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日本血吸蟲病

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1 拼音

rì běn xuè xī chóng bìng

2 英文參考

oriental schistosomiasis

schistosomiasis japonica

eastern schistosomiasis

asiatic schistosomiasis

3 疾病代碼

ICD:B65.2

4 疾病分類

感染

5 疾病概述

日本血吸蟲病(schistosomiasis japonica)是日本血吸蟲寄生在門靜脈系統所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染,主要病變為肝臟結腸由蟲卵引起的肉芽腫。急性期有發熱肝腫大與壓痛伴腹瀉或排膿血便及血中嗜酸性粒細胞顯著增多;慢性期以肝脾腫大為主;晚期則以門靜脈周圍纖維化病變為主,發展為門靜脈高壓癥、巨脾與腹水

人對血吸蟲普遍易感。患者以農民、漁民為多,與經常接觸疫水有關,男多于女。5 歲以下兒童感染率低,感染率隨年齡增高而升高,但以10~20 歲感染率最高。感染季節在夏秋季。兒童初次大量感染也常發生急性血吸蟲病

6 疾病描述

日本血吸蟲病(schistosomiasis japonica)是日本血吸蟲寄生在門靜脈系統所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染,主要病變為肝臟與結腸由蟲卵引起的肉芽腫。急性期有發熱、肝腫大與壓痛伴腹瀉或排膿血便及血中嗜酸性粒細胞顯著增多;慢性期以肝脾腫大為主;晚期則以門靜脈周圍纖維化病變為主,發展為門靜脈高壓癥、巨脾與腹水。

日本血吸蟲病是危害我國農民身體健康最嚴重的寄生蟲病,根據中華人民共和國成立初期的調查,全國約有1200 萬患者,分布在長江流域及其以南的12 省、市、自治區的381 個縣。嚴重流行區大量人群死亡,田園荒蕪,造成一片悲慘景象。中華人民共和國成立以來,經過幾十年大規模的系統防治,已取得了很大的成績。至2003 年底,12 個流行的省、市、自治區中已有5 個(上海、浙江、廣東、福建和廣西)達到傳播阻斷的標準。按目前的行政區劃分,曾有血吸蟲病流行的433 個縣(市、區)已有260 個達到傳播阻斷的標準,63 個達到傳播控制的標準,尚有110 個縣(市、區)未控制流行。目前尚處于流行狀態主要分布在湖北、湖南、江西、安徽和江蘇的水位難以控制的江湖洲灘地區和四川、云南環境復雜的大山區。每當汛期,常有急性血吸蟲病的小規模暴發流行。據1998 年公布的抽樣調查資料,我國還有血吸蟲感染者約865084 人,病牛約100251 頭。

7 癥狀體征

血吸蟲病的臨床表現復雜且多樣化。根據病期早晚,感染輕重,蟲卵沉積部位以及人體免疫反應而不同。臨床上可分為急性、慢性、與晚期吸蟲病以及異位損害。

1.急性血吸蟲病 發生于夏秋季,以7~9 月為常見。男性青壯年與兒童居多。患者常有明確疫水接觸史,如打湖草、捕魚、摸蟹、游泳等,常為初次重度感染。約半數患者在尾蚴侵入部位出現蚤咬樣紅色皮損,2~3 天內自行消退。從尾蚴侵入至出現臨床的潛伏期長短不一(23~73 天),但以1 個月左右占大多數。起病較急。臨床癥狀以及發熱等全身反應為主。

(1)發熱:患者均有發熱。熱度高低、期限與感染程度成正比。熱型以間歇型最常見。體溫曲線呈鋸齒狀。臨晚高熱,伴畏寒,次晨熱退盛汗。弛張熱及不規則低熱次之;稽留熱少見,均為重型。患者一般無顯著血癥癥狀,但重型患者可有意識淡漠、重聽腹脹等。相對緩脈亦可見,故易誤診傷寒。發熱期限短者僅2 周,但大多數為1 個月左右,重型患者發熱可長達數月,稱為重癥遷延型,伴有嚴重貧血消瘦浮腫,甚至惡病質狀態。

