與腦脊液C-反應蛋白相關的詞條

相關詞條：

• 腦脊液C-反應蛋白

  概述：腦脊液CRP主要來自血漿，CSF中CRP的濃度取決于血清中CRP濃度，以及對血腦屏障的滲透性，是細菌性腦膜炎的重要診斷指標。別名：腦脊液C-反應蛋白腦脊液C反應蛋白的醫學檢查：檢查名稱：腦脊液C反應蛋白分類：體液和排泄物檢查腦脊液檢查化驗取材：腦脊液腦脊液C反應蛋白的測定原理：利用特異抗CRP抗體與檢樣中CRP反應，根據形成的沉淀環直徑、沉淀峰高度、凝集程度或呈色程度，判定檢樣中CRP量。試...

• 腦膜刺激征

  現腦膜病炎及腦脊髓炎。前者可有眩暈、復視、腦膜刺激征陽性、嗜睡、精神錯亂、最后可呈昏迷狀態，有去大腦強直征，雙側巴氏征陽性。腦脊液壓力增高，白細胞增多，淋巴細胞占多數，蛋白中度增高。血清嗜異體凝集反應經豚鼠腎吸附后，滴定效價在1:64以上可診斷。（十）Mollaret氏腦膜炎（Mollare‘smeningitis）是一種復發性無菌性腦膜炎，病因未明，可能是病毒感染。臨床表現為輕癥腦膜炎，有復發...

• WS/T562—2017克-雅病診斷

  錄A（規范性附錄）腦脊液14-3-3蛋白Westernblot檢測：A.1原理：CJD病人腦脊液中14-3-3蛋白含量往往增高。腦脊液經SDS-PAGE電泳、電轉后，14-3-3蛋白與特異性抗體進行反應，顯色后出現30KD左右的蛋白條帶。A.2實驗主要儀器：蛋白電泳和電轉裝置。A.3實驗步驟：按如下操作步驟進行：a）腦脊液中加入5×上樣緩沖液，100℃煮沸5min。b）常規制備15%分離膠和5%濃...

• 糖化血紅蛋白

  為重要。HbA1c與冠心病：慢性炎癥及肢質氧化在動脈粥樣硬化斑塊的發生發展及其易損性中扮演了重要角色。Gustavson發現冠心病患者的炎癥標志物與HbA1c相關聯。隨著HbA1c測定值的增加，C反應蛋白、纖維蛋白原、紅細胞沉降率、白細胞計數等炎癥標志物水平也隨之增加。說明HbA1C與炎性參數之間存在一定的關系并對心血管疾病的發生發展起著預示作用。王麗芳等對66例糖尿病合并冠心病患者采用快速免疫比...

• 疾病分類與代碼（修訂版）

  HlV]的實驗室證據R76其他血清免疫學異常所見R77血漿蛋白的其他異常R78血中發現通常不出現的藥物和其他物質R79血液化學的其他異常所見R80孤立性蛋白尿R81糖尿R82尿的其他異常所見R83腦脊液的異常所見R84呼吸器官和胸腔標本的異常所見R85消化器官和腹腔標本的異常所見R86男性生殖器官標本的異常所見R87女性生殖器官標本的異常所見R89其他器官、系統和組織標本的異常所見R90中樞神經...

• 2010年版藥典二部附錄XV

  droxytoluene[C15H24O=220.4]本品為無色結晶或白色結晶性粉末。熔點約為70℃。叔丁醇t-Butanol[（CH3）3COH=74.12]本品為白色結晶，含少量水時為液體；似樟腦臭；有引濕性；易燃。與乙醇或乙醚能任意混合，在水中溶解。沸點為82.4℃。明膠Gelatin見本版藥典正文。呫噸氫醇Xanthydrol[C13H10O2=198.22]本品為淡黃色結晶性粉末。在乙...

