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尿液檢查

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目錄

1 拼音

niào yè jiǎn chá

2 概述

尿液(urine)由腎臟生成,通過輸尿管膀胱尿道排出外。腎臟通過泌尿活動排泄廢物,調節體液以及酸堿平衡;此外腎臟還兼有內分泌功能。總之,腎臟通過以上機制要維持機體內環境穩定,保證新生陳代謝正常進行中發揮著極其重要的作用

腎單位是腎臟泌尿活動的基本功能單位。人的兩腎約有200多萬個腎單位,每個痛單位包括腎小體腎小管兩部分,腎單位與集合管共同完成泌尿功能。腎實質結構示意圖如下(圖5-1)。

圖5-1 腎實質結構示意圖

在尿液生成過程中,主要經歷了腎小球過濾過膜作用、腎小管的重吸收和排泌作用,當血液流經腎小球毛細管時,除了血細胞和大部分血漿蛋白外,其余成分都被濾入腎小囊腔形成原尿。這是一種超濾過程,正常人腎小球濾過率為120ml/min,濾過的原尿中含有除大分蛋白質以外的各種血漿成分。原尿是否含有大分子蛋白質取決于腎小球濾過膜的孔每項屏障及電荷屏障,其孔徑屏障是指腎小球濾過膜(毛細血管內皮細胞、基膜與腎小囊臟層上皮細胞)結構與功能的完整性。正常情況只允許分子量小于1.5萬的小分子物質自由通過;1.5-7萬的物質部分通過;大于7萬的特不能通過。電荷屏障是指腎小球濾膜的內此和臟層上皮層表面的涎酸蛋白、基膜表面的硫酸肝素類帶負電荷物質,與備荒漿蛋白質因負電荷相斥而阻止它們濾過。任何原因引起腎小球濾過膜孔徑及電荷屏障的改變,都會引起原尿成分的變化,并在終尿中的所表現。此外腎小球濾過膜有效濾過壓[有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+腎小球囊內壓)]也是影響原尿一個重要因素。

腎小管的重吸收作用主要的近端腎小管進行,包括葡萄糖氨基酸乳酸、肌酸等的全部重吸收;HCO3-、K+Na+/水的大部分重吸收及硫酸鹽、磷酸鹽、尿素尿酸的部分重吸收,僅肌酐不被重吸收而被排出體外。重吸收作用主要是通過吞飲、離子泵恩動等主動重吸收或由濃度差、電痊等被動重吸收完成的。

涌小管的分泌功能是指腎小管上皮細胞將其細胞內的代稿產物分泌于管腔和將血液中的某些物質轉動入管腔的過程,其中包括腎小管和集合管的泌H+、NH3進行Na+---H+交換作用。Na+--H+交換的軒運機制不是絕對專一的,在交換過程中K+與還可有競爭作用,使尿液中的離子成分發生改變并調節尿液酸堿度。此外近凋腎小管還主動排泌酚紅,對氨基馬尿酸、青毒素、碘銳特等進行組織藥物以及組胺等。

髓袢的“逆流倍增”作用、髓袢升支粗段對CL-的主動重吸收及髓質部尿素的再循環,維持了髓質部的正常滲透壓梯度。在抗利尿激素的調節作用下遠曲小管和集合管上皮細胞改變對水的通透性并通過變化的滲透壓梯度(抽取)小管液中的水分,從而控制尿液的濃縮和稀釋幅度。

腎小管濾過的原尿經過遠曲小管和集答案管的重吸收和排泌、濃縮與稀釋作用成為終尿排出體外。

正常人每日尿量為1-1.5L尿液中的成分受飲食、機體代謝、人體內環境及腎處理各種物質的能力等因素影響。尿中含水約96-97%,成人每日排出總固體的60g,其中有機物(尿素、尿酸、葡萄糖、蛋白、激素和酶等)約35克,無機物(鈉鉀、鈣、鎂、硫酸鹽和磷酸鹽等)約25克。

尿液分析主要用于:①泌尿系統疾病的診斷與療效觀察:泌尿系統的炎癥,結石、腫瘤血管病變及腎移植術后發生排異反應時,各種病變產物直接進行尿中。引起尿液成分變化,因此尿液分析是泌尿系統疾病診斷與療效觀察的首先項目;②其它系統疾病的診斷:尿液來自血液,其成分又與機體代謝有密切關系,故任何系統疾病的病變影響血液成分改變時,均能引起尿液成分的變化。因此可通過尿液分析協助臨床診斷如糖尿病時進行尿糖檢查急性胰腺炎時的尿淀粉酶檢查、急性黃疸病毒型性肝炎時作尿液膽色素檢查等,均有助于上述疾病的診斷;③安全用藥的監護:某些藥物如慶大毒素、卡那毒素、多粘菌素B磺胺類藥等常可引起腎損害,故用藥前及藥過程中需觀察尿液的變化,以確保藥物安全;④職業病的輔助診斷鉛、鎘、鉍、汞等均可引起腎損害,尿中此類重金屬排出量增多,并出現有關的異常成分,故尿液檢查對勞動保護與職業病的診斷及預防有一定價值;⑤對人體健康狀態的評估:用于預防普查如對人群進行尿液分析,篩查有無腎、肝、膽疾病和糖尿病等以達到早期診斷及預防疾病的目的。

近年來,隨著檢查手段的不斷發展,如酶聯免疫、放射免疫、各種色譜、分子生物學基因檢查等新技術的民展,開發了先進、微量、快速、特異的分析技術,可對尿液中的各種蛋白、氨基酸、酶、激素等進行分析,故尿液檢查又稱尿液分析,大大擴展了其在臨床的應用范圍。檢驗項目逐漸增多,臨床應用范圍日趨擴大。

3 尿液理學檢查

3.1 尿液標本的收集、保存與處理

3.1.1 一、尿液標本收集

為保證快活液檢查結果的準確性,必須正確留取標本。收集容器要求:①清潔干燥、一次性使用,有較大開口便于收集;②避免陰道分泌物月經血、糞便等污染;③無干擾化學物質(如表面活性劑消毒劑)混入;④有明顯標記的如病人姓名、病歷號、收集日期等,并必須粘貼在容器上;⑤能收集點頭夠尿液,最少12ml,最好超過50ml,如收集定時尿,容器應足夠大,并加蓋,必要時加防腐劑;⑥如需培養應在無菌條件下,用無菌容器收集中段尿液。

尿標本收集后應及時送檢及檢查,以免發生細菌敏殖、蛋白變性細胞溶解等。尿標本也應避免強光照射,以免尿膽原等物質因光照分解或氧化而減少。

3.1.2 二、尿標本種類

按檢查目的,常可采用下列標本:

1.晨尿即清晨起床后的第一次尿標本,為較濃縮和酸化的標本,血細胞、上皮細胞及管型等有形成分相對集中且保存得較好,也便于對比。適用于可疑或已知泌尿系疾病的動態觀察及早期妊娠試驗等。但由于晨尿在傍胱內停留時間過長易發生變化。因此有人推薦用清晨第二次尿標本檢查來取代晨尿。

2.隨機尿(隨意一次尿)即留取任何時間的尿液,適用于門診、急診患者。本法留取尿液方便,但易受飲食、運動、用藥等影響,可致使濃度或病理臨界濃度的物質和有形成分漏檢,也可能出現飲食性糖尿或藥物如維生素C等的干擾。

3.餐后尿通常于午餐后2小時收集患者尿液,此標本對病理性糖尿和蛋白悄快活的檢查出更為敏感,因餐后增加了負載,使已降低閾值的腎不能承受。此外由于餐后肝分泌旺盛,促進尿膽原的腸肝循環,而餐后機體出現的堿潮狀態也有利于快活膽原的排出。因此,餐后快活適用于尿糖、尿蛋白、尿膽原等檢查。

4.3h尿收集上午3小時尿液,測定尿液有形成分,如白細胞排出率等。

5.12h尿晚8時排空傍胱并棄去此次的尿液后,留取至次日晨8時夜尿,作為12小時尿有形成分計數,如Addis計數

6.24h尿尿液中的一些溶質(肌酐、總蛋白質、糖、尿素、電解質及激素等)在一天的不同時間內其排泄濃度不同,為了準確定量,必須收集24小時尿液。于第一天晨8時排空膀胱,痙去此次尿液,再收集至次日晨8時全部尿液,用于化學分的定量。

7.其它包括中段尿、導尿、恥骨上膀胱穿刺尿等。后兩種方法盡量不用,以免發生繼發感染。尿標本收集的類型、分析項目、應用理由及注意見表5-1。

表5-1 尿標本收集的類型

標本類型 分析項目 應用理由及注意點
晨尿 尿蛋白

尿沉渣檢查

細菌培養、亞硝酸

葡萄糖

尿液濃縮酸化(化學成分濃度高),有形成分保存好,易于檢查出。但在膀胱停留時間長,硝酸鹽及葡萄糖易分解
隨機尿 PH、比密、葡萄糖、蛋白、酮體、亞硝酸鹽、白細胞、隱血、膽紅素、尿膽原、尿沉渣 方便病人,受飲食、運動、藥物量等多種因素影響
下午2-4小時 尿膽原 增加試驗敏感性,發現輕微病變
12小時尿 Addis計數 沉淀物中有形成分計數
24小時尿 糖、蛋白、電解質、激素等代謝產物定量測定 可克服因不同時間排出量不同的影響
餐后2小時尿 葡萄糖 有助于發現不典型糖尿病的療效觀察
清潔中段尿 尿培養 要求無菌,需沖冼外陰后留取標本,以避免外生殖器的細菌污染

3.1.3 三、尿標本保存與檢查后處理

尿液一般檢查應在收到標本后迅速進行。如需保存廳采用:

1.冷藏于4攝氏度尿液置4攝氏度冰箱中冷藏可防止一般細菌生長及維持較恒定的弱酸性。但有些標本冷藏后,由于磷酸直與尿酸鹽的析出與沉淀,妨礙對有形成分的觀察。

2.加入化學防腐劑大多數防腐劑的作用是抑制細菌生長和維持酸性,常用的有以下幾種:

(1)甲醛福爾馬林400g/L):每升尿中加入5ml,用于尿管型、細胞防腐,但注意甲醛過量時可與尿素產生沉淀物,干擾顯微鏡檢查。

(2)甲苯:每升尿中加入5ml用于尿糖、尿蛋白等定量檢查。

(3)麝香草酚:每升尿中小于1g既能抑制細菌生長,又能較好地保存尿中有形成分,可用于化學成分檢查及防腐,但如過量可使尿蛋白定性試驗加熱乙酸法出現假陽性,還有干擾尿膽色素的檢查。

(4)濃鹽酸:每升尿中加入10ml用于尿17酮、17羥類固醇兒茶酚胺、等定量測定。

幾種特殊定量檢查試驗的尿標本防腐法見表5-2。

表5-2 幾種特殊定量檢查試驗的尿標本防腐法

被檢物可試驗 標本類型 防腐劑 用量與用法
Addis計數 12小時夜尿 甲醛 在干燥清潔的容器中加入1-5ml甲醛
類固醇(17-羥皮質醇、17酮類固醇) 24小時尿 濃鹽酸 用量約10ml,使尿液維持在PH2(嚴防酸與患者皮膚接觸)
腎上腺素去甲腎上腺素、兒茶酚胺、香草扁桃酸(VMA) 24小時尿 濃鹽酸 同上
醛固酮 24小時尿 冰乙酸 用量約10ml,使尿液維持在PH4.5
5-羥色胺 24小時尿 冰乙酸 用量約25ml使尿液維持在PH2
卟啉 24小時尿 碳酸鈉 加入10克,將標本收集于棕色瓶中

尿液中可能含細菌、病毒等感染物,因此必須加入過氧乙酸漂白粉消毒處理后排放入下水道內。所用容器及試管需經70%乙醇浸泡或30-50g/L漂白粉液處理,也用以用10g/L次氯酸鈉液浸泡2小時或用5g/L過氧乙酸浸泡30-60min,再用清水沖洗耳恭聽干凈。現在使用一次性尿懷留尿,用后需經高壓滅菌后棄去。

3.2 尿液一般性狀檢查

尿液一般性狀包括氣味、尿量、外觀(顏色、清晰度)、比密等項目。

3.2.1 (一)氣味

正常尿液的氣味是由尿液中的酯類和揮發酸共同產生的。新鮮尿具有特殊微弱的芳香氣味。尿液擱置過久,細菌污染繁殖,尿素分解,可出現氨臭味。尿液氣味也可受到食物和某些藥物的影響,如進食蔥、蒜、韭菜咖喱、過多飲酒,以及服用某些藥物后尿液可出現各自相應的特殊氣味。

3.2.2 (二)尿量

尿量(urine volume)主要取決于腎小球的濾過率,腎小管重吸收和濃縮與稀釋功能。此外尿量變化還與外界因素如每日飲水量,食物種類、周圍環境(氣溫、濕度)、排汗量、年齡、精神因素、活動量等相關。一般健康成人尿量為1-1.5L/24小時或1ml(h。kg)。晝夜尿量之經為2-4:1,小兒的尿量個體差異較大,按體重計算較成人多3-4倍。

[臨床意義]

1.多尿(polyuria)24小時尿量大于2.5L稱為多尿。在正常情況下多尿可見于飲水過多或多飲濃茶、咖啡。精神緊張、失眠等情況;也可見于使用利尿劑或靜脈輸液過多時。病理性多尿常因腎小管重吸收障礙和濃縮功能減退,可見于:

(1)內分泌病:如尿崩癥、糖尿病等。尿崩癥時,由于抗利尿激素分泌不足或腎小管上皮細胞對ADH的敏感度降低(腎源性尿崩癥),從而使腎小管重吸收水分的能力降低,此種尿比密很低(常小于1.010)。而糖尿病尿量增多為溶質性利尿現象,即尿中含有大量葡萄糖和電解質、尿比密高,借此可與尿崩癥區別。

(2)腎疾病:慢隆腎炎、腎功能不全、慢性腎盂腎炎多囊腎、腎髓質纖維化或萎縮,腎小管破壞致使尿濃縮功能減退,均可導致多尿。其特點為晝夜尿量的比例失常,夜尿增多。

(3)精神因素:如癔病大量飲水后。

(4)藥物:如噻嗪類、甘露醇山梨醇等藥物治療后。

2.少尿(oliguria)24小時尿量少于0.4 L或每小時尿量持續少于17ml稱為少尿。生量性少尿見于機體缺水或出汗過多時,在尚未出現脫水的臨床癥狀和體征之前可首先出現尿量的減少。病理性少尿可見于:

(1)腎前性少尿:①各種原因引起的脫水如嚴重腹瀉嘔吐、大面積燒傷引起的血液濃縮。②大失血休克心功能不全等導致的血壓下降、腎血流量減少或腎血管栓塞腎動脈狹窄引起的腎缺血。③重癥肝病、低蛋白血癥引起的全身水腫、有效血容量減低。④當嚴重創傷、感染等應激狀態時,可因交感神經興奮腎上腺皮質激素和抗利尿激素分泌協加,使腎小管再吸收增強而引起少尿。

(2)腎性少尿:①急性腎小球腎炎時,濾過膜受損,腎內小動脈收縮,毛細血管腔變窄、阻塞、濾過率降低而引少尿,此種尿的特性是高滲量性尿②各種慢性腎功能衰竭時,由于腎小球濾過率析度減低也出現少尿,但其特征是低滲量性少尿;③腎移植術后急性排異反應,也可導致腎小球濾過率下降引起少尿。

(3)腎后性少尿:單側或雙側上尿路梗阻性疾病,尿液積聚在腎盂而不能排出,可見于尿路結石、損傷、腫瘤以及尿路先天畸形和機械性下尿路梗阻職膀胱功能障礙、前列腺肥大癥等。

3.無尿(aburia)24小時尿量小于0.1L,或在24小時內完全無尿者稱為無尿。進一步排不出尿液,稱為尿閉,其發生原困與少尿相同。

3.2.3 (三)外觀

外觀包括顏色及透明度。尿的顏色可隨機體生理和病理的代謝情況而變化。正常新鮮的悄尿液呈淡黃至深黃色透明,影響尿液顏色的主要物質為尿色素(urochrome),尿膽原(urobilinogen)、尿膽素(urobilin)、及卟啉(porphyrin)等。此外尿色還受酸堿度,攝入食物或藥物的影響。