(2)過敏反應:有蕁麻疹血管神經性水腫,全身淋巴結輕度腫大等。蕁麻疹較多見,約見于1/3 患者。血中嗜酸性粒細胞常顯著增多,具有重要診斷參考價值。

(3)腹部癥狀:病程中半數以上患者有腹痛、腹瀉,而排膿血便者僅10%左右。腹瀉次數不多,有時與便秘交替。重型患者腹部有壓痛與柔韌感,可有腹水形成。

(4)肝、脾腫大:90%以上患者肝臟腫大,伴有不同程度壓痛,尤以左葉肝臟為顯著。黃疸甚為少見。約半數患者伴有輕度脾腫大。

2.慢性血吸蟲病 在流行區占絕大多數。

(1)無癥狀患者:慢性血吸蟲病中以無明顯癥狀者最多,僅在糞便普查或因其他疾病就醫時發現。

(2)有癥狀患者:以腹痛、腹瀉為常見,每日兩三次稀便,偶爾帶血,時發時愈,重型患者有持續性膿血便,伴里后重。慢性血吸蟲病患者常有肝、脾腫大。在病程早期以肝腫大為主,尤以肝左葉為主,但隨著病程進展,脾臟逐漸腫大,故有肝脾型血吸蟲病之稱。

胃與十二指腸血吸蟲病甚為少見。這類患者多在手術或胃鏡檢查取活組織檢查發現血吸蟲卵而確診。

3.晚期血吸蟲病 主要指血吸蟲病性肝纖維化而言。根據其主要臨床癥狀分為巨脾、腹水和侏儒型。隨著我國血防工作大力開展與深入,患者得到及時治療,晚期血吸蟲患者數已大量減少。

(1)巨脾型:最為常見,占晚期血吸蟲病絕大多數。脾臟下緣達臍平線以下,或向內側腫大超越正中線,質地堅硬,常可捫及明顯跡。晚期血吸蟲病患者因食管下段靜脈破裂發生大出血時,脾臟可見縮小。巨脾型患者均伴有脾功能亢進白細胞血小板減少以及貧血,可有出血傾向。

(2)腹水型:腹水是晚期血吸蟲病肝功能顯著喪失代償的表現。腹水形成與門靜脈阻塞,低蛋白血癥,以及繼發性醛固酮增多引起水、鈉潴留有關。腹水程度輕重不等,病程長短不一,可反復發作。患者訴腹脹難受。腹部膨隆,常有臍疝與腹壁靜脈曲張。有時于臍周可聽到連續性血管雜音——克-鮑綜合征。少數患者出現輕度黃疸。蜘蛛痣與肝掌較門脈性肝硬化少見。下肢浮腫常見。

(3) 侏儒型: 現在已很少見。兒童因反復重度感染肝臟生長調節素(somatomedin)減少,影響其生長發育而引起侏儒癥。侏儒型患者身材呈比例性矮小,性器官不發育,睪丸細小,無月經,為類似垂體侏儒癥。上述三型相互之間有交叉存在的現象。

4.異位損害

(1)肺血吸蟲病:多見于急性血吸蟲病患者,為蟲子、卵沉積引起的肺間質病變,呼吸道癥狀大多輕微,且常被全身癥狀所遮蓋,表現為輕度咳嗽與胸部隱痛,痰少,咯血罕見。肺部體征也不明顯,有時可聞干、濕啰音。但重型患者肺部有廣泛病變時,胸部X 線檢查可見彌漫云霧狀、點片狀、粟粒樣浸潤陰影,邊緣模糊,以位于中下肺野為多。肺部病變經病原學治療后3~6 個月內逐漸吸收消失,并不發展為肺源性心臟病

(2)腦血吸蟲病:臨床上可分為急性與慢性兩型,均以青壯年患者為多見。第二次世界大戰時美軍在菲律賓感染日本血吸蟲病1200 例中,腦血吸蟲病發生率占2%。腦血吸蟲病在急性血吸蟲病患者病程中表現為腦膜炎癥狀:意識障礙腦膜刺激征癱瘓抽搐、腱反射亢進、錐體束征等。腦脊液正常或有蛋白質與白細胞輕度增多。慢性型的主要癥狀為癲癇發作,尤以局限性癲癇為多見。顱腦CT 掃描顯示病變常位于頂葉,亦可見于枕葉,為單側多發性高密度結節陰影,數厘米大小,但其周圍有廣泛腦水腫,使腦回凸起,甚至壓迫側腦室,使之變形。腦血吸蟲病患者肝、脾腫大有時并不明顯。如能及早診斷與治療預后較好,大多康復。顱腦CT 掃描恢復正常,癲癇也停止發作。

