修;經檢修仍不能達到使用安全標準的醫療器械,不得繼續使用。

    第三十九條 食品藥品監督管理部門和衛生計生主管部門依據各自職責,分別對使用環節的醫療器械質量和醫療器械使用行為進行監督管理。

    第四十條 醫療器械經營企業、使用單位不得經營、使用未依法注冊、無合格證明文件以及過期、失效、淘汰的醫療器械。

    第四十一條 醫療器械使用單位之間轉讓在用醫療器械,轉讓方應當確保所轉讓的醫療器械安全、有效,不得轉讓過期、失效、淘汰以及檢驗不合格的醫療器械。

    第四十二條 進口的醫療器械應當是依照本條例第二章的規定已注冊或者已備案的醫療器械。

    進口的醫療器械應當有中文說明書、中文標簽。說明書、標簽應當符合本條例規定以及相關強制性標準的要求,并在說明書中載明醫療器械的原產地以及代理人的名稱、地址、聯系方式。沒有中文說明書、中文標簽或者說明書、標簽不符合本條規定的,不得進口。

    第四十三條 出入境檢驗檢疫機構依法對進口的醫療器械實施檢驗;檢驗不合格的,不得進口。

    國務院食品藥品監督管理部門應當及時向國家出入境檢驗檢疫部門通報進口醫療器械的注冊和備案情況。進口口岸所在地出入境檢驗檢疫機構應當及時向所在地設區的市級人民政府食品藥品監督管理部門通報進口醫療器械的通關情況。

    第四十四條 出口醫療器械的企業應當保證其出口的醫療器械符合進口國(地區)的要求。

    第四十五條 醫療器械廣告應當真實合法,不得含有虛假、夸大、誤導性的內容。

    醫療器械廣告應當經醫療器械生產企業或者進口醫療器械代理人所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門審查批準,并取得醫療器械廣告批準文件。廣告發布者發布醫療器械廣告,應當事先核查廣告的批準文件及其真實性;不得發布未取得批準文件、批準文件的真實性未經核實或者廣告內容與批準文件不一致的醫療器械廣告。省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門應當公布并及時更新已經批準的醫療器械廣告目錄以及批準的廣告內容。

    省級以上人民政府食品藥品監督管理部門責令暫停生產、銷售、進口和使用的醫療器械,在暫停期間不得發布涉及該醫療器械的廣告。

    醫療器械廣告的審查辦法由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院工商行政管理部門制定。

    第五章 不良事件的處理與醫療器械的召回

    第四十六條 國家建立醫療器械不良事件監測制度,對醫療器械不良事件及時進行收集、分析、評價、控制。

    第四十七條 醫療器械生產經營企業、使用單位應當對所生產經營或者使用的醫療器械開展不良事件監測;發現醫療器械不良事件或者可疑不良事件,應當按照國務院食品藥品監督管理部門的規定,向醫療器械不良事件監測技術機構報告。

    任何單位和個人發現醫療器械不良事件或者可疑不良事件,有權向食品藥品監督管理部門或者醫療器械不良事件監測技術機構報告。

    第四十八條 國務院食品藥品監督管理部門應當加強醫療器械不良事件監測信息網絡建設。

    醫療器械不良事件監測技術機構應當加強醫療器械不良事件信息監測,主動收集不良事件信息;發現不良事件或者接到不良事件報告的,應當及時進行核實、調查、分析,對不良事件進行評估,并向食品藥品監督管理部門和衛生計生主管部門提出處理建議。

    醫療器械不良事件監測技術機構應當公布聯系方式,方便醫療器械生產經營企業、使用單位等報告醫療器械不良事件。

    第四十九條 食品藥品監督管理部門應當根據醫療器械不良事件評估結果及時采取發布警示信息以及責令暫停生產、銷售、進口和使用等控制措施。

    省級以上人民政府食品藥品監督管理部門應當會同同級衛生計生主管部門和相關部門組織對引起突發、群發的嚴重傷害或者死亡的醫療器械不良事件及時進行調查和處理,并組織對同類醫療器械加強監測。

    第五十條 醫療器械生產經營企業、使用單位應當對醫療器械不良事件監測技術機構、食品藥品監督管理部門開展的醫療器械不良事件調查予以配合。

    第五十一條 有下列情形之一的,省級以上人民政府食品藥品監督管理部門應當對已注冊的醫療器械組織開展再評價:

    (一)根據科學研究的發展,對醫療器械的安全、有效有認識上的改變的;

    (二)醫療器械不良事件監測、評估結果表明醫療器械可能存在缺陷的;

    (三)國務院食品藥品監督管理部門規定的其他需要進行再評價的情形。

    再評價結果表明已注冊的醫療器械不能保證安全、有效的,由原發證部門注銷醫療器械注冊證,并向社會公布。被注銷醫療器械注冊證的醫療器械不得生產、進口、經營、使用。

    第五十二條 醫療器械生產企業發現其生產的醫療器械不符合強制性標準、經注冊或者備案的產品技術要求或者存在其他缺陷的,應當立即停止生產,通知相關生產經營企業、使用單位和消費者停止經營和使用,召回已經上市銷售的醫療器械,采取補救、銷毀等措施,記錄相關情況,發布相關信息,并將醫療器械召回和處理情況向食品藥品監督管理部門和衛生計生主管部門報告。

    醫療器械經營企業發現其經營的醫療器械存在前款規定情形的,應當立即停止經營,通知相關生產經營企業、使用單位、消費者,并記錄停止經營和通知情況。醫療器械生產企業認為屬于依照前款規定需要召回的醫療器械,應當立即召回。

    醫療器械生產經營企業未依照本條規定實施召回或者停止經營的,食品藥品監督管理部門可以責令其召回或者停止經營。

    第六章 監督檢查

    第五十三條 食品藥品監督管理部門應當對醫療器械的注冊、備案、生產、經營、使用活動加強監督檢查,并對下列事項進行重點監督檢查:

    (一)醫療器械生產企業是否按照經注冊或者備案的產品技術要求組織生產;

    (二)醫療器械生產企業的質量管理體系是否保持有效運行;

    (三)醫療器械生產經營企業的生產經營條件是否持續符合法定要求。

    第五十四條 食品藥品監督管理部門在監督檢查中有下列職權:

    (一)進入現場實施檢查、抽取樣品;

    (二)查閱、復制、查封、扣押有關合同、票據、賬簿以及其他有關資料;

    (三)查封、扣押不符合法定要求的醫療器械,違法使用的零配件、原材料以及用于違法生產醫療器械的工具、設備;

    (四)查封違反本條例規定從事醫療器械生產經營活動的場所。

    食品藥品監督管理部門進行監督檢查,應當出示執法證件,保守被檢查單位的商業秘密。

    有關單位和個人應當對食品藥品監督管理部門的監督檢查予以配合,不得隱瞞有關情況。

    第五十五條 對人體造成傷害或者有證據證明可能危害人體健康的醫療器械,食品藥品監督管理部門可以采取暫停生產、進口、經營、使用的緊急控制措施。

    第五十六條 食品藥品監督管理部門應當加強對醫療器械生產經營企業和使用單位生產、經營、使用的醫療器械的抽查檢驗。抽查檢驗不得收取檢驗費和其他任何費用,所需費用納入本級政府預算。

    省級以上人民政府食品藥品監督管理部門應當根據抽查檢驗結論及時發布醫療器械質量公告。

    第五十七條 醫療器械檢驗機構資質認定工作按照國家有關規定實行統一管理。經國務院認證認可監督管理部門會同國務院食品藥品監督管理部門認定的檢驗機構,方可對醫療器械實施檢驗。

    食品藥品監督管理部門在執法工作中需要對醫療器械進行檢驗的,應當委托有資質的醫療器械檢驗機構進行,并支付相關費用。

    當事人對檢驗結論有異議的,可以自收到檢驗結論之日起7個工作日內選擇有資質的醫療器械檢驗機構進行復檢。承擔復檢工作的醫療器械檢驗機構應當在國務院食品藥品監督管理部門規定的時間內作出復檢結論。復檢結論為最終檢驗結論。

    第五十八條 對可能存在有害物質或者擅自改變醫療器械設計、原材料和生產工藝并存在安全隱患的醫療器械,按照醫療器械國家標準、行業標準規定的檢驗項目和檢驗方法無法檢驗的,醫療器械檢驗機構可以補充檢驗項目和檢驗方法進行檢驗;使用補充檢驗項目、檢驗方法得出的檢驗結論,經國務院食品藥品監督管理部門批準,可以作為食品藥品監督管理部門認定醫療器械質量的依據。

    第五十九條 設區的市級和縣級人民政府食品藥品監督管理部門應當加強對醫療器械廣告的監督檢查;發現未經批準、篡改經批準的廣告內容的醫療器械廣告,應當向所在地省、自治區、直轄市人民政府食品藥品監督管理部門報告,由其向社會公告。

    工商行政管理部門應當依照有關廣告管理的法律、行政法規的規定,對醫療器械廣告進行監督檢查,查處違法行為。食品藥品監督管理部門發現醫療器械廣告違法發布行為,應當提出處理建議并按照有關程序移交所在地同級工商行政管理部門。

    第六十條 國務院食品藥品監督管理部門建立統一的醫療器械監督管理信息平臺。食品藥品監督管理部門應當通過信息平臺依法及時公布醫療器械許可、備案、抽查檢驗、違法行為查處情況等日常監督管理信息。但是,不得泄露當事人的商業秘密。

    食品藥品監督管理部門對醫療器械注冊人和備案人、生產經營企業、使用單位建立信用檔案,對有不良信用記錄的增加監督檢查頻次。

    第六十一條 食品藥品監督管理等部門應當公布本單位的聯系方式,接受咨詢、投訴、舉報。食品藥品監督管理等部門接到與醫療器械監督管理有關的咨詢,應當及時答復;接到投訴、舉報,應當及時核實、處理、答復。對咨詢、投訴、舉報情況及其答復、核實、處理情況,應當予以記錄、保存。

    有關醫療器械研制、生產、經營、使用行為的舉報經調查屬實的,食品藥品監督管理等部門對舉報人應當給予獎勵。

    第六十二條 國務院食品藥品監督管理部門制定、調整、修改本條例規定的目錄以及與醫療器械監督管理有關的規范,應當公開征求意見;采取聽證會、論證會等形式,聽取專家、醫療器械生產經營企業和使用單位、消費者以及相關組織等方面的意見。

    第七章 法律責任

    第六十三條 有下列情形之一的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門沒收違法所得、違法生產經營的醫療器械和用于違法生產經營的工具、設備、原材料等物品;違法生產經營的醫療器械貨值金額不足1萬元的,并處5萬元以上10萬元以下罰款;貨值金額1萬元以上的,并處貨值金額10倍以上20倍以下罰款;情節嚴重的,5年內不受理相關責任人及企業提出的醫療器械許可申請:

    (一)生產、經營未取得醫療器械注冊證的第二類、第三類醫療器械的;

    (二)未經許可從事第二類、第三類醫療器械生產活動的;

    (三)未經許可從事第三類醫療器械經營活動的。

    有前款第一項情形、情節嚴重的,由原發證部門吊銷醫療器械生產許可證或者醫療器械經營許可證。

    第六十四條 提供虛假資料或者采取其他欺騙手段取得醫療器械注冊證、醫療器械生產許可證、醫療器械經營許可證、廣告批準文件等許可證件的,由原發證部門撤銷已經取得的許可證件,并處5萬元以上10萬元以下罰款,5年內不受理相關責任人及企業提出的醫療器械許可申請。

    偽造、變造、買賣、出租、出借相關醫療器械許可證件的,由原發證部門予以收繳或者吊銷,沒收違法所得;違法所得不足1萬元的,處1萬元以上3萬元以下罰款;違法所得1萬元以上的,處違法所得3倍以上5倍以下罰款;構成違反治安管理行為的,由公安機關依法予以治安管理處罰。

    第六十五條 未依照本條例規定備案的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門責令限期改正;逾期不改正的,向社會公告未備案單位和產品名稱,可以處1萬元以下罰款。

    備案時提供虛假資料的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門向社會公告備案單位和產品名稱;情節嚴重的,直接責任人員5年內不得從事醫療器械生產經營活動。

    第六十六條 有下列情形之一的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門責令改正,沒收違法生產、經營或者使用的醫療器械;違法生產、經營或者使用的醫療器械貨值金額不足1萬元的,并處2萬元以上5萬元以下罰款;貨值金額1萬元以上的,并處貨值金額5倍以上10倍以下罰款;情節嚴重的,責令停產停業,直至由原發證部門吊銷醫療器械注冊證、醫療器械生產許可證、醫療器械經營許可證:

    (一)生產、經營、使用不符合強制性標準或者不符合經注冊或者備案的產品技術要求的醫療器械的;

    (二)醫療器械生產企業未按照經注冊或者備案的產品技術要求組織生產,或者未依照本條例規定建立質量管理體系并保持有效運行的;

    (三)經營、使用無合格證明文件、過期、失效、淘汰的醫療器械,或者使用未依法注冊的醫療器械的;

    (四)食品藥品監督管理部門責令其依照本條例規定實施召回或者停止經營后,仍拒不召回或者停止經營醫療器械的;

    (五)委托不具備本條例規定條件的企業生產醫療器械,或者未對受托方的生產行為進行管理的。

    第六十七條 有下列情形之一的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門責令改正,處1萬元以上3萬元以下罰款;情節嚴重的,責令停產停業,直至由原發證部門吊銷醫療器械生產許可證、醫療器械經營許可證:

    (一)醫療器械生產企業的生產條件發生變化、不再符合醫療器械質量管理體系要求,未依照本條例規定整改、停止生產、報告的;

    (二)生產、經營說明書、標簽不符合本條例規定的醫療器械的;

    (三)未按照醫療器械說明書和標簽標示要求運輸、貯存醫療器械的;

    (四)轉讓過期、失效、淘汰或者檢驗不合格的在用醫療器械的。

    第六十八條 有下列情形之一的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門和衛生計生主管部門依據各自職責責令改正,給予警告;拒不改正的,處5000元以上2萬元以下罰款;情節嚴重的,責令停產停業,直至由原發證部門吊銷醫療器械生產許可證、醫療器械經營許可證:

    (一)醫療器械生產企業未按照要求提交質量管理體系自查報告的;

    (二)醫療器械經營企業、使用單位未依照本條例規定建立并執行醫療器械進貨查驗記錄制度的;

    (三)從事第二類、第三類醫療器械批發業務以及第三類醫療器械零售業務的經營企業未依照本條例規定建立并執行銷售記錄制度的;

    (四)對重復使用的醫療器械,醫療器械使用單位未按照消毒和管理的規定進行處理的;

    (五)醫療器械使用單位重復使用一次性使用的醫療器械,或者未按照規定銷毀使用過的一次性使用的醫療器械的;

    (六)對需要定期檢查、檢驗、校準、保養、維護的醫療器械,醫療器械使用單位未按照產品說明書要求檢查、檢驗、校準、保養、維護并予以記錄,及時進行分析、評估,確保醫療器械處于良好狀態的;

    (七)醫療器械使用單位未妥善保存購入第三類醫療器械的原始資料,或者未按照規定將大型醫療器械以及植入和介入類醫療器械的信息記載到病歷等相關記錄中的;

    (八)醫療器械使用單位發現使用的醫療器械存在安全隱患未立即停止使用、通知檢修,或者繼續使用經檢修仍不能達到使用安全標準的醫療器械的;

    (九)醫療器械生產經營企業、使用單位未依照本條例規定開展醫療器械不良事件監測,未按照要求報告不良事件,或者對醫療器械不良事件監測技術機構、食品藥品監督管理部門開展的不良事件調查不予配合的。

    第六十九條 違反本條例規定開展醫療器械臨床試驗的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門責令改正或者立即停止臨床試驗,可以處5萬元以下罰款;造成嚴重后果的,依法對直接負責的主管人員和其他直接責任人員給予降級、撤職或者開除的處分;有醫療器械臨床試驗機構資質的,由授予其資質的主管部門撤銷醫療器械臨床試驗機構資質,5年內不受理其資質認定申請。

    醫療器械臨床試驗機構出具虛假報告的,由授予其資質的主管部門撤銷醫療器械臨床試驗機構資質,10年內不受理其資質認定申請;由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門處5萬元以上10萬元以下罰款;有違法所得的,沒收違法所得;對直接負責的主管人員和其他直接責任人員,依法給予撤職或者開除的處分。

    第七十條 醫療器械檢驗機構出具虛假檢驗報告的,由授予其資質的主管部門撤銷檢驗資質,10年內不受理其資質認定申請;處5萬元以上10萬元以下罰款;有違法所得的,沒收違法所得;對直接負責的主管人員和其他直接責任人員,依法給予撤職或者開除的處分;受到開除處分的,自處分決定作出之日起10年內不得從事醫療器械檢驗工作。

    第七十一條 違反本條例規定,發布未取得批準文件的醫療器械廣告,未事先核實批準文件的真實性即發布醫療器械廣告,或者發布廣告內容與批準文件不一致的醫療器械廣告的,由工商行政管理部門依照有關廣告管理的法律、行政法規的規定給予處罰。

    篡改經批準的醫療器械廣告內容的,由原發證部門撤銷該醫療器械的廣告批準文件,2年內不受理其廣告審批申請。

    發布虛假醫療器械廣告的,由省級以上人民政府食品藥品監督管理部門決定暫停銷售該醫療器械,并向社會公布;仍然銷售該醫療器械的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門沒收違法銷售的醫療器械,并處2萬元以上5萬元以下罰款。

    第七十二條 醫療器械技術審評機構、醫療器械不良事件監測技術機構未依照本條例規定履行職責,致使審評、監測工作出現重大失誤的,由縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門責令改正,通報批評,給予警告;造成嚴重后果的,對直接負責的主管人員和其他直接責任人員,依法給予降級、撤職或者開除的處分。

    第七十三條 食品藥品監督管理部門及其工作人員應當嚴格依照本條例規定的處罰種類和幅度,根據違法行為的性質和具體情節行使行政處罰權,具體辦法由國務院食品藥品監督管理部門制定。

    第七十四條 違反本條例規定,縣級以上人民政府食品藥品監督管理部門或者其他有關部門不履行醫療器械監督管理職責或者濫用職權、玩忽職守、徇私舞弊的,由監察機關或者任免機關對直接負責的主管人員和其他直接責任人員依法給予警告、記過或者記大過的處分;造成嚴重后果的,給予降級、撤職或者開除的處分。

    第七十五條 違反本條例規定,構成犯罪的,依法追究刑事責任;造成人身、財產或者其他損害的,依法承擔賠償責任。

    第八章 附則

    第七十六條 本條例下列用語的含義:

    醫療器械,是指直接或者間接用于人體的儀器、設備、器具、體外診斷試劑及校準物、材料以及其他類似或者相關的物品,包括所需要的計算機軟件;其效用主要通過物理等方式獲得,不是通過藥理學免疫學或者代謝的方式獲得,或者雖然有這些方式參與但是只起輔助作用;其目的是:

    (一)疾病的診斷、預防、監護、治療或者緩解;

    (二)損傷的診斷、監護、治療、緩解或者功能補償;

    (三)生理結構或者生理過程的檢驗、替代、調節或者支持;

    (四)生命的支持或者維持;

    (五)妊娠控制;

    (六)通過對來自人體的樣本進行檢查,為醫療或者診斷目的提供信息。

    醫療器械使用單位,是指使用醫療器械為他人提供醫療等技術服務的機構,包括取得醫療機構執業許可證的醫療機構,取得計劃生育技術服務機構執業許可證的計劃生育技術服務機構,以及依法不需要取得醫療機構執業許可證的血站、單采血漿站、康復輔助器具適配機構等。

    第七十七條 醫療器械產品注冊可以收取費用。具體收費項目、標準分別由國務院財政、價格主管部門按照國家有關規定制定。

    第七十八條 非營利的避孕醫療器械管理辦法以及醫療衛生機構為應對突發公共衛生事件而研制的醫療器械的管理辦法,由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院衛生計生主管部門制定。

    中醫醫療器械的管理辦法,由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院中醫藥管理部門依據本條例的規定制定;康復輔助器具類醫療器械的范圍及其管理辦法,由國務院食品藥品監督管理部門會同國務院民政部門依據本條例的規定制定。

    第七十九條 軍隊醫療器械使用的監督管理,由軍隊衛生主管部門依據本條例和軍隊有關規定組織實施。

    第八十條 本條例自2014年6月1日起施行。

    近似詞條:
  • 醫療器械監督管理條例
  • 一次性使用無菌醫療器械監督管理辦法(暫行)
  • 甘肅省食品藥品監督管理局醫療器械經營許可管理規定(試行)
  • 裝飾性彩色平光隱形眼鏡納入醫療器械管理
  • 醫療器械新產品審批規定(試行)
  • 醫療器械標準管理辦法(試行)
  • 醫療器械說明書、標簽和包裝標識管理規定
  • 醫療器械召回管理辦法(試行)
  • 醫療器械生產質量管理規范檢查管理辦法(試行)
  • 醫療器械生產質量管理規范(試行)
  • ]]>
    修訂條目 2014-4-24 11:01:36
    花粉過敏性哮喘 http://www.wiki8.com/huafenguominxingxiaochuan_36339/

    拼音

    huā fěn guò mǐn xìng xiāo chuǎn

    英文參考

    pollen asthma

    概述

    氣中飄散的各種致敏花粉是引起變應性哮喘的一組重要變應原,目前已知可以引起人類致敏的植物花粉多達數百種。花粉誘發的過敏性疾病包括季節性變態反應鼻炎過敏性結膜炎、過敏性皮膚病和變應性哮喘。由于吸入的花粉在進入下呼吸道之前必須經由上呼吸道,多伴有明顯的上呼吸道癥狀,大多數病人上呼吸道癥狀在先,隨后才出現咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道過敏癥狀。下呼吸道過敏的癥狀是花粉變應性哮喘的主要癥狀,開始主要表現為花粉播散期間的刺激干咳,癥狀加重時表現為喘息發作,喘息的癥狀和體征與其他支氣管哮喘相似。由花粉引起的包括變應性哮喘在內的一系列過敏反應的發病機制主要與I型變態反應有關,是變態反應學家研究較多且卓有成效的變態反應疾病。由于由花粉誘發的變應性哮喘已是臨床上常見的疾病,因此近年來許多醫生提出了花粉變應性哮喘這一診斷名稱。