透明度也可以混濁度(turbidity)表示,分為清晰、霧狀、去霧狀混濁、明顯渾濁幾個等級。混濁的程度根據尿中含混懸物質種類及量而定。正常尿混濁的主要在因是因含有結晶(由于PH改變或溫度改變后形成或析出的)。病理性混濁可因尿中含有白細胞、紅細胞及細菌等所致尿中發有沾蛋白、核蛋白也可因PH變化析出而產生渾濁。淋巴管破裂產生的乳糜尿也可引起混濁。在流行性出血熱低血壓期,尿中可出現蛋白、紅細胞、上皮細胞等混合的凝固物,稱(膜狀物),也應報告。

常見的尿外觀改變的有以下幾種:

1.血尿(hematuria)尿內含有一定量的紅細胞時稱為血尿。由于出血量的不同可呈淡紅色去霧狀、淡洗肉水樣或鮮血樣,甚至混有凝血塊。每升尿內含血量超過1ml即可出現淡紅色,自然數為肉眼血尿。肉眼血尿主要見于各種原因所致的泌尿系統出庫存,如腎結核腎腫瘤、腎或泌尿系結石以及某些菌株所致的泌尿系統感染等。洗肉水樣外觀常見于急性腎小球腎炎時。血尿還可由出血性疾病引起的,見于血友病和特發性血小板沽少紫癜。鏡下血尿乃指尿液外觀變化不明顯,而離心沉淀后進行鏡檢查時能看到超過正常數量的紅細胞。一般而言,凡每高倍鏡視野均見3個以上紅細胞時則可確定為鏡下血尿。

2.血紅蛋白尿(hemoglobinuria)正常血漿中的血紅蛋白低于50mg/L,而且與肝珠蛋白(hepatoglobin)形成大分子化合物,不能人腎小球濾過。當發生血管內溶血,血紅蛋白超越過肝珠蛋白的結合能力時,游離的血紅蛋白就從腎小球濾出,形成不同程度的血紅蛋白尿。在酸性尿中血紅蛋白可氧化成為正鐵血紅蛋白(methemoglobin)而呈棕色,如含量甚多則呈棕黑色醬油樣外觀。血紅蛋白尿與血尿不同,離心沉淀后前者上清液仍為紅色;血尿時離心后上清透明,鏡檢時不見紅細胞或偶見溶解紅細胞之碎屑,隱血試驗強陽性。血紅蛋白尿還需與卟啉尿鑒別,后者見于卟啉癥患者,尿液呈紅葡萄酒色。此外堿性尿液中如存在酚紅、番瀉葉蘆薈等物質,酸性尿液中如存在氨基比林磺胺等藥物均可有不同程度的紅色。

3.膽紅素尿(bilirubinuria)為尿中含有大量的結合膽紅素所致外觀呈深黃色,振蕩后泡沫亦呈黃色。若在空氣中久置可因膽紅素被氧化為膽綠素而使尿液外觀呈棕綠色。膽互不尿見于阻塞性黃疸和肝細胞性黃疸。服用痢特靈核黃素呋喃唑酮后尿液亦可呈黃色,但膽紅素定性陰性。服用較大劑量熊膽粉牛黃類藥物時尿興高采烈可呈溶液黃色。

4.乳糜尿(chyluia)乃因淋巴循環受阻,從腸道吸收的乳糜液未能經淋巴管引流入血而逆流進入腎,致使腎盂、輸尿管處的淋巴管破裂,淋巴液進入尿液中所致外觀呈不同程度的乳白色,嚴重者頗似乳法,有時含有多少不等的血液。乳糜尿多見于絲蟲病,少數可由結核、腫瘤、腹部創傷或者手術引起。乳糜尿液離心沉淀后外觀不變,沉渣中可見少量紅細胞和淋巴細胞,絲蟲病偶可于沉渣中查出微生絲蚴。乳糜尿需與膿尿或結晶尿等混濁尿相鑒別,后二者經離心后上清轉為澄清,而鏡檢可見多數的白細胞或鹽類結晶,結晶尿加熱加酸后混濁消失,為確定乳糜尿還可于尿中加少量乙醚第三者蕩提取因尿中脂性成分溶于乙醚而使水層混濁混濁程度比原尿減輕。

5.膿尿(pyuria)尿液中含大量白細胞而使外觀呈不同程度的黃白色混濁或含膿絲狀懸浮物。見于泌尿系統感染及前列腺炎精囊炎。膿尿蛋白定性常為陽性,鏡檢可見大量膿細胞。還可通過尿三杯試驗初步了解炎癥部位,協助臨床鑒別診斷。

6.鹽類結晶尿(crystaluria)排出的新鮮尿外觀呈白色或淡粉紅色顆粒狀態混濁,尤其是在氣溫寒冷的時常很快析出沉淀物。這類混濁尿可通過在試驗管中加熱、乙酸進行鑒別。尿酸鹽加熱后混濁消失,磷酸鹽、臧酸鹽由混濁增加,但加乙酸后二者均變清,碳酸鹽尿同時產生氣泡。

除肉眼觀察顏色與混濁度外,還可以通過三杯試驗進一步對病理尿的來源進行初步定位。

尿三杯試驗(three-glass test)是在一次排尿中,人為地把尿液分成三段排出,分別放于3個容器內,觀察記錄各杯尿顏色,混濁度,并進行顯微無意檢查。多用于男性泌尿生殖系統疾病定位的初步具體鑒別見表5-3。

表5-3 尿三杯試驗結果及初步診斷

第一杯 第二杯 第三杯 初步診斷
有彌散膿液 清晰 清晰 急性尿道炎,且多在前尿道
有膿絲 清晰 清晰 亞急性或慢性尿道炎
有彌散膿液 有彌散膿液 有彌散膿液 尿道以上部位的泌尿系統感染
清晰 清晰 有彌散膿液 前列腺炎、精囊炎
有膿絲 清晰 有彌散膿液 尿道炎、前列腺炎、精囊炎

此外尿三杯試驗還可幫助鑒別泌尿道出血部位:①全程血尿(三杯尿液均有血液):血液多來自膀胱頸上部位;②終末血尿(即第三杯有血液);病變多在膀胱三角區、頸部或后尿道(但膀胱腫瘤患者大量出血量,可也見全血尿);③初期血尿(即第一杯有血液):病變多在尿道或膀胱頸。

3.2.4 (四)比密

尿比密(specific gravity,SG)是指在4攝氏度時尿液與同體積純水重量之比。因尿中含有3-5%的固體物質,故尿比冗長大于純水。尿比密高低隨尿中水分、鹽類及有機物含量而異在病理的情況下還受蛋白、尿糖及細胞成分等影響,如無水代謝失調,尿比密測定可粗略反映腎小管的濃縮稀釋功能。

[方法學評價]

測定比密的方法有稱量法、浮標法、液體落滴下法超聲小波法、析射儀法和試帶法等。稱量法最準確,常作為參考方法。浮標法(即尿比密計法)最普及、但標本用量多,實驗影響因素多,準確性差。超聲波法和析射儀法需要專用設備。析射俯法用析射儀測定,所用的尿量少,目前已廣泛應用,但受溫度影響,在有蛋白尿和糖尿量必須校正。析射儀法可用去聞子水和已知濃度溶液:如0.513mol/L(30g/L)氯化鈉溶液0.85mol/L的氯化鈉溶液0.263mol/L蔗糖溶液來進行校準。試帶法簡便,近年來已用于尿液分析儀的測定,但測定范圍較窄,實驗影響因素多,精度差。總之尿比密測定可告性不如尿滲量測定,易受非離子分成分如如糖、蛋白、造影劑等干擾,但由于方法簡便,不需在特殊儀器因此可作為尿液一般檢查內容。近年來比密測定有被尿滲量測定取代的趨勢。尿比密和尿滲量測定比較見表5-4。

表5-4 尿比密和尿滲量測定的比較

  尿比密 尿滲量
影響物質 晶體性溶質,膠體性溶質,各種有機物如葡萄糖、尿素、脂類、有機碘造影劑等。故蛋白質每增加10g/L,比密應減0.003;葡萄糖每增加10 g/L,比密應減0.004;碘造影劑可使尿比密高達1.060 主要為晶體性溶質,溶質微粒總數,特別是離子化的溶質微粒。不能離子化的物質及大分子物質影響小
測定用儀器或器材 比密計;析射計;尿比密試帶等 尿滲量測定儀采用冰點降低或沸點升高等原理,為精密電子儀器精確度高,不受尿的溫度影響
報告方式 比密單位1.0xx 尿滲量,經mosm/kgH2O表示
參考值范圍 1.015-1.025 600-1000mosm/kgH2O
腎調節范圍 1.003-1.035 40-1400mosm/kgH2O
臨床應用 腎濃縮稀釋功能初篩試驗,尿比密恒定約等于1.010為等滲尿,說明腎濃縮功能嚴重不全 同時測定尿 及血漿滲量,禁水12小時以后尿滲量應大于等于 800mosm/kgH2O ,正常人血漿滲透量多為275-305mosm/kgH2O,尿滲量與血漿滲量之比經貿部應> 2.5,否則為腎濃縮功能受損。

[參考值]晨尿或通常飲食條件下:1.015-1.025;隨機尿:1.003-1.035。

[臨床意義]

1.高比密尿可見于高熱、脫水、心功能不全、周圍循環衰竭等尿少時;也可見于尿中含葡萄糖和碘遷影劑時。

2.低比密尿尿比密減低對臨床診斷更有價值。經常排出比密近于1.010(與腎小球濾液比密接近)的尿稱為等滲尿,主動脈要見于慢性腎小球炎、腎盂炎等導致遠端腎單位濃縮功能嚴重障礙的疾病。

尿比密測定有助于對糖尿病和尿崩癥這兩種多尿疾病的鑒別。尿崩癥時,尿量極大,比密很低,幾近于1;而糖尿癥時,尿中含有大量葡萄糖,比密增高。

24小時連續多次測定尿比密有助于初步了解腎的濃縮稀釋功能。

4 尿液化學檢查

尿液化學檢查包括酸度、蛋白質、糖、脂類及其代謝產生、電解質、酶、激素等的檢查,以蛋白與糖的檢查最為常用。目前快速敏感的干化學試帶技術和自動化分析技術在尿液檢查中得到普遍應用,使酮體、亞硝酸鹽、膽紅素、尿膽原的檢測極為簡便,而且提高了檢驗質量,為尿液化學檢查開拓了更廣闊的領域。

4.1 尿酸度檢查

尿液酸度即尿的PH值,右反映腎臟調節體液酸堿平衡的能力。正常人在普通膳食的條件下尿液PH為4.6-8.0(平均為6.0)。尿液PH值主要由腎小管泌H+,分泌可滴定酸、銨的形成、重碳酸鹽的重吸收等因素決定,其中最重要的是酸性磷酸鹽擴堿性磷酸鹽或相對含量,如前者多于后者,尿呈酸性反應,反這呈中性或堿性反應。尿PH受飲食種類影響很大,如進食蛋白質較多,則由尿排出的磷酸鹽和硫酸鹽增多,尿PH值較低,而進食蔬菜多時尿PH常大于6。當每次進食后,由于胃粘膜在分泌多量鹽酸以助于消化,為保證有足夠的氫離子,和氯離子進入消化液,則尿液泌H+減少和CL-的重吸收增加,而使尿PH值增商,稱之為堿潮。棱他如運動、饑餓、出汗等生理活動,夜間入睡后吸收變慢,體內酸性代謝產物可使尿PH降低。藥物、不同疾病等多種因素亦影響尿液PH值。影響尿液PH常見因素見表6-1。

表6-1 影響尿液PH的常見因素

影響因素 酸性尿液 堿性尿液
腎功能 腎小球濾過增加,腎小管保堿能力正常 腎小球濾過正常,腎小管保存堿能力喪失
食物 肉類含硫、磷及混合性食物 蔬菜、水果、含鉀、鈉
生理活動 劇烈運動、大汗、應激狀態、饑餓 飯后、消化高潮
疾病 酸中毒、腎炎、糖尿病、饑餓狀態、尿路尿酸鹽或胱氨酸結石 堿中毒膀胱炎腎盂腎炎、尿路草酸鹽、磷酸鹽或碳酸鹽結石
藥物 氯化鈣氯化銨氯化鉀稀鹽酸 小蘇打碳酸鉀碳酸鎂枸櫞酸鈉酵母制劑等
其它 尿內含酸性磷酸鹽 尿內混入多量膿、血、細菌污染、分解尿素等。

[方法學評價] 尿液的酸度分成可滴定酸度(titratable acidity)和真正酸度(genuineacidity)兩種。前者表示尿液酸度的總量,可用滴定法測定(加指示劑用0.1mol/L氫氧化鈉將尿液標本滴PH7.4記錄所耗去的堿量)。曾用于尿PH值的動態監測,但因方法繁瑣已很少應用。后者用氫離子濃度表示。可用廣泛PH試紙法、指示劑(溴麝香草酚藍、石蕊、酚紅等)或PH計等方法測定。

指示劑法均易受黃疸尿、血尿的干擾而影響結果判斷。PH精密試紙法優于廣泛試紙法,優于廣泛試紙法更優于石蕊試紙法,但由于試紙法吻吸潮變質,目測不易準確而使結果判斷受到人為影響。故目前多采用甲基紅與溴麝香草酚藍適量配合制成PH試紙墊,以儀器自動化檢測,來反映尿PH5-9的變異范圍,基本能滿足臨床對尿PH測定的需的。PH計法電極法中然精確度很高,但需要特殊儀器且操作繁瑣,一般很少應用。在腎小管性酸中毒的定位診斷分型、鑒別診斷時,對酸堿負荷后的尿液應用PH計進行精確PH測定。

[參考值] 隨機尿PH4.6-8.0,多數標本為5.5-6.5,平均為6.0;正常尿可滴定酸度為10-15mmol/L,20-40mmol/24h。

[臨床意義]

1.尿PH降低:酸中毒、慢性腎小球腎炎痛風、糖尿病等排酸增加;呼吸性酸中毒,因二氧化碳潴留等,尿多呈酸性。

2.尿PH升高頻繁嘔吐丟失胃酸、服用重碳酸鹽、尿路感染換氣過度及丟失二氧化碳過多的呼吸性堿性中毒,尿呈堿性。

尿主PH一般與細胞外液PH談化平行,但應注意:①低鉀血癥性堿中毒時,由于腎小管分泌H+增加,尿酸性增強;反之高鉀酸性中毒時,排K+增加,腎小管分泌H+減少,可呈酸性尿;②變形桿菌性尿路感染時,由于悄素分解成氨,呈堿性尿;③腎小管性酸中毒時,因腎小管形成H+排出H+及H+、Na+交換能力下降,盡管體內為明顯酸中毒,但尿PH呈相對偏于堿性。酸負荷試驗即給病人酸負荷后,精確測定尿PH值,有助于腎小管性酸中毒的診斷及分型。

4.2 尿液蛋白質檢查

尿液蛋白為尿液化學成分檢查中最重要的項目之一。正常人的腎小球濾液中存在小分子量的蛋質,在雙月刊牢牢曲小管時絕大部分又被重吸收,因此終尿中的蛋白質含量很少,僅為30-130mg/24h。隨機一次尿中蛋白質為0.80mg/L。尿蛋折定性試驗呈陰性反應。當尿液中蛋白質超過正常范圍時稱為蛋白尿,含量大于0.1g/L時定試驗可陽性。正常時分子量在7萬以上的蛋白質不能通過腎小球濾過膜,而分子量1-3萬的低分子蛋白質雖大多可通過濾過膜,但又為近曲小管重吸收,由于腎小管細胞分泌的蛋白如TammHorsfall蛋白(T-H蛋白)、SigA等以及下尿路分泌的粘液蛋白可進入尿中。尿蛋白質2/3來自血漿蛋白,其中白蛋白約占40%其余為小分子量的酶(溶菌酶等、)肽類、激素類先進,如將正常人尿液濃縮后再經免疫電泳,可按蛋白質的分子量量大小分成以下3組:①高分子量蛋白質:分子量大于9萬,含量極微,包括由腎髓袢升支極及遠曲小管上皮細胞分泌的T-H糖蛋白及分泌型IGA等;②中分子量蛋白質:分子量4-9萬,是以白蛋白為主的血漿蛋白,可占尿蛋月總數的1/2-2/3;③低分子量蛋白質:分子量小于4萬,絕大多數已在腎小管重吸收。因此尿中含量極少,如免疫球蛋白FC片段,游離輕鏈、α1球蛋白、β2微球蛋白等。