8 疾病病因

日本血吸蟲雌雄異體,常合抱在一起,寄生在門靜脈系統,主要在人體腸系膜下靜脈內。存活時間約4~5 年,但長者可達10 年或以上。雌蟲在腸壁黏膜下層末梢靜脈內產卵,1 條雌蟲每天可產卵1000 個左右。從糞便中排出的蟲卵入水后,在適宜溫度(25~30℃)下孵出毛蚴。毛蚴在水面下作直線活動,侵入中間宿主釘螺,在螺體內發育,經過母胞蚴和子胞蚴兩代發育繁殖,約7~8 周后即有尾蚴不斷逸出,每天數十條至百余條不等。尾蚴尾部分叉,隨水流在水面浮游。當人、畜接觸疫水時,尾蚴很快(短至10s)從皮膚或黏膜侵入,侵入體內的童蟲隨血流經肺而終達肝臟,發育至15~16 天,開始雌雄合抱,約1 個月左右在肝內發育為成蟲,逆血流移行至腸系膜下靜脈的末梢血管內產卵,完成其生活史

日本血吸蟲生活史中,人是終宿主,釘螺是必需的惟一中間宿主。日本血吸蟲在自然界有廣泛的動物貯存宿主,家畜如牛、豬、羊、狗、貓等。以及各種野生動物如鼠等,共40 多種,均可成為它的終宿主。

9 病理生理

1.發病機制 日本血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲發型的細胞介導的變態反應,由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T 細胞,釋放各種淋巴因子所致。日本血吸蟲病的免疫病理變化更為復雜。由于大量蟲卵在組織內成堆沉積,所形成的肉芽腫更大,周圍細胞浸潤更多,而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物,系抗原與抗體結合的免疫復合物,稱為Hoeplli 現象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫復合物嗜異抗體的陽性率甚高,故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現;而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認為屬于遲發性細胞變態反應,近來則認為主要由于與細胞因子網絡紊亂有關。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T 細胞均產生成纖維細胞刺激因子,促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固,構成不可逆的粗大纖維束,而Ⅲ型膠原是細小纖維,易被膠原酶降解。此外,細胞外間質中含纖連蛋白(fibronectin)與層粘連蛋白(1aminin)均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導成纖維細胞與膠原蛋白相結合,構成結締組織基質,而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用

人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫,即患者門靜脈血管內仍有成蟲寄生和產卵,但對再感染有一定免疫力,而這種免疫力無損于體內的成蟲。現已證明,血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原,由于其有抗原偽裝,逃避了免疫攻擊,故能長期寄生下去。動物實驗證明,對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力,除取決于體液免疫所產生的抗體外,其主要效應細胞為嗜酸性粒細胞。兩者協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲,故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用

2.病理 日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內。蟲卵沉積于腸壁黏膜下層,順門靜脈血流至肝臟內分支,故病變以肝臟與結腸最顯著。

(1)結腸病變:主要在直腸、乙狀結腸與降結腸。右側結腸與闌尾也常被累及。急性期病變為黏膜充血水腫,黏膜下層有堆積的蟲卵結節,潰破后形成淺表潰瘍,排出膿血便。慢性期由于纖維組織增生,腸壁增厚,并可引起息肉樣增生與結腸狹窄,腸系膜增厚與縮短,網膜纏結成團等病變。

(2)肝臟病變:早期肝臟腫大,表面可見粟粒狀黃色顆粒(蟲卵結節);晚期肝臟內靜脈分支周圍與門靜脈區纖維組織增生,引起纖維性病變,產生干線型肝硬化。肝臟表面有粟粒樣多少不等的蟲卵結節與結締組織的溝紋。其特點是肝內門靜脈周圍硬化,產生門靜脈阻塞,阻塞部位常在肝血竇之前,同時也存在肝竇的改變,引起門脈高壓癥。門靜脈阻塞與高壓所致血液動力學變化,首先脾臟因阻性充血腫大。長期淤血引起纖維組織增生,并發脾功能亢進。其次,門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側支循環開放,腹壁靜脈擴張,尤其以食管下端與胃底靜脈曲張更為明顯,破裂后引起上消化道大量出血