    疾病名稱

    花粉過敏性哮喘

    英文名稱

    pollen asthma

    別名

    花粉變應性哮喘;花粉性氣喘花粉性哮喘枯草熱

    分類

    呼吸科 > 氣流阻塞性疾病 > 支氣管哮喘

    ICD

    J45.0

    流行病學

    早在1819年,英國醫生John Bostock就描述了一種夏季發作的、以呼吸道卡他性炎癥為特征的疾病,當時稱之為布斯特克卡他綜合征,這是有關花粉過敏的最早記載。由于,當時誤認為該病的發作與接觸枯草有關,因此在1828年正式命名為花粉癥(Hay Fever)。1836年Elliotson認為花粉癥可能與吸入植物的花粉有關;1872年美國醫生Wyman發表了“秋季卡他”一文,指出了秋天的花粉癥有的主要病因是豚草花粉;直至1873年Blackley利用凡士林玻片曝片進行大氣中花粉調查和采用花粉浸液作特異性皮試,才首次在臨床上證實了枯草熱的發生與花粉過敏有關,并提出花粉癥(Pollinosis)這一新診斷名稱取代花粉癥。本世紀初,著名變態反應學家Noon首次在英國“The Lancet”雜志上發表了用特異性免疫療法治療花粉癥的報告,此后有關花粉過敏的研究日益增多,并發現了在許多國家豚草花粉是引起花粉癥的主要致敏花粉,并逐漸開展了有關花粉誘發的支氣管哮喘的研究。流行病學調查表明,花粉過敏是一種常見的疾病,據北美洲的調查證實,花粉癥的發病率約占正常人群的2%~5%,約30%的變態反應疾病患者屬于對花粉過敏;美國學者Tuft甚至得出了發病率約占美國總人口的10%,個別流行地區可高達15%的結論;在西歐的調查表明,花粉癥的發病率在1%~5%。所以許多經濟發達國家把防治花粉過敏作為重要研究課題,個別國家的廣播電臺、電視臺已把每天大氣中飄散的花粉數目和天氣預報一同播放,以使花粉過敏的病人提前采取預防措施。

    我國目前對花粉過敏的發病率尚無大面積的調查統計,據有限的調查資料顯示約在0.9%~5%,Maternowski曾調查了美國Michgan大學中的中國籍學生對豚草花粉過敏的發病率高達16%。但即使按目前世界各國流行病學調查的最低發病率統計,我國花粉癥的病人也應在1000萬人以上。在花粉過敏的病人中約有30%~40%伴有變應性哮喘,其余以變應性鼻炎變應性結膜炎和變應性咽炎等過敏性疾病為主。我國自60年代以來也開展了有關花粉過敏的研究,北京地區專家學者已證實我國的致敏花粉與國外研究的結果不同,認為蒿屬植物花粉是引起我國花粉過敏的最主要致敏花粉。此后,沈陽、青島、南京等地相繼進行了有關研究,并證實了我國沿海和長江沿岸生長有大量豚草,經空氣曝片證實了這些地區有許多對豚草花粉過敏的哮喘病人,從而得出了豚草花粉也是我國部分地區的主要致敏花粉。到目前為止,花粉所引起的變應性哮喘是所有支氣管哮喘中研究最廣、最深、治療效果最好的。研究花粉變應性哮喘,對闡明支氣管哮喘的發生機制有重要意義,但是由于對花粉變應性哮喘的研究除與免疫學環境醫學和臨床醫學有密切關系外,還涉及植物學、生態學氣象學和藥劑學等多學科知識,因此應多學科配合才能使研究更加深入。

    花粉過敏性哮喘的病因

    大氣中致敏花粉的種類繁多,不同國家、不同地區、不同的海拔高度和不同季節可有不同的致敏花粉,由于我國南北跨越溫帶和亞熱帶,氣溫變化很大,加之東西跨度大、地理及海拔高度的影響,致敏花粉種類有較大的地區差別。廣東、廣西和海南一帶以亞熱帶植物為主,長江流域一帶以溫帶植物為主,東北、西北、和華北以耐寒植物為主。80年代末期由北京地區專家學者組織了對我國的全國性大范圍的氣傳致敏花粉種類的調查,結果見表1。

    表1統計了80年代末期我國各省市春季和夏秋季大氣中最常見的各4種主要氣傳致敏花粉。其排列順序以空氣中飄散的花粉數目為依據。這項歷時3年的調查不僅為我國對花粉過敏性哮喘的基礎研究奠定了重要基礎,也為防治花粉過敏性哮喘提供了重要的參考資料。

    發病機制

    與致敏花粉相關的基礎研究

    致敏花粉以及致敏花粉引起的變態反應性疾病是世界各國變態反應工作者關注較多的研究課題,許多變態反應性疾病的科研工作就是從花粉過敏開始的。致敏花粉作為一種引起變應性哮喘的主要變應原之一,在花粉變應性哮喘的發病中起關鍵作用。詳細的了解致敏花粉的形態特點、理化性質、抗原性以及免疫學特點,對預防和治療花粉過敏性哮喘具有重要意義。我國從50年代開始進行花粉過敏的研究,在空氣中致敏花粉的曝片調查、流行病學調查、免疫學研究和臨床防治等方面積累了一定的資料,但與西方先進國家比較仍然落后多年。

    (1)致敏花粉的基本特征

    ①致敏花粉的形態:花粉的識別需要借助普通顯微鏡電子顯微鏡進行觀察。研究花粉形態可以幫助臨床醫生識別和確定本地空氣中飄散的致敏花粉的種類和數目,以便根據空氣中花粉的種類和飄散季節在臨床上及時采取有效措施,此外在制備變應原浸液的過程中,識別致敏花粉的形態也是非常重要的。

    A.花粉的大小:花粉顆粒的大小因植物種類的不同而有較大的差異,最小的花粉的直徑可<10μm,最大的花粉則可達200μm以上,引起致敏的花粉通常體積較小。在我國可以引起致敏的較大花粉(100~200μm)有松屬云杉屬禾本科等植物的花粉。中等大小的花粉(50~100μm)有葎草楊屬櫟屬向日葵等植物花粉。較小的花粉(50μm以下)有蒿屬、豚草、構屬柳屬等植物的花粉。

    B.花粉的外形:致敏花粉的外形以圓球形居多,其他的形態有長球形、超長球形、扁球形、三角形、多邊形和不規則形。

    C.花粉的結構:花粉壁有兩層,內壁較薄,為均質的纖維層、外壁較厚,表面有紋飾,為鑒定花粉的重要特征之一。花粉的萌發器官可在花粉表面以溝、孔和裂口而表現出來,這些結構的形態也是識別花粉種類的重要標志。

    ②飄散特點:引起過敏的花粉主要是風媒性植物花粉,這些花粉通常質地較輕,易在空氣中飄散,借風力進行傳播。引起花粉過敏性哮喘的致敏花粉通常產量較大,其在大氣中含量越大,引起花粉變應性哮喘的機會越高,致敏花粉在大氣中飄散傳播的濃度取決于以下幾種因素:

    A.植物的花期:某些植物的花期是植物授粉較集中的時間,這時空氣中花期飄散量較大,某些植物的花期時間較長,如蒿屬、葎草的花期可長達4~6個月,有些植物的花期則時間較短,如禾本科植物,楊屬等僅有幾天。樹木的花期主要在春季,而夏秋季則以草類花粉為主。

    B.植物的密度:某一地區某一種植物的植被密度越大,其大氣中花粉的飄散數量就越多。

    C.氣候及空氣濕度的影響。

    ③致敏花粉的植物特點:并不是每一種花粉均能誘發過敏癥狀,對某些地區來講,引起致敏的植物花粉往往僅有幾種,這些能產生致敏花粉的植物一般具有以下4個特點:

    A.屬風媒花植物:這類植物主要借助風力播散花粉,因此易在空氣中飄散引起致病。蟲媒花植物通常屬于觀賞性強的植物,其花粉通常黏而大,不易在空氣中飄散,故雖然可以致敏可很少引起流行。

    B.廣泛生長:豚草、蒿屬、葎草等致敏性較強的花粉,其植物均有很強的生存能力,能在各種環境和惡劣條件下生長,因此易廣泛生長,可在一定的地域空氣中形成可以引起過敏的花粉密度。

    C.花粉產量大、授粉期較長:易引起致敏的花粉通常具有花粉產量較大、花粉播散時間長等特點如豚草、蒿屬等。

    D.花粉質地較輕,體積較小:引起致敏的花粉不論體積大小,通常重量較輕,這就決定了花粉的飄散性。同時誘發花粉過敏性哮喘的致敏花粉的體積也通常較小,直徑多在15~60μm之間,極易隨空氣吸入下呼吸道引起喘息癥狀。

    (2)致敏花粉的抗原性和免疫學研究

    所有的致敏花粉的免疫學特征是必須含有特異性的抗原物質,這是所有致敏花粉的共性。在所有可以引起過敏癥狀的花粉中,對其抗原性研究最多、最深入的要屬豚草花粉,現已成功地從豚草花粉中分離出至少9種抗原成分,即AgE、AgK、AgD、AgA、Ra3、Ra4、Ra5、Ra7、Ra8。這些抗原成分具有不同的抗原效價,其中抗原性最強的為AgE,其次為AgK、AgD。其他成分如Ra3、Ra4、Ra5、Ra7、Ra8、AgA等,雖也有一定的抗原性,但均相對較弱。研究表明,每個對花粉過敏的病人對某種花粉內的各種抗原成分敏感程度并不相同,通過對AgE的研究證實,使用較大劑量的純化AgE抗原對豚草花粉過敏的病人進行特異性免疫治療時可以取得與粗制變應原浸液相似的療效,提示AgE是豚草花粉中的主要抗原成分。

    AgE是指豚草花粉抗原中的E成分,其分子量為37800,由兩條不同的多肽鏈構成,借助非共價鍵聯接,現已制成AgE純化抗原浸液用于臨床診斷和治療,其抗原效價是粗制花粉浸液的10~100倍。臨床研究證實約90%對豚草花粉過敏的病人對AgE有極為敏感的反應。多數變態反應學家認為AgE成分雖然僅占豚草花粉總重量的6%,但它是豚草花粉的主要致敏成分。AgK的分子量和電荷與AgE較為相似,但各自的抗原中的氨基酸成分卻有較大的差異。目前針對豚草花粉的各種抗原成分對機體免疫狀態的影響亦進行了較多的研究。Relly等在給28名豚草花粉過敏的病人進行特異性免疫治療發現,針對AgE的血清特異性IgG抗體明顯增高,其滴度均值比免疫治療前升高12倍以上,針對AgK的特異性IgG抗體也明顯增高。但針對Ra3、Ra4、Ra5的特異性IgG僅有輕度增加,無統計學差異。研究結果提示,AgE是豚草花粉中主要致敏成分。用AgE制成的抗體制劑是一種用于特異性免疫治療的高效、低作用制劑。

    除豚草花粉外,對梯牧草(timothy)、黑麥草(rye grass)、百慕大草(bermudagrass)、野茅草(orcharld grass)和莠類(weeds)等的花粉也進行了較多的研究。已從梯牧草花粉浸液中純化出抗原A、抗原B和抗原D等20余種抗原成分,其中抗原B和抗原D的抗原性相似,分子量為16000,為梯牧草中的主要抗原成分,在特異性免疫治療中取得了較好的療效。從黑麥草中也純化提取了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型等10余種抗原成分。其中Ⅰ型抗原成分為黑麥草的主要變應原,95%以上對黑麥草過敏的病人對Ⅰ型抗原成分過敏。從百慕大草和野茅草中也分別提取了10余種抗原成分。在我國,蒿屬的花粉的純化分離工作也正在進行,發現了蒿屬花粉和豚草及其他菊科植物之間具有許多共同的抗原性。現已證實雖然不同花粉的抗原性各異,但在同屬同科的植物花粉之間顯然有一定的抗原交叉性。

    影響花粉變應性哮喘發病的外界因素

    花粉變應性哮喘的發病率和病程的變化受到了植物的花期、居住地區的植物分布、地理環境、風向、空氣濕度、氣溫等因素的影響,上述任何一項因素發生改變均可以影響其發病率和病程的發展。具體到每個花粉過敏性哮喘病人,還可受到轉移居住地和治療條件等因素的影響。

    (1)植物花期影響

    植物的花期決定了花粉變應性哮喘呈季節性發作。可以引起致敏的花粉植物種類繁多,其花期隨著植物的種類不同而有著較大的差異,對不同花粉過敏的病人其發病季節也各不相同,如對豚草等草類植物花粉過敏的病人僅在每年的7~10月份發病,而對樹木類花粉過敏的病人,絕大多數在春季發作。目前我國的花粉變應性哮喘的發病主要有春季和夏秋季2個高峰期,以夏秋季更為重要,臨床上大多數對花粉過敏的哮喘病人以夏秋季花粉過敏為主。引起夏秋季花粉變應性哮喘的以草類花粉和禾本科植物為主,包括豚草、蒿屬、葎草、藜科莧科車前屬蓖麻屬蒼耳屬女貞屬忍冬科以及禾本科植物等。引起春季花粉變應性哮喘的花粉以樹木花粉為主,包括楊屬、榆屬、柳屬、松屬、柏科、樺屬、白蠟樹胡桃屬、構屬、桑屬、櫟屬、楓楊屬銀杏屬雪松屬云杉屬、槭屬榛屬、粟屬、棕櫚屬臭椿屬懸鈴木屬櫸屬榿木屬水曲柳屬、黃楊屬、漆樹屬、楝屬槐屬樟屬桉屬莎草屬等。

    (2)受居住地區和地理因素的影響

    在不同地區的大氣中,根據植物植被的不同而有不同種類的花粉飄散,不同地區的大氣中的花粉濃度也有著較大的差異,因此世界各國和各地區花粉變應性哮喘的發病率也有所不同。其發病率受到了居住地區植物種類和數量的影響,如美國的調查證實,該國花粉癥的發病率為3%~19%,而在英國花粉癥的發病率僅0.5%,其中34%的花粉癥病人發展為花粉過敏性哮喘。我國的初步調查證實花粉癥的發病率是0.9%~5%,這種發病率的差別是由于花粉在大氣中的播散具有一定的區域局限性。在我國的許多地區的夏秋季大氣中以蒿屬花粉數目較多,而北美各國則以豚草花粉為主。許多作者對花粉飄散的距離進行了研究,結果證實大多數花粉的飄散距離不超過10公里,只有少數花粉和松樹花粉可以借助其本身的氣囊飄散在數百公里甚至1000公里距離以外。空氣中的花粉數量還受到居住地的地理位置的影響,如青島市區在花粉飄散季節以東南風居多,而其東南面臨大海,因此該市區空氣中花粉飄散的種類和數量均少于國內其他城市,花粉過敏的發病率也較低。各地的變態反應科醫生應在調查本地區大氣中致敏花粉飄散的種類和數量的基礎上來制定本地區花粉變應性哮喘的防治措施。

    (3)氣候因素的影響

    ①氣溫:每年的氣溫變化可以影響植物的花期,假如某年的氣溫偏高,植物花期可以提前來臨。每天氣溫的變化可以影響大氣中花粉飄散的數量,氣溫越高,空氣中花粉飄散的數量就越大,花粉飄散也越高。陽光充足時可以促使花粉囊的破裂,使花粉更易飄散在大氣中。

    ②空氣的濕度:空氣的濕度可以使花粉的重量增加,從而影響大氣中花粉飄散的數量,在氣溫等條件相同的情況下,空氣濕度越大,空氣中花粉飄散數量就越少,例如在花粉飄散季節時恰逢雨季可使得大氣中的花粉數量驟減,對花粉過敏的哮喘病人的癥狀可同時緩解或減輕;而在花粉飄散季節前,經常下雨可以促進植物的花蕾的發育,導致花粉飄散季節的大氣中花粉濃度增加。

    ③風力:風力加大和風速增加可以降低空氣中的濕度,并可以促進致敏植物花粉囊的開放,增加空氣中致敏花粉的傳播速度和飄散距離,從而影響大氣中致敏花粉飄散的數量和飄散的規律。

    ④氣壓:氣壓較低時可以影響大氣中花粉的飄散高度,使大氣中的花粉在低空傳播,從而更容易誘發過敏癥狀。

    ⑤霜凍:霜凍的出現可以將許多植物的花蕾凍死,這往往預示著植物花期的結束,從而降低大氣中花粉飄散的數目。

    上述諸多氣候因素的影響提示,氣候因素對花粉變應性哮喘的病程有較大的影響,隨著每天氣候的變化,大氣中花粉飄散的數目也有較大變化,即便是一天中也可出現較大的差異。因此對花粉過敏的病人,在炎熱、干燥、風大的時候病情容易惡化,而陰雨季節病情則可緩解。

    花粉過敏性哮喘的臨床表現

    花粉變應性哮喘是一種表現在下呼吸道的過敏性疾病。由于吸入的花粉在進入下呼吸道之前必須經由上呼吸道,多伴有明顯的上呼吸道癥狀,大多數病人上呼吸道癥狀在先,隨后才出現咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道過敏癥狀。下呼吸道過敏的癥狀是花粉變應性哮喘的主要癥狀,開始主要表現為花粉播散期間的刺激性干咳,癥狀加重時表現為喘息發作,喘息的癥狀和體征與其他支氣管哮喘相似。在哮喘發作前病人通常已有數個花期的鼻部或咽部癥狀,但也有少數病人無任何先兆癥狀,起病時以哮喘發作為首要癥狀。其臨床特征主要有:

    呈季節性發作

    哮喘等癥狀的發作與植物的花期相吻合,每年均在相對固定的時期發作,每個地區的變態反應醫生均應掌握當地致敏植物的花期和花粉飄散特點,才能給病人作出正確的診斷。病人季節性發作的持續時間少則數天,多則數月,待花粉播散期一過,病情自然緩解。部分合并對其他常年性存在的變應原如室塵、塵螨過敏的花粉過敏性哮喘病人,病情可以表現為常年性發作,季節性加重。

    有明顯的地區性

    花粉過敏性哮喘具有明顯的地區性特征,所謂地區性特征是指病人通常僅在致敏花粉飄散的地區發病,移居無花粉飄散地區癥狀則可很快緩解。所以了解當地的大氣中飄散的花粉種類和數量對診斷是相當重要的,各地醫生可以參考表1。有位學者曾遇一例蒿屬花粉過敏的哮喘病人,家居濟南,病史已10余年,每年8~10月份發病,后遵醫囑每年發病季節時去青島(由于地理因素,青島蒿屬花粉較少)療養,堅持5年,一次也未發病,自以為痊愈,第6年擅自留在濟南,又致哮喘發作。其實這樣的病例不勝枚舉,臨床工作中經常可以見到。

    伴有明顯的上呼吸道或其他過敏癥狀

    花粉變應性哮喘的病人,發作前或發作的同時多伴有明顯的上呼吸道過敏癥狀和其他過敏癥狀。病人在發病初期往往可有數年甚至數十年的過敏性鼻炎、過敏性結膜炎或過敏性皮膚病等過敏病史,然后逐漸累及下呼吸道而引起哮喘的癥狀。也有一些病人上呼吸道和下呼吸道的癥狀同時出現或先出現下呼吸道癥狀再有上呼吸道癥狀。

    (1)上呼吸道過敏的癥狀與體征

    上呼吸道過敏主要包括鼻或咽部的過敏。鼻部癥狀表現為季節性變應性鼻炎的癥狀如鼻癢、噴嚏和流清水鼻涕,可伴有耳和上腭部的癢感。鼻癢以鼻尖和鼻前庭為主,病人表現為反復揉鼻。噴嚏可每次數個甚至數十個,在噴嚏發作的同時或以后伴有大量的清水樣或白色黏液樣鼻分泌物,分泌物呈漿液性。多數病人可伴有交替鼻塞或持續鼻塞等癥狀,這主要是由于鼻黏膜充血水腫鼻腔通氣障礙所致,鼻塞程度取決于鼻黏膜腫脹程度,同時由于鼻塞還可導致病人的嗅覺減退或消失。典型的鼻部體征為鼻黏膜呈蒼白色、淺灰色或灰藍色、黏膜水腫,鼻道內可見到漿液性或黏液性分泌物;慢性病人可以出現下鼻甲或中鼻甲肥大;部分病人的鼻黏膜可表現為充血、水腫;少數病人可以伴有鼻息肉鼻竇炎。由于分泌物的持續刺激,可以導致鼻前庭和鼻唇之間的紅腫,上述鼻部的癥狀和體征均與季節性有明顯的關系,故臨床稱其為季節性變應性鼻炎。

    咽喉部的癥狀主要表現為咽癢、咽部異物感或刺激感,少許病人可因為咽部有分泌物而引起刺激性咳嗽,檢查可見咽部黏膜彌漫充血或黏膜干燥蒼白,有時可見少許分泌物附于咽部,伴喉炎者可見會咽及聲帶水腫。

    (2)其他過敏癥狀

    包括眼部和皮膚的過敏癥狀。眼部癥狀表現為眼癢、流淚、眼結膜眼瞼紅腫等變應性結膜炎的癥狀,皮膚腫脹多表現為顏面,四肢等暴露部的皮膚瘙癢等變應性皮炎的癥狀,嚴重者可見濕疹樣改變。

    發病年齡和特應性素質

    花粉過敏性哮喘的發病年齡以中青年患者為主,兒童和老年患者通常較為少見。花粉過敏性哮喘均有特應性素質,所以家庭和個人的變態反應性病史也是非常重要的。

    發作與氣候變化有關

    氣候改變可改變空氣中的花粉濃度從而影響其癥狀,如連陰雨天,病情可有好轉;干熱多風時癥狀可以加劇。

    花粉過敏性哮喘的并發癥

    花粉過敏性哮喘可并發細菌感染,嚴重哮喘可致肺水腫

    實驗室檢查

    由于近年來艾滋病的蔓延,過去常用的被動轉移試驗現已很少在臨床上使用,目前體外特異性試驗主要采用血清學或細胞學免疫方法進行檢測,其最大優點是安全,但多數體外的免疫學檢測需要特殊的精密設備,操作亦較復雜,敏感性也不如體內試驗,故目前體外特異性試驗主要用于臨床科研,主要有以下幾種方法:

    血清學試驗

    血清免疫球蛋白G主要測定病人血清中針對致敏花粉的特異性IgG等抗體。常用檢查方法有放射變應原吸附試驗(RAST)、放射免疫吸附試驗(RIST)、酶聯免疫吸附試驗 (ELISA)和點免疫結合試驗等。

    血清免疫球蛋白E主要測定病人血清中針對致敏花粉的特異性IgE等抗體。常用檢查方法有放射變應原吸附試驗(RAST)、放射免疫吸附試驗(RIST)、酶聯免疫吸附試驗 (ELISA)和點免疫結合試驗等。

    細胞免疫學檢查

    細胞免疫學主要檢測手段是檢測針對致敏花粉的特異性T淋巴細胞嗜堿粒細胞脫顆粒試驗(basophillc degranulation test)等。

    輔助檢查

    根據花粉變應性哮喘的臨床特征,結合當地的大氣中致敏花粉飄散的時間,診斷并不困難,但要明確致敏花粉的種類則需要借助試驗室的特異性檢查。特異性檢查包括體內試驗和體外試驗兩大類,兩者各有利弊。通常體內試驗敏感性高、操作方便、簡單易行,但易受患者用藥的影響和可能引起過敏反應。體外試驗敏感性稍差、操作復雜費時且需要特殊設備,但由于是體外試驗,故絕對安全。目前國內臨床上以體內試驗應用較為廣泛,而體外試驗多用于進行臨床科研。

    皮膚點刺試驗

    特異性皮膚試驗是英國醫生Blackley于1867年首先應用于花粉癥的診斷的,其在臨床使用有130余年的歷史,仍是目前臨床廣泛應用的特異性檢測方法。通常將花粉變應原浸液以1∶1000(w/v)的濃度進行稀釋后進行皮膚點刺試驗(Prick test)或皮內試驗(Intradermal test)。皮膚點刺試驗的具體方法是將稀釋的花粉浸液滴于皮膚上,然后用點刺針刺入附有花粉浸液的皮膚上,將表面輕輕挑破即可。皮內方法是借助1ml注射器用4號針頭將稀釋的花粉浸液0.01~0.02ml注入皮內即可。2種方法均在試驗后15~20min根據紅潤反應和皮丘大小來判斷結果。目前國外以皮膚點刺試驗應用較為普遍,國內目前則以皮內試驗法為主。兩種方法均方便易行,既適合于臨床上確定花粉過敏性哮喘病人對花粉過敏的種類,也適合于該病的流行病學調查。目前臨床上多根據季節將花粉進行分組,采用多價花粉浸液來進行皮膚試驗,如早春花粉、晚春花粉、夏季花粉和秋季花粉,每季花粉由3~5種同季的主要致敏花粉組成,但這種根據季節分組的花粉往往難以具體確定致敏花粉的種類,故準確性較差,有時可出現假陽性或假陰性,如果遇到上述可疑情況時可采用單一花粉浸液進行皮膚試驗以明確診斷。

    支氣管激發試驗(bronchial provocative test)

    支氣管激發試驗是一種模擬花粉變應性哮喘發作的試驗方法,所得結果較為可靠,當特異性皮膚試驗的結果難以判定時,該試驗方法可以取得較為可靠的結果,通常根據病人吸入花粉變應原浸液的濃度或數量后的肺通氣指標的變化來判斷結果。該方法可信性強、重復性好,可準確反映氣道對某種花粉的反應性和敏感性。該方法的缺點是如果吸入花粉浸液的濃度過高或劑量過大可能誘發哮喘發作。

    鼻黏膜激發試驗(nasal mucous provocative test)

    由于鼻黏膜與支氣管黏膜同屬呼吸道黏膜上皮,該試驗的結果通常也可較準確地反映支氣管的對花粉的敏感程度。與支氣管激發試驗相比,既安全又簡便,為臨床常用的試驗方法之一。具體方法是將浸有花粉浸液原液的標準大小濾紙放于一側鼻黏膜上,也可采用定量噴霧器噴入一側鼻腔內定量的花粉浸液,另一側鼻腔作為空白對照。在15min左右觀察結果,病人出現鼻癢、噴嚏、流清涕、鼻塞、鼻黏膜蒼白、水腫等癥狀體征時判定為陽性結果,并可根據噴嚏的多少、清涕的數量、鼻通氣程度、有無喘息癥狀或全身癥狀判定陽性結果程度,通常局部反應可分為 ,  ,   ,伴哮喘癥狀或全身反應時可判為     。如果15min無反應,還應在4~7h觀察有無遲發性反應,如果仍無反應即可判定為陰性結果。為了避免判斷錯誤,通常應先進行空白對照試驗,如果10min沒有反應,則可在另一側鼻腔進行花粉激發試驗,如果空白對照試驗陽性,可以改用其他試驗方法。

    眼結膜激發試驗(conjunctival test)

    將花粉浸液稀釋后滴在眼結膜上,觀察有無眼癢,流淚和充血等陽性表現。眼結膜激發試驗結果可信度雖然比鼻黏膜激發試驗稍差,但比特異性皮試可靠的多。眼結膜試驗的優點是安全性較大,發生嚴重過敏反應時可通過沖洗將變應原清除。

    花粉過敏性哮喘的診斷

    根據病史,哮喘有明顯地區性、季節性,一般診斷并不困難。

    鑒別診斷

    哮喘患者不一定表現有喘鳴的體征,反之,有喘鳴及呼吸困難,未必診為哮喘,需與以下疾病作鑒別。

    心源性哮喘

    早期左心功能不全常出現夜間發作性呼吸困難,伴有呼氣性喘鳴時癥狀酷似支氣管哮喘。此類病人常有明顯心臟病史和體征,多呈端坐呼吸,可有雙肺底彌漫性細濕啰音等體征,鑒別有困難時,可吸入選擇性β2受體興奮藥作診斷性治療。

    自發性氣胸

    慢性阻塞性肺疾病基礎上出現的氣胸,氣胸體征常不明顯,而表現為突發性呼吸困難。部分患者出現呼氣性哮鳴(尤其是氣胸對側),臨床上容易與哮喘混淆,要提高警惕性,有可疑者及早作X線檢查以明確診斷。

    大氣道阻塞性疾患

    腫瘤、異物、炎癥和先天性異常等均可引起喉、聲門、氣管或主支氣管(腔內或外壓性)阻塞,引起呼吸困難和喘鳴音。但這種喘鳴音常在某一部分特別明顯,多為以吸氣相為主的雙相性喘鳴音,常伴雙肺底支氣管呼吸音異常增粗。喉部檢查,X線氣管額面斷層攝片及纖維支氣管檢查可以明確診斷。

    外源性過敏性肺泡炎

    外源性過敏性肺泡炎可出現典型的哮喘表現,但這些病人常有變應原(枯草、鴿糞等)接觸史,X線胸片可見彌漫性肺間質病變呈斑片狀浸潤,血嗜酸性粒細胞顯著增高,有助于鑒別。

    急、慢性支氣管炎

    急、慢性支氣管炎病人可出現喘鳴音和呼吸困難,而哮喘患者亦可以無喘鳴音而僅有發作性干咳。臨床上有時難以鑒別。但支氣管炎患者的癥狀沒有發作性的特點。慢性支氣管炎有長期慢性咳嗽,支氣管炎咳痰一般較多,支氣管擴張藥吸入試驗或晝夜PEF波動率測定有助于鑒別。

    變態反應性支氣管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosi aspergillosis ABPA

    變態反應性支氣管肺曲菌病常以反復哮喘發作為特征,伴咳嗽,咳痰,痰多為黏液膿性,有時伴血絲,可分離出棕黃色痰栓,常有低熱,肺部可聞哮鳴音或干啰音,X線檢查可見浸潤性陰影,段性肺不張牙膏征或指套征(支氣管黏液栓塞),周圍血嗜酸性粒細胞明顯增高,曲菌變應原皮膚點刺可出現雙相皮膚反應(即刻及遲發型),血清IgE水平通常比正常人高2倍以上。

    食管反流(GER)鼻后滴漏綜合征(PNDS)

    在食管賁門弛緩癥,賁門痙攣等疾病中,常出現胃或十二指腸內容物通過食管下端括約肌反流入食管的現象,反流物多呈酸性。只要有少量被吸入氣管,即可刺激上氣感受器通過迷走神經反射性地引起支氣管痙攣,而出現咳嗽和喘鳴,有報道認為在嚴重哮喘病人,其GER的發生率可接近50%,說明GER至少是使哮喘病人不斷發作,癥狀難于控制的重要誘因,對GER進行針對性治療,可明顯改善哮喘癥狀。

    鼻后滴漏綜合征(PNDS),常見于慢性鼻竇炎,其分泌物常在患者平臥時通過后鼻道進入氣管,可引起類似哮喘的咳嗽和喘鳴癥狀,同時也是部分哮喘患者反復發作及療效不佳的重要因素。

    花粉過敏性哮喘的治療

    花粉變應性哮喘的特異性治療

    花粉過敏性哮喘的特異性治療是指針對致敏花粉而采取的病因治療措施,由于特異性治療針對性強,所以臨床療效較為肯定,副作用也很少,通常是變態反應科醫生治療花粉過敏性哮喘的主要方法。

    (1)避免接觸花粉

    由于預防措施具有病因治療性質,應是防治花粉變應性哮喘最有效的方法,避免接觸花粉通常即可預防哮喘發作。但實際工作中要使病人完全避免對花粉的接觸是有一定難度的。

    當支氣管哮喘病人被確診為花粉過敏時,首先應盡量搞清對何種花粉過敏,以便根據該種花粉在當地大氣中的飄散情況,在相應的時間來避免或減少接觸該種花粉。避免的方法包括長期移居或花粉飄散季節暫時移居無或少有該種致敏花粉的地區,或在花粉飄散的季節生活在帶有過濾裝置的房間中,通常是將過濾器與空調配合以濾除進入房間空氣中的花粉顆粒。Feinberg等經曝片進行花粉計數的研究證實,當室外空氣中的花粉含量是500粒時,室內通風良好但無過濾器的房間內的花粉數目平均是165粒,而經過濾器進行空氣過濾的房間內的花粉計數為0~l0個,病人在空氣過濾的房間內生活可安然度過花粉季節。但上述避免花粉的方法實施較為困難,故臨床上經常配合脫敏療法和藥物預防措施,以期收到理想效果。

    (2)脫敏療法

    亦稱特異性免疫治療或減敏治療,是目前花粉變應性哮喘的諸多治療措施中惟一針對致敏花粉的種類進行治療的方法。其目的是提高機體對相應致敏花粉的耐受能力。從目前的研究狀況來看,適當的脫敏療法可有效地預防或減輕花粉過敏性哮喘的癥狀,總有效率可達80%~90%甚至90%以上。目前臨床上較為常用的脫敏療法主要有以下3種治療方案。

    ①季節前脫敏療法

    這是花粉變應性哮喘最常采用的脫敏治療方案,通常在花粉季節到來前3個月開始治療,每周注射2~3次,從低濃度至高濃度逐步增加變應原的注射劑量,在季節前達到1∶1 00的濃度,使機體在花粉季節到來時能夠產生足夠的IgG封閉抗體,然后每周1~2次維持注射,發病季節的最后一個月可停止治療。如果病人就診時間較晚,可以縮短注射的間隔時間或配合突擊免疫治療。下一年的花粉季節前再如上述方案進行治療,但注射變應原的起始濃度可以適當提高。與常年性免疫治療相比,季節前脫敏療法的優點是可以大大縮短了療程,且療效相似。

    ②常規免疫療法

    常規免疫治療是一種常年進行的脫敏療法,通過每周2次注射逐次遞增濃度的花粉浸液,爭取在3~4個月達到對相應致敏花粉的最大耐受量,此時機體可產生足夠的特異性IgG封閉抗體,從而使花粉過敏性哮喘病人的臨床癥狀緩解或消失,然后改用每周1~2次甚至每2周1次的維持注射治療,在下一個花粉季節來臨前可以縮短脫敏注射的間隔時間,改為每周2次。常規免疫療法通常需要連續治療3~5年或5年以上才能鞏固療效。與季節前脫敏療法相比,常規免疫治療療程長、花費大,但療效更為可靠而持久,特別是對多個花粉季節過敏的患者如既對春季花粉過敏,也對夏秋季花粉過敏的病人較為適用。

    ③突擊免疫療法

    早在40年代就有人推薦此種方法,由于出現較嚴重反應而中止了臨床試驗。近年來由于采用了一些低變應性、高免疫性的花粉變應原制劑,大大地減少了特異性免疫治療的副作用,使得許多臨床醫生又開始試用突擊免疫療法。突擊免疫療法通常采用逐天注射法或每天數次注射法,爭取在1周至1月的時間內達到對相應致敏花粉的最大耐受量,從而預防或減輕臨床癥狀。突擊免疫療法可以明顯的縮短特異性免疫治療的療程,配合季節前脫敏更可縮短治療的時間。但近年來一些研究表明突擊免疫療法可使遲發相哮喘反應增加,因此應在專科醫生密切觀察下住院進行突擊免疫治療。由于目前國內絕大多數花粉變應原浸液制劑尚未提純,在這種情況下應謹慎使用突擊免疫療法。

    花粉變應性哮喘的治療

    雖然花粉變應性哮喘預防工作較為重要,但是由于花粉的預防措施較難實施,所以治療對于花粉過敏性哮喘也是非常重要的,治療可以在預防措施的基礎上或與預防措施同時進行。

    (1)肥大細胞穩定劑

    肥大細胞膜穩定劑是用于預防和治療花粉過敏性哮喘的主要藥物,該類藥物主要是指色甘酸類及其相似的藥物,包括色甘酸、色丙羥鈉和曲尼斯特等肥大細胞膜穩定劑以及近年來發現的、至今無法分類的藥物如奈多羅米和氮卓斯汀等藥物。發病季節前和發病季節中連續使用此類藥物可以有效地預防哮喘的發作。

    ①色甘酸

    色甘酸是臨床上最為常用的肥大細胞膜穩定劑,季節前提前吸入可有效地預防花粉變應性哮喘發作。有粉霧劑和氣霧劑兩種劑型,粉霧劑借助膠囊和旋轉吸入器吸入,每個膠囊20mg,每天吸入4次。此方法目前較少使用。目前臨床上以混懸型氣霧劑較為常用,混懸型氣霧劑有每撳3.5mg和5mg 兩種,常用劑量為每天4次,每次4~6撳。通常在季節發作前3周開始吸入。

    曲尼司特

    曲尼司特是一種口服有效的肥大細胞保護劑,常規口服劑量是0.1g,3次/d。通常在發病前2周開始服用。

    ③奈多羅米

    奈多羅米是近年發現的一種預防和治療支氣管哮喘的藥物,開始曾一度誤認為是類似色甘酸的藥物,現已證實與色甘酸完全不同,國外已投入臨床使用,常用吸入劑量是4mg,3~4次/d。

    ④氮卓斯汀(azelastine)

    氮卓斯汀是一種很有發展前途的防治過敏性哮喘的新藥,既具有肥大細胞膜和其他炎性細胞膜穩定作用,又有拮抗多種炎性介質的作用。常用口服劑量是4~8mg,2次/d。

    (2)抗組胺藥

    雖然以氯苯那敏為代表的第一代抗組胺藥物在防治花粉過敏性哮喘中有較好的療效,但由于嗜睡等副作用較強而逐漸被臨床醫生所摒棄。隨著近年來許多第二代無嗜睡作用的新型抗組胺藥物的問世,這些藥物已在治療花粉過敏性哮喘方面取得了良好的療效。

    氯雷他定(Ioratadine)

    氯雷他定為長效、無中樞神經系統抑制作用的第二代抗組胺藥物。氯雷他定起效較快,作用可以持續24h,1次/d,每次10~20mg即可有效控制花粉過敏性癥狀。

    特非那定(terfenadine)

    特非那定亦屬第二代抗組胺藥,無中樞神經系統抑制作用,作用時間持續12h左右,2次/d,每次60~120mg。

    西替利嗪(cetirizine)

    西替利嗪也屬第二代抗組胺藥,口服后1h作用達高峰,作用時間可持續24h,該藥除具有拮抗組胺的作用外,還可抑制炎區的嗜酸細胞浸潤,臨床研究證實西替利嗪可以有效地控制和改善花粉過敏性哮喘的癥狀,常用口服劑量為1次/d,每次10~20mg。有輕微的中樞神經系統抑制作用。

    酮替芬

    酮替芬的藥理機制較為復雜,除具有抗組胺作用外,還具有炎性細胞膜穩定作用。常用口服劑量是1mg,2次/d,應提前2~3周開始服用。該藥有輕度嗜睡感,連續使用2~3周后嗜睡感可減輕或消失。

    (3)糖皮質激素

    包括吸入給藥和全身給藥兩種給藥途徑,目前以吸入給藥為主。供吸入的糖皮質激素制劑包括倍氯米松二丙酸倍氯米松)和布地奈德丁地去炎松)等氣霧劑,通常應在花粉季節前1周開始吸入,至發病季節結束前1周左右停藥。糖皮質激素吸入療法的療效較為可靠,副作用也較全身用藥大大減少,對口服抗組胺藥和吸入色甘酸無效的病人可以考慮吸入糖皮質激素。對于發作時間不超過3周且發作時間較為固定者,也可考慮使用曲安奈德等緩釋長效糖皮質激素制劑,注射1次可使藥效維持3~4周,每年注射1次可使病人安然度過發病季節,但副作用相對較大,有糖皮質激素禁忌證的病人不宜使用。

    (4)對癥治療

    由于花粉過敏性哮喘的發作程度通常較輕,如出現哮喘癥狀時給予吸入沙丁胺醇氣霧劑等β2-受體激動藥多可以控制癥狀,病情較重時亦可在配合全身使用糖皮質激素的同時吸入或口服β2-受體激動藥,也可配合口服茶堿類藥物。痰多可配合使用祛痰藥物,缺氧較重時可以給以吸氧治療。病人如伴有眼部過敏癥狀可以采用可的松眼藥水或色甘酸眼藥水局部使用。

    預后

    哮喘的病死率約為2/10萬,死亡率的高低與患者的社會經濟狀況、醫療保障條件及既往病史有關。

    花粉過敏性哮喘的預防

    1.避免接觸過敏源,在好發季節要倍加注意,同時要避免吸入煙塵或刺激性氣體,對防止哮喘發作均有良好的預防作用。

    2.在醫師指導下進行脫敏治療。

    相關藥品

    奈多羅米、氮卓斯汀、曲尼司特、組胺、氯苯那敏、氯雷他定、特非那定、西替利嗪、酮替芬、倍氯米松、布地奈德、曲安奈德、沙丁胺醇、茶堿、氧、可的松

    相關檢查

    血清免疫球蛋白G、血清免疫球蛋白E

    近似詞條:
  • 花粉過敏性哮喘
  • 花粉性哮喘
  • 花粉性氣喘
  • 花粉變應性哮喘
  • 過敏性哮喘
  • 花粉
  • 枯草熱
  • 塵螨過敏性哮喘
  • 真菌過敏性哮喘
  • 四唑硫蒽酮
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    修訂條目 2014-4-24 10:40:15
    花斑癬 http://www.wiki8.com/huabanxuan_38181/

    拼音

    huā bān xuǎn

    英文參考

    tinea versicolor;pityriasis versicolor

    概述

    花斑癬又稱汗斑,是皮膚表淺角質層慢性的真菌輕度感染,常無癥狀,或只有輕度瘙癢。此病是由嗜脂酵母圓形或卵圓形糠秕孢子菌所引起的,營養不良或患有細胞糖原沉積者易患本病,健康狀況不良、慢性感染、出汗過度、甚或妊娠等均可誘發本病。花斑癬癥狀起初為許多細小點,很快斑點上的脫悄區擴大,融合成環狀,顏色一般呈黃棕色或暗棕色,可出現粟粒、黃豆乃至指甲大小的圓形或卵圓形疹,表面覆有極薄糠狀鱗屑,色素減退或增加。皮損直接鏡檢見典型花斑癬菌絲即可確診。花斑到了秋涼后可以自行消退,但也容易留下色素減退斑,來年熱天又可能復發。大面積花斑癬宜口服酮康唑治療。

    疾病名稱

    花斑癬

    英文名稱

    pityriasis versicolor

    別名

    tinea versicolor;汗斑;花斑糠疹

    分類

    皮膚科 > 真菌性皮膚病 > 淺部真菌病

    ICD

    B36.0

    流行病學

    花斑癬全球分布。在溫帶地區常見于夏秋季。在熱帶和亞熱帶地區則十分流行。墨西哥、印度、古巴等很多國家居民發病率高達50%。我國發病率南方高于北方。患者多為成人,男性多于女性。由直接或間接接觸傳染。不感染動物。

    花斑癬的病因

    花斑癬的病原菌為糠秕馬拉色菌(Malassezia furfur),又稱花斑癬菌。花斑癬菌為人體皮膚的正常菌群。有報道曾從92%正常人的頭皮上分離出。其他帶菌部位有背、軀干、四肢、面部等。兒童帶菌率與年齡有關。年齡越大,帶菌率越高。花斑癬菌平時腐生于角質層的表層,為孢子形態。在某些條件下,會從孢子相轉變為菌絲相,具有感染力,侵犯周圍組織產生損害。誘發因素包括全身或局部使用皮質激素,皮膚使用油脂類制劑、慢性感染、營養不良、細胞外糖原沉著、家族遺傳等。但臨床上最常見的因素是高溫和多汗