4.2.1 蛋白尿形成的原因和機制

(一)腎小球性蛋白尿(glomerular proteinuria)

腎小球因受到炎癥、毒素等的損害,引起腎小球毛細血管壁通透性增加。濾出較多的血漿蛋白,超過了腎小管重吸收能力所形成的蛋白尿,稱為腎小球性蛋白尿。形成蛋白尿的機制除腎小球濾過膜的物理性空間構型改變導致“孔徑”增大外,還與腎小球濾過膜的各層特別是足突細胞層唾液酸減少或消失,以致靜電屏障作用減弱有關。蛋白電泳檢查漏出的蛋白質中白蛋白約占70-80%,β2微球蛋白可輕度增多。此型蛋白尿中尿蛋白含量常大于2g/24h,主要見于腎小球疾病如急性腎小球腎炎,某些繼發性腎臟病變如糖尿病性腎病免疫復合物病如斑狼瘡性腎病等。此外,功能性蛋白尿體位性蛋白尿產生的機制也與此相關。

(二)腎小管性蛋白尿(tubular proteinuria)

由于炎癥或中毒引起的近曲小管對低分子量蛋白質的重吸收功能減退而出現以低分子量蛋白質為主的蛋白尿,稱為腎小性蛋白尿,通過尿蛋白電泳及免疫化學方法檢查,發現尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多為主,白蛋白正常或輕度增多,單純性腎小管性蛋白尿,尿蛋白含量較低,一般低于1g/24h。此型蛋白尿常見于腎盂腎炎、間質性腎炎、腎小管性酸中毒、重金屬中毒,應用慶林毒素、多粘菌素B及腎移植術后等。尿中β2微球蛋白與白蛋白的比值,有助于區別腎小球與腎小管性蛋白尿。

(三)混全性蛋白尿(mixed proteinuria)

腎臟病變如何同時累及腎小球及腎小管,產生的蛋白尿稱混合性蛋白尿。在尿蛋白電泳的圖譜中顯示低分子量的β2M及中分子量的白蛋白同時拉多,而大分子量的蛋白質較少。

(四)溢出性蛋白尿(overfiow proteinuria)

主要指血循環中出現大量低子量(分子量小于4.5萬)的蛋白質如本周蛋白。血漿肌紅肌紅蛋白(分子量為1.4萬)增多超過腎小管回吸收的極限于尿中大量出現時稱為肌紅蛋白尿,也屬于溢出性蛋白尿,可見于骨骼肌嚴重創傷及大面積心肌梗死等時。

(五)偶然性蛋白尿(accidental priteinutia)

當尿中混有多量血、膿、粘液等成分而導致蛋白定性試驗陽性時稱為偶然性蛋白尿。主要見于泌尿道炎癥、出血及在尿中混入陰道分泌物、男性精液等,一般并不伴有腎本身的損害。

(六)生理性蛋白尿或無癥狀性蛋白尿

指由于各種體內外交困環境因素結機體的影響而導致的尿蛋白含量增多,又可分為功能性蛋白尿及體位性(直立性)蛋白尿。

1.功能性蛋白尿(tunctionalproteinuria)指機體在劇烈運動、發熱、低溫刺激、精神緊張、交感神經興奮等所致的暫時性、輕度性的蛋白尿。其形成強制可能與上述原因造成腎血痙攣或充血而使腎小球毛細積壓管壁的通透性增加所致當誘發因素消失時,尿蛋白也迅速消失。生理性蛋白尿定性一般不超過(+)定量小于0.5g/24h,多見于青少年期。

2.體位性蛋白尿(posturalproteinuria)又稱直立性蛋白尿(orthostatic proteinuria),指由于直立體位或腰部前突時引起的蛋白尿。其特點為臥床時尿蛋白定性為陰性,起床活動若干時間后即可出現蛋白尿,尿蛋白定性可達(2+)甚至(3+),而平臥后又轉成陰性,常見于青少年,可隨年齡增長而消失。此種蛋白尿了生機制可能與直立時前突的脊柱壓迫腎靜脈,或直立位時腎的位置向下移動,使腎靜脈扭曲而致腎臟處于瘀血狀態,淋巴、血流受阻有關。

有關各種蛋白尿的分類及機制見圖6-1。

圖6-1 蛋白尿分類及發生機制

[方法學評價]

1.尿蛋白定性試驗:尿蛋白定性為過篩性試驗,目前常用加熱乙酸法、磺基水楊酸法和干化學試帶法。

(1)加熱乙酸法:為古老傳統的經典方法,加熱煮沸使蛋白變性、凝固,然后加酸使尿PH接近蛋白質等電點(PH4.7)有利于已變性蛋白下沉,同時可消除尿中某些磷酸鹽因加熱析出所致的混濁。干擾因素少,但如加酸過少,過多,致遠離蛋白質等電點,也可使陽性程度減弱。如尿中鹽濃度過低,也可致段阻性。本法檢測尿蛋白的敏感度為0.15g/L。

(2)磺基水楊酸法:基原量為在略低于蛋白質等電點的PH條件下,蛋白質帶有正電荷的氨基與帶負電荷的磺基水楊酸根相結合,形成不溶性蛋白質鹽而沉淀。該法操作簡便敏感,白蛋白、球蛋白,本周蛋白均可發生反應。但在用某些藥物如青霉素鉀鹽及有機碘造影劑(膽影葡胺泛影葡胺碘酸),或在高濃度尿酸、草酸鹽擴粘蛋白等作用下均可呈假陽性反應,但加熱煮沸后消失,有別于蛋白尿。現常用為尿蛋白定性試驗過篩方法,本法檢測蛋白尿的敏感度為0.05-0.1g/L。

(3)干化學試帶法:本法是利用指示劑的蛋白質誤差原理(即拽示劑離子因與白蛋白攜帶電荷相反而結合,故使其反應顯示的PH顏色變為較高PH顏色變化,這種PH顏色改變的幅度與白蛋白含量成正比)而建立的。該法有簡便快速等優點,適用于人群普查,還可以用于尿液分析儀,以減少誤差。不同廠家、不同批號試帶顯色有差異,因此應強調節采用經嚴格標準化的試帶,具體注意事項詳見第八章。

2.尿蛋白定量測定:尿蛋白定量對腎疾病的診斷及療效觀察有重在意義,悄尿蛋白定量測定法有沉淀法、比濁法比色法(雙縮脲法)、染料合法及免疫測定法等。Edbach法因結果粗略且費時太長已被淘汰。磺基水楊酸-硫酸鈉雙濁法雖操作簡便,但因線性范圍窄,可受溫度、PH、時間、混勻方式等多種因素影響,故重復性差。此外磺基水楊酸還可與藥物(磺胺、青霉素、有機碘等)及多肽類物質結合導致假陽性,因此目前已少用。比縮脲比色法為蛋白質定量的經典方法,顯色穩定、重復性好,對白、球蛋白的反應靈感度較一致其主要缺點為靈感度低,考馬斯亮藍、麗春紅S、溴酚藍、鄰苯三酚紅鉬等染料結合法中然都有靈感度高、操作簡便、快速等優點,但考馬斯藍法線性范圍窄,對白、球蛋白反應靈感度不差別,且污染比色杯、不易洗凈。麗春紅S中有干擾因素少的優點,但需用三氯乙酸沉淀,操作較繁,職離心沉淀不完全也可影響測定結果。鄰苯三酚紅鉬顯色穩定,且對白、球蛋白反應的基本一致但易受表面活性劑的干擾,染料質量常影響試驗結果。免疫測定法是利用單克隆抗體技術的更為靈感、特異的方法,職酶聯系免疫吸附法、免疫比濁法或放射擊免疫法,可分別測定白蛋白以及各種不同的蛋球蛋白,因而可從蛋白的性質協助或定位腎小球或腎小管的損害,也可用于糖尿病性腎病的早期診斷,監測腎移植術后的排異反應。

尿蛋白成分復雜、變化大,故在選用方法時應注意試驗與各種蛋白,尤其是白、球蛋白的反應靈感度是否上致有些試劑如磺基水楊酸與白蛋白反應靈感度比球蛋白高近一倍,且受溫度影響很大。另外由于尿蛋白量波動也很大,故應了解各種方法的線性范疇,必在時先做定性試驗,然后將尿標本做適當的稀釋后定量。

[參考值] 尿蛋白定性試驗:陰性

尿蛋白定量試驗:<0.1g/L或小于等于0.15g/24h

[臨床意義]

1.病理性蛋白尿:可分為腎前性,腎性及腎后性蛋白尿。本周蛋白尿、血紅蛋白尿,肌紅蛋白尿、溶菌酶尿等屬腎前性蛋白尿。腎性蛋白尿見于腎小球或腎小管疾病,可因炎癥、血管病(高血壓病)、中毒(藥物、重金屬等)等原因引起。腎后性則見于腎盂、輸尿管、膀胱、尿道的水癥、腫瘤、結石。動態觀察尿蛋白結果對上述疾病的診斷、病情觀察、判斷療效和及時了解是否出現藥物副作用等均有一定意義。

2.蛋白尿的分類可按尿中的含蛋白量的多少分為輕、中、重三類:①輕度的蛋白尿:尿蛋白含量小于0.5g/24h,可見于腎小管及腎小球病變的非活動期,腎盂腎炎、體位性蛋白尿等;②中度蛋白尿:尿蛋白含量為在0.5-4g/24h,除腎炎外,見于高血壓腎動脈硬化多發性骨髓瘤等;③重度蛋白4g/24h,可見于急、慢性腎小球腎炎及紅斑狼瘡性腎炎、腎病綜合征等。以上他類是相對的,當病變同量累及腎小球及腎管量,低分子量、高分子量蛋白質均增多,此時動態觀察24h尿蛋白量有助病程觀察及療效判斷。

3.蛋白尿的選擇性1960年Blainly等首先提出了蛋白尿選擇性的要領作為判斷腎小球損傷嚴重程度的指標。選擇性蛋白尿是反映腎小球濾過膜對血漿大分子蛋白質能否濾過的能力,判斷這種能力是通過電泳法免疫學法測定尿中的中分子量蛋白質和高分子量蛋白質的比值來確定的。

(1)選擇性蛋白尿:尿中主要為中分子量的白蛋白、轉鐵蛋白、β2微球蛋白,少量Fc片段和部分糖蛋白等,而分子量大于9萬的蛋白質多不出現。提示腎小球濾過膜損害較輕,見于早期腎小球腎炎等。由于病變未細及腎小管,尿中分子量在4萬以下的低分子量蛋白質含量極少。

(2)非選擇性蛋白尿:尿中大分子量及中分子量的蛋白質同時存在,提示腎小球濾過膜受損嚴重,可見于膜增生性腎炎、局灶性腎小球硬化、糖尿病性腎臟病及嚴重結締組織病系統性紅斑狼瘡等。

(3)選擇性蛋白尿指數(selectiveproteinuria index,SPI):可通過測定尿及血液中的IGG或蛋白比值求得。SPI大于0.2為選擇性差,SPI小于0.1時選擇性好。通過測定尿中的白蛋白/球蛋白的比值可粗略鑒別選擇性和非選擇性蛋白尿。比值>5者為選擇性蛋白尿,表示病變不甚嚴重,對類固醇激素的療效好。也可測定尿白蛋白/尿微球蛋白或尿轉鐵蛋白/尿溶菌酶的比值。SPI對鑒別腎小球或腎小管病變也有一定的參考價 值。

1872年Pesce采用十二烷基磺酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳進行尿蛋白分型測定,可較好地分辨低、中、高分子量不同的蛋白區帶,也有助于腎小球性蛋白尿與腎小管性蛋白的鑒別。選擇性蛋白尿檢查雖然對腎小球疾病的預后估價有一定的臨床價值,但也存在一定的局限性,如:①用單項蛋白測定的免疫擴散法時,在尿標本中如存在同一抗原的分解產物,即可影響實驗結果,例如系統性紅斑狼瘡病人尿有IGG的片段等;②選擇性的高低與腎功能、腎小球濾過率及腎血流量等密切相關,如膜性腎炎患者,即使出現低選擇性蛋白尿,但其腎功能仍然較好;③在涌小球損害的同時往往波及腎小管,造成低分子量蛋白質的排泄量增加,使尿蛋白質的組成了生變化而影響選擇性蛋白尿指數的測定結果。

4.2.2 尿液微量白蛋白測定

1982年Viberti在研究糖尿病性腎病時,首先提出了微量白蛋白尿的概念,以區別于臨床蛋白尿,經后微量白蛋白尿這一概念界定為尿中白蛋白排出量在3.2-22.6mg/mmolGr(30-200mg/gGr),或排出率在20-200μg/min這一范圍內。即超過尿蛋白正常范圍的上限而蛋白暄性的化學方法又不能檢測出來的階段。

[方法學評價]

微量的蛋白尿用磺基水楊酸法、加熱乙酸法及試帶法基本不能查出。故多采用免疫化學技術(放射免疫、酶聯免疫、免疫散射比濁及免疫透射比濁法)測定。樣品留取及報告方式有三種:①定時留尿法,計算出單位時間內的排出率(μg/min)。②隨機留尿法,用肌酐比值報告排出率(mg/mmolGr 或mg/gGr)③晨尿法,報告每升(每毫升)排出量(mg/L,μg/ml),后者結果波動大,不可取。

[參考值] 正常成人1.27±0.78mg/mmolCr或11.21±6.93mg/gCr

[臨床意義] 微量白蛋白常可見于糖尿病性腎病、高血壓、妊娠子癇前期等,也可在隱匿腎炎及腎炎恢復期尿中出現。是比較靈感的早期發現腎損傷的指標。

4.2.3 尿液血紅蛋白、肌紅蛋白及其代謝產物的檢查

(一)血紅蛋白尿(hemoglobinutia)的檢查

正常人血漿中含有50mg/L游離血紅蛋白,尿中無游離HB,當有血管內溶血,血中游離HB急劇上升超過肝珠蛋白的結合能力(正常情況下最大結合力為1.5g/L血漿)即可排入中,可通過尿游離HB的試驗(尿隱血試驗)檢出。

[方法學評價] 過HB尿檢測采用的原理是與便隱血檢查相同的化學法,如鄰甲苯胺法、匹拉法洞法等,現被度帶法所取代,這兩種方法除與HB反應外,也與完整的紅細胞反應(敏感度為紅細胞達5-10μl),故要注意尿沉渣中紅細胞對結果的影響。此外尿路感染時某些細菌產生過氧化物酶可致假陽性,大劑量的維生素C或其它救災原物質可導致假陰性。目前新發展起來的HB單克隆抗體免疫檢測法克服以上缺點。

[參考值] 定性試驗陰性

[臨床意義] ①隱血陽性可見于各種引起血管內溶血的疾病,如6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏在食蠶豆或用藥物伯氨喹啉、磺胺、非那西丁時所能上能下起的溶血;②血型不合引起急性溶、陣發性寒冷性或睡眠Hb 尿癥,③重度燒傷、毒蕈中毒毒蛇咬傷;④自身免疫性溶血性貧血、系統性紅斑狼瘡等。

(二)肌紅蛋白尿的檢查

肌紅蛋白是橫紋肌、心肌細胞內的一種含亞鐵血紅素的蛋白質其結構及特性與血紅蛋白相似,但僅有一條肽鏈,分子量為1.6-1.7萬。當有肌損傷時,肌紅蛋折釋放進入血循環,因分子量較小,易通過腎小球濾過,而排入尿中。

[方法學評價]因MB分子中含血紅素基團,也具有類似過氧化物酶樣活性,故以往經常采用與血紅蛋白相同的化學法檢查。而這些方法對Mb 與HB并存時不能區別,可利用政權鐵HB與政權鐵MB的氧化物在580-600nm處吸收光譜完全不同的特點加以區別,但靈感度不夠。目前多采用肌紅蛋白的單克隆抗體進行酶聯免疫吸附或放射免疫法,敏感性、特異性均較好。