(3)異位損害:是指蟲卵或(與)成蟲迷走和寄生在門靜脈系統之外的器官病變。雖然人體內各器官均偶見蟲卵沉積,但以肺與腦較為多見。肺部病變為間質性粟粒狀蟲卵肉芽腫伴周圍肺泡滲液。有報告在尸檢與動物肺動脈中發現雌雄合抱成蟲寄生。腦部蟲卵肉芽腫病變以位于頂葉與顳葉為多,分布在大腦白質交界處,但迄今尸檢與手術中在腦靜脈中未發現成蟲。

10 診斷檢查

診斷:除流行病學史和臨床癥狀外,診斷主要依賴實驗室檢查。

1.寄生蟲學診斷 糞便涂片檢查雖然簡單易行,但除重感染有腹瀉患者外,發現蟲卵陽性率不高。糞便中蟲卵中計數可采用加藤(Kato-Katz)集卵透明法,以50 mg 糞便中蟲卵數<100 為輕度;100~400 為中度;>400 為重度。國內曾采用新鮮糞便沉淀后進行蟲卵毛蚴孵化法。使用尼龍袋集卵后取沉渣孵化可節省人力、時間與器材,并提高檢出陽性率。糞便檢查的診斷方法有一定的局限性,輕型患者從糞便中排出蟲卵數少,而且間歇性出現,需多次反復檢查。晚期血吸蟲病由于腸壁纖維化,蟲卵不易從腸壁排出,故陽性率很低。

直腸黏膜活組織檢查:采取直腸鏡檢查,自病變處取米粒大小的黏膜置于兩玻片之間,在顯微鏡下檢查,發現血吸蟲卵陽性率很高。所見蟲卵多系黑色卵與空卵殼,含成熟活動毛蚴的蟲卵極少見。近期與遠期變性卵不能區別,故不能考核療效或作為再次治療依據。活檢操作時要防止大出血和穿孔危險,尤其晚期血吸蟲病患者。

2.免疫學診斷 方法很多,包括皮內試驗以及檢測成蟲、童蟲、尾蚴與蟲卵抗體的血清免疫學試驗;如環卵沉淀試驗、間接熒光體試驗、酶聯免疫吸附試驗、尾蚴膜試驗等。免疫學檢查方法的敏感性與特異性較高,有采血微量與操作較簡便的優點,但由于患者血清中抗體在治愈后持續時間很長,不能區別過去感染與現癥患者,并有假陰性假陽性及與其他吸蟲存在交叉反應的缺點。近年來采用單克隆抗體檢測患者血中循環抗原的微量法有可能診斷活動性感染,并可作為考核療效參考,是目前免疫學診斷發展的動向。

實驗室檢查:

1.血象 急性血吸蟲病患者血象以嗜酸性粒細胞顯著增多為特點。白細胞總數多在(10~30)×109/L 之間,嗜酸性粒細胞一般占20%~40%,有高達90%,但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多,甚至消失,代之以中性粒細胞增多。慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多。晚期則因脾功能亢進,白細胞與血小板減少,并有不同程度的貧血。

2.肝功能試驗 急性血吸蟲病患者血清中球蛋白顯著增高,血清丙氨酸轉酶(ALT)也輕度增高。晚期患者由于肝纖維化或肝硬化,血清清蛋白明顯降低,并常有清蛋白與球蛋白比例倒置現象。慢性血吸蟲尤其無癥狀患者肝功能試驗大多正常。

其他輔助檢查:

1.B 型超聲波檢查 從B 超圖像可判斷肝纖維化程度。顯示門靜脈壁回聲帶增強(≥6 mm):呈線狀者為輕度;呈管狀者為中度;呈網狀分隔者為重度。后者給合圖像中肝表面結節與脾臟腫大,可提示肝纖維化。

2.CT 掃描 晚期血吸蟲病患者肝包膜與肝內門靜脈區常有鈣化現象,CT 掃描顯示較特異現象;肝包膜增厚鈣化,與肝內鈣化中隔相垂直;在兩者交界處并有切跡形成。重度肝纖維化可表現為龜背樣圖像。