    花斑癬全球分布。在溫帶地區常見于夏秋季。在熱帶和亞熱帶地區則十分流行,可能與人群中的皮膚表皮更換率減緩有關。墨西哥、印度、古巴等很多國家居民發病率高達50%。我國發病率南方高于北方。患者多為成人,男性多于女性。由直接或間接接觸傳染。不感染動物。

    花斑癬菌具嗜脂性,所以皮損多分布于皮脂腺豐富的部位。花斑癬菌能產生對黑素細胞有抑制作用和細胞毒作用的二羥酸,從而使花斑癬損害呈現色素減退。亦有人認為是因為花斑癬菌及其代謝產物能阻止陽光透入局部皮膚而干擾了局部皮膚黑素形成所致。

    從人體皮膚中能分離出兩種形態的花斑癬菌,稱正圓形糠秕孢子菌(Pityrosporum orbiculae)和卵圓形糠秕孢子菌(Pityrosporum ovale)。現一般認為它們是同種異名。

    病機

    花斑癬菌具嗜脂性,所以皮損多分布于皮脂腺豐富的部位。花斑癬菌能產生對黑素細胞有抑制作用和細胞毒作用的二羥酸,從而使花斑癬損害呈現色素減退。亦有人認為是因為花斑癬菌及其代謝產物能阻止陽光透入局部皮膚而干擾了局部皮膚黑素形成所致。

    花斑癬的臨床表現

    皮損最常見于胸、背、臂和頸部。其他有面部、腹部、臀部、腋窩、腹股溝、頭皮、枕部等。常夏秋加重,冬季減輕或消退。開始為細小斑點。患者常不自覺,漸成粟米、黃豆至蠶豆大小圓形或類圓形斑疹。邊緣清楚,與皮膚持平或微微高起。表面覆以極薄糠秕樣鱗屑,有光澤,尤其是對光側看時,皮損表面反光性強。新皮損色深,呈灰色、黃色、棕色、淡褐色或褐色。老皮損色淡發白。新老皮損同存時,黑白間雜呈花斑狀,頗具特征性,為花斑癬的典型表現。當除去鱗屑或皮損痊愈時,遺有暫時性的色素減退斑,患者常誤認為患有白癜風而前來就醫。

    部分患者損害沿毛囊分布,類似毛囊丘疹,扁平,微微高出皮面,上覆鱗屑,反光性強。少數患者皮損呈斑片狀,數目較少,僅一至數片,但面積較大。表面鱗屑較厚,多呈深棕或棕褐色,少數為淡色斑。有時皮損面積如此之大以至誤將皮損視為正常皮膚。

    患者一般無自覺癥狀,少數略有發紅和瘙癢。病程慢性,一般冬天消退,夏天又發。

    花斑癬在兒童皮膚上的表現與成人不同。筆者曾觀察了21例兒童花斑癬患者,最小年齡僅為2.5個月,最大12歲。1歲以內為17人。男女各半,均為首次發病。皮損為邊緣清楚的白斑,直徑為1~5mm大小,上覆極細鱗屑。少則3~4個,多至密集,部分融合。家長皆因擔心患兒有白癜風而來就診。皮損分布獨特,以眉區、眉間、前額、兩鬢最為常見和集中。其他部位如頰部、顴部、下頜、耳前、頸部和上背均可有分布,但數目較少。其中皮損位于眉毛和眉間者19人,兩鬢10人,前額8人,頸部2人,耳前、下頜和上背各1人。皮損往往同時有多處分布。小兒一般均體健。面部無脂溢性皮炎濕疹樣表現。父母均無花斑癬史。全部否認發病前有局部外用激素史。真菌檢查有典型的花斑癬菌絲和孢子。

    實驗室檢查

    直接鏡檢

    刮取鱗屑加10%KOH液直接鏡檢,見短粗、兩頭鈍圓、微彎曲的菌絲。一般長為10~40μm,寬為2.5~4.0μm。有成堆的圓形或卵圓形厚壁孢子,直徑為3~8μm。有時有芽孢。直接鏡檢陽性即可確定診斷。

    培養

    在Sabouraud瓊脂或其他常規培養基表面加1~2ml橄欖油或其他植物油,接種鱗屑后37℃培養,3天后即有奶油色酵母樣菌落生長。鏡檢見酵母樣細胞為主,出芽。培養一般不作為診斷的常規。

    午氏燈檢查

    午氏燈檢查花斑癬皮損和刮取的鱗屑有金黃色熒光

    組織病理檢查

    輕度至中度表皮角質增生。真皮可能有少量單核細胞浸潤。角質層中部或底部可發現短粗、稍彎曲、臘腸樣菌絲和成堆圓形或卵圓形厚壁孢子,有些可出芽。以PAS及GMS染色更為清楚。

    花斑癬的診斷

    根據臨床表現、皮損直接鏡檢見典型花斑癬菌絲即可確診。但有時由于患者已自行治療,外用油膏之類藥物可使皮損變成不典型,有時查菌不易發現,熒光也不明顯。

    鑒別診斷

    花斑癬應與脂溢性皮炎、玫瑰糠疹貧血痣紅癬黃褐斑,尤其是應與白癜風相鑒別。白癜風無一定好發部位。皮損發展慢,為色素脫失而非色素減退斑,其邊緣清楚,常有色素加深。以上這些疾病真菌檢查皆為陰性,容易鑒別。

    白癜風

    白癜風主要為成片皮膚色素缺失而呈白色,其邊緣可有色素沉著。一般無脫屑,無癢感,也無出汗過多后加重史等,加以查菌持久陰性等更有助于鑒別。

    玫瑰糠疹

    玫瑰糠疹初起有母斑,迅即波及全身,為紅色橢圓形斑,中央有糠秕狀鱗屑,其長軸與皮紋方向一致,檢查真菌陰性。

    紅癬

    紅癬常局限于腋下乳房下及腹股溝等皮膚皺折或折迭部位,皮損顏色稍紅,鱗屑不易脫落,10%氫氧化鉀液涂片不易找到紅癬菌,需作特殊染色才可發現。

    花斑癬的治療

    局部使用角質剝脫劑或其他抗真菌制劑,如復方雷瑣辛搽劑咪康唑霜等。或用20%~40%硫代硫酸鈉搽劑,每天2次,連續2周。

    大面積花斑癬宜口服酮康唑,每天200mg頓服,連服10天。氟康唑每天50 mg頓服,連續10天。伊曲康唑每天200mg頓服,連服5~7天。

    治療后遺留的色素減退恢復至正常膚色較慢,照射紫外線可加速恢復。

    花斑癬易復發或再感染。皮膚應經常保持清潔干燥。患者使用過的內衣褲、汗衫、被單、枕套等應煮沸消毒,或用甲醛福爾馬林熏蒸

    預后

    當除去鱗屑或皮損痊愈時,留有暫時性的色素減退斑。病程慢性,一般冬天消退,夏天又發。

    花斑癬的預防

    一級預防

    (1)養成良好的個人衛生習慣,做到勤洗澡、勤換洗內衣褲。

    (2)合理營養,因營養不良可誘發本病。對于接受皮質類固醇激素治療的病人要注意觀察并預防本病。

    二級預防

    (1)花斑癬患者若不醫治,可多年不愈,但只要認真對待,堅持用藥也是較易治愈的。因為花斑癬菌生長在皮膚的最淺表層,外用的抗真菌藥物均能奏效。一般可搽25%~40%硫代硫酸鈉溶溶液,用后5min再搽3%稀鹽酸溶液。搽藥前最好先用熱水肥皂洗去鱗屑。亦可用10%冰醋酸溶溶液,1%克霉唑益康唑霜或酊劑,每日用藥2次。

    (2)為防止愈后復發,宜在病損痊愈后再用藥2周,同時穿用防霉菌衫褲,既可輔助治療又有預防作用。

    (3)Borelli D等報道,口服酮康唑(廣譜抗真菌劑)不但能治療花斑癬,而且亦能預防其復發。

    (4)在治療期間患者使用過的襯衣、襯褲、被單、枕套等都要進行消毒。消毒方法可用煮沸消毒(15~30min),或用開水燙洗后曝曬,以及用福爾馬林熏蒸等消毒。

    中醫藥預防

    花斑癬中醫稱“紫白癲瘋”,中醫藥浴對預防花斑癬有很好的效果,常用的有艾葉浴、薄荷浴、菊花浴、青蒿浴、食醋浴、鹽水浴等,方法非常簡單,就是用上述中藥熬水洗澡,每周一次即可。

    相關藥品

    酮康唑、咪康唑、硫代硫酸鈉、硫酸鈉、氟康唑、伊曲康唑、硫代硫酸鈉溶液、稀鹽酸、稀鹽酸溶液、醋酸、冰醋酸溶液、克霉唑、益康唑

    近似詞條:
  • 花斑癬
  • 花斑糠疹
  • 發癬退軟膏
  • 克癬安
  • 癬退
  • 殺癬靈
  • 發癬退
  • 普癬水
  • 汗斑
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    修訂條目 2014-4-24 10:29:04
    壺腹周圍癌 http://www.wiki8.com/hufuzhouweiai_135903/

    拼音

    hú fù zhōu wéi ái

    英文參考

    vater ampulla carcinoma;VPC

    概述

    壺腹周圍癌(vater ampulla carcinoma,VPC)系指乏特氏壺腹、膽總管下端、胰管開口處、十二指腸乳頭及其附近的十二指腸黏膜等處的癌腫。一般起源于:

    1.壺腹乳頭本身。

    2.胰頭部膽總管。

    3.胰管上皮。

    4.覆蓋于膽總管、乳頭上的十二指腸黏膜或其腺體的癌腫。

    這些來源不同的腫瘤,其解剖部位毗鄰,有著共同的臨床表現和后果。由于鑒別困難,手術時也難以將其截然分開,故統稱為VPC。

    壺腹周圍癌發病年齡多在40~70歲,男性居多,與胰頭癌的臨床表現極為相似,主要表現為黃疸、上腹痛發熱體重減輕、肝腫大膽囊腫大等。胰腺癌70%發生在胰頭,半數病人在有癥狀后3月才就診,10%的在1年以上才就診。壺腹周圍癌一旦確診,應行胰十二指腸切除術,這是目前最有效的治療方法,化學療法一般不敏感。壺腹周圍癌的5年治愈率達40%~50%,預后較胰頭癌為佳。

    疾病名稱

    壺腹周圍癌

    英文名稱

    vater ampulla carcinoma

    別名

    periampullary carcinoma;法特壺腹癌

    分類

    腫瘤科 > 腹部腫瘤 > 膽囊腫瘤

    ICD

    C24.1

    流行病學

    壺腹周圍癌在消化道腫瘤中居第6位,發病率中男性為女性的2倍,兩性發病年齡相仿,平均為55歲。由于該處的解剖特點和腫瘤體積較小時即可引起黃疸,故可獲得早期診治,且惡性程度低,故手術切除率高,預后較膽囊癌膽管癌好。

    壺腹周圍癌的病因

    VPC病因目前還不十分清楚,可能與飲食、飲酒、環境、膽道結石或慢性炎癥等因素有關,也可能系該處良性腫瘤惡變所致。

    病機

    壺腹周圍癌一般體積較小,直徑多為1~2cm,很少大于3.5cm。癌腫起源于壺腹,本身多柔軟,呈息肉樣,表面可糜爛、充血,易缺血壞死,因此常引起間歇性梗阻,很少達到完全性梗阻。起源于乳頭單層柱狀上皮的癌腫呈小的乳頭狀,易缺血、壞死、脫落和出血;來自胰管和膽總管末端黏膜者多呈結節狀或腫塊型,浸潤性大,較堅硬,可形成潰瘍;來自十二指腸降部內側黏膜時,癌腫多呈潰瘍型;來自胰頭腺泡時常呈浸潤性生長、堅硬呈腫塊型,常壓迫鄰近組織。VPC擴散方式主要是沿膽管及胰管或十二指腸黏膜擴散,由于腫瘤的惡性程度低,轉移少,因此病程較長。

    腫瘤大體標本呈息肉型或結節型、腫塊型或潰瘍型。大多為分化好的腺癌,分化不好的腺癌約占15%,如出現癥狀則已有3/4腫瘤侵及主胰管。組織學分類除腺癌外,余為乳頭狀癌、黏液癌、未分化癌、網織細胞肉瘤平滑肌肉瘤、類癌。由于癌腫的特殊位置,很容易阻塞膽總管和主胰管,致膽汁胰液的引流不暢,以至阻塞,引起梗阻性黃疸及消化不良,亦可直接浸潤腸壁形成腫塊或潰瘍,加之消化液、食物的機械性損傷,可引起十二指腸梗阻上消化道出血。其轉移方式有:

    1.直接蔓延至胰頭、門靜脈腸系膜血管

    2.區域淋巴結轉移,如十二指腸后、肝十二指腸韌帶、胰頭上下等處的淋巴結轉移。

    3.肝轉移。晚期可有更廣泛的轉移。

    壺腹周圍癌的臨床表現

    壺腹周圍癌發病年齡多在40~70歲,男性居多,與胰頭癌的臨床表現極為相似,主要表現為黃疸、上腹痛、發熱、體重減輕、肝腫大、膽囊腫大等。胰腺癌70%發生在胰頭,半數病人在有癥狀后3月才就診,10%的在1年以上才就診。

    黃疸

    黃疸較早出現,與腹痛同時或先后出現,進行性加重,屬阻塞性黃疸皮膚黏膜黃染較明顯,可呈暗綠色,多伴有皮膚瘙癢。黃疸多數為持續性,少數病人可因腫瘤壞死,膽管再通而黃疸消退或減輕,但以后重新加深,呈現波動性黃疸,黃疸進行性加重是晚期表現。注意不應誤為膽石癥肝細胞性黃疸

    腹痛

    中上腹痛見于3/4的病例,而且常是首發癥狀。早期部分病人(約40%)可因膽總管擴張或因胰液排出受阻導致管腔內壓升高,產生劍突下鈍痛,腹痛可放射至背部,常于進食后、傍晚、夜間或脂餐后加重,但不如胰頭癌嚴重。

    間歇性寒顫、發熱

    間歇性寒顫、發熱常由于腫瘤破潰、膽汁淤積和膽道感染引起。特點是反復突發突止,短暫性高熱伴畏寒、白細胞升高,甚至出現中毒休克。臨床上易誤診為膽管炎、膽石癥,用抗生素激素治療無效。

    消化道癥狀

    由于腸道缺乏膽汁、胰液,常引起消化吸收功能紊亂,主要表現為食欲不振、飽脹、消化不良、乏力、腹瀉脂肪痢、灰白大便和體重下降等。由于壺腹癌部分壞死后慢性出血,以致黑便,糞便潛血試驗陽性,并出現繼發性貧血。癌腫腹膜轉移或門靜脈轉移可出現腹水

    肝、膽囊增大

    肝、膽囊增大為膽管梗阻、膽汁淤滯所致,常可觸及腫大的肝臟和膽囊,肝質地硬、光滑,胰頭癌在晚期常可捫到不規則而固定的包塊。少數病人由于長期黃疸而致膽汁性肝硬化、脾腫大等。

    壺腹周圍癌的并發癥

    黃疸

    黃疸出現較早,與腹痛同時或先后出現,進行性加重,屬阻塞性黃疸,皮膚黏膜黃染較明顯,可呈暗綠色,多伴有皮膚瘙癢。

    間歇性寒顫、發熱

    間歇性寒顫、發熱常由于腫瘤破潰、膽汁淤積和膽道感染引起。

    肝、膽囊增大

    肝、膽囊增大為膽管梗阻、膽汁淤滯所致。少數病人由于長期黃疸而致膽汁性肝硬化、脾腫大等。

    實驗室檢查

    糞便和尿液檢查

    約85%~100%壺腹周圍癌患者糞便潛血試驗持續陽性,多有輕度貧血,尿膽紅素陽性而尿膽原陰性。

    血液檢查

    血清膽紅素增高多在256.5~342μmol/L,堿性磷酸酶γ-谷氨酰轉肽酶增高,轉氨酶輕至中度增高,癌胚抗原CA19-9CA125均可升高。

    十二指腸引流液檢查

    十二指腸可引流出血性或暗褐色液體,其潛血試驗陽性,鏡檢可見大量紅細胞,脫落細胞學檢查60%~95%患者可發現癌細胞

    輔助檢查

    胃腸鋇餐及十二指腸低張造影檢查

    有時可見十二指腸外上方有膽囊壓跡,及其第一、二段交界處有增粗的膽總管壓跡,十二指腸乳頭增大,黏膜呈不規則紊亂或充盈缺損。胰頭癌者可見十二指腸圈擴大,十二指腸內側壁“僵硬”受壓、變形或部分性梗阻,呈“∑”形,但典型表現者少見。

    B型超聲檢查

    示膽總管或(和)肝內膽管擴張,膽囊增大。但壺腹癌本身的診斷率較低,這是由于該部位常有十二指腸及胃內積氣及食物掩蓋所致。對無黃疸者能提供早期進一步檢查線索,有經驗者有時可觀察到局部的癌塊。

    CTMRI檢查

    CT、MRI檢查對鑒別胰頭癌有意義,有助于本病診斷,可顯示腫瘤的位置與輪廓。影像上壺腹癌與膽總管癌表現相似。膽總管、胰管均可擴張或僅膽管擴張,這取決于壺腹癌的生長方式;胰頭癌時則胰頭增大、有腫塊,胰管擴張,環影突然中斷變形,出現雙環影,表示胰頭、膽總管均有侵犯。有時可見擴張的膽總管內有軟組織影或異常信號。

    ERCP

    ERCP可以窺視十二指腸內側壁和乳頭情況,可見乳頭腫大,表面不規則,呈結節狀,質脆易出血,并可活檢進行病理學確診。對壺腹癌、胰頭癌(可有胰管狹窄或不顯影等)的診斷均有較大幫助。

    PTC檢查

    PTC檢查比ERCP為優,因壺腹乳頭高低不平,管腔狹窄、堵塞,ERCP常不易成功。PTC可顯示肝內外膽管擴張,膽總管呈“V”字形不規則充盈缺損或閉塞,有定位診斷和鑒別診斷價值。PTC有發生膽漏及膽汁性腹膜炎等并發癥的可能性,需加以警惕。

    選擇性腹腔動脈造影(SCA)

    選擇性腹腔動脈造影對胰頭癌診斷有益,從血管位置改變,可間接確定胰腺癌所在部位。

    核素檢查

    核素檢查可了解梗阻部位。75Se-蛋氨酸胰腺掃描,在胰腺癌腫處出現核素缺損(冷區)。

    壺腹周圍癌的診斷

    患者如出現進行性、近乎無痛性黃疸、肝及膽囊腫大等可做出初步診斷。

    1.臨床表現。

    2.實驗室及其他輔助檢查。

    鑒別診斷

    由于本病有上腹悶脹不適、黃疸,有時并發膽道感染、血清淀粉酶升高,可誤診為膽管結石,但根據反復發作史、夏科氏三聯征、波動性黃疸、影像學檢查可加以區別。少數可誤診為傳染性肝炎,可根據壺腹癌時AKP升高、轉氨酶與血清膽紅素發展不平行作出鑒別。也有誤診為膽管癌、肝癌的,可根據影像學膽管癌之膽管呈偏心性狹窄,肝癌時的特征性聲像圖及AFP升高與本病進行區別。有時易與胰頭癌相混淆,但胰腺癌腹腹痛重于本病,B超、CT、等檢查可見胰腺內腫塊。臨床上可進行B超、PTC、ERCP、CT、MRI等檢查,結合癥狀、體征便可診斷本病,并與易誤診的有關疾病相鑒別。

    以往曾習慣將胰頭癌包括在壺腹周圍癌內,然而兩者在病程、手術切除率、預后等均有明顯不同,后者發展緩慢,黃疸出現早,手術切除率60%左右,5年治愈率達40%~45%;而胰頭癌發展快,迅速出現胰腺和周圍淋巴結轉移,黃疸出現晚,手術切除率20%左右,5年治愈僅10%。壺腹周圍4種癌的鑒別主要依靠B超、ERCP、PCT及CT或MRI檢查,其癥狀等一般鑒別點見表1。

    壺腹周圍癌的治療

    壺腹周圍癌一旦確診,應行胰十二指腸切除術,這是目前最有效的治療方法,其切除范圍,包括胃1/2遠側部分、全十二指腸、胰頭部、空腸近端約10.0cm以及膽管十二指腸球后段以下部分,爾后進行各種方式的消化道重建。此術范圍廣,創傷大,加之患者長期黃疸、肝腎功能損害,消化吸收功能低下,營養不良,故必須做好術前準備,給予高糖、高蛋白、高維生素飲食,并給予膽鹽、胰酶助消化藥,強調給予維生素K(肌注或靜滴),必要時術前輸血血漿白蛋白等予以支持,以糾正貧血及低蛋白血癥。如癌腫已侵及門靜脈,廣泛腹膜后轉移,肝轉移等不能切除時,則應行內引流術以減輕黃疸;如膽囊空腸吻合術或膽總管空腸或十二指腸吻合術等姑息性旁路手術;若發生十二指腸狹窄應行胃空腸吻合術以解除十二指腸梗阻。

    化學療法一般不敏感,常用5-FU、絲裂霉素或與阿糖胞苷長春新堿等聯合用藥,術后可用1~2個療程,此外還可應用具有抗癌或提高免疫功能中藥等治療。

    胰頭癌為胰腺癌中常見者,約占70%,以腺管細胞癌多見,腺泡細胞癌較少見,此外尚有多形性腺癌、黏液癌、纖維細胞癌。其臨床表現酷似壺腹癌,此時表示癌腫已發展到相當程度,往往有鄰近組織器官的浸潤、轉移,故癌腫的切除率低。本病的診斷和治療與壺腹癌相似,但切除率及5年治愈率低。