[參考值] 定性反應:陰性。定量:<4mg/L

[臨床意義] MB尿多發生于有肌損傷時,例如:①陣發性肌紅蛋白尿:肌肉痛性痙攣發作后72小時,尿中出現MB;②創傷:擠壓綜合征、子彈傷、燒傷、電擊傷、手術創傷等;③組織局部缺血如心肌梗死早期、動脈阻塞缺血;④休謝性肌紅蛋白尿酒巴精中毒,砷化氫一氧化碳中毒,巴比妥中毒、肌糖原積累等;⑤原發性遺傳性)肌疾病如皮膚肌炎、多發性肌炎、肌肉營養不良等;⑥過度劇烈運動或長期行軍尿中排出MB,即行軍性MB尿。

(三)含鐵血黃素尿的檢查

含鐵血黃素尿(hemosiderinuria,Hd)為尿中含有的暗黃色不隱定的鐵蛋白聚合體,是含鐵的棕色色素。當血管內溶血時,在部分HB在尿中排出,而有一部分HB被腎小管上皮細胞重吸收,并在細胞內分解成含鐵血黃素,隨細胞脫落由尿中排出。當細胞分解時含鐵血黃素釋放到尿中,可用鐵染色檢出。

[臨床意義] 尿中出現含鐵血黃素意義與血紅蛋白類似,如慢性血管內溶血、陣發性睡眠性HB尿癥和行軍性肌紅蛋白尿、自身免疫溶血性貧血、嚴重肌肉疾病等。有時如因尿中HB量少,隱血試驗陰性時可進一步檢測是否有含鐵血黃素。另外在溶血初期雖有HB尿。但因HB尚未被腎上皮細胞攝取,因而未形成含鐵血黃素,所經本試驗右呈陰性。

(四)卟啉尿的檢查

卟啉(porphyrin)是血紅素生物合成的中間體,為構成動物血紅蛋白、肌紅蛋白、過氧化氫酶、細胞色素等的重要成分。以四個吡咯環聯結為基本化學結構。有兩種同分異構體,即尿卟跑龍套、糞卟啉兩型,卟啉尿指尿中排出過多的卟啉或其前體物如δ-氨基γ-酮戊酸及卟膽原。

[方法學評價] 卟啉定性過篩法可用Ekhrlich醛試劑或酸性有機溶劑抽提后用紫外線照射觀察熒光的方法(可檢出200μg/L尿),還可用分光光度或熒光測定,薄層層析或高將近液相色譜法對尿中卟啉成人進行定量分析

[參考值] 卟啉定性:陰性。

定量分析:

(1)ALA兒童38.2μmol/L;成人11.4-57.2μmol/24h

(2)CP兒童:0-12.nmol/24h;成人75-240nmol/24h

(3)PBG:0-4.4μmol/24h

(4)UR:0-36nmol/24h

[臨床意義]卟啉病是一類先天性或獲昨性卟啉代謝紊亂的疾病,其中的代謝產物UR、CP、ALA、PBG大量則由尿、便中排出,并出現皮膚、內臟、精神和神經癥狀。此外卟啉尿還見于鉛信其客觀存在金屬中毒、肝病和某些溶血性貧血。尿中卟啉成分的定量檢查有兵團于各型卟啉病之間的鑒別。(表6-2)

表6-2 尿中卟啉類及前身化體物與疾病的關系

疾病 ALA PBG CP UR
先天性紅細胞生成性卟啉病 正常 正常 ↑↑
急性間歇性卟啉病(急性發作) ↑↑ ↑↑ 正常或↑
混合性卟啉病(慢性) 正常 正常 正常或↑ 正常或↑
混合性卟啉病(急性) ↑↑ ↑↑
遺傳性卟啉病(急性) 正常或↑ 正常或↑ 正常
鉛中毒 ↑↑ 正常或輕度↑ ↑↑ 正常或輕度↑
癥狀性卟啉病 正常 正常 ↑↑

4.2.4 本周蛋白尿檢查

本周蛋白尿(Bence-Jones proteinyuria,BJP)實質為免疫球蛋白輕鏈或其聚合體從尿中排出。其特性為將尿液在PH4.5-5.5,56C0條件下加熱出現白色混濁及凝固,100攝影氏度煮沸后混濁消失或明顯減退,再冷卻時又可重新凝固,枚又稱凝溶蛋白,免疫球蛋白的輕鏈單體分子量為2.3萬,二聚體分子量為4.6萬。蛋白電泳時可在α2γ球蛋白區帶間的某個部位出現M區帶,大多位于γ區帶及β-γ區帶之間。用已知抗κ和抗λ抗血清可進一步將其分型。BJP可通過腎小球濾過膜濾出,若其量超進近曲小管所能吸收的極限,則從尿中排出,在尿中排出率多于白蛋白。腎小管對BJP具有重吸收及異化作用,當BJP通過腎排泄時,可抑制腎小管對其他蛋白成分的重吸收,并可損害近曲、遠曲小管,因而導致腎功能障礙及形成蛋白尿,同時有白蛋白及其他蛋白成分排出。

[方法學評價]加熱凝固法不第三一般需尿中BJP大于0.3g/L,有時甚至高達2g/L且必須在合適的PH下才能檢出。如尿中存在其它蛋白如白、球蛋白時,加酸后可出現沉淀,煮沸時沉淀不再溶解,影響判斷結果。當BJP濃度過高時加熱至沸騰,沉淀也可不再溶解。目前多用對甲苯磺酸法過篩。靈感度高。如尿中存在白蛋白不沉淀布鞋球蛋白大于5g/L可出現假陽性。用乙酸纖維膜或聚丙烯酰胺凝膠電泳對BJP的陽性檢出率可達97%,但如尿中含量較低。則需預先濃縮。為便于分析常需同時作病人及正常人血清蛋白電泳及濃縮后的尿液電泳。MB、溶菌酶、游離重鏈、運鐵蛋白、脂蛋白或多量細菌沉淀物也可出現類似于M的區帶,此時必須量進一步用特異輕鏈抗血清進行免疫雙擴散或電泳,根據產生的抗原抗體沉淀物來區別。此外可用κ/λ比值協助對多發性骨髓瘤的輕鏈分型進行判斷。

[臨床意義] 約35-65%多發性骨髓瘤的病例尿中可出現BJP且多為λ型。早期BJP可呈間歇性排出,半數病例每日大于4克,最多達90克。在血性腹水或其它體液中也可查出。巨球蛋白血癥患者也可出現BJP尿。重鏈病中μ鏈病也可有BJP尿。此外淀粉樣變性惡性淋巴瘤、慢淋白血病轉移癌、慢性腎炎、腎盂腎炎、腎癌等患者尿中也偶見BJP,其機制還不清楚,可能與尿中存在免疫球蛋白碎片有關,在體外實驗已證明,奇異變形桿菌右以分解免疫球蛋白布而產生IG碎片,這可能是某些腎盂腎炎病人尿中出現BJP的一個原因。“良性”單克隆免疫球蛋白血癥中約20%病例可查出BJP,但尿中含量低,多數小于60mg/L。經長期觀察即使是隱定數年的良性BJP患者,仍有發展為多發性骨髓瘤或淀粉樣變性病可能性。動態觀察BJP有助了解是否伴有腎功能不全。BJP產生水平常可反映產生BJP的單克隆細胞數,因此其測定對骨髓瘤病程觀察和判斷化療效果等都有一定意義。

4.2.5 尿液Tamm-Horsfall蛋白測定

Tamm-Horsfall蛋白(THP)為尿中粘蛋白的一種,由Tamm 及Horsfall于1951年發現,并從尿提純,經免疫熒光與免疫酶電鏡證實是由于Henle袢升支與遠曲小管的上皮細胞內高爾基復合體產生,是一種腎特異性蛋白質。正常人有少量排入尿中,當各種原因(如梗阻、炎癥、自身免疫性疾患等)引起腎損傷時尿中排出量增多,并與腎受損程度相一致。THP為管型的主要基質成分,其聚集物也是形成腎結石基質的物質。THP生理功能尚不清楚,可能與腎水代謝有關。 THP分子量為8-27萬,在透射電鏡下呈不他支串珠狀纖維,紫外線光譜分析在波長277nm處出現最大吸收峰。

THP在高濃度電解質、酸性環境或尿流緩慢時易聚合而沉淀,當沉淀在遠曲小管形成時便構成透明管型,如與其中它有形成公共同沉淀則成為其它管型。在腎實質損傷時,THP可沉著于腎間并刺激機本產生相應的自身的抗體。

檢測方法為收集新鮮晨尿或24小時尿,用酶聯免疫吸附法或放射免疫法測定。

[參考值]36.86±7.08mg/24h尿,隨意尿3.156±11.58μg/mg肌酐。

[臨床意義]

1.協助診斷上尿路疾患當尿路有長期梗阻、感染或間質性腎炎時可見尿中THP含量增高,單純腎病、過敏性此癜、腎損害時也可增高。腎小球腎炎、下尿路炎癥時無變化。

2.有助于泌尿系統結石形成的機制的研究1985年Bofce等指出結石患者尿中類粘蛋白增多,多個分子的THP與其它大分子物質聚合成為尿類粘蛋白,后者去掉涎酸即聚合成為結石基質A。體外實驗證明尿類粘蛋白能促進草酸鈣、磷酸鈣結晶生成。對人泌尿系結石分析也發現草酸鈣與尿酸結石的THP含量高于磷酸鎂銨結石,上尿路結石的THP含量高于下尿路結石。而且結石患者的THP24小時排出量高于正常人。

尿中THP測定還有助于對泌尿道結石患者體外需用震波啐石治療效果的判斷。如碎石成功則了現尿中的THP含量進一步升高,震波后第二天可達高峰,以后逐漸下降,如碎石失敗則尿中的THP的含量的無明顯變化。

4.2.6 尿液β2微球蛋白測定

血清β2微球蛋白(β2M)平均濃度為1.8mg/L,β2M可自由通過腎小球濾過膜,在腎小管被重吸收,故尿中僅含濾量的1%。可采用酶免疫或放射免疫法測定。

[參考值]血β2M<3mg/L

尿β2M<0.2mg/L

[臨床意義]①血或尿中的β2M可用于腎小球與腎小管損傷的鑒別。當腎小和損傷時,如急性腎小管炎癥、壞死、藥物及毒物(如慶大霉素卡那霉素、汞、鎘、鉻、金制劑等的腎毒性)引起腎小管損害,使得腎小管重吸收不良,尿中排出β2M增高。腎小球病變早期,雖然腎小球通透性增加,β2M大量濾過,但因腎小管重吸收功能尚好,故血或尿β2M均不增高。腎小球病變晚期,濾過功能減低,血中β2M可明顯增加;②單純性膀胱炎時尿中的β2M正常。③腎移植后如有排異反應,影響腎小管功能進,尿中β2M含量增加。④自身免疫病如紅斑狼瘡活動期,造血系統惡性腫瘤慢性淋巴細胞性白血病等時,因β2M合成加快,血清β2M增加,尿中β2M含量也可增高。

4.3 尿糖檢查

正常人尿液中可有微量葡萄糖,尿內排出量<2.8mmol/24h用普通定性方法檢查為陰性。糖定性試驗呈陽性的尿液稱為糖尿,一般是指葡萄糖尿(glucosuria)偶見乳糖尿、戊糖尿、半乳糖尿等。尿糖形成的原因和機制為:當血中葡萄糖濃度大于8.8mmol/L時,腎小球濾過的葡萄糖量超過腎小管重吸收腎力即可出現糖尿。

尿中是否出現葡萄糖取決于三個因素:①動脈血中的葡萄糖濃度②每秒流經腎小球中的血漿量;③近端腎小管上皮細胞重吸收葡萄糖的能和即腎糖閾。腎糖閾可隨腎小球濾過率和腎小管葡萄糖重吸收率的變化而改變,當腎小球濾過率詁低時可導致“腎糖閾”提高,而腎小管重吸收減少時則可引起腎糖閾降低。葡萄糖尿除可因血糖濃度過高引起的外,出因腎小管重吸收能力降低引起的,后者備糖可正常。糖尿原因及分類見圖6-2:

圖6-2 糖尿的原因及分類

[方法學評價]目前尿糖的定性過篩試驗多采用:①葡萄糖氧化酶試帶法,此法特異性臺、靈敏主蒿、簡便、快速、并可用于尿化學分析儀。②以前采用的班氏尿糖定性試驗是測定葡萄糖的特異試驗。凡尿中存在其它糖(如果糖、乳糖、戊糖等)及其它還原物質如肌酐、尿酸、維生素C等也可呈陽性反應,現多已不用。③薄層層析法是鑒別、確保尿糖種類的特異敏感的實驗方法,但操作復雜,僅在必要時應用。

[參考值] 定性:陰性

定量:<2.8mmol/24h(<0.5g/24h)

濃度為0.1-0.8mmol/L(1-15mg/dl)

[臨床意義]尿中出現糖可見于以下情況。

1.血糖增高性糖尿

(1)飲食性糖尿:可因短時間攝入大量糖類而引起。因此為確診有無糖尿,必須檢查清晨空腹的尿液以排除飲食的影響。

(2)一過性糖尿:也稱應激性糖尿。于顱腦外傷腦血管意外情緒激動等情況下,延腦血糖中樞受到刺激,導致腎上腺素、胰高血糖至少大量釋放,因而事出現暫時性高血糖和糖尿。

(3)持續性糖尿:清晨空腹尿中尿糖呈持續陽性,最常見于因胰島素絕對或相對不足所致糖尿病,此時其腹血糖水平的已超過腎閾,24小時尿中排糖近于100克或更多,其每日尿糖總量與病情輕重相平行,因而尿糖測定也是判斷糖尿病治療效果的重要指標之一。如并發腎小球動脈硬化癥,則腎小球濾過率減少,腎糖閾升高,此時血糖雖已超過一般的腎糖閾值,但查尿糖仍可呈陰性。在一些輕型糖尿病患者,其空腹血糖含量正常,尿糖亦呈陰性,但進食后24小時由于負載增加則可見血糖升高,尿糖陽性,對于此型糖尿病患者,不僅需要同時檢查空腹血糖及尿糖定量、進食后24小時尿糖檢查,還需進一步進行糖耐量試驗,以明確糖尿病的診斷。

(4)其它血糖增高性糖尿:可見于①甲狀腺功能亢進,由于腸壁的血流加速和糖的吸收增快,因而在飯后血糖高而出現糖尿;②肢端肥癥,可因生長激素分泌旺盛而致血糖升高,出現糖尿;③啫鉻細胞瘤,可因腎上腺素及去甲腎上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性增臺,促使肝糖原降解為葡萄糖,引起血糖長高而出現糖尿;④庫欣綜合征,可因皮質醇分泌增多,使溏原異生旺盛,抑制已糖磷酸激酶和對抗胰島素作用,因而出現糖尿.

2.血糖正常性糖尿:腎性糖尿屬血糖性糖尿,因按時完成曲小管對葡萄糖的重吸收功能低下所致其中先天性者稱為家族性腎性糖尿,見于范右尼綜合征,病人出現糖尿而空腹血糖/糖耐量試驗均正常;新生兒糖尿乃因腎小管功能還不完善;后天獲得性腎性糖尿可見于慢性腎炎腎病綜合征時.以上均需與真性糖尿鑒別.其要點是腎性糖尿時空腹血糖及糖量試驗結果均為正常.

妊娠后期哺乳期婦女,出現糖尿可能與腎小球濾過率增加有關.