11 鑒別診斷

急性血吸蟲病有誤診為傷寒、阿米巴肝膿腫、粟粒性結核等。血象中嗜酸性粒細胞顯著增多有重要的鑒別診斷價值,不可忽視。慢性血吸蟲病肝脾腫大型應與無黃疸型病毒性肝炎鑒別。后者食欲減退、乏力肝區疼痛與肝功能減損均較明顯。急性和少數慢性血吸蟲病患者可有HBsAg 假陽性(RPHA 法),與嗜異性抗體有關。故應同時檢查血清中其他乙型肝炎的標志或不使用RPHA 法。血吸蟲病患者有腹瀉、便血者糞便孵化陽性,而且毛蚴數較多,易與阿米巴痢疾,慢性菌痢鑒別。晚期血吸蟲病與門脈性及壞死后肝硬化的鑒別:前者常有慢性腹瀉便血史,門靜脈高壓引起巨脾與食管下段靜脈曲張較多見,肝功能損害較輕,黃疸、蜘蛛痣與肝掌較少見,但仍需依賴多次病原學與免疫學試驗檢查才能鑒別。應當指出,在流行區血吸蟲病合并乙型病毒性肝炎在國內較為常見。此外,在流行區的癲癇患者均應除外腦血吸蟲病的可能。

12 治療方案

1.病原學治療 我國曾先后采用過酒石酸銻鉀等銻劑,呋喃丙胺六氯對二甲苯(血防846)與硝硫氰胺等抗血吸蟲藥物,在不同時期取得一定療效,但上述藥物均有較重的毒副作用,現在廢用。目前我國普遍推廣吡喹酮治療。

吡喹酮(praziquantel)為朵環的吡嗪并異喹啉藥物,無色、無臭、結晶粉末,味苦,有吸濕性,但理化性質穩定。溶于氯仿與二甲亞砜,微溶于乙醇,不溶于水。動物實驗證明它對各種血吸蟲均有殺蟲作用。血吸蟲與藥物接觸后立刻發生痙攣性麻痹,迅速轉移至肝臟。本藥對血吸蟲皮層產生顯著損傷,使表皮細胞腫脹突起,繼而出現許多球狀或泡狀物,潰破、糜爛與剝落,白細胞吸附其上,并侵入蟲體,引起死亡。但本藥對移行期童蟲無殺蟲作用。我國目前應用的吡喹酮是左旋吡喹酮與右旋吡喹酮各半組成的混旋體。左旋吡喹酮是其主要殺蟲成分,而右旋吡喹酮幾乎無效,而且毒性較大。

藥代動力學研究證明,吡喹酮口服后,80%藥物從腸道迅速吸收。血藥濃度于2 h 左右達高峰。血清中生物半衰期為1~1.5 h。門靜脈血藥深度較外周血液高l0 倍以上。吡喹酮主要在肝內代謝,與葡萄糖醛酸或硫酸結合,其代謝產物無殺蟲作用。肝臟對吡喹酮有很強的首次通過效應,本藥在系統循環血液中濃度顯著降低,其代謝產物于24h 內大部分從腎臟排泄,在體內無積蓄作用。吡喹酮毒性低,治療劑量心血管系統、肝、腎、造血器官神經組織均無損害,并且證明無突變、致畸胎與致癌作用。適用于各期各型血吸蟲病患者。

吡喹酮治療血吸蟲病的劑量與療程:①慢性血吸蟲病:住院成年患者總劑量為60 mg/kg 體重(體重以60 kg 為限),10 mg/(kg?次),3 次/d,連續2 天。兒童體重<30kg 者,總劑量為70 mg/kg。近年來在現場大規模治療,輕流行區用40 mg/kg 體重,一劑療法;重流行區用50 mg/kg 體重,1 天等分2 次口服,也取得滿意效果。左旋吡喹酮治療慢性血吸蟲可采用吡喹酮一半的劑量。②急性血吸蟲病:成人總劑量為120 mg/kg 體重,每日劑量分2 次或3 次服用,4~6 天療法。一般病例可采用每次10mg/kg 體重,3 次/d,連續4 天。③晚期血吸蟲病:根據藥代動力學研究,晚期血吸蟲病患者口服常規吡喹酮劑量后,藥物在肝臟內首次通過效應差,而且藥物由門靜脈側支循環直接進入體循環,故血濃度較高,藥物半衰期明顯延長,故以適當減少總劑量或延長療程為宜,否則有引起嚴重心律紊亂的可能。