    預后

    壺腹周圍癌的5年治愈率達40%~50%,預后較胰頭癌為佳。

    相關藥品

    蛋氨酸、胰酶、絲裂霉素、阿糖胞苷、長春新堿

    相關檢查

    尿膽紅素、尿膽原、維生素K

    近似詞條:
  • 壺腹周圍癌
  • 乏特氏(Vater)壺腹周圍癌
  • 法特壺腹癌
  • 肛周圍腫瘤
  • 膽管癌
  • 胰腺癌
  • 肛門周圍腫瘤
  • 膽管細胞癌
  • 跗骨與周圍關節結核
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    新增條目 2014-4-23 12:02:45
    胡桃夾食管 http://www.wiki8.com/hutaojiashiguan_36089/

    拼音

    hú táo jiá shí guǎn

    英文參考

    nutcracker esophagus

    概述

    胡桃夾食管(nutcracker esophagus,NE)是非心源性胸痛(non-cardiac chest pain)中最常見的食管壓力異常性疾患,中心位于食管下段的食管劇烈蠕動性收縮和(或)收縮時間延長,引起心絞痛樣胸痛發作為特點。也稱高壓性食管蠕動(hypertensive peristalsis of esophagus)、超擠壓(supersqueezer)食管及高振幅蠕動食管(high amplitude peristaltic esophagus)等。

    1977年Brand等首先報道了在非心源性胸痛病人中,41%有高振幅食管蠕動收縮。1979年Benjami等首次使用“胡桃夾食管”一詞來描述食管收縮壓超過400mmHg的非心源性胸痛病人。

    胡桃夾食管以心絞痛樣胸痛發作和吞咽困難為特征,其臨床表現與彌漫性食管痙攣相似疼痛強度、發作頻率和部位因人而異。胸痛是胡桃夾食管的主要臨床癥狀。約90%的病人有胸痛癥狀,常與勞累有關。胡桃夾食管引起的胸痛癥狀類似于心絞痛,而且治療心絞痛的藥物能有效緩解之,使得其診斷不易作出。有作者報道臨床上診斷為心絞痛的病人盡管作了冠狀動脈搭橋術而胸痛依舊持續存在。后經24h食管內pH監測食管測壓檢查才得以明確診斷。目前對胡桃夾食管的治療沒有特異的方法

    疾病名稱

    胡桃夾食管

    英文名稱

    nutcracker esophagus

    別名

    high amplitude peristaltic esophagus;hypertensive peristalsis of esophagus;supersqueeze esophagus;超擠壓食管;高壓性食管蠕動;高振幅蠕動食管;胡桃鉗食管

    分類

    消化科 > 食管疾病 > 食管運動功能障礙性疾病

    普通外科 > 食管疾病 > 食管運動功能障礙

    ICD

    K22.8

    流行病學

    胡桃夾食管是一種以食管動力異常-癥狀性高動力性食管蠕動(高幅蠕動收縮并伴有收縮時限的延長)為主要特點的獨立性疾病,為原發性食管運動障礙性疾病之一,可發生于任何年齡,40~50歲以后多見,女性多于男性。

    胡桃夾食管的病因

    胡桃夾食管病因不明,多認為是原發性食管運動障礙疾病發展過程中的一部分,很可能是彌漫性食管痙攣的先兆。

    病機

    胡桃夾食管的發病機制不明。研究發現大部分這類病人,對滴酸試驗和乙酰膽堿藥物誘發試驗呈陽性反應,提示對酸的高敏感性和進行性的食管去神經機制,可能在發病機制中有一定作用。但迄今尚無充分證據證明本病是神經源性食管運動障礙。Stein等(1993)報道一組按標準食管測壓診斷的胡桃夾食管,其癥狀及24h食管測壓的壓力特征與彌漫性食管痙攣的表現并無不同。Narducci等(1985)報道1例胡桃夾食管病人,在1年的隨訪中轉變成典型的彌漫性食管痙攣。Cole等(1986)對13例胡桃夾食管病人進行基礎測壓后,給予標準酸灌注試驗,有8例(52%)在酸灌注時誘發胸痛,但無明顯動力異常。緊接著對12例病人靜脈注射氨基甲酰甲基膽堿(bethanechol)0.08mg/kg,6例(50%)誘發胸痛,其中7例(55%)病人的食管運動圖分析呈彌漫性食管痙攣的改變。

    Blackwell(1984)推測本病最終將發展為賁門失弛緩癥,認為其發病與對酸反流的反應有關,還與精神心理因素及痛閾降低有關,精神和心理因素可誘發本病胸痛癥狀發作。病人常伴有抑郁、焦慮等表現。同時,食管動力學的變化也與精神受刺激有一定關系。但未發現明確的病理學改變。胡桃夾食管與彌漫性食管痙攣、賁門失弛緩癥及胃食管反流的關系值得進一步研究。Blackwell(1984)認為其相互之間可能存在以下轉化關系(圖1)。

    胡桃夾食管的臨床表現

    胡桃夾食管以心絞痛樣胸痛發作和吞咽困難為特征,其臨床表現與彌漫性食管痙攣相似,疼痛強度、發作頻率和部位因人而異。

    胸痛

    胸痛是胡桃夾食管的主要臨床癥狀。約90%的病人有胸痛癥狀,常與勞累有關。典型表現為胸痛慢性、復發性或間斷發作,常位于胸骨后或劍突下,程度多較劇烈,呈絞榨樣痛。酸性食物或抑郁、焦慮、情緒激動等精神或心理因素均可誘發胸痛。亦可伴有后背部放射痛。胸痛的性質類似心絞痛,但病人的冠狀動脈造影檢查多無異常發現。胸痛是由于食管蠕動性收縮的振幅增加和(或)收縮時間延長所致,發生率高于彌漫性食管痙攣或賁門失弛緩癥。Stein等(1993)報道33例胡桃夾食管病人,胸痛發生率為22例(67%),非梗阻性吞咽困難10例(30%),胃灼熱1例(3%)。

    吞咽困難

    吞咽困難約見于70%的胡桃夾食管病人。吞咽困難常與胸痛發作有關,用硝酸甘油(nitroglycerin)制劑、鈣離子通道阻斷藥可使其緩解。

    胃灼熱

    胃灼熱與胃食管反流及食管黏膜敏感性增加有關。胃酸反流在癥狀產生中可能起到重要作用。

    輔助檢查

    食管測壓

    胡桃夾食管的食管壓力測定特點為高振幅蠕動收縮并伴有收縮時間延長。如胸痛發作,食管蠕動性收縮存在,但下段1/3平均收縮振幅超過16kPa(120mmHg),或峰值超過26.7kPa(200mmHg),或時間超過7s,即可確診。胡桃夾食管在無癥狀期間食管測壓記錄可正常。這些病人可用騰喜龍激惹試驗來判斷其胸痛是否與食管異常收縮有關。

    Benjamin等(1979)提出的診斷標準為:

    (1)食管下段高振幅收縮(10次吞咽),收縮波幅平均超過或等于16kPa(120mmHg)。

    (2)高峰收縮至少有1次(10次吞咽),其波幅超過26.6kPa(200mmHg)。

    (3)收縮波持續時間大多數延長。

    (4)吞咽后均為傳導性蠕動。

    食管X線鋇劑造影

    胡桃夾食管的食管X線鋇劑造影可以正常或提示有非特異性食管運動功能障礙,對診斷胡桃夾食管缺乏特異性,但對除外食管器質性和其他功能性的異常病理改變有重要意義。Ott(1986)對20例胡桃夾食管病人進行X線食管造影發現8例有中等到重度第3收縮波,食管平均厚度2.64mm(1.5~4.0mm,對照組為2.55mm,2~3.5mm);16例食管蠕動正常。Chobanian等(1986)對22例胡桃夾食管進行電視食管X線造影攝片,僅發現8例(36%)食管運動異常,表現為彌慢性食管痙攣或第3收縮波,12例(55%)圖像正常。

    騰喜龍(Tensilon)激惹試驗

    給病人靜脈注射騰喜龍后,誘發胸痛和食管壓力異常為陽性。

    標準酸灌注試驗

    對病人進行食管標準酸灌注,病人出現胸痛發作或食管壓力異常為陽性。Cole等(1986)報道標準酸灌注試驗,62%病人誘發胸痛,但食管動力無明顯異常。

    胡桃夾食管的診斷

    胡桃夾食管引起的胸痛癥狀類似于心絞痛,而且治療心絞痛的藥物能有效緩解之,使得其診斷不易作出。有作者報道臨床上診斷為心絞痛的病人盡管作了冠狀動脈搭橋術而胸痛依舊持續存在。后經24h食管內pH監測及食管測壓檢查才得以明確診斷。具備下列條件者可考慮胡桃夾食管:

    1.慢性、反復性或間斷發作性劇烈胸痛,常規心血管檢查和冠狀動脈造影,排除心源性胸痛。

    2.伴有或不伴有吞咽困難。

    3.食管測壓顯示食管高振幅蠕動收縮和持續時限延長。

    4.食管內鏡和影像學檢查未見食管結構異常。

    5.酸灌注或騰喜龍激發試驗陽性。

    鑒別診斷

    胡桃夾食管應與賁門失弛緩癥、彌漫性食管痙攣、胃食管反流疾病及食管神經癥相鑒別。鑒別主要依據食管測壓檢查。

    彌漫性食管痙攣

    胡桃夾食管與彌漫性食管痙攣同屬于原發性食管運動障礙性疾病,并有報道認為本病是彌漫性食管痙攣的先兆,鑒別有一定難度。Benjamin等(1979)研究發現本病高振幅收縮多在食管下段,同時伴有正常的原發性食管蠕動。彌漫性食管痙攣與胡桃夾食管的主要鑒別點見表1。

    胃食管反流

    胃食管反流病人有時也可有食管動力異常,表現為假性胡桃夾食管樣表現。Achen等(1993)報道從402例非心源性胸痛病人中查出40例(10%)胡桃夾食管病人,胃鏡證實40例胡桃夾食管病人中有糜爛性食管炎1例(2.5%);對其中20例進行24h食管pH監測,有13例(65%)有異常量的酸反流。測壓檢查12例(30%)胡桃夾食管病人的胃食管反流。對這12例病人進行大劑量雷尼替丁(ranitidine)或奧美拉唑(omeprazole)積極抗酸治療8周后,7例(64%)病人的胡桃夾食管診斷特征消失,2例(33%)食管動力正常。故認為這些病人中所見食管動力異常歸因于胃食管反流。主張在用解痙劑治療非心源性胸痛之前,應首先排除胃食管反流病。

    胡桃夾食管的治療

    去除誘發因素

    去除精神、心理及飲食(刺激性大、過冷、過熱的飲食)等誘發因素。

    內科治療

    針對胸痛癥狀可采用藥物治療以降低高振幅的食管收縮,達到減緩胸痛和吞咽困難的目的。臨床常用的藥物包括長效亞硝酸鹽、抗膽堿藥物或鈣離子通道阻斷藥(Nelson,1988),但無一種藥物是持續有效的。此外,這些藥物在降低食管下端括約肌壓力的同時也延緩了食管對酸的清除,因而加重了胃食管反流(Phaosawasdi,1981;A11en,1987)。

    抗分泌藥也可能改善癥狀,Achen研究證明對有酸反流的病人進行抗酸治療較使用平滑肌松弛劑更有效。

    有精神或心理因素病人可適當給予鎮靜劑或抗焦慮藥,如西地泮(diazepam)、阿普唑倫(alprazolam)等。對胡桃夾食管病人進行心理治療可能有效。有些臨床研究證實,若醫生向病人說明其胸痛同食管有關而非心臟所致,可以減少疼痛發作頻率。

    外科治療

    重癥病人,保守治療無效,可采用食管擴張療法或縱行肌切開術

    Winters等(1984)報道擴張療法對胡桃夾食管有一定療效。

    外科手術僅限于經過長期正規治療后臨床癥狀不緩解的病人,術前要進行食管功能檢查以證實為食管功能異常,并進行心理評估以除外心理因素。手術可采用食管肌層切開術,肌層切開范圍包括食管下端括約肌,以達到食管無張力,收縮振幅和收縮時間明顯下降的目的。為預防術后胃食管反流,常同時行抗反流手術。Tummala等(1985)報道食管長肌層切開(從主動脈弓水平向下切至下食管括約肌部位),并加較松弛的Belsey胃底折疊術治療胡桃夾食管取得成功。

    隨訪

    追蹤隨訪,定期復查內鏡,防治食管癌的發生。

    胡桃夾食管的預防

    胡桃夾食管無特殊預防方式,重在早期發現早期治療。

    相關藥品

    硝酸甘油、甘油、顛茄

    近似詞條:
  • 胡桃夾食管
  • 胡桃鉗食管
  • 超擠壓食管
  • 高壓性食管蠕動
  • 高振幅蠕動食管
  • 食管測壓檢查
  • 經左胸食管切除及食管-胃左頸部吻合術
  • 廣泛食管、胃血管斷流及食管橫斷再吻合術
  • 主動脈夾層
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    修訂條目 2014-4-23 11:57:17
    忽略癥 http://www.wiki8.com/huluezheng_36929/

    拼音

    hū luè zhèng

    英文參考

    neglect

    概述

    忽略癥指對自身軀體或視野內物體的明顯的“不注意”或感知反應發生障礙,系右頂葉病變所引起。有些學者認為忽略現象也可以歸類于認知障礙中的失認癥。這里單獨加以敘述。

    忽略現象可表現在運動、軀體感覺視覺聽覺等幾方面,往往呈現多樣性,即患者同時有感官、體象、空間以及運動性忽略現象,也有患者可以只有一個方面的忽略。

    忽略癥的治療主要是針對腦部原發病的治療及與康復訓練。

    疾病名稱

    忽略癥

    英文名稱

    neglect

    別名

    忽略現象

    分類

    神經內科 > 常見癥狀

    ICD

    R48.8

    忽略癥的病因

    忽略癥系右頂葉病變所引起,運動性忽略癥也見于額葉內側面或背外側面,以及顳區的皮質或皮質下病變,丘腦、尾核、殼核及內囊等處的病變,也可引起運動性忽略癥。感覺性忽略癥及偏側空間忽略癥,常由非優勢半球頂下小葉或丘腦后部病變引起,也見于優勢半球頂葉、額葉內側面及背外側面、基底核及內囊后肢等處病變。忽略癥最多見的病因是腦血管疾病,也見于腦部腫瘤、腦外傷及腦立體定位破壞手術后的患者。

    忽略癥的臨床表現

    分類及病變部位:

    運動性忽略癥(motor neglect)

    運動性忽略癥患者只用一只手往往是右手來做事及做手勢,而另一只手通常是左手似乎被忘記了而將之閑置在一旁那樣,行走時患側手臂不擺動或極少擺動,像半側帕金森病患者一樣,當患側手臂處于很不舒服的位置時也長時間保持不動。下肢的忽略,表現為行走時患側常碰撞障礙物,在他面前放一雙鞋請他穿上時,只穿健側的一只而忽略了患側的一只。

    運動性忽略癥的檢查方法是令患者作雙側重復運動,如要求患者同時張開及握緊雙側拳頭連續20次,正常人能無錯誤地作雙側同時的重復動作,患者則一側連續做而另一側不做或明顯漏做。

    刺激忽略側肢體時,不論是針刺、掐或捏皮膚,或用力屈曲該側無名指時,患者會說痛,但卻一點也不回縮這只手;由此看出患者并非對傷害性刺激的感知發生障礙,而是對傷害性刺激做出反應的障礙,這是運動性忽略癥中常見的一個有價值的征象。

    臨床上純粹的運動性忽略癥少見,常合并一定程度的感覺性忽略癥狀,但總是運動障礙明顯而感覺障礙輕微。

    感覺性忽略癥(sensory neglect)

    感覺性忽略癥又稱作偏側不注意(hemi-inattention),可以是體感性、視覺性或聽覺性,此時患者對來自病變側的刺激不能定向,不能做出反應或報告;患者的病變既未破壞感覺傳入通路,也未損傷初級感覺皮質或丘腦感覺核。

    感覺性忽略癥通常以感覺消退(sensory extinction)的形式來表現。感覺消退的定義是同時給雙側以同等的刺激時,患者對一側的刺激感覺不到;但分別給左、右側刺激時患者都能感覺到。

    偏側空間忽略癥(hemi spatial neglect)

    偏側空間忽略癥又名偏側空間不注意(hemi spatial inattention)或單側視覺忽略癥(unilateral visual neglect)。偏側空間忽略癥常伴有左側同向性偏盲,但后者并非必不可少。

    偏側空間忽略癥的患者,表現為對一側的事物,往往是左側視野中的事物不注意:請他讀一張報紙上的通欄標題中,他只讀右半而忽略了左半;請他數一數站在他病床前的人有幾名,他只數了站在右邊和前面的,而忽略了左邊的人。

    垂直性忽略癥(vertical neglect)

    垂直性忽略癥患者對正前方物體的下半部看不清,對垂直方向的木桿用視覺、觸覺、視-觸覺作平分測驗,與正常對照者相比,患者所指中點均明顯移向上方。雙側性頂枕葉損害可出現垂直面的多型式性忽略癥。

    實驗室檢查

    必要的有選擇性的檢查  依據可能的病因選擇。

    1.血常規血生化電解質  注意對原發病有診斷價值的特異性改變。

    2.血糖免疫項目、腦脊液檢查如異常則有鑒別診斷意義。

    輔助檢查

    以下檢查項目如異常,有鑒別診斷意義。

    1.CTMRI檢查。

    2.腦電圖眼底檢查

    3.顱底攝片

    忽略癥的診斷

    一些學者認為忽略現象可以歸類于認知障礙中的失認癥。客觀的講,忽略現象與自體和空間失認很類似。故臨床診斷和鑒別也不易。鑒別要點也和失認癥類似。

    患者不存在視覺、聽覺、軀體感覺及意識障礙。必須仔細地做神經系統檢查,排除有些異常是由于其他方面的緣故所引起。

    忽略癥的治療

    忽略癥主要是針對腦部原發病的治療及與康復訓練。

    近似詞條:
  • 忽略癥
  • 忽略現象
  • 失認癥
  • 失用癥
  • 敗血癥
  • 高紅癥
  • 紅皮癥
  • 血膽癥
  • 頂葉腫瘤
  • 高血鎂癥
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    修訂條目 2014-4-23 11:44:04
    呼吸性細支氣管炎間質肺病 http://www.wiki8.com/huxixingxizhiqiguanyanjianzhifeibing_36210/

    拼音

    hū xī xìng xì zhī qì guǎn yán jiān zhì fèi bìng

    英文參考

    respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease;RBILD

    概述

    呼吸性細支氣管炎間質性肺病(respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease,RBILD)在20世紀80年代初被認識。患者均為吸煙者或曾經吸煙者。最初認為它是在病理學方面與脫屑性間質性肺炎(desquamative interstitial pneumonia,DIP)近似的一種疾病;但現在認為RBILD與DIP是吸煙對小氣道和肺實質損傷不同嚴重度的表現,即同一種疾病的兩種不同結局;甚至主張用RBILD替代DIP。對此意見尚不一致。

    病患年齡通常在30~40歲,起病隱匿。尚未見兒童患者。大部分病人無癥狀或僅癥狀輕微,包括輕度咳痰和氣急。但也有嚴重氣急、活動性低氧血癥和咯血。停止吸煙對RBILD 患者至關重要,戒煙后患者的臨床癥狀和肺功能將得到改善。糖皮質激素治療有效。應盡量避免使用不必要的細胞毒藥物。約22%患者未經任何治療可部分或完全緩解。

    疾病名稱

    呼吸性細支氣管炎間質肺病

    英文名稱

    respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease

    別名

    呼吸性細支氣管炎間質性肺病

    分類

    呼吸科 > 特發性間質性肺炎和其他彌漫性肺疾病

    ICD

    J84.8

    流行病學

    呼吸性細支氣管炎間質性肺病在20世紀80年代初被認識。最初認為它是在病理學方面與脫屑性間質性肺炎(desquamative interstitial pneumonia,DIP)近似的一種疾病;但現在認為呼吸性細支氣管炎間質性肺病與脫屑性間質性肺炎是吸煙對小氣道和肺實質損傷不同嚴重度的表現,即同一種疾病的兩種不同結局;甚至主張用呼吸性細支氣管炎間質性肺病替代脫屑性間質性肺炎。對此意見尚不一致。

    呼吸性細支氣管炎間質肺病的病因

    呼吸性細支氣管炎間質肺病主要見于大量吸煙、接觸環境和工業污染物的人群。可能為對吸入刺激物的非特異性細胞反應

    病機

    呼吸性細支氣管炎間質肺病患者呼吸性細支氣管腔內有許多巨噬細胞浸潤,此改變在低倍鏡下為斑片狀、圍繞細支氣管分布,在鄰近的肺泡內亦有巨噬細胞浸潤。上述巨噬細胞胞漿豐富,含有來自復合吞噬溶酶體的細顆粒狀的、黃棕色色素,且絕大多數為單核。同時黏膜下和細支氣管周圍有淋巴細胞組織細胞斑片樣浸潤。亦可見細支氣管周圍輕度纖維化,并延伸至鄰近的肺泡隔,呈星狀分布,后者常被覆增生的Ⅱ型細胞和柱狀細支氣管型上皮。氣道上皮異常,杯狀細胞增生、柱狀上皮化生常延伸至肺泡隔和肺泡囊周圍。細支氣管由于黏液積聚可能會擴張。遠離氣道的肺實質常正常,亦可呈輕微過度膨脹,但這些病理改變往往較輕以致常規檢查時可能被忽略,多部位的病理切片有助于發現異常改變。戒煙對減輕病理損害十分重要。與典型的DIP相比,RBILD有較多的巨噬細胞填充細支氣管和肺泡腔,呈斑片樣聚集;RBILD的組織纖維化較DIP輕微且局限于細支氣管周圍,甚至缺如。無肺組織蜂窩樣改變。由于巨噬細胞的積聚,有時RBLID易與肺出血綜合征相混淆,鐵染色陰性有助于RBILD的診斷。

    呼吸性細支氣管炎間質肺病的臨床表現

    所有呼吸性細支氣管炎間質肺病患者均為吸煙者,發病年齡通常在30~40歲,起病隱匿。尚未見兒童患者。大部分病人無癥狀或僅癥狀輕微,包括輕度咳痰和氣急。但也有嚴重氣急、活動性低氧血癥和咯血的病例報道,所以肺功能嚴重受損不能作為排除呼吸性細支氣管炎間質肺病診斷的依據。肺底可聞及吸氣末爆裂啰音。杵狀指少見。

