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彌散性血管內凝血

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1 拼音

mí sàn xìng xuè guǎn nèi níng xuè

2 病因病理病機

彌散性血管內凝血是多種原因致彌漫性微血管血栓形成,繼之因凝血因子血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進而發生出血綜合征。本征亦稱消耗性凝血病(consumption coagulopathy)或去纖維蛋白綜合征(defibrination syndrome)。

病因

表5-5-5   DIC的常見病因

1.妊娠并發癥:羊水栓塞胎盤早剝死胎滯留,流產感染宮內引產,先兆子宮破裂

2.感染:流行性出血熱,出疹性病毒感染(天花水痘麻疹傳染性單核細胞增多癥巨細胞病毒感染斑疹傷寒,固紫色陰性桿菌感染(膽道感染,傷寒,暴發性細胞性痢疾敗血癥等),固紫色陽性球菌感染(溶血鏈球菌引起的暴發性紫癜,金黃色葡萄球菌敗血癥等),流行性腦脊髓膜炎的華佛氏綜合征,惡性瘧

3.大量組織損傷與手術:大面積燒傷,嚴重的復合性外傷,體外循環,胸部,盆腔前列腺手術等。

4.腫瘤血液病前列腺癌肺癌消化道各種粘液腺癌(尤其是廣泛移轉的晚期腫瘤),各種急性白血病(尤其是早幼粒細胞白血病),血栓性血小板減少性紫癜溶血性貧血

5.心、肺、腎、肝等內臟疾患:肺源性心臟病紫紺先天性心臟病、嚴重的心力衰竭肝硬化、急性或亞急性肝壞死急進性腎小球腎炎溶血尿毒綜合征、出血壞死性小腸炎、出血壞死性胰腺炎糖尿病酸中毒系統性紅斑狼瘡結節性動脈周圍炎結締組織病

6.其他:各種原因引起的休克輸血輸液反應中暑、腎移值后排斥反應毒蛇咬傷、巨大血管瘤藥物反應及中毒

發病機理

一、血液高凝  內、外源凝血系統被激活。

(一)血管內皮細胞損傷   感染(尤其是革蘭氏陰性桿菌、病毒),缺氧、酸中毒,小血管炎等均可造成小血管內皮細胞廣泛損傷,膠原暴露而激活因子Ⅻ,啟動內源系統發生凝血;同時血小板粘附于受損血管壁上聚集及釋放其內容物,形成白色血栓。細菌內毒素抗原抗體復合物亦可直接激活因子Ⅻ。

(二)組織促凝物及其他物質進入血循環,啟動外源性凝血系統,如孕期宮腔內容物、組織損傷、腫瘤細胞破壞、溶血及血小板破壞等均具有組織促凝活性。

內、外源凝血系統被啟動后,在血循環中形成凝血酶,后者促進血管內凝血加速發展,同時大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障礙。

二、繼發性纖維蛋白溶解亢進   

凝血酶、激活的因子Ⅻ、受損組織及血管內皮細胞釋放的激活物質以及緩激肽的釋放均能促使纖維蛋白溶解酶轉變為纖溶酶,后者為蛋白水解酶,可溶解纖維蛋白(原),使之降解為X、Y、D、E等碎片,稱纖維蛋白(原)降解產物(fibrin/fibrinogen degradation product FDP)。這些碎片可抗凝血酶,干擾纖維蛋白單體聚合及干擾血小板的聚集及釋放,進一步加重出血。

促發因素

一、單核巨噬細胞系和肝臟清除功能受抑  

長期應用腎上腺皮質激素、脾切除、肝功能障礙等,對循環中的纖維蛋白、促凝物質、被激活的凝血因子清除障礙。

二、高凝狀態  

血液凝固性增高,如妊娠后期,血液中許多凝血因子增加;或抗凝血因子減少,如抗凝血酶Ⅲ減少。

三、纖維蛋白溶解活性降低    

如大量應用抗纖溶藥物及長期大量使用腎上腺皮質激素。

四、血流淤帶  如血液粘稠度增加。

3 臨床表現

一、出血   

因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用,可引起組織、器官的廣泛出血,輕者可僅有少數皮膚出血點,重癥者可見廣泛的皮膚、粘膜瘀斑或血腫,典型的為皮膚大片瘀斑,內臟出血(血尿嘔血便血咯血關節腔出血、顱內出血),創傷部位滲血不止。

二、血栓有關表現   

DIC的基本病理特征為微循環血管內有廣泛纖維蛋白和/或血小板血栓形成。各組織器官均可受累,常見者:

(一)皮膚血栓栓塞   最多見,指端、趾端、鼻尖耳廓皮膚發紺,皮膚斑塊狀出血性壞死,干性壞死等。

(二)腎血栓形成   少尿、無尿、氮質血癥等急性腎功能衰竭表現最常見。

(三)肺血栓形成   呼吸困難、紫紺、咯血、嚴重者可發生急性肺功能衰竭。

(四)胃腸道血栓形成  胃腸道出血、惡心嘔吐腹痛

(五)腦血栓形成   煩燥、嗜睡意識障礙昏迷驚厥、顱神經麻痹及肢體癱瘓

三、休克   

肢端發冷、青紫、少尿和血壓下降。以血管內皮損傷引起的DIC較為多見。DIC引起休克的原因:①微循環血栓形成,回心血量降低;②血管活性物質釋放:因子Ⅷ及纖溶酶均可使血中激肽釋放酶原轉變為激肽釋放酶,繼而使激肽原轉變為緩激肽,引起小血管張力減低,血漿滲出,使血循環量減少;③出血減少了血容量。一旦休克發生后又可加重DIC,形成惡性循環。

四、溶血   

因微血管病變,紅細胞通過時遭受機械性損傷,變形破裂而發生溶血。臨床上可有黃疽、貧血血紅蛋白

五、原發病癥狀

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  • 評論總管
    2019/6/17 5:28:25 | #0
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