• 血液學檢查

  ABH抗原。事實上，組織細胞也能合成分泌可溶性ABH抗菌素原，所發ABH血型特異物質能在所有與ABH基因遺傳有關的分泌物中發現，而存在于許多體液中，職唾液、尿液、淚液、胃液、膽法、羊水、血清等，但腦脊液中沒有。這些可溶性抗原又被稱為“血型物質”血型物質以唾液中有這種血型物質者為分泌物，無血型物質者為非分泌型。分泌型與非分泌型受控于Sese基因。這一對基因的遺傳與ABO及H基因無關。大約有80%的...

• 老年人腦出血

  ，大劑量可達5g/(kg/d)，一般首劑量為1.5g/(kg/d)，以后每4小時1次，每次0.5～0.7g/kg。靜脈滴注按0.5～1.0g/(kg/d)，3～6h滴完，每天1～2次，連用5～6天。C.二甲亞砜：該藥除高滲脫水作用以外，還具有增加CBF和組織氧代謝、穩定溶酶體膜和保護神經組織作用，對卒中并發的腦水腫十分有利，特別適用于治療顱內血管病手術后偏癱患者，或用于手術中的預防用藥。常用劑量...

• 高脂蛋白血癥

  estyramine）又名消膽胺，4～5g，3次/d，總量每天不超過24g。為了減少副作用，增加病人的耐受性，可從小劑量開始用藥，1～3個月內達最大耐受量。該藥的主要缺點是含有異味，常引起消化道不良反應如惡心、厭食、便秘，大劑量時可致脂肪痢。B.考來替泊（Colestipol）又名降膽寧，常用劑量為10～20g，1～2次/d。該藥與煙酸長期聯合應用的效果良好。考來替泊的不良反應基本上與考來烯胺相似...

• 克羅伊茨費爾特-雅各布病

  智能障礙，導致可以出現各系統功能失調及障礙，如延髓麻痹可致進食困難、嗆咳、肺部感染；腦干病變也可影響心血管功能；長期癱瘓臥床引致褥瘡等。實驗室檢查：1.血尿便常規、生化、肝腎功能均無異常所見。2.腦脊液細胞和蛋白多數在正常范圍，少數病例蛋白輕度升高。雙向電泳可見異常蛋白，但體液免疫和細胞免疫均無陽性反應。利用免疫方法檢測腦脊液中14-3-3腦蛋白，總敏感度為96%，其特異性為80%，值得注意的是...

• 臨床護理實踐指南（2011版）

  30肥胖20低于一般BMI=體重（kg）/身高（m）20123健康薄如紙干燥水腫潮濕顏色異常破潰0111123男女14～4950～6465～7475～80811212345A—近期體重下降是到B否到C不確定=2并到CB—體重下降評分0.5～5kg=15～10kg=210～15kg=315kg=4不確定=2C—病人進食少或食欲差否=0是=1營養評分如果2，參考營養評估/干預措施失禁運動能力特殊因素...

• 自發性腦室內出血

  于嚴重顱內高壓者禁止施行，以免誘發腦疝。但是，對于顱內壓已正常，尤其是原發性腦室內出血病人，可慎重地反復腰穿緩慢放液，每次1～7ml為宜，以減少腦脊液中的血液成分，緩解癥狀，避免因血液吸收引起的高熱反應和蛛網膜顆粒阻塞而發生遲發性交通性腦積水。2.外科治療由于自發性腦室內出血約93%的病人屬于繼發性腦室內出血，而且腦出血血塊期作為占位性病變，以及急性梗阻性腦積水的形成，存在著顱內高壓和腦受壓、腦疝...

• 糖皮質激素類藥物臨床應用指導原則

  蛋白的患者3周之內不能再用血漿置換。4.糖皮質激素治療：急性期無糖皮質激素治療禁忌證者，可以選擇甲潑尼龍或地塞米松治療。5.神經營養劑：急性期應給予足量B族維生素（VitB1、VitB12）、維生素C、輔酶Q10和高熱卡易消化飲食，對吞咽困難者及早鼻飼飲食。6.對癥治療：有神經痛者，可使用卡馬西平、加巴噴丁等。有呼吸道、消化道、泌尿道感染者予以抗感染治療。7.保持呼吸道通暢：本病主要死亡原因之一...