    呼吸性細支氣管炎間質肺病的并發癥

    存在輕度低氧血癥。

    實驗室檢查

    常規實驗室檢查無特異性。支氣管肺泡灌洗液白細胞總數可能增高,但細胞分類與普通吸煙者或患有IPF的吸煙者類似。

    輔助檢查

    胸部X線平片

    2/3以上的患者X線胸片示肺底網狀陰影或網狀結節影浸潤,但肺容積往往正常。少數患者胸片正常。

    胸部CT

    胸部高分辨率CT檢查(HRCT)示彌漫性或斑片狀毛玻璃樣改變,主要見于下肺;亦可見肺不張、小葉內或小葉間肺間質增厚、肺氣腫和外周性肺大泡

    肺功能

    常為限制性或混合性通氣功能障礙和彌散量輕度降低。偶有肺功能正常者。肺容積增加提示在阻塞的細支氣管內有氣體陷閉。靜息或活動時可存在輕度低氧血癥。

    呼吸性細支氣管炎間質肺病的診斷

    根據患者的大量吸煙史、臨床癥狀和體征、影像學檢查可疑診斷RBILD,確診仍需進行肺活檢病理學檢查。

    鑒別診斷

    有時呼吸性細支氣管炎間質肺病易與肺出血綜合征相混淆,鐵染色陰性有助于RBILD的診斷。

    呼吸性細支氣管炎間質肺病的治療

    停止吸煙對呼吸性細支氣管炎間質肺病患者至關重要,戒煙后患者的臨床癥狀和肺功能將得到改善。糖皮質激素治療有效。應盡量避免使用不必要的細胞毒藥物。約22%患者未經任何治療可部分或完全緩解。

    預后

    呼吸性細支氣管炎間質肺病預后良好。

    呼吸性細支氣管炎間質肺病的預防

    吸煙患者應立即戒煙,有利于疾病的恢復。

    近似詞條:
  • 呼吸性細支氣管炎間質肺病
  • 呼吸性細支氣管炎間質性肺病
  • RBILD
  • 宮頸早期間質浸潤癌
  • 肺病
  • 脫屑性間質肺炎
  • 非特異性間質肺炎
  • 嗜酸細胞性肺炎
  • 變應性肺炎
  • 過敏性肺炎
  • ]]>
    修訂條目 2014-4-23 11:39:56
    呼吸性酸中毒 http://www.wiki8.com/huxixingsuanzhongdu_20228/

    拼音

    hū xī xìng suān zhōng dú

    英文參考

    respiratory acidosis

    概述

    呼吸性酸中毒是以原發的PCO2增高及pH值降低為特征的高碳酸血癥,系肺泡通氣功能障礙所致。臨床上本病可以單獨存在,也可與其他酸堿平衡障礙同時存在。根據發病的快慢可又分為急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒兩大類。治療應積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病,改善肺泡通氣,排出過多的CO2

    疾病名稱

    呼吸性酸中毒

    英文名稱

    respiratory acidosis

    分類

    代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

    ICD

    E87.2

    呼吸性酸中毒的病因

    呼吸性酸中毒的原發因素為CO2積聚動脈血中PCO2升高,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母變大,從而引起血液pH值下降。

    肺泡與外界空氣間通氣不良

    (1)呼吸道阻塞

    喉水腫、喉痙攣、白喉、異物阻塞、淋巴結腫瘤壓迫氣管溺水羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等,均可引起急性呼吸性酸中毒。

    (2)呼吸中樞抑制

    例如嗎啡巴比妥麻醉劑酒精中毒等,能使呼吸中樞受抑制,引起呼吸性酸中毒。

    (3)呼吸肌麻痹

    例如鉀缺乏癥、脊髓灰質炎急性感染性多發性神經根炎重癥肌無力甲狀腺功能亢進癥性低鉀性癱瘓、高位截癱等。

    (4)胸壁損傷

    胸壁損傷后由于疼痛或胸壁不穩定影響通氣,CO2不能充分呼出,以致引起呼吸性酸中毒。

    血液與肺泡間氣體交換不良

    (1)肺部疾病

    肺炎肺水腫、心跳呼吸驟停等,均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫、肺部纖維性變、支氣管擴張慢性支氣管炎等,由于肺組織彈性減低,不僅使肺泡通氣量減少,而且使肺內氣體不能很好的混合,常發生慢性呼吸性酸中毒。

    (2)充血性心力衰竭肺源性心臟病

    循環變慢,CO2排出減慢,蓄積體內;又兼肺水腫或肺部病變,均可引起呼吸性酸中毒。

    肺內右向左分流量增加

    大塊肺不張后,肺泡雖然萎陷,但肺泡壁的毛細血管仍開放,從肺動脈來的血液未經氣體交換,即回到左心,使動脈血PCO2升高,PO2降低,肺泡和動脈的氧分分壓差明顯增加。

    病機

    呼吸中樞抑制造成急性呼吸性酸中毒

    臨床上常見的通氣障礙有:中樞病變包括腦外傷、腦內病變等造成呼吸節律調節障礙;腦干腦疝形成、腦炎或使用過多抑制呼吸中樞的藥物等直接造成腦干呼吸中樞節律性功能障礙。少部分慢性高碳酸血癥患者在不恰當用O2后,可以使呼吸中樞刺激明顯解除,出現急性呼吸性酸中毒;心臟驟停后也常有此種情況,但多和代謝性酸中毒合并存在。部分極度肥胖患者可表現為通氣障礙,出現呼吸性酸中毒,即Pickwickian綜合征

    呼吸肌或胸壁障礙

    急性呼吸性酸中毒可見于重癥肌無力、周期性癱瘓急性發作、嚴重低鉀或低磷血癥、吉蘭-巴雷綜合征以及少部分氨基糖甙類抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒見于脊髓灰質炎后、肌萎縮側束硬化癥、多發性硬化癥、嚴重黏液性水腫、嚴重胸廓畸形等。

    上氣道阻塞

    氣道阻塞可由急性氣管異物、急性咽部痙攣等引起。

    肺部疾病

    急性者可由急性呼吸窘迫綜合急性呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、嚴重支氣管哮喘或肺炎、氣胸血胸等引起。慢性者最常見的為慢性阻塞性肺病或肺組織廣泛纖維化等。

    正常情況下CO2在組織代謝過程中持續不斷產生,而肺則以相等的速度而排出,因此PaCO2保持恒定。當各種原因導致CO2排出障礙時,血中CO2水平可以很快上升,造成嚴重酸中毒。由于細胞外液緩沖主要是碳酸鹽系統,因此對CO2過多不起緩沖作用。過高的CO2主要靠細胞內的非HCO3-緩沖系統而緩沖,最后導致HCO3-增加,部分可從細胞內轉移到細胞外,使血HCO3-增高。另外,在PaCO2過高情況下,腎臟排H+增加,HCO3-重吸收也增加。后者雖然可以代償,但為期需3~4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg),HCO3-上升1mmol/L;而慢性期則PCO2每上升1.3kPa(10mmHg),HCO3-升高3.5mmol/L。

    CO2吸入過多

    CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高,如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量并不減少。

    呼吸性酸中毒的臨床表現

    急性呼吸性酸中毒

    在呼吸器官有病時,如果發生急性呼吸性酸中毒,則有呼吸加深加快、發紺及心跳快等表現。若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制,就可能無呼吸加深加快的表現。在外科手術中若用氣管內插管麻醉,能因通氣不足而突然發生急性呼吸性酸中毒。當PCO2>6.7kPa(50mmHg)時,血壓明顯上升,PCO2進一步升高,則血壓反而下降,如未及時發現,由于酸中毒使K+向細胞外液轉移過多過速,則能出現急性高鉀血癥引發心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時,如發現血壓升高,應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰

    血氣分析則顯示動脈血PCO2升高,血液pH值下降,甚至可降到pH值7.0,標準碳酸氫(SB)多處于正常范圍,實際碳酸氫(AB)高于標準碳酸氫,BBb或BEb減少(腎臟尚未來得及發揮代償功能)。

    急性呼吸性酸中毒時,主要通過血液及血紅蛋白緩沖,PCO2每升高1.3kPa(10mmHg),血漿HCO3-約增加1mmol/L,其代償限預計公式為:

    △[HCO3-]=0.1×△PCO2

    即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg),血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L。因此,急性呼吸性酸中毒時,若AB>30mmol/L,則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若AB<22mmol/L,即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

    慢性呼吸性酸中毒

    慢性呼吸性酸中毒病人都有慢性肺部疾病,經常咳嗽、氣短、面色發紺,呈桶狀胸,紅細胞增多,嚴重時可出現木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術,則能發生急性呼吸性酸中毒。

    呼吸性酸中毒發生6~18h后,腎臟已顯示明顯的代償功能,待到5~7天后,腎臟的代償功能即發揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉,使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內,腎臟可發揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液pH值維持在正常范圍內。若動脈血PCO2超過10.7kPa(80mmHg),即使腎臟發揮最大限度的代償功能,也不能使血液pH值回到正常范圍。由于HCO3-代償性增加,為了維持細胞外液的正負離子平衡Cl-則相應的減少。

    慢性呼吸性酸中毒,腎臟發揮最大限度的代償時,其代償限預計公式為:

    △[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

    (1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58,則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。

    (2)若[HCO3-]<24 0.35×△PCO2±5.58,則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒,若發生呼吸性酸中毒的時間尚未達5~7天,則還沒達到最大限度代償。

    (3)若[HCO3-]>24 0.35×△PCO2±5.58,則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,或系過度代償的呼吸性酸中毒。

    肺腦綜合征

    肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭),因動脈血氧飽和飽和度減低及CO2積聚,能引起各種神經系統癥狀,稱為肺腦綜合征,其臨床表現為:①頭痛嘔吐視盤水腫顱內壓增高)。②精神癥狀,如興奮譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀,如震顫、抽搐面神經癱瘓,或出現短暫的偏癱

    呼吸性酸中毒的并發癥

    呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

    呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒表現為PaCO2,明顯升高以及HCO3-顯著下降。由于二者比值明顯上升導致嚴重酸中毒。常見原因如下:

    在心臟驟停、嚴重肺水腫時最典型。水楊酸中毒加上鎮靜劑過度使用以及原有肺部疾病基礎上發生敗血癥或腎功能衰竭時也可出現。

    心臟驟停或急性肺水腫時肺部無法排出CO2,使CO2大量積聚體內,產生呼吸性酸中毒。循環障礙時組織無法灌注,缺氧導致大量乳酸產生,形成代謝性酸中毒。由于通氣紊亂以及中樞病變,PaCO2值不能下降,因此pH值可以明顯降低。治療應立即進行心肺復蘇,恢復呼吸道通暢,在通氣未通暢前不能過量輸注NaHCO3,原因如前所述。另外,NaHCO3注射后引起的高滲血癥以及促使K+從細胞外進入細胞內等種種改變,都可加劇病變的危險性。

    水楊酸中毒

    水楊酸中毒大多見于年長及患關節酸痛者,可產生慢性酸中毒。當因疼痛而加用鎮靜劑或強止痛劑時,可以對中樞產生抑制造成代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通過血細胞比容的增加,總攜氧量增加,氧合血紅蛋白解離曲線右移等,而代償性使組織供氧正常。當合并嚴重貧血,例如突發性消化出血血壓過低心律失常等,可以發生組織缺氧,乳酸產生增加,出現代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并腎功能減退、感染等,則代謝紊亂情況更為嚴重,加重酸中毒的程度。

    呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

    呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒也是臨床上較常見的一種混合性酸堿平衡紊亂類型,可見于慢性阻塞性肺疾患合并嘔吐;慢性肺源性心臟病出現心力衰竭時,使用排鉀性利尿劑治療等情況。此時血pH值的變動取決于酸中毒與堿中毒的強弱,如程度適當,則相互抵消,pH值不變;如一方較強,則pH值略升高或降低;PaCO2與血漿HCO3-濃度明顯升高,且兩者的變化程度均超出彼此代償所應達到的范圍。

    心室纖顫

    急性呼吸性酸中毒合并高鉀血癥所引起的心室纖顫,可用5%碳酸氫鈉60~100ml,在5~10min內靜脈內滴入,使K+向細胞內轉移。

    實驗室檢查

    1.血氣分析檢測,CO2結合力檢測。

    2.血電解質鉀、鈉、氯、鈣、鎂檢測。

    3.肝、腎功能檢測。

    輔助檢查

    1.心電圖檢查  可出現心律失常。

    2.根據臨床表現、癥狀選做B超、X線。

    呼吸性酸中毒的診斷

    1.根據原發病出現呼吸性酸中毒癥狀。病人有呼吸功能受影響的病史,又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀,即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。

    2.實驗室檢查  如血氣分析、電解質鉀、鈉、氯、鎂測定結果。急性呼吸性酸中毒時,血氣分析顯示血液pH值明顯下降,PCO2增高,血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時,血液pH值下降不明顯,PCO2增高,血漿〔HCO3-〕有增加。

    呼吸性酸中毒的治療

    急性呼吸性酸中毒治療

    主要是使CO2能有效地排出,并治療低氧血癥。首先須排除呼吸道梗阻,清除口腔及氣管內的分泌物,再做氣管插管,必要時可作氣管切開術,并采用呼吸機或其他方法機械通氣監測血氣分析,以便作為診斷及治療的依據。

    慢性呼吸性酸中毒

    (1)控制感染:給予強力的廣譜抗生素,肺部啰音減少、痰量減少、膿痰消失后可以停藥。

    (2)消除CO2積聚,改善缺氧情況:應用呼吸機可以明顯地改善慢性呼吸性酸中毒的癥狀。如果沒有呼吸機,當動脈血PO2低于6.7~7.3kPa(50~55mmHg),動脈血氧飽和飽和度低于85%時,可用低流量鼻管持續吸氧,或采用間斷鼻管吸氧,每吸1h停1h。當PCO2>9.3kPa(70mmHg),AB高于35~37mmol/L時,表示已接近C02麻醉,應停止給氧。

    在使用呼吸機時,勿使PCO2降低過快,以免因代償已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,又突然使分母變小,引起pH值上升,由呼吸性酸中毒轉變為堿中毒,腦脊液的情況也如此,可以引起低鉀血癥、血漿Ca++下降、中樞神經系統細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。

    (3)呼吸中樞興奮劑:在使用呼吸機或鼻管持續吸氧或有肺腦綜合征者,可聯合使用各種興奮呼吸中樞的藥物。如尼可剎米二甲弗林哌甲酯等。

    (4)支氣管解痙及祛痰劑:氨茶堿0.1~0.2g口服,3次/d,必要時可用氨茶堿0.25g加入25%葡萄糖液20ml中緩慢地靜脈內注入。可用沙丁胺醇等β2腎上腺素受體興奮劑氣霧吸入;或用倍氯米松(becotide)氣霧吸入。

    (5)氣管切開術:病情嚴重、痰液黏稠,經上述各項處理不能改善病情時,可以做氣管切開術,可減少上呼吸道無效腔的70%,減少殘余氣的再吸入,改善通氣功能,便于清除呼吸道內的分泌物,也便于施行間歇或較長期的呼吸機的輔助呼吸。

    (6)單純的慢性呼吸性酸中毒所呈現的低氯,是腎臟代償肺的現象。腎臟多排H ,多回收碳酸氫鈉,以增大分子來適應增大的分母,從而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近。又由于HCO3-增多,腎臟多排Cl-,以維持正負離子平衡,遂出現低氯。低氯更有利于腎臟發揮代償功能。因此,不需糾正低氯,隨呼吸性酸中毒的好轉,Cl-可自行調整。

    (7)一般不給堿性藥物,除非pH下降甚劇,因碳酸氫鈉的應用只能暫時減輕酸血癥,不宜長時間應用。酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常,可給THAM治療以中和過高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用,不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H+],能生成CO2,如不能充分排出,會使CO2深度升高。

    呼吸性酸中毒的預防

    積極治療原發疾病、預防并發癥。

    相關藥品

    嗎啡、巴比妥、氧、碳酸氫鈉、水楊酸、尼可剎米、二甲弗林、哌甲酯、氨茶堿、茶堿、葡萄糖、沙丁胺醇、腎上腺素、倍氯米松

    相關檢查

    氧分壓、血紅蛋白、血氧飽和度血細胞比容

    近似詞條:
  • 呼吸性酸中毒
  • 強酸中毒
  • 老年人呼吸性酸中毒
  • 酸中毒
  • 緩血酸銨
  • 薩姆
  • 三羥甲基甲銨
  • 氨基丁三醇
  • 緩血酸胺
  • 三羥甲基氨基甲烷
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    修訂條目 2014-4-23 11:34:59
    呼吸性堿中毒 http://www.wiki8.com/huxixingjianzhongdu_20195/

    拼音

    hū xī xìng jiǎn zhōng dú

    英文參考

    respiratory alkalosis

    概述

    呼吸性堿中毒又稱低碳酸血癥,是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少,而導致pH值升高。可見于休克高熱、顱腦損傷,憶病等。患者表現為頭暈、胸悶、呼吸快深、間有嘆息樣呼吸,嚴重者出現昏厥意識障礙,手足面部麻木肌肉震顫、四肢抽搐。根據發病情況也分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03-下降約2mmol/L;慢性時HCO3-下降為4~5mmol/L。

    疾病名稱

    呼吸性堿中毒

    英文名稱

    respiratory alkalosis

    分類

    代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

    ICD

    E87.3

    呼吸性堿中毒的病因

    呼吸中樞刺激

    中樞神經系統外傷或疾病,如顱腦損傷、腦膜炎的早期、腦橋腫瘤及其他腦病,均能有過通氣,可引起呼吸性堿中毒;②藥物中毒,如水楊酸中毒的早期,因水楊酸在血中的濃度過高,使呼吸中樞受刺激,引起過度通氣,導致呼吸性堿中毒;③肝性腦病;④革蘭陰性菌敗血病;⑤過度通氣綜合征癔癥精神緊張、易激動神經質的患者,由于快速而深長的呼吸,也能造成過度通氣,引起呼吸性堿中毒;⑥體溫增高,如感染或特殊傳染病,或外界氣溫高引起體溫增高時,常伴有過度通氣。

    低氧血癥

    ①在高空或其他原因引起缺氧時,能引起過度通氣;②肺部疾病,如肺炎、肺間質纖維化、肺水腫發生低氧血癥時,能引起過度通氣;③充血性心力衰竭低血壓、嚴重貧血等,可發生過度通氣。

    呼吸機使用不當

    呼吸機使用不當引起過度通氣,以致發生呼吸性堿中毒。

    腹部或胸部手術

    腹部或胸部手術后因切口痛,咳痰時不敢深吸氣,以致呼氣長于吸氣,往往造成過度通氣。

    呼吸道阻塞突然解除

    在臨床上如胸外傷、多根肋骨骨折不敢咳痰,或昏迷病人呼吸道內分泌物阻塞,行氣管切開術,呼出大量膿性黏稠分泌物后,有時可見病人呼吸變慢變淺或不規則,即因PCO2突然降低引起堿中毒;呼吸變慢變淺是一種呼吸代償現象,是為了增加PCO2,降低血液pH值,自體穩定的措施,常易被誤認為病情加重,應予注意

    病機

    呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過6~8h后,可能已得到相當程度的代償,血漿HCO3-已相應的增多,而且與積聚的CO2已呈適當的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,動脈血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未來得及經腎臟排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂發生堿中毒。這種現象雖然稱為過度代償的呼吸性酸中毒,但其本質是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然屬于呼吸性堿中毒的范疇。

    呼吸性堿中毒的臨床表現

    1.手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺

    2.胸悶、胸痛、頭昏、恐懼,甚至四肢抽搐。

    3.呼吸淺而慢。

    4.呼吸性堿中毒發生6h以內者,腎臟尚顯示出明顯代償功能時,稱為急性呼吸性堿中毒。動脈血PCO2降低,AB<SB,而BBb及BEb則無明顯改變。如PCO2及4.3kPa(32mmHg)以上,則血液pH值可能在正常范圍內,如PCO2在4.3kPa以下,則血液pH值高于7.43。

    呼吸性堿中毒發生6~18h后,腎臟已顯出代償功能時,稱為持續性呼吸性堿中毒,或稱為慢性呼吸性堿中毒。此時動脈血PCO2雖然仍低,但多半已得到完全代償,pH值多處于正常范圍,AB<SB,BBb,BEb明顯減少。

    呼吸性堿中毒的并發癥

    呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒可見于:

    腎功能衰竭合并感染

    患者因腎排酸保堿障礙出現代謝性酸中毒,又可因發熱刺激呼吸中樞引起通氣過度,合并呼吸性堿中毒。

    肝功能衰竭合并感染

    感染及血氨升高均可刺激呼吸,使CO2排出過多,肝功能不良可引起乳酸代謝障礙并發代謝性酸中毒。

    水楊酸中毒

    血中大量水楊酸可直接刺激呼吸中樞,使肺通氣過度導致呼吸性堿中毒,血液中水楊酸過多使有機酸增加,消耗HCO3-引起代謝性酸中毒。

    此時血pH值的變動取決于呼吸性和代謝性因素對體液酸堿度的影響程度。PaCO2和HCO3-濃度顯著降低,且兩者的降低程度均超過彼此代償所應達到的范圍。

    實驗室檢查

    1.血氣分析檢測。動脈血氣pH〉7.45,PCO2〈4.6kPa,SB降低,PO2可降低。可有血清游離鈣降低。

    2.電解質鈉、鉀、鈣、氯、鎂檢測。

    3.肝、腎功能檢查。

    輔助檢查

    根據病情、臨床癥狀選做心電圖B超、X線檢查等。

    呼吸性堿中毒的診斷

    根據病史、體征及血氣分析,可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。

    急性呼吸性堿中毒,大約PCO2每下降1.33kPa(10mmHg),血漿HCO3-約減少2mmol/L,其代償限預計公式為:

    △[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5。

    [HCO3-]=24-0.2×△PCO2±2.5。

    慢性呼吸性堿中毒,大約PCO2每下降1.33kPa(10mmHg),血漿HCO3-約減少5mmol/L,其代償限預計公式為:

    △[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5。

    [HCO3-]=24-0.5×△PCO2±2.5。

    1.如果測得的AB≈24-0.5×△PCO2±2.5,則為慢性呼吸性堿中毒已完全代償。

    2.如果測得的AB>24-0.5×△PCO2±2.5,則可能為慢性呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒,或因時間短尚未達完全代償的呼吸性堿中毒。

    3.如果測得的AB<24-0.5×△PCO2±2.5,則可能為慢性呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒或過度代償的呼吸性堿中毒。

    呼吸性堿中毒的治療

    1.積極治療其原發病,在治療原發病的過程中能逐漸恢復。如高熱者應適當降溫、精神緊張者給予鎮靜、呼吸機應用不當所致者,應檢查與調整吸入氧濃度、頻率、潮氣量等。

    2.對過度通氣的病人可給吸入含5%CO2的氧氣。

    3.對癔癥及神經質病人或精神緊張易激動者,可用較大的紙袋,罩于鼻、口上,進行再呼吸,以增加動脈血PCO2,可以推動呼吸中樞,導入正常呼吸。

    4.胸、腹部手術后咳痰時,因怕痛不敢深吸氣,致使呼氣長于吸氣,從而發生呼吸性堿中毒時,亦可采用紙袋再呼吸法,或采取暫時強迫閉氣方法(以手指捏鼻、閉口8~10s)可將呼吸導入正常。對癥治療則是減少CO呼出和補充鈣劑治療或防止手足抽搐。

    呼吸性堿中毒的預防

    積極治療原發病、并發癥。

    相關藥品

    水楊酸、二氧化碳

    相關檢查

    血氨

    近似詞條:
  • 堿中毒
  • 強堿中毒
  • 陳-施呼吸
  • 陰離子隙
  • 混合性酸堿中毒
  • 復合型酸堿失衡
  • 酸堿平衡失調
  • 動脈血CO2分壓
  • 二氧化碳分壓
  • >>更多相關詞條
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    修訂條目 2014-4-18 14:49:31
    呼吸系統疾病伴發的精神障礙 http://www.wiki8.com/huxixitongjibingbanfadejingshenzhangai_38973/

    拼音

    hū xī xì tǒng jí bìng bàn fā de jīng shén zhàng ài

    英文參考

    mental disorder due to respiratory disease

    概述

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙又稱肺部疾病所致精神障礙,屬軀體性疾病所致精神障礙中的一類。主要是由于各種肺部疾病引起呼吸生理學血液學和腦代謝等多方面的改變,產生呼吸功能不全導致腦缺氧而致精神障礙,其發生血液酸堿度降低、高碳酸血癥及缺氧有密切關系。

    肺性腦病(pulmonary-encephalopathy)是指由于慢性肺部疾病引起肺功能不全,出現的精神障礙和神經癥狀,又稱呼吸性腦病。除慢性肺氣腫慢性支氣管炎、肺纖維癥、肺結核等慢性阻塞性呼吸系疾病外,其他呼吸障礙性疾病如側索硬化癥、肌萎縮脊髓灰質炎重癥肌無力、胸部運動障礙脊椎側彎癥、充血性心力衰竭顱內壓增高癥和特發性肺泡換氣癥等呼吸障礙性疾病,也可發生精神障礙,統稱為呼吸性腦病。

    疾病名稱

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙

    英文名稱

    mental disorder due to respiratory disease

    別名

    肺部疾病所致精神障礙

    分類

    精神科 > 軀體疾病伴發精神障礙 > 內臟疾病伴發的精神障礙

    ICD

    F06.8

    流行病學

    肺性腦病(呼吸性腦病、肺腦綜合征)是指由慢性肺部疾病引起重度肺功能不全或呼吸衰竭時,伴發的一種神經精神障礙。Conn(1957)發現在慢性肺氣腫、肺功能不全時可伴發意識障礙、精神神經癥狀和視盤水腫,稱之為肺氣腫性腦病。Swanson(1960)提出應改名為肺性腦病。Goulon等(1961)在17次國際神經病學學會上提出應把上述綜合征改稱為呼吸性腦病。可見于慢性肺氣腫、慢性支氣管炎、肺纖維化、肺結核等慢性阻塞性呼吸系統疾病。多有導致肺源性心臟病及不同程度心力衰竭的可能。發病年齡大多數在40歲以上,男性較女性多見。國內從1964年以來就陸續報道了肺性腦病的神經精神癥狀,張德慈(1984)就報道了1150例肺氣腫的精神神經癥狀。所有的報道中最多見的癥狀是意識障礙,約占90%以上。

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙的病因

    引起呼吸系統疾病伴發的精神障礙的原因眾多,除肺部慢性疾病外(慢性肺氣腫、慢性氣管炎、肺纖維癥、肺結核等),其他影響呼吸功能的疾病如側索硬化、肌萎縮脊髓灰質炎、重癥肌無力、脊椎側彎癥、心力衰竭、顱壓增高癥和特發性肺泡換氣癥等也可引發。感染是重要的促發因素。其中支氣管哮喘所致精神障礙的原因為:

    外源性病

    (1)吸入存在于空氣中的特異和非特異性物質。如花粉塵螨、動物毛屑、藥物、某些食物(奶、海鮮品)等,這類物質都有一定的抗原性,在人體內發生變態反應

    (2)氣溫、濕度、空氣離子等成分中每個因子的變化,可對具有過體質的人可構成應激源。

    內源性病因

    (1)神經機制功能異常,如膽堿能神經功能亢進,α-腎上腺素能效應增強和(或)β-腎上腺素能效應低下等,均可導致氣道的高反應性和哮喘發作。

    (2)呼吸道或其他感染。

    (3)在所有支氣管哮喘中,心理社會因素(心理應激)對哮喘的發生、發展與預后都起著重要作用。有統計表明,僅單一精神因素促發哮喘者為15%,變態反應伴有精神因素者占50%。此外,在哮喘發作時常伴有焦慮、抑郁、恐懼情緒,這會進一步影響哮喘的病情,形成惡性循環,使發作更為頻繁和持續。另外,不良的生活行為方式,如吸煙、嗜酒、過勞等都可以誘發哮喘。據調查哮喘病人的家庭成員中(主要是母親)有神經質者較多(感情用事、敏感、過分溺愛等)可導致患兒依賴性強、敏感、懦弱的個性,這在因哮喘發作伴發的精神障礙的發生上也起著一定作用。

    病機

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時,心臟功能也受到影響,可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累,肺部感染或遇有某些應激因素時,會加重肺功能的負擔,出現肺功能不全、換氣不足等,即可出現肺泡PO2減低、PCO2增高。由于動脈血PCO2增高,pH降低出現高碳酸反應和電解質紊亂等,發生呼吸性酸中毒,進而陷入CO2麻醉,導致腦組織低氧,出現腦水腫,從而對中樞神經系統造成嚴重影響,引起精神障礙。因此,多數學者認為pH降低是肺性腦病發生的主要機制。

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙的臨床表現

    臨床上所有呼吸系統疾病伴發精神障礙的產生,均與肺功能不全高度相關

    支氣管哮喘伴發的精神障礙

    (1)情緒障礙型,患者在發作時常伴有恐懼、焦慮、煩躁、抑郁等不良情緒。

    (2)抑郁-妄想型,可出現妄想。內容以被害、關系、罪惡等為主,可伴有幻聽,也常伴有輕度意識模糊。

    (3)癲癇樣意識障礙型,多為短暫的意識喪失,類似癲癇小發作。患者在哮喘發作時還可伴有癲癇樣抽搐。哮喘與意識障礙消長是平行的。預后一般良好。有觀察表明,哮喘發作與某些功能性精神病可能有拮抗作用,如有些學者提出躁狂抑郁癥患者患支氣管哮喘者少,但也見有兩種疾病同時發生者。

    肺性腦病

    肺性腦病的精神癥狀以意識障礙最為多見。開始表現為意識混濁、嗜睡,常在吃飯、談話中發生,呈間歇性。當嗜睡向清醒恢復過程中,可出現朦朧狀態。若病情進一步加劇進入昏睡,由昏睡可轉變至譫妄、錯亂,嚴重時可陷入昏迷。也可從一開始就呈現為譫妄或精神錯亂狀態。病情可反復波動,幾種狀態可交替出現,也可突然轉入昏迷。還有部分病人的意識障礙不明顯。或僅輕度改變,突出表現為猜疑、焦慮不安、片斷幻視、幻聽和被害妄想等,少數病人可出現情緒抑郁,或表現欣快、輕躁狂癥狀等。這些癥狀往往短暫存在或呈陣發性,某些病人可有部分自知力

    (1)意識障礙

    意識障礙多見于肺源性心臟病。病人由嗜睡轉入意識模糊,如有肺部感染,可出現譫妄狀態,嚴重時可發生昏迷。當病人意識混濁或處于半昏迷狀態時,可出現興奮、煩躁、動作缺乏目的性、手抓摸、定向障礙、言語零亂、恐怖性視幻覺、片斷妄想等。病人意識障礙的程度常有波動,有時呈間歇性清醒。隨軀體疾病好轉,意識也逐漸轉為清晰。

    (2)精神分裂樣表現

    精神分裂樣表現多出現在意識障礙消失后或發病初期,表現為欣快話多、興奮躁動、思維散漫,常伴有輕度意識障礙。幻覺妄想狀態,僅可出現短暫、片斷幻視、幻聽和被害妄想。有的則表現為刻板言語和木僵,少數病人有癔癥樣發作。

    (3)焦慮抑郁狀態

    焦慮抑郁狀態如焦慮、緊張、恐懼、情緒低沉、自責自罪及悲觀厭世等。類同焦慮癥抑郁癥,要認真加以鑒別。

    (4)在高齡或有動脈硬化者,當意識障礙消除后,可能發生欣快、多言、近事遺忘虛構、錯構等Kosakov綜合征或癡呆狀態。

    (5)神經系統的癥狀和體征常見有撲翼樣震顫、痙攣發作、肌陣攣、錐體束征、眼球運動障礙、眼底靜脈擴張、視盤水腫、視網膜出血等。后期可有癲癇樣發作。

    (6)癥狀分期:1期:精神運動性抑制、思睡、朦朧或嗜睡、輕度躁狂表現,偶有撲翼樣震顫等;2期:昏睡、幻覺、妄想、譫妄、撲翼樣震顫等;3期:錯亂、視盤水腫、錐體束癥、痙攣發作、肌陣攣等。

    實驗室檢查

    就精神障礙本身目前暫無實驗室特異性檢驗指標。原發呼吸系統疾病常規、生化免疫實驗室檢查結果,見呼吸系統相關章節。

    輔助檢查

    呼吸系統疾病伴發精神障礙,尤其肺心腦病時,腦電圖檢查一般顯示:背景活動為廣泛性慢波化,且伴高波幅δ波

    1.少量低波幅θ波。

    2.α波慢化或不規則。

    3.慢α節律的背景上有中至高波幅2~3次/s的δ波等。

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙的診斷

    診斷原則為臨床上表現為意識障礙、智能減退或遺忘綜合征者,均應考慮到器質性精神障礙的可能,但單憑精神障礙不能作為器質性精神病的定性或定位診斷,必須要做出病因學分類學的診斷,診斷的確立必須具備有以下幾點:

    1.有軀體疾病的依據。有確診為慢性肺部疾病引起肺功能不全或嚴重呼吸衰竭,具有呼吸困難,發紺和水腫等的癥狀。

    2.明確精神癥狀的存在與否,如精神活動減少,如領悟困難、反應遲鈍、定向不全和嗜睡、朦朧、興奮等癥之一者;嗜睡及朦朧向昏睡或昏迷移行,必要時可結合實驗室檢查,如血氧分分壓下降、二氧化化碳分化碳分壓升高等及腦電圖彌漫性高幅慢波等改變。

    3.精神癥狀的出現與軀體病的進展有時間上的聯系。一般軀體病在先,精神癥狀發生在其后,但有些軀體病的早期難以發現,比較隱蔽或未能引起注意,而造成了精神癥狀出現在先的假象。

    4.精神癥狀常隨基礎疾病的緩解而改善,或因其加劇而惡化。

    5.精神癥狀不能歸因于其他精神疾病。既排除引起意識和精神障礙的其他疾病。

    鑒別診斷

    主要是精神障礙的鑒別診斷。器質性與非器質性精神障礙的鑒別十分重要,否則會延誤診斷和治療。有時在一些器質性病因不明顯的病例鑒別甚為困難,如上所述軀體疾病有時會出現一些功能性精神疾病癥狀,如焦慮、抑郁、類精神分裂癥、躁狂等,此時要區別是軀體疾病伴發的器質性精神障礙,還是為其所誘發的精神疾病;當軀體疾病伴有失眠、焦慮、抑郁等癥狀時,是由生物學因素的影響,還是軀體疾病帶來的心理應激所致;既精神分裂樣表現需要與精神分裂癥相鑒別。臨床往往很難區分,而且兩者也常常是共存的。癥狀性精神障礙實質是指前者。兩者的鑒別主要依靠醫生掌握全面的病史(包括軀體和精神疾病史),根據慢性肺部疾病史、肺功能不全及陣發性精神紊亂,病程中可能出現的意識障礙,仔細的體格檢查及相應的生化及內分泌等實驗室陽性發現,進行綜合判定以資鑒別。

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙的治療

    病因治療

    積極治療原發軀體疾病,消除誘發肺性腦病的各種因素,包括控制感染、改善心肺功能、糾正酸中毒、減輕或消除腦水腫;禁用或慎用麻醉藥催眠藥抗精神病藥;預防呼吸道感染、充血性心力衰竭、氣胸血壓下降等的發生;加強通氣功能,改善腦缺氧,降低顱內壓,維持電解質及酸堿平衡和控制感染并戒除吸煙等陋習。支氣管哮喘者急性期還需用解痙平喘藥,以控制發作;同時祛除發作誘因如控制感染等。緩解期可進行特異性脫敏,應用抗變態反應藥物如激素等;緩解期可進行非特異性脫敏療法和應用免疫增強劑。在大多數病例中在采取相應的病因療法后,由于呼吸道原發疾病得到控制,精神障礙亦隨之緩解。

    精神障礙的治療

    在精神障礙的處理中,禁用麻醉劑催眠劑。有意識障礙時,如興奮躁動較輕,不必應用抗精神病藥,以免進一步抑制呼吸功能。對興奮、譫妄狀態等采取少量舒必利等藥為宜。興奮過劇時可肌注地西泮安定)或氟哌啶醇。意識清晰者為控制精神癥狀可口服小劑量奮乃靜氯氮平等。對意識障礙不需應用鎮靜藥;對精神分裂樣癥狀可給予利培酮氟哌啶醇等抗精神病藥物;對伴焦慮、抑郁癥狀者可采用抗焦慮藥和抗抑郁劑。但均應從小劑量開始,逐漸增量,以不產生嚴重嗜睡為宜,并嚴密注意藥物的其他不良副作用

    支持療法

    如以意識障礙為主,則需同時施行支持療法,包括能量供給,維持水、電解質平衡維生素的補充。可用促進腦代謝藥如三磷腺苷ATP)、輔酶A胞磷膽堿等。

    心理治療

    應在上述治療基礎上同時進行,但一般需在急性期緩解后或等意識障礙恢復后,患者能接受時在施行。心理治療手段視精神障礙的種類而定。支氣管哮喘心理治療,對功能性成分較大者,暗示治療可緩解發作。家庭治療,如矯正家庭成員的育兒態度,也頗為重要。

    加強護理

    護理工作中既要注意對軀體疾病的護理,又要做好精神科的特殊護理。環境和心理護理有助于消除患者的恐懼、焦慮情緒,對有意識障礙的病人特別要注意安全護理。良好的護理直接關系到軀體性精神障礙的預后和結局。

    預后

    本病常常由于呼吸道原發疾病得到控制,精神障礙亦隨之緩解。

    呼吸系統疾病伴發的精神障礙的預防

    由于本病基本的病理生理改變是CO2潴留、CO2中毒、CO2麻醉、pH降低、呼吸性酸中毒、腦缺氧導致精神障礙的發生,故積極治療原發病,預防和糾正呼吸功能不全,改善血氧濃度,提高腦氧量,對預防精神障礙的發生至關重要。

    由于冬春季節一般發生呼吸道感染的人次較多,易使上呼吸道黏膜受損,其非特異性免疫力減低,各種病原微生物易于乘虛而入,增加了感染呼吸道傳染病的機會。故不同人群的預防手段也有相應的變化。健康人群的預防:多飲水,多注意個人衛生,根據天氣變化及時增減衣物。應積極參加各種體育活動,增強體質。積極預防感冒,避免吃果子貍、死家禽等有可能傳播病毒的食物。哮喘患者的預防:春季郊游、散步、踏青時,盡量避免接觸花粉。使用表面激素的患者,在冬春這個日夜溫差較大的季節,盡量不要減少藥量,以免引起復發。此外,可多進食大蒜洋蔥等食物,預防感冒,以免誘發哮喘的發作。慢性呼吸系統疾病患者:應注意保暖,保持室內空氣的流通,避免在風口逗留。因為這類人身體抵抗力較弱,一旦患上感冒(上呼吸道感染),很快就向下蔓延至肺感染。洗澡時要避免著涼。另外,盡量不要去參加大型集會,不要去人多密集,空氣渾濁的地方。在飲食上,可食用燕窩靈芝、冬蟲草、北芪等食物,提高自身的免疫力。消瘦的病人應多進食富含蛋白質的食物,如牛奶、雞蛋、鮮魚、瘦肉等食物。

    平日養成科學衛生的生活習慣

    1.勤洗手 打噴嚏、咳嗽清潔鼻子后要用肥皂、流動水洗手。洗手后,用清潔的毛巾和紙巾擦干或晾干。不共用毛巾。洗手前不要用手觸摸臉、眼、口,改掉摳鼻子、揉眼睛的習慣,避免手上病菌侵入體內。在外不能即時洗手,可以用消毒濕紙巾進行雙手消毒。

    2.常通風  居室及辦公室內的通風換氣十分重要。在室內1~2h后最好能出外呼吸新鮮空氣。長時間待在室內要勤開窗,通風換氣,保持空氣新鮮。上下班出門在外,注意交通工具、共場所的空氣質量,盡量站在空氣通暢的地方。疾病流行季節避免前往空氣疏通不暢、人口密集的公共場所。

    3.多喝水  春季讓鼻黏膜保持濕潤,多喝水“抗菌”效果好,能有效抵御病毒的入侵。多喝開水,還能增強機體的代謝功能。減少刺激盡量不吸煙、不喝酒,不食辛辣食物,通過減少對呼吸道的刺激,達到保護自然免疫功能,增強消滅外界病菌入侵呼吸道的能力

    4.作息規律  勞逸結合、保持充足的睡眠與生活作息的規律,避免過度疲勞,不通宵達旦,做到娛樂有度。

    5.飲食均衡  多吃含維生素C的水果蔬菜和高熱量、高蛋白的食物,可以增強抵抗病毒和細菌感染的力量。

    6.堅持鍛煉  鍛煉身體,增強體質,可有效提高自身免疫系統的活力。

    7.注意保暖  衣物應隨著氣溫變化而增減。

    8.保持居室衛生  居住環境清潔,被褥定期在太陽下曬2h,都不利于細菌生存。室內熏艾條、香、噴香水、插電空氣清潔片都有助于消滅病菌。接種相關疫苗寶寶身體免疫力相對低下,可按時做計劃免疫接種,預防相應的傳染病

    9.避免接觸  有類似感冒發燒癥狀,尤其是發燒不退、頭痛關節痛、咳嗽,更要及時就醫,盡量避免探視傳染病人,病人家屬可在醫生指導下服用預防藥物。

    10.如果家中已有呼吸道傳染病人,應盡量做到在家中休養的病人,隔離期限內應限制在一定范圍內活動,不去公共場所;保持居室內空氣清新,經常開窗換氣。通風可使病原體和病原微生物的數量下降;家屬接觸病人時應戴上口罩,口罩連續使用不應超過4h。接觸病人后勿忘更衣洗澡;病人飲食起居用具應專用,并注意保持清潔,隔離期后應消毒。陶瓷玻璃餐飲用具煮沸消毒,水面浸過被消毒物品,水沸時開始計時,一般為15~30min;痰液用漂白粉混合消毒,其比例為5∶1,消毒時間為2h。痰杯、痰盂等每次用過后用強力殺菌液浸泡30min,然后用清水洗凈;病人解除隔離后,對居室空氣、地面、家具進行消毒。噴灑消毒劑時關閉門窗,1h后方可開窗通風;地面、家具消毒后用清水擦拭干凈。

    同時提高心理健康水平,正確對待疾病,養成開朗、樂觀、豁達的性格,這些都能使我們遠離呼吸道疾病。

    相關藥品

    氧、腎上腺素、二氧化碳、舒必利、地西泮、氟哌啶醇、奮乃靜、氯氮平、利培酮、腺苷輔酶A、胞磷膽堿、維生素C

    相關檢查

    血液酸堿度、氧分壓二氧化碳分壓、維生素C

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    修訂條目 2014-4-18 14:11:16
    蔣國梁 http://www.wiki8.com/jiangguoliang_135894/

    拼音

    jiǎng guó liáng

    蔣國梁

    蔣國梁,男,1947年生人,主任醫師,教授,博士生導師,中共黨員,現任中國抗癌協會副理事長。歷任復旦大學附屬腫瘤醫院院長。目前兼任中華放射腫瘤學會副主任委員。國際放射腫瘤學權威雜志:美國《國際放射腫瘤學,放射生物學,放射物理學雜志》(International Journal of Radiation Oncology, Biology and Physics)編委以及《中華腫瘤雜志》等多本雜志的副主編。