3.其它:尿中除葡萄糖外還可出現乳糖/半乳糖/果糖/戊糖等,除受進食種類不同影響外,也可能與遺傳代謝紊亂有關。

(1)乳糖尿(lactosuria):妊娠或哺乳期婦女尿中可能同時出現乳糖與葡萄糖,是因為缺乏乳糖酶之故,如攝入過多乳糖或牛奶也可誘發本病。

(2)半乳糖尿(galactosuria)先天性半乳糖血癥是一種常染色體隱性遺傳性疾病,由于缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷轉化酶或半乳糖激酶,不能將食物內半乳糖轉仳為葡萄糖所致患兒可出現肝大,肝功損害,生長發育停滯,智力減退、哺乳后不晏、拒食、嘔吐、腹瀉、腎小管功能障礙蛋白尿等,此外還可查出忱基酸尿(精、絲、甘等)。若不進行治療患兒可困肝功能衰竭而殘廢由于半乳糖激酶缺乏所致者在白內障發生之前某些患者也可出現半乳糖尿。

(3)果糖尿(fructosuria)遺傳代謝缺陷性患者可伴蛋白尿與氨基酸尿,偶見于大量進食蜂蜜或果糖者、糖尿病患者尿中有時也可查出果糖。

4.4 尿酮體檢查

酮體為乙酰乙酸、β羥丁酸丙酮的總稱,為人體利用脂肪氧化物產生的中間的代謝產物,正常人產生的酮體很快被利用,在血中含量極微,約為2.0-4.0mg/L其中乙酰乙酸/β羥丁酸/丙酮各種分加約占20%、78%、2%。尿中酮體(以丙酮計)約為50mg/24h。定性測試為陰性。但在饑餓、各種原因引起的糖代謝發生障礙脂分解增加及糖尿病酸中毒時,因產生酮體速度大于組織利用速度,可出現酮血癥,繼而發生酮尿(ketonuria,KET)。

[方法學評價]以往采用亞硝基鐵氰化鈉試管或粉劑檢查法,現多為簡易快速的干化學試帶法所取代,此法主要對丙酮及乙酰乙酸起反應,也可用酶法定量或進一步用氣相色譜法分析。

[參考值] 定性試驗:陰性

[臨床意義]

(1)糖尿病酮癥酸中毒:由于糖利用減少,分解脂肪產生酮體增加而引起酮癥。未控制或治療不當的糖尿病出現酸中毒或昏迷時,尿酮體檢查極不價值。應與低血糖、心腦疾病乳酸中毒或高血糖高滲透性糖尿病昏迷相區別。酮癥酸中毒時尿酮體陽性,而后者尿酮體一般不增高,但應注意糖尿病酮癥者腎功能嚴重損傷而腎閾值增高時,尿酮體亦可減少,甚至完全消失。

(2)非糖尿病性酮癥者:如感染性疾病肺炎傷寒敗血癥、結核等發熱期,嚴重腹瀉、嘔吐、饑餓、禁食過久、全身麻酸后等均可出現酮尿,此種情況相當常見。妊娠婦女常因妊娠反應,嘔吐、進食少,以致體脂降低解代謝明顯增多,發生酮體癥而致酮尿。

(3)中毒:如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。

(4)服用雙胍類九糖藥:如降糖靈等由于藥物有抑制細胞呼吸的作用,可出現血糖已降,但酮尿陽性的現象。

4.5 乳糜尿檢查

經腸道吸收的脂肪皂化后成乳糜液,由于種種原因致淋巴引流不暢而未能進入血循環,以至逆流致泌尿系統淋巴管中時,可致淋巴管內壓升高、曲張破裂、乳糜液流入尿中,使尿流呈不同程度的乳白色,嚴重者似乳法稱乳糜尿。如在乳糜液尿中混有血濉時稱為血性乳糜尿。尿中乳糜的程度與病人攝入脂肪量、淋巴管破裂程度及運動強度因素有關。乳糜爛尿中主要含卵磷脂膽固醇、脂酸鹽及少量纖維蛋白原、白蛋白等。如合并泌尿道感染,則可出現乳糜膿尿。

[方法學評價] 乳糜,是脂肪微粒組成,呈白色外觀,于悄液中加入乙醚充分振蕩后,與原尿相比,如乳濁程度明顯減輕則可確診,因所含脂肪性成分為乙醚所溶解。乳糜尿與膿尿或嚴重的結晶尿的鑒別要點為后二者離心沉淀后上清液呈澄清狀而沉渣顯微鏡檢查可見多數白細胞或無定形磷酸鹽結晶(加熱、加酸后溶解),而乳糜尿于離心沉淀后外觀不變,沉蟲病引起者,偶在沉渣到微絲蚴。于乳糜尿中加入蘇丹Ⅲ染液置顯微鏡下觀察.如見大小不等之桔紅色球形小體則為陽性.

[臨床意義] ①淋巴管阻塞,常見于絲蟲病,絲蟲淋巴系統中引起炎癥反復發作,大量纖維組織增生,使腹部淋巴管或胸導管廣泛阻塞,由于腎的淋巴最脆弱,故易于腎盂及輸尿管處破裂,出現乳糜尿,如為絲蟲癥引起的,可在尿沉渣中于顯微鏡下見到微絲蚴.先天淋巴畸形/腹骨結核/腫瘤壓迫等也可以出現乳糜尿.②胸腹創傷/手術傷及腹腔淋巴管或胸導管也可出現乳糜尿,但少見.③過度疲勞/妊娠及分娩后/糖尿病脂血癥、腎盂腎炎、包蟲病瘧疾等也偶見乳糜尿。

4.6 尿液膽色素檢查

尿中膽色素包括膽紅素(bilirubin)、尿膽原(urobilinogen)及尿膽素(urobilin),俗稱尿三膽。由于送檢的多為新鮮尿,尿膽原尚未氧化成尿膽素,枚多查前兩者,俗稱尿二膽。

4.6.1 一、尿膽紅素檢查

膽紅素是紅細胞破壞后的代謝產生。可分為未經肝處理的未結合的膽紅素和經肝與葡萄糖醛酸結合形成的結合膽紅素。未結合膽紅素不溶于水,在血中與蛋白質結合不能通過腎小球濾膜。結合膽紅素分子量小,溶解度高,可通過腎小球濾膜,由尿中排出。由于正常人血中結合膽紅素含量很低,濾過量極少,因此尿中檢不出膽紅素,如血中結合膽紅素增加可通過腎小球膜使尿中結合膽紅素量增加,尿膽紅素試驗量陽性反應。

[方法學評價]尿內膽紅素檢查方法有重氮法與氧化法兩種。氧化法是用氧化劑將膽紅素氧化為膽綠素,呈綠色為陽性。以Smith碘最簡單,但敏感性低,Harridon法操作稍繁,但敏感性高。以2,4-二氯苯胺重氮鹽偶聯反應的干化學試劑帶法操作簡單,且可用于尿自動化分析儀,靈敏度為7-14μmol/L,目前多用其做定性篩選試驗。如果反應顏色不典型,應進一步分析鑒別。在尿液PH較低時某些畢恭畢敬物或其代謝產生如吡啶依托度酸可引起假陽性反應,或不典型顏色,尿蘭母產生橘紅以致紅色而干擾結果。1.42mmol/L維生素C可引起假陰性反應。

[參考值] 膽紅素定性:陰性

4.6.2 二、尿膽原及尿膽素檢查

尿膽原經空氣氧化及光線照射后轉變成黃色的尿膽素(糞膽素)。

[方法學評價] 尿膽素檢測已成尿試帶的組成之一,用于疾病的尿篩選檢查。采用Ehrilich醛反應,即尿膽原與對-二甲氨基苯甲醛反應后呈鮮紅色,既可用于定性也可用于定量。而尿膽原的測定采用Schleisinger法,先將尿液中尿膽原氧化后加飽和的乙酸鋅溶液觀察綠色熒光。在尿膽原為陰性時應用尿膽素檢查進一步證實。檢查尿膽原或尿膽素時均應除去膽紅素,以免膽紅素的色澤干擾。

[參考值] 尿膽原定性:陰性或弱陽性(1:20稀釋后陰性)

定量:男:0.30-3.55μmol/L

女:0.00-2.64μmol/L

兒童:0.13-2.30μmol/L

尿膽素定性:陰性

[臨床意義] 利用尿膽紅素、尿膽原和血膽紅素等檢查可協助鑒別黃疸病因:

(1)溶血性黃疸:當體內有大量戲細胞破壞時未結合膽紅素增加,使血中含量增高,由于未結合膽紅素通過腎,故尿膽紅素試驗陰性。耒經結合紅素增加,導致肝細胞代償性產生更多的結合膽紅素。當將其排入腸道后轉變為糞膽原的量亦增多,因而腸道吸收糞膽原及由尿中排出尿膽原的量均亦相應增加,尿膽原試驗呈明顯陽性。溶血性黃疸可見于各種溶血性疾病、大面積燒傷等。

(2)肝細胞性黃疸:肝細胞損傷時其對膽紅素的攝取、結合、排除功能均可能受損由于肝細胞攝取血漿中未結合膽紅素能力下降使其在血中的濃度升高,的主生的結合膽紅素又可能由于肝細胞腫脹、毛細膽管受壓,而在腫脹與壞死的肝細胞間彌散經血竇進入血循環,導致血中結合膽紅素亦升高,因其可溶于水并經腎排出,使尿膽紅素試驗呈陽性。此外經腸道吸收的糞膽原也因肝細胞受損不能將其轉變為膽紅素,而以尿膽原形成由尿中排出,故肝細胞黃疸時尿膽紅素與尿膽原均量明顯陽性。在急性病毒性肝炎時,尿膽紅素陽性可早于臨床黃疸。其它原因引起的肝細胞黃疸,如藥物、毒物引起的中毒性肝炎也可出現類似的結果。

(3)阻塞性黃疸:膽法淤積使肝膽管內壓增高,導致毛細血膽管破裂,結合膽紅素不能排入腸道而逆流入血由尿中排出,故尿膽素檢查陽性。由于膽法排入腸道受阻,故尿膽原亦減少。可見于各種原因引起的肝內、外完全或不完全梗阻,如膽石癥膽管癌、胰頭癌、原發性膽法性肝硬化等,三種類型黃疸鑒別見表6-3。

表6-3 正常人及不同類型黃疸實驗室鑒別

黃疸類型 血清膽紅素(μmol/L) 尿 糞便
總膽紅素 未結合膽紅素 結合膽紅素 顏色 尿膽原 尿膽素 尿膽紅素 顏色 糞膽原

糞膽素

 
正常人 <17.1 <17.1 <3.4 淺黃 1:20陰性 陰性 陰性 黃褐 正常
溶血性黃疸 輕度↑ 加深 強陽性 陽性 陰性 加深 增多
肝細胞性黃疸 加深 陽性 陽性 陽性 正常或變淺 下降或正常
阻塞性黃疸 正常或輕度↑ 加深 陰性 陰性 陽性 變淺或白陶土 減少或消失

4.7 尿液氨基酸檢查

尿中有一種或數種氨基酸增多稱為氨基酸尿(aminoaciduria)。隨著對遺傳病的認識,氨基酸尿的檢查已受到重視。由于血漿氨基酸的腎閾較高,正常尿中只不少量的氨基酸。尿中氨基酸分為游離手結合二型,棒中游離型排出量約為1.1g/24h結合型約為2g/24h。后者是氨基酸在體內轉化的產生如甘氨酸與基苯甲骨文酸結合生成馬尿酸;N-乙酰谷氨酸苯甲酸結合生成乙酰谷氨酸。正常尿中氨基酸含量與血漿中明顯不同,尿中氨基酸種類及含量見表6-4。

表6-4 正常尿液中氨基酸含量(單位μmol/24h)

名稱 兒童 成人
丙氨酸 438.0 225.0
α氨基α-丁酸 44.0 14.0
β-氨基異丁酸 165.0 1640.0
精氨酸 26.0
異亮氨酸 54 40.0
門冬氨酸 145.0
胱氨酸 100.0 45.0
乙醇胺 280.0
谷氨酸 44.0
甘氨酸 1280 2600.0
羥脯氨酸 8.0
組氨酸 1110 1300
亮氨酸 760. 75.0
賴氨酸 605.0 224.0
蛋氨酸 94.0 38.0
1-甲基組氨酸 570.0
3-甲基組氨酸 570.0
鳥氨酸 27.0
脯氨酸 22.0
絲氨酸 543 777.0
牛磺酸 970.0 1230.0
色氨酸 125.0
酪氨酸 166.0 167.0
纈氨酸 43.0 37.0

由上表可見尿中氨基酸以甘、組、賴、絲氨酸及牛磺酸等為主。排泄量在年齡組上不較大差異,某些氨基酸兒童的排出量高于成人,可能由于兒單腎小管發育未成熟,重吸收減少之故。但成人的甘氨酸、門冬氨酸等又明顯高于兒童,尿中氨基酸除與年齡不關之外,也因飲食遺傳和生理變化而有明顯差別,如妊娠期尿中組氨酸、蘇氨酸右明顯增加。

檢查尿液中氨基酸及其代謝產生,可作為遺傳性疾病氨基酸異常的篩選試驗。血中氨基酸濃度增加,可溢也在尿中,見于某些先天性疾病。如因腎受毒物或藥物的損傷,腎小管重吸收障礙,腎閾值降低,所致型氨基酸尿時,病人血中氨基酸濃度則不高。

檢查尿液氨基酸可先采用簡便的試帶試驗篩選查,必要時進一步采用化學法及使用各種層析技術確證研究。

與主要的遺傳性疾病相關的氨基酸尿的胱氨酸尿、苯丙酮酸尿及酪氨酸尿。

4.7.1 (一)胱氨尿

胱氨酸尿(cystinuria)為先天性代謝病,因患者腎小管對胱氨酸、賴氨酸、精氨酸和鳥氨酸的重吸收障礙導致尿中的這些氨基酸排出量增加。由于胱氨酸難于溶解,易達到飲和,故易析出而形成結晶,反復發生結石、尿路梗阻合并尿路感染;嚴重者可形成腎盂積水梗阻性腎病,最后導致腎功能衰竭。

[方法學評價] 尿中胱氨酸大于100mg/24h時,尿沉渣可發現特異六角形胱氨酸結晶,實驗室診斷可用顯微鏡檢查結晶及結石粉末或將尿液作氰化物硝基氰酸鹽定性反應。其原理是基于亞硝基鐵氰化鈉可與含硫氨酸的巰基起反應,故凡含硫氨酸代謝缺陷均可呈陽性。可進一步使用色譜法確認分析。

[參考值] 定性:陰性或弱性

定量:正常尿中胱氨酸、半胱氨酸為83-830μmol(10-100mg)/24h尿。

[臨床意義]定性如呈明顯性為病理變化,見于胱氨酸尿癥。

4.7.2 (二)苯丙酮尿

苯丙酮尿(phenylketonuria,PKU)為較常見的先天性常染色隱性遺傳性的氨基酸代謝紊亂病。因患者肝內缺乏苯丙氨酸羥化酶,不能使苯丙氨酸轉化為酪氨酸,只能變成苯丙酸所致游離苯丙氨酸及苯丙酮酸在血中和腦脊液蓄積引起的嬰兒腦細胞損害,發致智力發育不全。尿中排出苯丙酮酸增加,有特殊氣味。

[方法學評價] 苯丙酮酸篩查常使用三氯化鐵定性法,該法的檢測下限顯>50mg/L由于苯丙酮酸尿白天排出的苯丙酮酸量約為100-300mg/L故此法易檢出。三氯化鐵或與許多物質產生顏色反應,例如對羥基苯丙酮酸、尿黑酸、咪唑、黃尿酸、膽紅素等均可呈現不同程度的綠色,因而使方法的特異性較低。進一步的確證可采用層析或色譜法。

[參考值] 苯丙酮酸定性試驗:陰性

[臨床意義] 陽性結果見于苯丙酮尿癥

4.7.3 (三)酪氨酸尿

酪氨酸尿(tyrosinuria)為較少見的遺傳代謝病。人體缺乏對羥基苯丙酮酸氧化酶及酪氨酸轉氨酶時,尿中對羥基苯丙酮酸及酪氨酸顯著增加。臨床表現為結節性肝硬化、腹部膨大、脾大、多發性腎小管功能障礙等。可用亞硝基萘酚進行酪氨酸定性檢查。

4.8 泌尿系統結石檢查

泌尿系結石(urinary calculus)簡稱尿石,是指在泌尿系統內因尿液濃縮沉淀形成顆粒或成塊樣聚集物,包括腎結石、輸尿管結石膀胱結石和尿路結石,常見病,好發于青壯年,近年來發病率有上升趨勢。