• 結核性腦膜炎

  味地黃丸加減。后遺癥可采用針灸療法。根據癱瘓及不同神經癥狀采用不同穴位。對癥治療：高熱及驚厥不止時可用冬眠Ⅱ號或其他鎮靜藥。為了改善神經系統代謝過程可用谷氨酸、復合維生素B、維生素B12及大量維生素C等。對營養不良小兒或恢復極慢者可行小量（25～50ml）多次輸血。有多動者可加用安坦2mg，2～3次/d，有肢體障礙，失語時，說明腦實質有病變，其中大部分為腦血管病變，早期應用血管擴張藥物似有一定幫...

• 結腦

  味地黃丸加減。后遺癥可采用針灸療法。根據癱瘓及不同神經癥狀采用不同穴位。對癥治療：高熱及驚厥不止時可用冬眠Ⅱ號或其他鎮靜藥。為了改善神經系統代謝過程可用谷氨酸、復合維生素B、維生素B12及大量維生素C等。對營養不良小兒或恢復極慢者可行小量（25～50ml）多次輸血。有多動者可加用安坦2mg，2～3次/d，有肢體障礙，失語時，說明腦實質有病變，其中大部分為腦血管病變，早期應用血管擴張藥物似有一定幫...

• 老年人蛛網膜下腔出血

  物直接對丘腦下部的刺激，引起神經內分泌紊亂，血糖升高，發熱等。5.自主神經功能紊亂急性高顱壓或血液直接損害丘腦下部或腦干，導致自主神經功能亢進，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。6.交通性腦積水血紅蛋白和含鐵血紅素沉積于蛛網膜顆粒，導致腦脊液回流的緩慢受阻，經過相當長時間后逐漸出現交通性腦積水，腦室擴大。診斷檢查診斷突然出現劇烈頭痛、嘔吐和腦膜刺激征者，應考慮為蛛網膜下腔出血；如進行腰穿或腦CT掃...

• 2010年版藥典三部附錄Ⅸ

  肝素的供試品應根據肝素含量，用適量的硫酸魚精蛋白中和供試品內的肝素（按10μg硫酸魚精蛋白中和1IU肝素進行），再取供試品照上述方法檢查。附錄ⅨO活化的凝血因子活性檢查法：本法系依據活化的凝血因子在腦磷脂存在下，使缺血小板人血漿發生凝固的原理，將供試品和缺血小板人血漿及腦磷脂混合，測定凝固時間，根據凝固時間判定供試品是否含有活化的凝血因子。試劑：（1）缺血小板人血漿無菌采集人全血于3.8%枸櫞酸...

• 苯唑西林鈉

  炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。苯唑西林的禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。苯唑西林的不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 腦梗死

  并發癥，消除致病因素，預防腦梗死再發。⑥積極進行早期規范的康復治療，以降低致殘率。⑦其他：發病后12h內最好不用葡萄糖液體，可用羥乙基淀粉(706代血漿)或林格液加叁磷腺苷(ATP)、輔酶A及維生素C等，避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。2.急性期一般治療急性期應盡量臥床休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。注意水、電解質的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者，應給予鼻飼流質...

• 腦缺血性疾病

  ：本病需要與出血性疾病相鑒別。高血壓性腦出血的主要特點是：1.多見于50歲以上的高血壓動脈硬化病人。2.常在白天活動用力時突然發病。3.病程進展迅速，很快出現意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現。4.腦脊液為均勻血性。CT或MRI掃描可以進一步明確診斷。治療方案：1.內科處理(1)血壓監護：平均血壓在140(或170/110)mmHg以下，可不用降壓藥。如果血壓偏低，可取頭低平臥位數天。如果平均血壓...