療效:吡喹酮治療血吸蟲病有良好療效。急性血吸蟲病輕、中、重型患者平均退熱時間分別為3.9 天,6.5 天與9.5 天。糞便毛蚴孵化于第18~20 天內陰轉。治療后6~12 個月的遠期療效:糞孵陰轉率達90%左右。對慢性血吸蟲病的療效更好。根據全國血吸蟲研究委員會吡喹酮協作組在無重復感染的輕流行區1276 例治療后3 個月與6 個月以及8~12 個月糞便孵復查,其陰轉率分別高達99.4%,98.4%,90.9%。但在湖北與四川重流行區可能由于重復感染,遠期療效較低,為75.3%~88.2%。

藥物副作用:輕而短暫,于服藥后0.5~1h 出現,不需處理,數小時內消失。少數患者出現心臟期前收縮(房性或室性)。心電圖檢查發現5%~10%患者有T 波與ST 段極度變化;偶有QT 延長與I 度房室傳導阻滯,為時短暫,迅速恢復正常。神經肌肉反應以頭昏頭痛、乏力較常見。消化道反應輕微,可有輕度腹痛與惡心,偶有食欲減退、嘔吐等。應當指出,少數重感染患者發生大量便血。晚期血吸蟲病患者如果吡喹酮劑量偏大或過量有引起嚴重心律紊亂的可能。總而言之,吡喹酮具有廣譜、高效、低毒、副作用輕、口服方便、療程短的優點,是治療血吸蟲病較理想的藥物。

2.對癥治療 急性血吸蟲病患者應住院治療。晚期血吸蟲病按肝硬化治療,采取內外科結合,病原學治療與對癥治療結合以及中西醫結合的原則。巨脾型患者為降低門脈高壓,消除脾功能亢進,可作脾切除加大網膜腹膜后固定術。術后長期隨訪結果:患者生存率與保持勞動力達80%以上。對食管靜脈曲張并發上消化道大出血患者可采用硬化劑注射療法,或靜脈斷流手術。脾-腎靜脈分流手術也可選擇性采用。腹水型患者應給予低鹽、高蛋白飲食。使用氫氯噻嗪呋塞米利尿劑等間歇治療。對頑固性腹水可試用腹水濃縮回輸法治療。其他并發癥如肝性腦病原發性腹膜炎等治療與門靜脈性肝硬化相同。

13 并發癥

1.肝纖維化并發癥 晚期血吸蟲病患者并發食管下段或胃底靜脈曲張者占2/3 以上。曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者占16.5%~31.6%,是血吸蟲病性纖維化的主要并發癥,臨床癥狀為大量嘔血與黑糞,可引起血壓下降與失血性休克,病死率約15%。約半數患者有反復多次大出血史。上消化道大量出血后可出現腹水或并發肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死后肝硬化為少,國內報道占1.6%~5.4%,其病程也較長。此外,晚期血吸蟲病腹水型并發原發性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血癥者也不少見。

2.腸道并發癥 流行區患者的被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%,常是急性闌尾炎的一種誘因,而且闌尾較易穿破,可并發腹膜炎或局限性膿腫。血吸蟲病引起的嚴重結腸病變所到的腸腔狹窄,可并發不完全性腸梗阻,以位于乙狀結腸與直腸為多。此外,腸系膜與大網膜病變可粘連成團,形成腹內痞塊。血吸蟲病患者結腸肉芽腫可并發結腸癌。患者年齡較輕,大多為腺癌,惡性程度較低,轉移較晚。

14 預后及預防

預后:血吸蟲病患者,包括腦型與侏儒癥如能早期接受病原學治療,預后大多良好。晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水,并發上消化道大出血、黃疸、肝性腦病、原發性腹膜炎以及并發結腸癌患者預后較差。