尿結石病因較復雜,一般有下述幾種原因:①原因不明、機制不清的尿結石稱為原發性尿石。②代謝性尿石,這類結石最為多見,是由于體內或腎內代謝紊亂而引起,如甲狀腺功能亢進、特發性尿鈣癥引起尿鈣增高、痛風的尿酸排泄增加、腎小管酸中毒時磷酸鹽大量增加等。基形成的結石多為尿酸鹽、碳酸鹽、胱氨酸黃嘌呤結石。③繼發性或感染性結石。主要為泌尿系統的細菌感染,特別是能分解尿素的細菌和變形桿菌可將尿素分解為游離氨使尿液堿化,促使磷酸鹽、碳酸鹽以菌團或膿塊為核心而形成結石。此外結石的形成與種族(黑人發病少)、遺傳(胱氨酸石遺傳趨勢)、性別、年齡、地理環境、飲食習慣營養狀況以及尿路本身疾患如尿路狹窄、前列腺增生等均有關系。

結廠的成分主要有6種,按占比例高低為草酸鹽、磷酸直、尿酸鹽、碳酸鹽、胱氨酸。多數結石混合兩種或兩種以上楊分。因晶體占結石重量常超過60%,因此臨床經晶體成分來命名。

結石物理特性(表6-5)與結石所含有主要晶體有關。

表6-5 常見尿石物理特性

尿石名稱 外形 表面 顏色 硬度 X線顯影度
草酸鈣 圓或卵圓形 粗糙可呈桑慝狀 深褐 堅硬 (+ + +)
磷酸鹽 不定形或鹿角 顆粒狀 微黃 較硬 (+ + +)
碳酸鹽 成塊 光滑或稍粗糙 灰白 (+ + +)
尿酸鹽 圓或卵圓形 光滑或粗糙 黃至褐 堅實 (±)
胱氨酸 不定 光滑 淡黃 較脆 (±)
黃嘌呤 圓或卵圓形 光滑 棕黃 堅實 (±)

結石的化學的成分分析有助于確定結石主要化學楊成分,以便根據結石的類型制定治療方案。

[方法學評價 ] 作為一般臨床實驗室能進行一般顯微形態檢查及化學檢查、定性斑點試驗基本右滿足臨床要求,

可分別包括碳酸鹽、草酸鹽、磷酸鹽、尿酸鹽、胱氨酸發及鈣、鎂、銨等,目前已有檢測試劑盒,方法簡便、快速,但不夠精確。進一步分析可采用X線衍射結晶圖、紅外結分析儀、電子顯笥鏡掃描、傳導電子顯微、熱重力測定分析等物理學方法和化學定量分析與色譜法。

[臨床意義] 尿檢查不僅可測出患者的結石類型;對制定的治療方案、病程觀察、防止復發和預后判斷等也有幫助;還對了解結石構成、分布、流行病的調查和防治研究具有重要的意義。

5 尿沉渣檢查

尿沉渣(urinary sediment)檢查是用顯微鏡對尿沉淀物進行檢查,識別尿液中細胞、管、結晶、細菌、寄生蟲等各種病理成分;輔助對泌尿系統疾作出的診斷、定位、鑒別診斷及預后判斷的重要常規試驗項目。在一般性狀檢查或化學試驗中不能發現的變化,常可通過沉淀檢查來發現,如尿蛋白檢查為陰性者而鏡檢卻可查見少量的紅細胞。說明在判斷尿沉淀結果進,必須與物理、化學檢查結果相互參照,并結合臨床資料等進行綜合分析判斷。

尿沉淀檢查應取患者排出的新鮮尿液。尿液放置過久要變堿,尿液中的細胞、管型等有形成分可能被破壞而影響檢查結果。尿的PH、滲透量變化對尿沉淀成分的影響見表7-1。

表7-1 尿的PH和滲透壓對尿沉淀有形成分的影響

有形成分名稱 高滲尿 低滲尿 酸性尿 堿性尿
紅細胞 葡萄 膨脹、不定形無色輪狀 能保存一定時間 縮小,易破碎,完全破壞時形成褐色顆粒的塊狀
白細胞 可存在 易崩裂 縮小,不定形 膨脹,可呈塊狀
管型 可存在   存在 易溶解

[方法學評價] 尿沉渣檢可分成非染色沉渣檢、染色沉渣檢及尿沉渣定量檢查等方法。染色鏡檢法可分為離心法及混勻一滴尿法。離心法敏感,檢測陽性率高,為目前住院病人,尤其是能科和泌尿科病人常規檢測方法,但其手續繁瑣、費時,且因操作條件不同,如離心的尿量、轉速和時間、保留尿沉渣體積等不同而使結果不易一致混勻濁的尿檢查簡單易行,但陽性率低,易漏診,常用于非泌尿系統疾病的過篩檢查,除明顯混濁的血尿,膿尿外應強調用離心法,用染色時透明管型不易漏檢,也有助于其它細胞成分結構觀察。

非染色沉渣鏡檢,應取混勻新新鮮尿液,直接涂片或取10ml尿離心(水平式離機、離心半徑15cm,1500r/min,378G)離心5min 后吸收去上清剩約0.2ml液體,混均后取沉渣淫片檢查。管型應在低倍鏡下觀察20個視野,檢查細胞應在高倍鏡下觀察10個視野,記錄并報告所鴨子的最低和最高值。也可計算后報告視野的平均值。如數量過多可報告有形成分所占的視野的情況如1/3視野、1/2視野、滿視野等,待方法標準化后,結果應以定量的形式報告。

尿沉渣的質量控制是比較困難的問題,除應強調留標本即分析瓣的質量控制外,還必須:①使用標準化,規范的實驗器材,如尿液沉渣定量分析板,以便統一操作條件信報告形式。②采用可靠的尿沉渣質控尿(含一定量而且保存完好的紅細胞、白細胞及管型等)以便能開展室內質量控制,如無質控品也可用新鮮的病不尿標本作重現性考察;③應用各種細胞化學,免疫化學染色新技術,以便正確識別尿沉渣中各種成分;④加強與臨床的聯系,及時將檢查到的正確結果反饋到臨床。

近年秋尿沉渣檢查有一定的進展:①開展不用顯微鏡的檢查方法和如利用干化學試帶檢查尿中白細胞、紅細胞。②利用平面流行動沁中邊疆位點圖象攝影系統,攝制尿沉粒子的靜止圖像,對尿沉渣粒子進行自動分類、電禽儲存等,形成獨立的尿沉渣自動分析儀。③除利用普通顯微鏡檢查站外,還可采用干涉、相差、偏振光、掃描及透射電鏡等。如在干涉顯微鏡下觀察尿沉渣檢查中細胞管型,由于能觀察“三維空間”,因此清晰度蛤顯提高;相差顯微鏡中由于視野中明暗反差大,故對不典型紅細胞及血小板易于識別。在新鮮血尿及運動后血尿中均可見到血小板,但在普通光學顯微鏡下常被漏檢。用透射電鏡對尿沉渣的超薄切片進行觀察時,可準確地診斷細菌管型,白色念珠菌管型(見于腎膿腫臟亂白色念珠菌敗血癥患者)及血小板管型(見于急懷DIC患者)等,而這些管型在普通光學顯微鏡下常被誤認為細顆粒及粗糙顆粒管型。用偏振光顯微鏡檢查尿沉渣,易識別脂肪管型中的脂肪成分。如腎病綜合征時,尿沉渣的脂肪管型經偏振光顯微鏡檢查后可見到具特異形象的擔固醇酯,即在管型黑色背景中嵌有大小不等明亮球體,中心為黑包的十字架形狀這對確認本病有重要意義,偏振光顯微鏡右對尿沉渣各種結晶進行識別和確認,這對泌尿系統結石待診斷有一定價值。④現已采用尿沉渣體染色及細胞化學染色等多種染色法來識別各種管型,如Sternheimer-Malbin染色,結晶紫-沙黃染色,可識別管型(尤其是透明管型)及各種形態的紅細胞、上皮細胞、并能區別存活及殘廢的中性粒細胞和檢出閃光細胞。用巴氏染色觀察有形成分的細微結構,對尿路腫瘤細胞和腎移植排異反應具診斷意義。其它使用含阿爾新藍、中性紅等混合染色也有助于尿沉渣成分的識別。細胞過氧物酶染色可鑒別不典型紅細胞與白細胞,并可區別中性粒細胞管型及腎上皮細胞管型。用酸性磷酸酶染色,可區分透明管型與顆粒管型,經染色后發現有透明管型應屬顆粒管型范疇。⑤近年來應用單克隆抗體技術識別各種細胞,臨床上可根據出現的不同的細胞而診斷一些疑難的腎病如新月體腎炎,藥物引起的急性間質性腎炎、腎小管壞死等。順此是很有發展前途的尿沉渣實驗檢查方法。

5.1 尿細胞成分檢查

尿沉渣中細胞可見紅細胞、白細胞、吞噬細胞、上皮細胞等(見圖7-1)。

圖7-1 尿內常見的各種細胞

5.1.1 (一)紅細胞

正常人尿中排出紅細胞甚少,24小時尿中排出紅細胞數多不超過100萬,紅細胞為尿沉渣成分中最重要者,成人每4-7個高倍視野可偶見一個紅細胞,如每個視野見到1-2個紅細胞時應考慮為異常,若每個高倍視野均可見到3個以上紅細胞,則或診斷為鏡下血尿。

新鮮尿中紅細胞形態對鑒別腎小球源性和非腎小球源性血尿的重要價值,因此除注意尿中紅細胞數量外還在注意其形態,用相差顯微鏡觀察,可將尿中紅細胞分成以下三種:

1.均一紅細胞血尿 紅細胞外膠大小正常,在少數情況下也可見到丟失血紅蛋白的影響細胞或外形輕微改變的棘細胞,總之紅細胞形態較一致整個尿標本中不超過二種以上的紅細胞形態類型。

2.變形紅細胞血尿 紅細胞大小不等,外呈兩種以上的多形性變化,常見以下形態:胞質從胞膜向外突出呈相對致密小泡,胞膜破裂,部分胞質丟失;胞質呈顆粒狀,沿細胞膜內側間斷沉著;有皺縮的紅細胞及大型紅細胞,胞質沿結樣沉著;細胞的一側向外展,類似葫蘆狀或發芽狀的酵素養菌狀;胞質內有散在的相對致密物,成細顆粒狀;胞質向四周集中形似炸面包圈樣,以及破碎的紅細胞等。

3.混全性血尿 為上述兩種血尿的混合,依據其中哪一類紅細胞超過50%又可分為以變形紅細胞為主和以均一紅細胞為主的兩組,腎小球源性血尿多為變形紅細胞血尿,或以其為主的混合的性血尿,可通過相差顯微鏡診斷與腎活檢的診斷符合率可達96.7%非腎小球疾病的血尿。則多為均一性血尿,與腎活檢診斷符合率達92.6%。如果進一步用掃描電鏡觀察血尿標本,可更敏感地觀察到紅細胞表面的細微的變化,如紅細胞有帽狀、碗狀、天面折疊、荷葉狀、花環狀等,即使紅細胞有輕微的形態變化也可查出。

腎小球性血尿紅細胞形態學變化的機制目前義為可能是由于紅細胞通過有病理改變的腎小球濾膜時,受到了擠壓損傷;以后在通過各段腎小管的過程中又受到不同的PH和不斷變化著的滲透壓的影響;加上介質的張力,和種代謝產物(脂肪酸、溶血卵磷脂、膽酸等)的作用,造成紅細胞的大小、形態和血紅蛋白含量等變化。而非腎小球性血尿主要是腎小球以下部位和泌尿通路上毛細血管破裂的出血,不存在通過腎小球濾膜造成的擠壓損傷,因而紅細胞形態正常,來自腎小管的紅細胞雖名PH及滲透壓變化作用,但因時間短暫,變化輕微,故呈均一性血尿。

在無條件進行相差顯微鏡及掃描電鏡觀察時,可用甲基綠染色液對新鮮的尿沉渣進行活體染色后用普通光學顯微鏡進行的觀察。還可于蓋片是加香柏油后在普通光學顯微鏡下用油鏡觀察紅細胞的形態,雖然乏位體感,但如觀察者有豐富的形態的學辨認經驗,也能提供紅細胞形態變化的信息,與臨床資料結合也有助于鑒別血尿來源。也有報道將新鮮尿沉渣制成薄涂片后進行瑞氏特色,用油浸鏡觀察一定數量紅細胞形態。對鑒別血尿來源也具有參考價值。

[參考值] 混均一滴尿:0-偶見/HPF

離心尿:0-3/HPF

[臨床意義] 正常人特別是青少年在劇烈運動、急行軍、冷水浴,久站或重體力勞動后可出現暫時性鏡下血尿,這種一過性血尿屬生理性變化范圍。女性患者還應注意月經污染問題,應通過動態觀察加以區別:

引起血尿的疾病很多,可以歸鈉為三類原因:

(1)泌尿系統自身的疾病:泌尿系統各部位的炎證、腫瘤、結核、結石、創傷、腎移植排異、先天性畸形等均可引起不同程度的血尿,如急、慢性腎小球腎火,腎盂腎臟炎,泌尿系統感染,腎結石,腎結核等等都是引起的血尿的常見原因。

(2)全身其它系統的疾病:主要見于各種原歷引起的出血性疾病,如特發性血小板減少性紫癜、血友病、DIC、再生障礙性貧血和白血病合并有血小板減少時;某些免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡等也可發生血 尿。

(3)泌尿系統附近器官的疾病:如前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等患者尿中也偶爾見到紅細胞。

5.1.2 (二)白細胞

尿中白細胞除在腎移植術后發生排異后應及淋巴性白血病時可見到淋巴細胞外,一般主要地是拽中性分葉核粒細胞而言,尿中的白細胞來自血液,健康成人尿中排出白細胞和上皮細胞不超過200萬/24小時,因此在正常尿中可偶然見到1-2個白細胞/HPF,如果每個高倍視野見到5個白細胞為增多,白細胞體積比紅細胞大,呈圓球形,在中性、弱酸性或堿性尿中均見不到細胞核,通過染色可清楚地看到核結構。炎癥時白細胞發生變異或已殘廢其外形變得不規則,結構不清,稱為膿細胞。尿標本久置室溫后,因PH滲透壓等改變,白細胞也可產生退行性變,難發與膿細胞區別,故有人認為區別尿中白細胞與膿細胞并無實際意義,而其數量多少由更為重要。急性腎盂炎時,在低滲條件下有時可見到中性粒細胞內顆粒呈布朗分子運動。由于光折射,在油鏡下可見灰藍爭發光現象,因其運動似星狀閃光,故稱為閃光細胞(glitter cell)。

[參考值] 1995年北京地區對4631例健康成人晨尿的混均一滴尿與離心尿沉渣鏡檢進行比較,其結果見表7-2。

表7-2 正常人尿中有形成分的參考值

檢驗方法 報告方式 男性(2680例)

紅細胞 白細胞

女性(1951例)

紅細胞 白細胞

合計(4631例)

紅細胞 白細胞

混勻一滴尿 最低值-最高值

平均每個HPF

0-偶見 0-1

0-0.1 0.1-0.2

0-偶見 0-1

0-0.2 0.3-0.7

0-偶見 0-2

0-0.02 0.1-0.7

離心后尿沉渣 最低值-最高值/HPF

平均每個HPF

0-3 0-3

0.4-0.7 0.6-0.9

0-3 0-5

0.5-1.0 1.3-2.1

0-3 0-5

0.4-1.0 0.6-2.1

注:1. 北京地區4631例健康成人晨尿檢查結果

2.4631例尿沉渣中均未見管型

3.HPF為高倍視野

[臨床意義] ①泌尿系統有炎癥時均可見到尿中白細胞增多,尤其在細菌感染時為甚,如急、慢性腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、腎結核等;②女性陰道炎或宮頸炎附件炎時可因分泌物進入尿中,而見白細胞增多,常伴有大量扁平的上皮細胞;③腎移植后如發生排異反應,尿中可出現大量淋巴及單核細胞;④腎盂腎炎時也偶見到;⑤尿液白細胞中單核細胞增多,可見于藥物性急性間質性腎炎及新月形腎小球腎炎;急性腎小管壞死時單核細胞減少或消失;⑥尿中出現多量嗜酸性粒細胞時稱為嗜酸性粒細胞尿,可見于某些急性間質性腎炎患者;藥物扎致變態反應,在尿道炎等泌尿系其它部位的非特異性炎癥時,也可出現嗜酸性粒細胞尿。