• 楊梅瘡

  弱或呈不典型的“串珠狀”。（3）梅毒血清反應的假陰性a.一期梅毒硬下疳：一般硬下疳出現2-3周，機體才出現反應素，故早期血清反應常呈陰性。b.感染梅毒立即治療或晚期梅毒：由于血清反應素低，出現陰性。c.二期梅毒假陰性；不到1%的二期梅毒患者其未稀釋的血清VDRL試驗呈陰性或弱陽性反應，而在高度稀釋后反而為陽性，即前帶現象（Prozonephenomenon），這是血清中抗心磷脂抗體過多，抑制陽性...

• 新青霉素Ⅱ

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 新青Ⅱ號

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 安迪靈

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 苯唑西林

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 苯唑青霉素

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 苯唑青

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 苯甲異惡唑青霉素

  染，如敗血癥、心內膜炎、肺炎、皮膚和軟組織感染等，也可用于化膿性鏈球菌或肺炎球菌與耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。對中樞感染不適用。禁忌證：對苯唑西林或其他青霉素類藥過敏者。不良反應：苯唑西林的過敏反應可見藥疹、藥物熱和過敏性休克。大劑量應用可出現神經系統反應，如抽搐、痙攣、神志不清和頭痛等。偶見中性粒細胞減少，對特異體質者可致出血傾向。個別人氨基轉移酶升高。靜脈給藥可見靜脈炎。少數人可發生白色...

• 2010年版藥典三部附錄Ⅷ

  解物加水180μl，再冷凍干燥。凍干的裂解物用水復溶至適當濃度．照SDS-聚丙烯酰胺凝膠電泳法（附錄ⅣC）（膠濃度20%）進行電泳，用銀染法染色。將供試品圖譜與對照品圖譜進行比較，即得。附錄ⅧGA群腦膜炎球菌多糖分子大小測定法：第一法測磷法（仲裁法）：本法用于測定細菌莢膜多糖在色譜柱中的分配系數（KD）和多糖在規定KD值以前的回收率。試劑：（1）流動相稱取氯化鈉11.7g、疊氮鈉0.1g，加水使...

• 醫療機構臨床檢驗項目目錄（2013年版）

  白（Fer）測定轉鐵蛋白（TF）測定酸性鐵蛋白（AIF）測定可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）測定β2微球蛋白（β2-MG）測定α1抗胰蛋白酶（α1-AT）測定胰蛋白酶原-Ⅱ測定α2巨球蛋白測定超敏C反應蛋白（hs-CRP）測定T-H糖蛋白（THP）視黃醇結合蛋白（RBP）測定淀粉樣蛋白測定（SAA）阿爾茨海默相關神經絲蛋白（AD7C-NTP）檢測腦脊液寡克隆蛋白測定心型脂肪酸結合蛋白測定肝型脂肪酸結...

• 克羅伊茨費爾特-雅各布癡呆

  呆、緘默不語，最終多在2年以后衰竭死亡。克羅伊茨費爾特-雅各布病性癡呆的并發癥：克羅伊茨費爾特-雅各布病性癡呆和其他重癥疾病一樣，易罹患各系統繼發感染，尤以墜積性肺炎和泌尿系感染多發。實驗室檢查：腦脊液常規、生化檢查除少數病例有蛋白輕度升高（一般50～60mg/dl）外，無異常改變。免疫球蛋白（Ig）和寡克隆區帶均無異常表達。最近檢測14-3-s蛋白陽性具有輔助診斷價值。輔助檢查：腦電圖：往往有...

• 克羅伊茨費爾特-雅各布病性癡呆

  呆、緘默不語，最終多在2年以后衰竭死亡。克羅伊茨費爾特-雅各布病性癡呆的并發癥：克羅伊茨費爾特-雅各布病性癡呆和其他重癥疾病一樣，易罹患各系統繼發感染，尤以墜積性肺炎和泌尿系感染多發。實驗室檢查：腦脊液常規、生化檢查除少數病例有蛋白輕度升高（一般50～60mg/dl）外，無異常改變。免疫球蛋白（Ig）和寡克隆區帶均無異常表達。最近檢測14-3-s蛋白陽性具有輔助診斷價值。輔助檢查：腦電圖：往往有...