預防:根據流行區具體情況,因時因地制宜進行防治。采取以滅螺與普治患者、病畜為重點,結合糞便與水源管理及個人防護的綜合性措施。

1.控制傳染源 在流行區進行普查,對患者與病牛進行大規模同步治療。應用吡喹酮擴大化療以控制血吸蟲病流行,可使患者數大幅度下降,這是整個防治工作中重要的一環,尤其在湖沼地區與山區經過連續3 年后將有顯著成效。耕牛血吸蟲病可采用硝硫氰胺混懸液1.5~2 mg/kg 體重,一次靜脈注射有良好療效。

2.切斷傳播途徑 滅螺前首先應查清螺情,建立螺情圖,為提供滅螺規劃的依據。在水網地區可采取改變釘螺滋生環境的物理滅螺如土埋法等。在湖沼地區可采用筑壩、圍墾、種植的方法。在居民點周圍建立防螺帶等。化學滅螺可結合物理滅螺進行,采用氯硝柳胺等殺螺藥物,并可制成緩釋劑,延長其滅螺的效果,但目前大多數滅螺劑雖然對農作物與人畜無害,但對魚類有毒,應防止其水源污染。糞便管理:防止人糞與畜糞污染水源,并經過處理使之無害化,如采取糞尿1∶5 混合后密封、沉淀發酵,夏季貯存3~5 天,冬季7~10 天,可殺死血吸蟲卵。此外,在農村采用沼氣糞池,應大力推廣。水源管理:保護水源不受污染。提倡用清潔水,或將河水貯存3 天后使用。必要時用含氯石灰,每擔水(約50kg)加1g,消毒15min 后即可使用。

3.加強個人防護,保護易感人群

(1)關鍵在于宣傳教育。引導人們重視自我保護,在流行區盡量避免與疫水接觸,例如嚴禁兒童在河溝中戲水。湖沼地區因收割捕撈,打湖草等必須接觸疫水時,應采取個人防護措施,以脂肪酸為基質,加堿皂化后,摻入氯硝柳胺(2%)和松節油制成防護劑,有殺死尾蚴作用。1%氯硝柳胺堿性溶液浸漬衣褲對尾蚴也有預防作用。

(2)預防性服藥:青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能殺滅5~21 天的血吸蟲童蟲。蒿甲醚用法:在接觸疫水后15 天服用1 次蒿甲醚(每次6mg/kg),以后1 次/15 天,連服4~10 次。青蒿琥酯用法:在接觸疫水后7 天服用1 次青蒿琥酯(每次6 mg/kg),以后1 次/周,連服8~15 次,可有效地預防血吸蟲感染。據1996~1998 年間曾在江西、安徽、湖北三省推廣應用青蒿琥酯,預防服藥近20 萬人群,其保護率達88.2%~100%;蒿甲醚也曾在上述地區應用2000 多人(1994~1996 年),其保護率也達60%~100%。

15 流行病學

在湖南長沙馬王堆發掘出來的女尸(公元前206 年)的內臟中發現有血吸蟲卵,故本病在我國存在已有2100 年以上的歷史。日本血吸蟲首先在日本山梨縣甲府市發現。除我國外,日本、菲律賓、印度尼西亞、馬來西亞和泰國等也有本病。在國內分布于長江兩岸及其以南的江蘇、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、廣東、廣西、福建、四川、云南及上海12 個省、市、自治區;臺灣省雖有日本血吸蟲的動物感染,但未發現人體病例。我國血吸蟲病流行區根據不同地理環境、釘螺分布和流行病學特點分為湖沼、水網與山丘三種類型。湖沼地區流行最為嚴重,釘螺呈大片狀分布,有螺洲灘冬陸夏水,種植蘆葦,有利于釘螺滋生,有螺面積廣,人們常因打湖草積肥、捕魚摸蟹及防洪搶險等而大量感染,急性血吸蟲病常見。耕牛感染率很高,且是重要的傳染源。水網型地區釘螺沿河溝呈網狀分布,居民因在河邊經生活用水而感染。山丘型地區釘螺自上而下沿水系呈線狀分布,地廣人稀,患者較少而分散,因下田勞動感染。耕牛感染率也高。

1.傳染源 本病的傳染源是病人與保蟲宿主,視不同流行地區而異。在水網地區患者是主要傳染源。在湖沼地區除患者外,感染的牛與豬也是重要的傳染源。耕牛在洲灘上放牧而感染,黃牛感染率較水牛為高。在山丘地區野生動物如鼠類也是本病的傳染源。