5.1.3 (三)吞噬細胞

天噬細胞比白細胞大,為含吞噬物的中性粒細胞,可見于泌尿道急性炎癥急性腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等,且常伴有白細胞增多。

5.1.4 (四)上皮細胞

尿中所見上皮細胞由腎小管、腎盂、輸尿管、膀胱、尿道等處脫落溫柔入。腎小管為立方上皮,在腎實質損傷時可出現于尿中。腎盂、輸尿管、膀胱等處均覆蓋移行上皮細胞。尿道為假復層柱狀上皮細胞,近尿道外品處為復野扁平上皮細胞所復蓋。在這些部位有病變時,尿中也全出現相應的上皮細胞增多。男性尿中偶爾見到前列腺細胞。

[臨床意義]

(1)扁平鱗狀上皮細胞(pavementepithelium):正常尿中可見少量扁平上皮細胞,這種細胞大而扁平,胞質寬闊呈多角形,含有小而明顯的圓形或橢圓形的核。婦女尿中可成片出現,無臨床意義,如同時伴有大量白細胞應意義泌尿生殖系炎癥,如膀胱、尿道炎等。在腎盂腎炎時也增多,腎盂、輸尿管結石時也可見到。

(2)移行上皮細胞(transitionalepithelium):正常時少見,有多種形態,如呈尾狀稱尾狀上皮,含有一個圓形或橢圓的核,胞質多而核小,在腎盂、輸尿管或膀胱頸部炎癥時可成片脫落,但其形態隨脫落部位而稍有區別。

(3)腎小管上皮細胞(renaltubular epithelium):來自腎小管,比中性粒細胞大1.5-2倍,含一個較大的圓形胞核,核摸很厚,因此細胞核突出易見,在尿中易變性呈不規則的鈍角狀。胞質中有小空泡,顆粒或脂肪小滴,這種細胞在正常人尿中極為少見,在急性腎小管腎炎時可見到;急性腎小管壞死的多尿期可大量出現。腎移植后如出現排異反應亦可見脫落成片的腎小管上皮細胞。在慢性腎炎、腎梗死、充血性梗阻及血紅蛋白沉著時,腎小管上皮細胞質中如出現含鐵血黃素顆粒者稱為復復粒細胞,普魯士藍染色陽性,如為脂肪顆粒應用脂肪染色來區別。

(4)非典型細胞:尿中如見脫落細胞時,應注意用染色方法來鑒別非典型細胞,如老年無痛性血尿出現的惡性腫瘤細胞等(詳郵本書第二十一章)。

(5)人巨細胞病毒(humancytomegalic virus,HCMV包涵體:HCMV為一種皰疹病毒,含雙股DNA,可通過輸血器官移植等造成感染。嬰兒可經胎盤、乳法等感染,在尿中可見含HCMV包涵體的上皮細胞,此外不可用PCR技術檢測尿中是否有HCMV-DNA。

5.2 尿管型檢查

管型(casts)為尿沉渣中有重要意義的成分,它的出現往往提示有腎實質性損害。它是尿液中的蛋白在腎小管、集合管內凝固而形成的圓柱狀結構物,故又稱圓柱體。管型的形成必需有蛋白尿,其形成基質物為Tamm-Horsfall糖蛋白。1966年Mcqueen用熒光抗體法進一步證實,血漿中各種分子量不同的蛋白質都能以顆粒形式凝聚在透明管型的基質上。在病理情況下,由于腎小球基底膜的通過秀性增加,大量蛋白質由腎小球進入腎小管,在腎遠曲小管和集合管內,由于濃縮(水分吸收)酸化(酸性物增加)和軟骨素硫酸酯的存在,蛋白在腎小利害腔內凝集、沉淀、形成管型。

型形成的必要條件是:①蛋白尿的存在(原尿中的白蛋白和腎小管分泌的T-H蛋白);②腎小管有使尿液濃縮酸化的能力,同時尿流緩慢及局部液積滯,腎單位中形成的管型在重新排尿量隨尿排出;③具有可供交替使用的腎單位。困尿液通過炎癥損傷部位時,有白細胞、紅細胞、上皮細胞等脫落粘附在處于凝結過程的蛋白質之中而形成細胞管型。如附著的細胞退化變性,崩解成細胞碎悄屑,則形成粗或細顆粒管型。在急性血管內溶血時由于大量游離血紅蛋白從腎小球濾過腎小管內形成血紅細胞蛋白管型。如所含上眼細胞出現脂肪變性,形成脂肪管型,進一步變性可形成蠟樣管型。根據管型內含物的不同可分為透明、顆粒、細胞(紅細胞、白細胞、上皮細胞)、血紅蛋白、脂肪、蠟樣等管型。還應注意細菌、真菌、結晶體及血小板等特殊管型。各種管型的形成見圖7-2。各種和型形態見圖7-3。

圖7-2 管型的形成設想與分類

圖7-3 尿內各種管型

5.2.1 (一)透明管型

透明管型(hyalinecasts)主要由T-H蛋白構成,也有白蛋白及氯化鈉參與。這種管型呈規則的圓柱體狀,無色、半透明、兩端鈍圓、質地非薄但也有少許的顆粒及少量的細胞粘附在管型外或包含的于其中。透明管型一般較狹窄而短,但也有形態較大者;多呈直形或稍彎曲狀。觀察透明管型應將顯微鏡視野凋暗,否則易漏檢。在正常人濃縮尿中偶爾可見到。12小時尿液中少于5000個。

在劇烈運動、發熱、麻醉、心功能不全時,腎受到刺激后尿中可出現透明管型。大量出現見于急、慢性腎小球腎炎、腎病、腎盂涌炎、腎瘀血、惡性高血壓、腎動脈硬化等疾病。急性腎炎時透明管型常與其它管型并存于尿中,慢性間質性腎炎患者尿中可持續大量出現。

5.2.2 (二)細胞管型

細胞管型(cellularcasts)為含有細胞成分的管型,按細胞類別可分為紅細胞管型、白細胞管型及上皮細胞管型。

1.紅細胞管型(Rsd Cell Casts)為蛋白基質中嵌入紅細胞所致紅細胞常互相粘;連而無明顯的細胞只是線,有時甚至殘損不全。當紅細胞形態完整時易于識別,有時可因溶血在染色后僅見紅細胞殘影,如紅細胞已崩解破壞,使管型基質呈紅褐色后稱“血液管型”或“血紅蛋白管型”。尿中見到紅細胞管型,提示腎單位內有出血,可見于急性腎小球腎炎、慢性腎炎急性發作。

血紅蛋白管型也可見于血型不合輸血后溶血后應時及急性腎小管壞死、腎出血、腎移植術后產生排異反應時。在系統性紅斑狼瘡及其它膠析性能疾病、腎梗死、腎靜脈血栓形成等情況時紅細胞管型也可能是唯一的表現。

2.白細胞管型(leucocytes casts)管型內含有白細胞,由退化變性壞死的白細胞聚集而成,可單獨存在,或與上皮細胞管型、紅細胞管型并存。當不染色時在普通光鏡下難以與上此細胞區別,染色標本可仔細觀察核及胞質。過氧化物酶染色呈陽性,此種管型表示腎實質有細菌感染性病變。可結合臨床患者有無感染癥狀給予診斷,常見于急性腎盂腎炎、間質性腎炎等,有紅斑狼瘡腎炎患者亦可見到。

3.腎上皮細胞管型(renal epithelial casts)管型內含腎小管上皮細胞。酯酶染色呈陽性,過氧化物酶染色呈陰性,供此可與白細胞管型鑒別。此類管型常見于腎小管病變如急性腎小管壞死、子癇、重鑫屬、化學物質、藥物中毒、腎移植后排異反應及腎淀粉樣變性等。

有時管型中的細胞成分難以區別,可籠統稱為細胞管型,必要時亦可借助化學染色來區別,在DIC時,尿中可出現血小板管型,可用相差顯微鏡或經抗血小板膜糖蛋白的McAb加以區別。

5.2.3 (三)顆粒管型

顆粒管型(granularcasts)內含大小不同的顆粒物,其量超過1/3面積時稱為顆粒管型。顆粒來自崩解變性的細胞殘渣,也可由血漿蛋白及其它物質直接聚集于T-H糖蛋白基質中形成。其外形常較透明管型短且寬,呈淡黃褐色或棕黑色,還可根據顆粒的大小分成組、細顆粒管型。可見于腎實質性病變,提示腎單位內郁滯,如急、慢性腎小球腎炎,腎病,腎動脈硬化等。藥物中毒損傷腎小管及腎移植術發生異反應時亦可見到。

5.2.4 (四)腎功能不全管型

腎功能不全管型(renalfailure casts)又稱寬大管型(broad casts),其寬度可為一般管型2-6倍,也有較長者,形似蠟樣管型但較薄,可能由于損壞的腎小管上皮細胞碎屑在內徑寬大的集合管內凝聚而成;或因尿液長期淤積使腎小管擴張,形成粗大管型,可見于腎功能不全患者尿中。急性腎功能不全者在多尿早期這類型管型可大理出現,隨著腎功能的改善而逐漸減少消失。在異型輸血后由溶血反應導致急性腎功能衰竭時,尿中可見褐色寬大的知紅蛋白管型。擠奪傷或大面積肥燒傷后急性腎功能不全時,尿中可見帶色素的肌紅蛋白管型。腎功能不全管型出現于慢性腎炎晚期尿毒癥時,常表示預后不良。

5.2.5 (五)混合管型

混合管型指管型內同時含有不同細胞及其它有形成分,用巴氏染色法有助于識別。可見于腎移植后急性排異反應,缺血性腎壞死、腎梗死等患者。在急性排異反應時,可見到腎小管上皮細胞與淋巴細胞的混合管型。

5.2.6 (六)脂肪管型

在脂肪管型(fattycasts)內可見大小不等折光很強的脂肪滴,亦可能嵌入含有脂肪滴的腎小管上皮細胞,可用脂肪染色鑒別。為腎小管損傷后上皮細胞脂肪變性所致可見于慢性腎炎,尤其是多見于腎病綜合征時。

5.2.7 (七)蠟樣管型

蠟樣管型(waxycasts)為蠟燭檔淺灰色或淡黃色,折光性強、質地厚、有切跡的管型,一般略有彎曲或斷裂成平齊狀。在腎單位慢性損害,長期少尿或無尿的情況下,由顆粒管型或細胞管型等長期滯留于腎小管中演變而來,是細胞崩解的最后產生;也可由發生淀粉樣變性的上皮細胞溶解后逐漸形成。在低滲溶液、水及不同的PH介質內均不溶解,它的出現提示腎小管的嚴重病變,預后差。可見于慢性腎小球腎炎晚期、腎功能不全及腎淀粉樣變性時;亦可在腎小管炎癥和變性、腎移植慢性排異反應時見到。

5.2.8 (八)細菌管型

細菌管型(bacterialcasts)指利害型的透明基質中含大量細菌。在普通光學顯微鏡下呈顆粒管型狀,可借助相差及干涉顯微鏡仔細識別,常見于腎膿毒性疾病。真菌管型可見于真菌感染時,但辨認困難,常需用細菌學及特殊染色等手段識別。發現此類管型,可早期診斷原發性及播散性真菌感染,對抗真菌藥物藥將近監測有一定作用。

5.2.9 (九)結晶管型

結晶管型指管型透明基質中含尿酸鹽或草酸鹽等結晶。臨床意義類似相應的結晶尿。如管型中含小圓形牙齒酸鈣結晶時易被誤義為紅細胞管型,應注意仔細觀察,也可應用細胞化學染色來區別。

5.2.10 (十)類管型、粘液絲及與管型相似的物質

1.類管型(cylindroids casts)類圓柱體形態與管型相似,但其一端尖細扭曲或彎曲發螺旋狀(見圖7-3)。因常與透明管型并存,可在急性腎炎病有尿中見到,與腎血循環障礙或腎受刺激時有關。

2.粘液絲(mucous strands)為長線條形,邊緣不清,未端尖細卷曲,可見于正常尿中,如大量存在的常表示尿道受刺激或有炎癥反應。

3.其它包括非晶形尿酸鹽或磷酸鹽團;細胞團;其它異物如棉、毛、麻的纖維、毛發及玻片上的紋痕等,均應與管型鑒別(圖7-4)。

5.3 尿結晶檢查

尿是中出現結晶(crystal)稱晶體尿(crystaluria)。除包括草酸鈣、磷酸鈣、磷酸鎂銨(磷酸三鹽)、尿酸及尿酸鹽等結晶外,還包括磺胺及其它藥物析出的結晶。尿液中是否析出結晶,取決于這些物質在尿液中的溶解度、PH、溫度及膠體狀況等因素,當種種促進與抑制結晶析出的因子和使尿液過飲和狀態維持穩定動態平衡的因素失衡時,則可見結晶析出。

尿結晶可分成代謝性、病理性兩大類。代謝性結晶多來自飲食一般無重要臨床意義。

檢查尿結晶的方法除在光學顯微鏡下觀察不同沉渣物形態外,還可用相差,干涉或偏振光顯微鏡從不同角度觀察晶體的立體的形態的及顏色等;檢查各化學物質的溫度變化及特異物理化學反應也有助于識別。常見于酸性尿或堿性尿的結晶見表7-3。形態見圖7-4,7-5。

表7-3 常見于酸性尿或堿性尿中的結晶

常見于酸性尿的結晶 常見于堿性尿的結晶
無定形尿酸結晶 無定形磷酸銨鹽結晶
尿酸結晶 磷酸鎂銨結晶
草酸鹽結晶 磷酸鹽結晶

碳酸鉀(鈣)結晶

圖7-4 酸性尿內常見的結晶

圖7-5 堿性尿內常見的結晶

5.3.1 一、尿內常見的結晶

1.磷酸鹽類結晶(phosphaticcrystals)包括無定形磷酸鹽、磷酸鎂銨、磷酸鈣等。常在堿性或近中性尿液中見到,可在尿液表面形成薄膜。三聯磷酸鹽結晶無色透明閃炮,呈屋頂形或棱柱形,有時呈羊齒草葉形,加乙酸可溶解,一般虱正常代謝產生,但如長期在尿液中見到大量的磷酸鈣結晶,則應與臨床資料結合考慮是否患有甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒,或因長期臥床骨質脫鈣等,如果患者尿中長期出現磷酸鹽結晶,應注意有磷桎鹵結石的楞能。有些牙齒酸鈣與磷酸鈣的混合結石,與堿性尿易析出磷酸鹽結晶信尿中粘蛋白變化等因素有關,感染引起結石時,尿中常出現磷酸鎂銨的結晶。

2.草酸鈣結晶(calciumoxalate crystals)為無色方形閃爍發光的八面體,有兩條對角線互相交叉,有時呈菱形。不常見的形態為啞鈴形或餅形,應與紅細胞鑒別。結晶溶于鹽酸但不溶于乙酸內,屬正常代謝成分,但又是尿路結石主要之一。如草酸鹽排出增多,患者臨床表現尿路刺激癥狀(尿痛、尿頻、尿急)或有腎絞痛合并血尿,則應注意患尿路結石癥的楞能性,病人尿中偶爾可見到排出的結晶團。

3.尿酸結晶(uric acid cryatals)在目視下類似紅砂細粒,常沉積在尿液容器底層。在顯微鏡下可見呈黃色或暗棕紅色的菱形、三棱形、長方形、斜方形的結晶體,可溶于氨氧化鈉的溶液。尿酸為機體核蛋白中嘌呤代謝的終末產物,常以尿酸或尿酸銨、尿酸鈣、尿酸鈉的鹽類形式隨尿排出體外,正常情況下如多食含高嘌呤的動物內臟可使尿中尿酸增加,但在急性痛風癥、小兒急性發熱、慢性間質性腎炎、白血病時,因細胞核大量分解,也可排出大理尿酸鹽。在腎小管對尿酸的重吸收發生障礙時也可見到高尿酸鹽尿。