• 梅毒

  弱或呈不典型的“串珠狀”。（3）梅毒血清反應的假陰性a.一期梅毒硬下疳：一般硬下疳出現2-3周，機體才出現反應素，故早期血清反應常呈陰性。b.感染梅毒立即治療或晚期梅毒：由于血清反應素低，出現陰性。c.二期梅毒假陰性；不到1%的二期梅毒患者其未稀釋的血清VDRL試驗呈陰性或弱陽性反應，而在高度稀釋后反而為陽性，即前帶現象（Prozonephenomenon），這是血清中抗心磷脂抗體過多，抑制陽性...

• 克-雅病性癡呆

  ①具有典型臨床癥狀和體征（錐體束征和錐體外束征）。②具有連續觀察腦電圖出現三相波和周期性同步發放（PSD）。③腦組織活檢得到病理支持：A.典型的海綿狀改變。B.淀粉樣蛋白斑沉積，PrP免疫組化（）。C.電鏡觀察：膜狀空泡變性和羊瘙癢癥相關纖維（SAF）。（2）可能（Probable）CJD診斷：①進行性癡呆。②典型腦電圖三相波和PSD。③腦脊液14-3-s蛋白陽性，臨床病程＜2年。④具有以下臨床...

• 2010年版藥典一部附錄XV

  基甲酸銨的混合物，為白色半透明硬塊或粉末；有氨臭。在水中溶解，在熱水中分解，在乙醇或濃氨溶液中不溶。鎂粉Magnesium[Mg=24.31]本品為帶金屬光澤的銀白色粉末。在酸中溶解，在水中不溶。樟腦Camphor[C10H16O=152.25]本品為白色結晶性粉末或無色半透明的硬塊，加少量的乙醇、三氯甲烷或乙醚，易研碎成細粉；有刺激性特臭，味初辛、后清涼；在室溫下易揮發，燃燒時發生黑煙及有光的...

• 大蒜

  取物與0.001單位垂體后葉素的作用相同，此作用可為普魯卡因所拮抗。對人體子宮亦有相似作用。大蒜提取物亦能增加雌二醇對子宮的興奮作用。5.對心血管系統的作用5.1降壓作用實驗狗通過兩階段結扎四根主要腦動脈的三根血管使之誘發高血壓，po大蒜制劑，7-10日后血壓明顯下降，接近正常。對用烏拉坦麻醉的貓的急性降壓研究發現，大蒜提取物以0.2g/kg劑量靜脈注射時，可降低血壓50mmHg或更多，其機制是...

• 精神分裂癥

  英國群體中同樣論證D2受體基因與精神分裂癥相關聯（P＝0.02），但是日本群體關聯是-141CIns，而英國群體是-141Del。B.D3受體基因：人類D3受體基因位于第3號染色體q13.3區域，其蛋白產物主要分布于端腦、伏膈核、Calleja島及其他邊緣系統。D3受體可能參與調節多巴胺能系統對思維和情緒的控制。D3受體基因表達同時受典型和非典型抗精神病藥的影響，而抗精神病藥的療效是通過D3受體恢...

• 暴發性肝衰竭

  相關實驗室檢查、血氣分析有助于鑒別。顱腦病變：各種腦血管意外（腦出血、腦梗死、硬膜下出血）、顱內腫瘤、腦膿腫、腦炎、腦膜炎等可出現昏迷和昏睡。根據神經系統的癥狀及體征，結合頭顱CT或MR檢查，以及腦脊液檢查，大多數可明確診斷。中毒性腦病：因酒精中毒、藥物中毒、重金屬中毒而導致的腦病，根據酗酒史、用藥史和特殊職業接觸史，結合實驗室檢查，有助于鑒別診斷。尤其注意與酒精相關性疾病的鑒別，如急性酒精中毒...