2.傳播途徑必須具備以下三個條件。

(1)糞便入水:血吸蟲病患者的糞便可隨各種方式污染水源:河邊洗刷馬桶,河邊設置糞缸與廁所,糞船行水,稻田采用新糞施肥等。病牛隨地大便亦可污染水源。

(2)釘螺滋生:有釘螺感染的地區才能構成血吸蟲病流行,但也有有螺無病的地區。釘螺是血吸蟲惟一的中間宿主,水陸兩棲,有厴,生活在水線上下,生長在土質肥沃、雜草叢生、潮濕環境中,如灌溉溝,河邊與湖區淺灘。它可附著水草、牛蹄或草鞋夾帶等方式擴散至遠處。冬季在地面蔭蔽處蟄伏越冬,并能深入地縫數厘米。釘螺感染的陽性率以秋季為高。

(3)接觸疫水:本病感染方式可因生產(捕魚蝦、割湖草、種田等)或生活(洗澡、洗手洗腳、游泳、兒童嬉水等)而接觸疫水,遭致感染。飲用生水,尾蚴也可自口腔黏膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可發現尾蚴,故赤足行走也有感染的可能。

3.人群易感性 人對血吸蟲普遍易感。患者以農民、漁民為多,與經常接觸疫水有關,男多于女。5 歲以下兒童感染率低,感染率隨年齡增高而升高,但以10~20 歲感染率最高。感染季節在夏秋季。感染后有部分免疫力,無免疫的非流行區的人如遭受大量尾蚴感染,例如在湖沼地區,每易發生急性血吸蟲病,有時為集體感染而先后發病,呈暴發流行。兒童初次大量感染也常發生急性血吸蟲病。

16 特別提示

1、控制傳染源 在流行區,對病人進行普查和同步治療。一般慢性患者可采用單劑吡喹酮治療,可使人群感染率顯著下降。耕牛可用硝硫氰胺(2%混懸液)一次靜脈注射,水牛劑量為1、5mg/kg,黃牛劑量為2mg/kg,治愈率可達98%以上。

2、消滅釘螺是控制血吸蟲病的重要措施。在水網地區可采取改造釘螺孳生環境的物理滅螺法,如土埋法等。在湖沼地區可采用墾種、筑壩的方法,在居民點周圍建立防螺帶等。還可結合水利、水產養殖水淹滅螺,適用于湖沼地區和山區。化學滅螺可結合物理滅螺進行,采用氯硝柳胺等藥物,該藥對皮膚無刺激,對人畜毒性低,不損害農作物,但對水生動物毒性大,故不可在魚塘內施藥。氯硝柳胺殺螺效力大,持效長,但作用緩慢,對螺卵、尾蚴也有殺滅作用。

3、糞便管理與保護水源 糞便須經無害化處理后方可使用。如采用糞尿1∶5混合后密封、沉淀發酵,夏季貯存3~5天,冬季7~10天,可殺死蟲卵。農村應推廣應用沼氣池。對家畜的糞便亦應加管理。在流行區提倡用井水,或將河水貯存3天,必要時每擔水加漂白粉1g或漂白粉精1片,15分鐘后即可安全使用。

4、保護易感人群 加強衛生宣教、改變接觸疫水的行為。接觸疫水的頻度與居民的文化水平、生活習慣密切相關。嚴禁兒童在河水中戲水游泳。因收割、捕撈、打湖草等不能避免接觸疫水時,應采取個人防護措施,可使用防護用具阻止尾蚴侵入人體,經常下水、接觸疫水面積大的人,宜穿經1%氯硝柳胺堿性溶液浸染的衣、褲、襪,戴手套等,可防尾蚴感染。經浸漬的衣服,連續使用半年以上,仍有防護作用。

5、口服藥物預防 于感染季節,對重流行區特定人群實施蒿甲醚口服預防(劑量為每次6mg/kg,每半月一次,共4次),證實可降低血吸蟲感染率和減輕感染度,并可能防止急性血吸蟲病的發生。

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開放分類:疾病感染科
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  • 評論總管
    2019/9/16 4:08:46 | #0
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