    學術成果

    蔣國梁教授主要從事臨床腫瘤放射治療學的研究,特別是肺癌的放療,化療和立體適形放療和調強適形放療。在近年來從事原發性肝癌的立體適形放療和放射性肝損傷的研究。

    榮譽

    蔣國梁于1993年獲國務院頒發政府特殊津貼。他曾獲得吳階平醫學研究獎(1997),教育部提名國家科技進步一等獎(2005),中華醫學科技三等獎(2005),上海市科技進步二等獎(2004),上海市臨床醫療成果三等獎三次(1999,2001,2003)。

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    新增條目 2014-4-18 12:09:23
    張蘇展 http://www.wiki8.com/zhangsuzhan_135893/

    拼音

    zhāng sū zhǎn

    張蘇展

    張蘇展,男,博士、教授、主任醫師、博士生導師。1991年獲浙江醫科大學博士學位。曾赴德國基爾大學做博士后交流學者;美國賓夕伐尼亞大學醫學院做高級訪問學者,從事局部化療藥代動力學研究;美國麻省醫學中心東佛吉尼亞醫學院高級訪問學者,從事賓夕伐尼醫學院臨床技能評估項目;并曾赴世界上最大的兩所腫瘤中心—紐約的紀念癌癥中心和休斯頓的安德孫癌癥中心學習腫瘤化療。1998年晉升為教授,2000年批準為博士生導師。現任浙江大學醫學院附屬第二醫院黨委書記、浙江大學腫瘤研究所所長、浙江大學醫學院附屬第二醫院腫瘤中心主任。

    現任中國抗癌協會大腸癌專業委員會主任委員、中國抗癌協會常務理事、衛生部癌癥早診早治專家組副組長、衛生部大腸癌早診早治專家組組長、衛生部疾病預防控制專家委員會委員、衛生部全國腫瘤規范化診療專家委員會委員、中國抗癌協會乳腺癌專業委員會委員、浙江省抗癌協會副理事長、浙江省醫學會腫瘤學分會前任主任委員、浙江省抗癌協會大腸癌專業委員會主任委員。國家重點學科-腫瘤學學科帶頭人。浙江省“151人才工程”第一梯隊培養人選。實用腫瘤雜志主編,中華實驗外科雜志、中國醫學高等教育雜志、實用癌癥等雜志編委。

    學術成果

    張蘇展擅長各種腫瘤的診治,尤其是對乳腺、胃腸、甲狀腺軟組織腫瘤的診治有很深的造詣。對多發性、轉移性腫瘤的診治有獨到之處。對大腸癌、乳腺癌等腫瘤的流行病學診斷、高危人群監視有很深研究。張蘇展曾作為主要成員參與“六五”、“七五”、“八五”、“九五”國家大腸癌攻關課題,主持國家科技支撐“十一五”攻關計劃1項, “863”課題2項,及其它國家自然科學基金課題、省部級以上課題10余項。發表論文近百篇。曾獲國家科技進步二、三等獎、省科技進步一等獎各1項。

    榮譽

    由于為我國腫瘤防治事業所作的出色工作,張蘇展曾獲1993年度塞克勒中國醫生年度獎,是獲該項殊榮的第一位中青年腫瘤醫生。2005-2006年度入選為衛生部有突出貢獻中青年專家。

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    新增條目 2014-4-18 12:08:11
    王平 http://www.wiki8.com/wangping_135892/

    拼音

    wáng píng

    王平

    王平,教授,主任醫師,博士研究生導師,現任天津市腫瘤醫院院長,黨委書記。1983年畢業于天津醫科大學醫療系,同年分配到天津市腫瘤醫院工作。1989年至1990年及1995年以訪問學者身份赴瑞士巴塞爾大學放射腫瘤學系和德國法蘭克福大學放射醫學系進修放射治療專業,研究生,碩士學位。現任中國抗癌協會常務理事、中國抗癌協會腫瘤放療專業委員會副主任委員、中華放射腫瘤學會常委及《中華放射腫瘤學雜志》、《中國腫瘤臨床》、《中華腫瘤防治雜志》編委。

    學術成果

    王平從事腫瘤臨床及研究工作28年來,先后參加完成了國家攻關課題等研究,有4項研究成果填補了天津市醫藥衛生空白,有8項研究成果分別獲得天津市科技進步成果獎,發表論文數十篇,參加編寫了《現代腫瘤熱療學》、《腫瘤臨床手冊》、《腫瘤護理學》、《常見腫瘤的診治規范》、《腫瘤放射治療學》等專著。在腫瘤放射治療專業造詣頗深,有豐富的臨床經驗。特別在腫瘤精確放療、射波刀放療、組織間近距離放療及腫瘤熱療等方面有較深入的研究。在胸部腫瘤、肺癌食管癌乳腺癌等腫瘤放療方面,經驗頗多。培養了數十名研究生及進修生。

    近年來,作為國家自然科學基金委員會和天津市科學技術委員會的項目評審專家承擔了國家自然科學基金項目、衛生部科研基金項目及天津市自然科學基金項目的評審工作。

    榮譽

    王平曾獲天津市“杰出青年獎”、“十五”立功先進個人, “優秀留學回國人員”、市衛生行業第五屆“十佳醫生”、天津市“勞動模范”和天津市優秀黨務工作者標兵等榮譽稱號。曾被天津市科委確定為自然科學領域跨世紀學術技術帶頭人,被收錄在天津市跨世紀人才庫。

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    新增條目 2014-4-18 12:06:34
    潘建基 http://www.wiki8.com/panjianji_135891/

    拼音

    pān jiàn jī

    潘建基

    潘建基,現任福建省腫瘤醫院副院長,主任醫師,福建醫科大學教授、博士生導師,中國抗癌協會鼻咽癌專業委員會主任委員、中華醫學會放射腫瘤治療學分會副主任委員、中國醫師協會腫瘤學醫師分會常委泛珠江區域放射腫瘤學協作組副主任委員、美國NCCN頭頸部腫瘤指南中國版修訂專家組成員、中美放射治療學協作學會委員、中國鼻咽癌臨床分期工作委員會主任委員;福建省抗癌協會副理事長、福建省醫學會放射腫瘤治療學分會主任委員、福建省抗癌協會放射腫瘤治療學專業委員會主任委員、福建省抗癌協會鼻咽癌專業委員會主任委員、福建省腫瘤放射治療質控中心主任,《中華放射腫瘤學雜志》副主編。

    學術成果

    潘建基共同主持了我國鼻咽癌2008分期修訂工作,推動制訂了第一版《鼻咽癌IMRT靶區及劑量設計指引專家共識(草案)》,在國內外學術刊物上發表學術論文80多篇,專著4本。近年來已承擔和完成了多項科研課題,獲得了國家人事部、衛生部、福建省科委、福建省醫學會等多項課題資助,課題資助經費700余萬元,獲得多項福建省、省醫學會和省科委科技成果獎。作為我國鼻咽癌學術領域的帶頭人之一,多次舉辦了國家級、省級的專科學術會議和培訓班,為我國的專科學會工作和推動學科發展做出了積極的貢獻。

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    新增條目 2014-4-18 12:04:49
    樊代明 http://www.wiki8.com/fandaiming_135890/

    拼音

    fán dài míng

    中國工程院院士樊代明

    樊代明,著名消化病學專家,中國工程院院士,第四軍醫大學校長,全軍消化病研究所所長,腫瘤生物學國家重點實驗室主任,國家臨床藥理基地主任,中華消化學會主任委員,中國抗癌協會副理事長,亞太胃腸病學會常務理事兼獎勵委員會主席,國家教育部長江學者獎勵計劃特聘教授。先后擔任國內外25家醫學雜志的編委、主編或副主編。

    學術成果

    長期從事消化系疾病的臨床工作及基礎研究工作,特別是在胃癌的研究中做出突出成績,先后承擔國家863、973、國家攻關、國家重大支撐、國家自然科學基金等課題,是首批國家優秀中青年人才專項基金及國家杰出青年基金的獲得者,首批創新研究群體學術帶頭人。獲國家科技進步二、三等獎各1項,國家發明三等獎1項,軍隊科技進步一等獎2項、陜西省科技進步一等獎2項。主編專著10本,以第一作者或通訊作者發表論文280余篇,其中在國外雜志發表論文178篇。先后兼任北京大學等69所高校的客座教授或名譽教授。

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    新增條目 2014-4-18 12:03:23
    赫捷 http://www.wiki8.com/hejie_135889/

    拼音

    hè jié

    赫捷

    赫捷教授,醫學博士,主任醫師,博士生導師。現任中國醫學科學院腫瘤醫院院長、肺癌心主任、胸外科實驗室主任、腫瘤遺傳資源組織庫副主任。1984年畢業于白求恩醫科大學,1993年獲中國協和醫科大學醫學博士學位,其后赴美于俄亥俄大學及印第安那大學做博士后研究。

    學術成果

    赫捷多年來致力于肺癌、食管癌縱隔腫瘤的外科臨床診治以及分子腫瘤學研究,在“八五”、“九五”、“十五”、“十一五”期間多次承擔國家“863計劃”、“科技攻關計劃”等重大研究課題,作為牽頭人主持國家“十一五”重大科技支撐計劃“肺癌多學科綜合治療”項目的研究,發表論著五十余篇,其中SCI論文十余篇,主編學術專著三部。兼任中國抗癌協會食管癌專業委員會主任委員、中華醫學會心胸外科委員會常委、食管疾病學組組長;“863計劃”評審專家、國家自然科學基金評審專家、國家食品藥品監督管理局藥品審評專家、教育部科研基金評審專家等職;現為美國癌癥研究協會(AACR)會員、國際肺癌協會(IASLC)會員,并擔任《中華醫學雜志》、《中華外科雜志》、《中華胃腸外科雜志》、《癌癥》等多家核心期刊的編委及《Gastroenterology》等多家國際學術期刊的特邀審稿專家。

    榮譽

    赫捷被教育部評為“優秀留學歸國人員”,獲衛生部有突出貢獻中青年專家稱號,享受國務院政府特殊津貼。

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    新增條目 2014-4-18 12:02:06
    程穎 http://www.wiki8.com/chengying_135888/

    拼音

    chéng yǐng

    程穎

    程穎,女,主任醫師,碩士研究生導師。1986年7月畢業于白求恩醫科大學醫療專業,2001年破格晉升為主任醫師。2003年任吉林省腫瘤醫院副院長,2009年1月至今任吉林省腫瘤醫院院長、吉林省腫瘤防治研究所所長、吉林省抗癌協會理事長、吉林省腫瘤防治研究辦公室主任、吉林省肺癌診療中心主任、藥物臨床試驗機構主任、吉林省血液瘤病實驗室主任。中國抗癌協會常務理事、中國抗癌協會臨床腫瘤學協作專業委員會(CSCO)常務委員、CSCO小細胞肺癌專業委員會主任委員、CSCO肝癌專業委員會副主任委員、CSCO肺癌專業委員會副主任委員;中國抗癌協會腫瘤臨床化療專業委員會常務委員、中國醫師協會腫瘤委員會常務委員、中華醫學會腫瘤專科委員會委員、中國老年腫瘤專業委員會常務委員、吉林省醫學會常務理事、吉林省醫學會腫瘤專業委員會主任委員、吉林省抗癌協會化療專業委員會主任委員、吉林省科學技術委員會理事、美國臨床腫瘤協作中心ASCO會員。《美國中華淋巴與腫瘤學雜志》、《中華腫瘤防治研究》、《腫瘤》、《臨床腫瘤學雜志》、《實用腫瘤學雜志》、《國際腫瘤學雜志》、《中德臨床腫瘤學雜志》、《吉林醫學》等多家雜志編委。

    學術成果

    程穎致力于惡性腫瘤的基礎及臨床研究,在肺癌、乳腺癌惡性淋巴瘤及胃腸道腫瘤的診斷、多學科治療及腫瘤免疫靶向治療方面尤有建樹,先后撰寫專業學術論著6部,發表學術論文50余篇,承擔國家及省市科研課題10余項。其中“惡性淋巴瘤規范化診斷及治療的基礎與臨床研究”非小細胞肺癌個體治療”“超聲造影評價肝癌微創治療療效的研究”分別獲吉林省科技進步二、三等獎。她承擔國家及省市科研課題19項,其中參與國家十一五科技攻關計劃課題1項,十一五國家科技支撐計劃攻關項目2項,國家863課題1項。承擔橫向臨床試驗研究共62項,其中作為主要研究者1項,國際多中心臨床試驗15項。她積極開展惡性腫瘤療效預測及預后相關因素的研究、基因分析等科研以指導臨床,大力推廣腫瘤的規范化、個體化和專業化治療。

    榮譽

    程穎多次受到國家和省市政府的表彰:多次被長春市委、市政府評為“白求恩式醫務工作者”、“創文明城市最佳個人”;被吉林省衛生廳評為“優秀共產黨員標兵”并榮獲全國婦聯“巾幗建功”標兵稱號;獲得吉林省五一勞動獎章、被評為第九批吉林省有突出貢獻中青年專業技術人才、為長春市朝陽區第十六屆人大代表;為吉林省第二批拔尖創新人才;2008年獲得全省衛生系統“巾幗建功”標兵、2009年獲國務院特殊津貼、榮獲全國“三八”紅旗手、第六屆中國醫師獎、全國醫藥衛生系統先進個人等榮譽稱號;2010年獲得全國醫藥衛生系統先進個人稱號、衛生部有突出貢獻中青年專家、吉林省衛生系統第一層次創新拔尖人才;2011年當選為2009-2010年度“衛生部有突出貢獻中青年專家”。

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    新增條目 2014-4-18 12:00:25
    游偉程 http://www.wiki8.com/youweicheng_135887/

    拼音

    yóu wěi chéng

    游偉程

    游偉程,男,教授、研究員、博士生導師。現任教育部重點實驗室主任,流行病學研究室主任。兼任美國流行病學院院士,國際胃癌研究會(IGCA)常務理事,國際消化腫瘤聯盟(IDCA)常務理事,中國抗癌協會常務理事,中國癌癥基金會常務理事,中國抗癌協會腫瘤流行病學專業委員會主任委員,北京抗癌協會理事長。Chinese Journal of Cancer Research主編,Journal of Clinical Gastroenterology編委及國內多種醫學雜志副主編、編委,國際權威雜志JNCI、Cancer Res等審稿人。

    游偉程教授1980-1982年赴美國癌癥協會、紐約大學西奈醫學院從師于世界著名腫瘤流行病學家Dr.Hommoned教授。1990-1996年任美國國立癌癥研究所(NCI)訪問科學家,1997年任研究員。2001-2011年任北京大學臨床腫瘤學院院長,北京腫瘤醫院院長,北京市腫瘤防治研究所所長。

    學術成果

    游偉程長期從事腫瘤病因、發病機制及預防研究。

    自1983年,游偉程教授連續承擔了國家“6.5”至“11.5”科技攻關項目,并承擔國家重點基礎研究“973”、“863”項目和多項國際合作課題。主要研究領域涉及腫瘤流行病學,重點研究胃癌的流行因素,癌前病變生物學行為、轉歸及與胃癌發生的關系,環境因素及宿主因素與胃癌發生的關系及胃癌預防等。在山東省臨朐縣胃癌高發區采用隨機、雙盲、析因設計的方法進行了大規模的人群干預研究,引起國際學術界的密切關注,使中國的腫瘤研究在世界上享有良好聲譽。先后獲得國家、衛生部、北京市科技進步獎12項,美國NCI特別獎1項。

    游偉程教授共發表研究論文150余篇,其中SCI收錄論文70余篇,大部分發表在國際著名醫學雜志上,如JNCI, Gastroenterology,Cancer Research, Int J Cancer, Clinical Cancer Research, Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention等,累計影響因子超過270分,論文被索引超過1300余次,曾30余次被國際學術會議邀請做大會特約發言,多次擔任大會主席和執行主席。培養博士、碩士研究生十余名。

    榮譽

    游偉程享受國家政府特殊津貼,當選為衛生部有突出貢獻的中青年專家,獲得北京市優秀歸國人員創業獎,北京市衛生系統層次衛生技術領軍人才。

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    新增條目 2014-4-18 11:59:15
    曾益新 http://www.wiki8.com/zengyixin_120281/

    拼音

    zēng yì xīn

    中國科學院院士曾益新

    曾益新(1962~),男,1962年10月出生出生于湖南省,中國科學院院士。1992-1997年留學日本、美國。回國后在中山大學附屬腫瘤醫院工作至今,現為該院院長、中心主任和教授,兼任北京協和醫學院副院校長、黨委常委,國際EB病毒相關疾病協會理事長。擔任“癌癥”雜志主編、衛生部統編研究生教材“腫瘤學”主編、“Journal of Biological Chemistry” 、 “Cancer Biology and Therapy” 、 “Cell Cycle” 、 “Journal of Translational Medicine”等雜志的編委。曾任WHO國際癌癥研究機構“腫瘤分子分型工作委員會” 主席。現兼任中國抗癌協會副理事長、廣東省抗癌協會理事長、廣東省醫學會副會長、中國青年科協副會長、廣東省科協副主席、廣東省青聯副主席、廣東省青科協會長。

    曾益新1990年畢業于中山大學(原中山醫科大學),獲醫學博士學位;1992至1997年留學日本東京都立老人綜合研究所、東京大學和美國賓夕法尼亞大學。1997年2月,被聘為中山大學教授、博士生導師及中山大學腫瘤防治中心副主任、腫瘤研究所長;1997年10月,任腫瘤防治中心主任及腫瘤醫院院長;2006年,任華南腫瘤學國家重點實驗室主任;2005年11月,當選為中國科學院院士;2008年,當選發展中國家科學院(原第三世界科學院)院士。2011年3月任中國醫學科學院、北京協和醫學院副院校長。

    學術成果

    曾益新院士的研究重點是惡性腫瘤的發病機理及腫瘤的生物治療,尤其在我國南方高發的鼻咽癌的發病機理方面取得突出成就。其研究工作曾獲評“中國醫藥衛生十大科技新聞”和“中國高等學校十大科技進展”。作為第一責任人獲得省部級一等獎三項,國家自然科學二等獎一項。

    1997年至今,曾益新院士先后獲得CMB基金、國家杰出青年基金、美國NIH R01基金等科研項目的支持,擔任863重大專項“重大疾病的分子分型和個體化診療”的總體專家組組長、973項目“病毒致瘤的分子機理研究”的首席專家。在學術期刊上共發表論文300余篇,其中在SCI收錄刊物上發表160余篇,包括Nature一篇、Nature Genetics三篇。

    榮譽

    曾益新曾獲評“中國十大優秀青年科學家獎” 、“何梁何利科技進步獎” 及“中國高校優秀教師” 、“衛生部突出貢獻中青年專家” 、“國務院特殊津貼專家” 、“廣東省十大創新人物”等榮譽稱號。曾入選“新世紀百千萬人才工程”首批國家級人選。2010年獲頒瑞典卡羅琳斯卡醫學院為其300周年校慶頒出的第一枚大銀質獎章。獲聘卡羅琳斯卡醫學院外籍兼職教授、香港中文大學臨床榮譽教授、澳門科技大學榮譽教授。

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    修訂條目 2014-4-18 11:57:38
    2014-4-23 23:00:35 http://www.wiki8.com/News_

    拼音

    zēng yì xīn

    中國科學院院士曾益新

    曾益新(1962~),男,1962年10月出生出生于湖南省,中國科學院院士。1992-1997年留學日本、美國。回國后在中山大學附屬腫瘤醫院工作至今,現為該院院長、中心主任和教授,兼任北京協和醫學院副院校長、黨委常委,國際EB病毒相關疾病協會理事長。擔任“癌癥”雜志主編、衛生部統編研究生教材“腫瘤學”主編、“Journal of Biological Chemistry” 、 “Cancer Biology and Therapy” 、 “Cell Cycle” 、 “Journal of Translational Medicine”等雜志的編委。曾任WHO國際癌癥研究機構“腫瘤分子分型工作委員會” 主席。現兼任中國抗癌協會副理事長、廣東省抗癌協會理事長、廣東省醫學會副會長、中國青年科協副會長、廣東省科協副主席、廣東省青聯副主席、廣東省青科協會長。

    曾益新1990年畢業于中山大學(原中山醫科大學),獲醫學博士學位;1992至1997年留學日本東京都立老人綜合研究所、東京大學和美國賓夕法尼亞大學。1997年2月,被聘為中山大學教授、博士生導師及中山大學腫瘤防治中心副主任、腫瘤研究所長;1997年10月,任腫瘤防治中心主任及腫瘤醫院院長;2006年,任華南腫瘤學國家重點實驗室主任;2005年11月,當選為中國科學院院士;2008年,當選發展中國家科學院(原第三世界科學院)院士。2011年3月任中國醫學科學院、北京協和醫學院副院校長。

    學術成果

    曾益新院士的研究重點是惡性腫瘤的發病機理及腫瘤的生物治療,尤其在我國南方高發的鼻咽癌的發病機理方面取得突出成就。其研究工作曾獲評“中國醫藥衛生十大科技新聞”和“中國高等學校十大科技進展”。作為第一責任人獲得省部級一等獎三項,國家自然科學二等獎一項。

    1997年至今,曾益新院士先后獲得CMB基金、國家杰出青年基金、美國NIH R01基金等科研項目的支持,擔任863重大專項“重大疾病的分子分型和個體化診療”的總體專家組組長、973項目“病毒致瘤的分子機理研究”的首席專家。在學術期刊上共發表論文300余篇,其中在SCI收錄刊物上發表160余篇,包括Nature一篇、Nature Genetics三篇。

    榮譽

    曾益新曾獲評“中國十大優秀青年科學家獎” 、“何梁何利科技進步獎” 及“中國高校優秀教師” 、“衛生部突出貢獻中青年專家” 、“國務院特殊津貼專家” 、“廣東省十大創新人物”等榮譽稱號。曾入選“新世紀百千萬人才工程”首批國家級人選。2010年獲頒瑞典卡羅琳斯卡醫學院為其300周年校慶頒出的第一枚大銀質獎章。獲聘卡羅琳斯卡醫學院外籍兼職教授、香港中文大學臨床榮譽教授、澳門科技大學榮譽教授。

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