4.尿酸銨結晶(ammoniumurate crystals)黃褐色不透明,常呈刺球形或樹根狀,為尿酸與游離銨結合的產生。尿酸銨結晶可以酸性、中性、堿性尿中見到,正常人尤其是小兒(新生兒、乳兒)尿中易見。如尿液放置時間過長后見到此結晶多無意義,膽在新鮮尿中出現應考慮可能存在膀胱的細菌感染。

5.3.2 二、其它病理性結晶

1.胱氨酸結晶(crystinecrystals)為無色、六邊形、邊緣清晰、折旋光性強的薄片狀結晶,由蛋白分解而不,在尿沉淀物中少見,其特點為不溶于乙酸而溶于鹽酸,能迅速溶解于氨水中,再加乙酸后結晶可重新出現。胱氨酸結晶的臨床意義與胱氨酸尿相同,

2.亮氨酸與酪氨酸結晶(lwucineand tyrosine crystals)尿液中出現的亮氨酸與酪氨酸結晶,為蛋白分解產生。亮氨酸結晶為淡黃色小球形油滴狀,折旋光性強,關有輻射及同盡紋,其特性為不溶于鹽酸而溶于乙酸。酪氨酸結晶為略帶黑色的細針狀結晶,常成束成團,可溶于氨氧化鈉而不溶于乙酸。這兩種結晶不見于正常尿中,可見于有大量的組織壞死的疾病如急性肝壞死與急性磷中毒患者尿中;在糖尿病性昏迷、白血病或傷寒等患者尿液中也可能出現。

3.膽固醇結晶(cholesterolcrystals)在尿沉淀物中很少見膽固醇結晶,如有則多在尿液表面成薄片狀,膽固醇結晶形態為缺角的長方形或方形,無色透明,可溶于氯仿、乙醚。膽固醇結晶可常在乳糜尿中看到,偶亦見于膿尿中。

5.3.3 三、藥物結晶

隨著化學治療的發展,尿中可見藥物結晶(drugs crystals)也日益增多,其種類有:

1.放射造影劑:使用放射造影劑(如碘少影劑、尿路造影劑等)患者如合并靜脈損傷時岢在尿中發現束狀、球狀、多形性結晶。尿比密可明顯升高。結晶在氨氧化鈉溶液,但不溶于乙醚,氯護等有機溶劑。

2.磺胺類藥結晶 某些磺胺類藥物在體內乙酰化率較高,易于在酸性尿中析出的結晶引起血尿、腎損傷甚至尿閉。目前衛生部允許使用的磺胺藥物中由于乙酰化率較低,在尿中不易產生結晶,但磺胺嘧啶及磺胺甲基異啞唑的乙酰化率仍較高,易在酸性尿中形成結晶。磺胺嘧啶結晶為桂冠黃色不對稱的麥桿束狀或球狀。磺胺甲基異惡唑結晶為無色透明,長方形(間有正方形)的六面體結晶,似厚玻璃塊,厚度大,邊緣有折光陰影,散在或集束成“+”“x”形等排列,除依靠顯微鏡識別外,也可用碘胺化學試驗證實,磺胺結晶可在兩酮內溶(尿酸鹽水溶)。如在新鮮尿中查到大量磺胺結晶,同時與紅細胞或管型并存,多表示腎已受磺妥藥物損害,應立即停藥,大量飲水,服用堿性藥物使尿液堿化,以保護腎不受進一步損害。在應用磺胺藥時應選用不易乙酰化的制劑,同時服用堿性藥,定期查尿沉淀物有無結晶析出,預防腎的損害。

3.解熱鎮痛藥:退熱藥如阿司匹林、磺基水楊酸也可在尿中出現雙折射性斜方形或放射性結晶,應加以注意。此外由于新藥日益增多,也有一些可能在尿中出現結晶,但尚未被人所識別。因此對尿中出現異常結晶應多加研究,以識別其性質及來源。

5.4 尿液細胞及管型的計數

尿中細胞及管型計數方法,是留取一定時間的尿液,取定量尿液離心沉淀,鼗沉渣計數后再計劃內長時期出細胞和管型在單位時間排出的數量。動態觀察比較,可以了解腎損害的情況,傳統的尿沉渣計數方法是12小時尿沉渣計數,為方便病人目前多采用在較短的時間內留尿,并以1時間排出率報告。

5.4.1 (一)Addis計數

準確留取12小時尿液,為防止沉淀物的變性常加入一定量妨腐劑,但由于尿液放置時間過長,易析出鹽類結晶而影響觀察。如室溫偏高時,尿液有形成分可以在體外逐漸溶解破壞,因而準確性差;在換算時所乘系數過大,因而誤差大,重復性差,目前已較少應用。

[參考值] 紅細胞0-50萬/12h

白細胞及上皮細胞總數:100萬/12h

透明管型:5000萬/12h

5.4.2 (二)1小時尿中有形成分計數

準確留取3小時全部尿液,將沉渣中紅細胞、白細胞及管型分別計數,再換算成1小時的排出數。七法較留12小時尿簡便,不必加防腐劑,對有形成分良數影響小,選用于門診信住院病有的連續檢查。檢查時患者可照常生活,不限制飲食,但不能超量飲水。

[參考值] 成人:紅細胞:男3萬/h,女4萬/h

白細胞:男7萬/h,女14萬/h

小兒:7-4。

表7-4 小兒1小時尿有形成分計數

  范圍(個/h) 95%單測參考值 檢測例數 檢出率(%)
紅細胞 0-9.4萬 8.2萬 118 95.9
白細胞 0-12.7萬 8.7萬 113 91.9
透明管型 0-0.2067萬 - 1 0.8
顆粒管型 0-0.2733萬 - 1 0.8

注:北京醫科大學第一醫院檢驗科檢測123例2-7歲健康兒童結果

5.4.3 (三)尿沉渣有形成定量分析

尿沉渣有形成分定量分析板是在固定實驗條件(尿量、離心、留沉渣量)計數后,求出1μl中的紅、白細胞或管型數。該方法對尿沉渣鏡檢具不定量意義,與自動尿分析儀法具有可比性,是今后發展的方向。根據某醫院對100例健康成人檢測,其結果為白細胞在0-20/μl,紅細胞在0-12/μl。病理成分增加的臨床意義詳見本章第一節。

6 人絨毛膜促性腺激素檢查

成熟女性因受精卵子移動到子宮腔內著床后,形成胚胎,在發育成長為胎兒過程中,胎盤合體滋養層細胞產生大量的人絨毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG),可通過孕婦血液循環而排泄到尿中。當妊娠1-2.5時,血清和尿中的HCG水平即可迅速升高,第8郛周達到高峰,至郛期第4個月始降至中等水平,并一直維持到妊娠末期。(圖9-1)

圖9-1 正常妊娠婦女血清中HCG平均值

HCG是由兩個非共價鍵相連的肽鏈組成的糖蛋白激素。其單個亞基不具有生物活性,當連接成完整化合物時始具活性,分子量約為4.7萬。其主要功能就是刺激黃體,有利于雌激素黃體酮持續分泌,以促進了宮蛻膜的形成,使胎盤生長成熟。HCGα亞單位的氨基酸排列與黃體生長激素(LH)α亞單位相似,故用完整的抗HCG分子的抗體測定HCG時與LH間有免疫交叉反應。但它們的β亞單位各不相同。因此為避免交叉反應,目前均采用高將近的抗β-HCG單克隆抗體進持特異的HCG檢查,近年來還有報道采用抗β-HCG羧基末端肽單克隆抗體以進一步提高檢測的敏感性和特異性。

6.1 (一)膠乳凝集抑制試驗和血凝抑制試驗

1960年Wide及Gemzell開始采用膠乳凝集抑制試驗(latex agglutinationinhibitiontest,LAIT)技術測定尿中HCG,即將尿液與抗 HCG血清作用后,加入已吸附抗原的膠乳,如尿中含HCG較多,則先與抗 HCG結合,不再有多余的抗 HCG與膠乳產生凝集而仍呈均勻的乳膠狀,是為陽性。相反,不含HCG尿不與抗血清作用,當加入吸附抗原的膠乳后,抗血清可與膠乳抗原反應,出現明顯的“特”特性凝集顆粒,即為陰性。也可利用血細胞的血凝抑制試驗(hemoagglutinationinhibition test,HAIT),其原理與膠乳法一致只是載體由膠乳改成羊紅細胞。這兩種試驗方便簡便,靈敏度為100-500Mu/ML,適合大批標本檢查,但因特異性差,不能定量,已逐漸被單克隆抗體法所取代。

6.2 (二)放射免疫試驗(RIA)

利用放射標記的HCG與被檢測尿中的HCG競爭性地結合抗-HCG抗體,當被檢尿中HCG增加時,結合物的放射性減低,與不同含量標準品對比可測尿中HCG的含量。使定量檢測成為可能。

由于RIA需一定設備,試驗手續繁甭,且有核素污染問題,不適用于臨床常規應用。

6.3 (三)酶聯免疫吸附試驗(ELISA)

該方法目前已廣泛應用于臨床,其基本原理是運用夾心免疫酶分析技術。即采用HCG單克隆抗體包被于固相表面,樣品中的HCG都將與支持物表面的抗體相結合。與樣品一孵育后,沖洗耳恭聽表面,然后加入特異性酶標抗β-HCG亞基的單克隆抗體,最后加入酶作用的基質,即產生顏色。該法可目測,靈感度為20-50Mu/ml,采用抗β-HCG單克隆抗體二點酶免疫法進行定量,靈敏度可達2-10mU/ml。目前免疫酶法進一步發展為更簡便、適于病人自檢的一步法,即免疫酶滲透試驗。

6.4 (四)單克隆抗體膠體金試驗

免疫膠體金法是將羊抗人HCG抗血清(多抗)、羊鼠IGG分別固定特制的纖維素試帶上并呈兩條線上下排列,羊抗鼠IGG線在試帶知上方為陰性對照,羊抗人HCG多抗在下方為測定。試帶條中含均勻分布的膠體金標記鼠抗人β-HCG單克隆抗體和無關的金標記鼠IGG。檢測時將試帶浸入被檢尿液中(液面低于固定的兩條抗體線)后迅速取出。尿液沿試帶上行,尿中的β-HCG在上行過程中與膠體金標記單克隆抗體結合,待行至羊抗人HCG抗體線時,形成金標記的β-HCG單元抗尿HCG羊抗人HCG復合物而在試帶上呈茲紅色區帶,為HCG陽性反應,試帶上無關的金標記鼠IGG隨尿液繼續上行至羊抗鼠IGG處時與之形成紫紅色的金標記的抗原體復合物是為陰性對照。判斷結果時,含HCG的尿液試帶可顯示上、下兩條紫紅色線條,而陰性標本則只顯出上邊一條紫紅色線。

[方法學評價] 縱觀HCG檢查方法,有生物激動、化學法、免疫法等。幾種不同的HCG檢查方法比較見表9-1。免疫法的檢測手段不斷更新、向特異簡便、快速、普及方向發展,現已有膠乳或血凝抑制試劑、放射免疫、酶免疫、膠體金紙片法等。除診斷早期妊娠早孕釘,HCG檢查對病理妊娠職宮外孕及胎盤滋養層疾病的診斷、鑒別、治療及追蹤觀察等均有意義。

表9-1 幾種檢查HCG方法的比較

妊娠試驗名稱 靈敏度(mU/ml或IU/L) 實驗條件 應用價值
蟾蜍青蛙)試驗(MT) 3000 需合格動物、簡便需4-12小時 不能定量已淘汰
膠乳凝集抑制試驗(LAIT) 100-500 試劑易得、簡便,5min完成 一般早孕,敏感性低不能定量,少用
紅細胞凝集抑制試驗(HAIT) 100-500 試劑條件要求高2小時完成 敏感性低,少用半定量
放射免疫試驗(RIA) <2 要求一定設備,條件要求高2小時完成 試劑可定量,最靈敏,但很少應用
酶聯免疫吸附試驗(ELISA)過篩法   多種形式,小珠、板、薄片包被,5-15min完成 半定量,靈敏度好廣泛應用
夾心酶免疫試驗 20-50 試劑,免疫應用板1-3小時可完成 可定量,靈敏度高常應用
免疫膠體金法 10-25 1-15min完成 半定量,靈敏度好廣泛應用

[參考值] 妊娠不同時期以及各孕婦之間血清HCG絕對值變化大,一般非孕婦女血HCG<100IU/L,妊娠期間血清HCg 水平見表9-2。

在妊娠最初3個月,HCG水平每(2.2±0.5)天約升高一倍,尿HCG(HCG半定量法)非孕婦女<25IU/L,孕40天>5000IU/L,孕60-70天>(8-32)×104IU/L(清晨尿HCG水平最高,接近血清水平)。

表9-2 妊娠期間血清HCG水平

妊娠周數 HCG(IU/L)
0.2-1 5-50
1-2 50-500
2-3 100-5000
3-4 500-10000
4-5 1000-50000
5-6 10000-100000
6-8 15000-200000
2-3月 10000-100000

[臨床意義] HCG的檢查對早期妊娠診斷有重要意義,對與妊娠相關疾病、滋養細胞腫瘤等疾病的診斷、鑒別和病程觀察等有一定價值。

1.診斷早期妊娠:孕后35-50天HCG可升至大于2500IU/L。60-70天可達8萬萬IU/L,多胎妊娠者尿HCG常于一胎妊娠。

2.異常妊娠與胎盤功能的判斷:①異位妊娠:如宮外孕時,本試驗只有60%的陽性率,在子燥出血3天后,HCG仍可為陽性,故HCG檢查可作為與其它腹癥的鑒別。HCG常為312-625IU/L。②流產診斷與治療:不完全流產如子宮內尚有胎盤組織殘存,HCG檢查仍可呈陽性;完全流主或死胎時HCG由陽性轉陰性,因此可作為保胎或吸宮治療的參考依據。③先流產:如尿中HCG仍維持高水平多不會發生難免流產。如HCG在2500IU/L以下,并逐漸下降,則有流產的或死胎的可能,當降至600IU/L則難免流產。在保胎治療中,如HCG仍繼續下降說明保胎無將近,如HCG不斷上升,說明保胎成功。④在產后4天或人工流產術后13天,血清HCG應低于1000IU/L,產后9天或人工流產術后25天,,血清HCG應恢復正常。如不符合這一情況,則應考慮有異常可能。

3.滋養細胞腫瘤診斷與治療監測①葡萄胎惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌及睪刃畸胎瘤等患者尿中HCG顯著升高,右可達10萬到數百萬IU/L,可用稀釋試驗診斷如妊娠12周以前1:500稀釋尿液呈陽性,妊娠12周以后1:250稀釋尿液呈陽性,對葡萄胎診斷有價值。1:100-1:500稀釋尿液呈陽性對絨毛膜癌也有診斷價值,如男性尿中HCG升高,要考慮睪刃腫瘤如精原細胞癌、畸形及異位HCG瘤等。②滋養層細胞腫瘤患者術后3周后尿HCG應<50IU/L,8-12周呈陰性;如HCG不下降或不轉陰,提示可能有殘留病變,這類閏例常易復發,故需定期檢查。

4.其它更年期、排卵及雙側卵巢切除術均可致黃體生成素升高,因LH與HCG的α肽鏈組成相同而使采用抗HCG抗體的妊娠試驗陽性,此時可用β-HCG的單克隆二點酶免疫測定鑒別。內分泌疾病中如腦垂體疾病、甲狀腺功能亢進、婦科疾病如卵巢囊腫、子宮癌等HCG也可增高。近年來發現惡性腫瘤如默契胎瘤胰腺癌胃癌肝癌乳腺癌肺癌等血中HCG也可升高,因此將HCG看作是癌標志物之一。但必需結合臨床情況及其它檢查結果綜合分析結果綜合分析判斷。

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詞條尿液檢查banlang创建
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  • 姥姥
    2012/6/4 4:30:20 | #1
    外孫今年四嵗,排尿于罐中時常見尿液上有很多泡泡,不知是何現象?
抱歉,功能升級中,暫停討論
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本頁最后修訂于 2012年3月11日 星期日 18:28:17 (GMT+08:00)
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