• 尿液檢查

  henylketonuria,PKU）為較常見的先天性常染色隱性遺傳性的氨基酸代謝紊亂病。因患者肝內缺乏苯丙氨酸羥化酶，不能使苯丙氨酸轉化為酪氨酸，只能變成苯丙酸所致游離苯丙氨酸及苯丙酮酸在血中和腦脊液中蓄積引起的嬰兒腦細胞損害，發致智力發育不全。尿中排出苯丙酮酸增加，有特殊氣味。[方法學評價]苯丙酮酸篩查常使用三氯化鐵定性法，該法的檢測下限顯50mg/L由于苯丙酮酸尿白天排出的苯丙酮酸量約為1...

• 格-斯二氏綜合征

  海綿樣改變，也無PrPsc陽性。格斯特曼綜合征的治療：對癥及支持治療可減輕格斯特曼綜合征的癥狀，改善生活質量，但至今尚無有效的病原治療。有報道認為剛果紅、二甲基亞砜、酚噻嗪、氯丙嗪、分支多胺、磷脂酶C、抗朊毒體抗體及寡肽等可能對延緩病情有一定作用，但效果及適用性有待證實。預后：格斯特曼綜合征預后極差，已知病例無一例外均告死亡。格斯特曼綜合征的預防：鑒于朊毒體病尚無有效治療，做好預防極為重要。目前...

• GSS

  海綿樣改變，也無PrPsc陽性。格斯特曼綜合征的治療：對癥及支持治療可減輕格斯特曼綜合征的癥狀，改善生活質量，但至今尚無有效的病原治療。有報道認為剛果紅、二甲基亞砜、酚噻嗪、氯丙嗪、分支多胺、磷脂酶C、抗朊毒體抗體及寡肽等可能對延緩病情有一定作用，但效果及適用性有待證實。預后：格斯特曼綜合征預后極差，已知病例無一例外均告死亡。格斯特曼綜合征的預防：鑒于朊毒體病尚無有效治療，做好預防極為重要。目前...

• 格斯特曼綜合征

  海綿樣改變，也無PrPsc陽性。格斯特曼綜合征的治療：對癥及支持治療可減輕格斯特曼綜合征的癥狀，改善生活質量，但至今尚無有效的病原治療。有報道認為剛果紅、二甲基亞砜、酚噻嗪、氯丙嗪、分支多胺、磷脂酶C、抗朊毒體抗體及寡肽等可能對延緩病情有一定作用，但效果及適用性有待證實。預后：格斯特曼綜合征預后極差，已知病例無一例外均告死亡。格斯特曼綜合征的預防：鑒于朊毒體病尚無有效治療，做好預防極為重要。目前...

• 格斯特曼-施特勞斯納綜合征

  海綿樣改變，也無PrPsc陽性。格斯特曼綜合征的治療：對癥及支持治療可減輕格斯特曼綜合征的癥狀，改善生活質量，但至今尚無有效的病原治療。有報道認為剛果紅、二甲基亞砜、酚噻嗪、氯丙嗪、分支多胺、磷脂酶C、抗朊毒體抗體及寡肽等可能對延緩病情有一定作用，但效果及適用性有待證實。預后：格斯特曼綜合征預后極差，已知病例無一例外均告死亡。格斯特曼綜合征的預防：鑒于朊毒體病尚無有效治療，做好預防極為重要。目前...

• 格斯特曼綜合癥

  海綿樣改變，也無PrPsc陽性。格斯特曼綜合征的治療：對癥及支持治療可減輕格斯特曼綜合征的癥狀，改善生活質量，但至今尚無有效的病原治療。有報道認為剛果紅、二甲基亞砜、酚噻嗪、氯丙嗪、分支多胺、磷脂酶C、抗朊毒體抗體及寡肽等可能對延緩病情有一定作用，但效果及適用性有待證實。預后：格斯特曼綜合征預后極差，已知病例無一例外均告死亡。格斯特曼綜合征的預防：鑒于朊毒體病尚無有效治療，做好預防極為重要。目前...

• 傳染性癡呆病

  海綿樣改變，也無PrPsc陽性。格斯特曼綜合征的治療：對癥及支持治療可減輕格斯特曼綜合征的癥狀，改善生活質量，但至今尚無有效的病原治療。有報道認為剛果紅、二甲基亞砜、酚噻嗪、氯丙嗪、分支多胺、磷脂酶C、抗朊毒體抗體及寡肽等可能對延緩病情有一定作用，但效果及適用性有待證實。預后：格斯特曼綜合征預后極差，已知病例無一例外均告死亡。格斯特曼綜合征的預防：鑒于朊毒體病尚無有效治療，做好預防極為重要。目前...

• 腦膜炎球菌性腦膜炎

  ：www.mlst.net)等優點，成為Nm分型的“黃金標準”。該方法特別適用于流行病學調查，研究不同流行株的遺傳學衍變。Pierre用MLST研究發現1988～1999年在非洲流行的A群4型和P1-9亞型，實際上是ST-5和ST-7兩個序列型。病理生理1.發病機制病原菌自鼻咽部侵入人體，如人體健康或有免疫力，則可迅速將病原菌消滅，或成為帶菌狀態。一般估計1000～5000人次感染可產生一次臨床...

• 側腦室腫瘤

  水和由后天性疾病所造成的腦積水兩類。1.先天性腦積水先天性腦積水為嬰幼兒的先天性畸形所造成，其發生原因可分為三個方面：①中腦導水管畸形，常見者為導水管的分叉畸形和狹窄，其次可見中腦導水管膈膜；②阿諾-嘉瑞畸形：小腦扁桃體、延髓及第四腦室疝入枕骨大孔或椎管使腦脊液循環受阻；③第四腦室中孔及側孔閉鎖。先天性的腦積水由于中腦導水管或第四腦室中孔和側孔閉鎖而造成者也稱為梗阻性腦積水。2.后天性疾病所致之...

• 意識喪失

  。腦炎也可以精神錯亂起病，而無明顯局灶癥狀、無腦膜刺激征及腦脊液改變，酷似代謝性腦病。C.血壓改變：血壓改變是鑒別三無昏迷的重要線索。血壓高可見于尿毒癥、高血壓腦病及妊娠子癇，且三者都可表現高血壓、蛋白尿、水腫三大癥群。急性低血壓（休克）多見于休克性肺炎、中毒性菌痢、急性心肌梗死、內臟大出血、流行性出血熱、急性腎上腺皮質功能不全、甲狀腺危象、高滲性昏迷及其他休克腦病所致的昏迷。慢性低血壓可見于黏液...

• 神志喪失

  。腦炎也可以精神錯亂起病，而無明顯局灶癥狀、無腦膜刺激征及腦脊液改變，酷似代謝性腦病。C.血壓改變：血壓改變是鑒別三無昏迷的重要線索。血壓高可見于尿毒癥、高血壓腦病及妊娠子癇，且三者都可表現高血壓、蛋白尿、水腫三大癥群。急性低血壓（休克）多見于休克性肺炎、中毒性菌痢、急性心肌梗死、內臟大出血、流行性出血熱、急性腎上腺皮質功能不全、甲狀腺危象、高滲性昏迷及其他休克腦病所致的昏迷。慢性低血壓可見于黏液...

• 昏迷

  。腦炎也可以精神錯亂起病，而無明顯局灶癥狀、無腦膜刺激征及腦脊液改變，酷似代謝性腦病。C.血壓改變：血壓改變是鑒別三無昏迷的重要線索。血壓高可見于尿毒癥、高血壓腦病及妊娠子癇，且三者都可表現高血壓、蛋白尿、水腫三大癥群。急性低血壓（休克）多見于休克性肺炎、中毒性菌痢、急性心肌梗死、內臟大出血、流行性出血熱、急性腎上腺皮質功能不全、甲狀腺危象、高滲性昏迷及其他休克腦病所致的昏迷。慢性低血壓可見于黏液...

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