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梅毒性關節炎

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1 拼音

méi dú xìng guān jiē yán

2 英文參考

syphilitic arthritis

3 疾病代碼

ICD:M01.3*

4 疾病分類

風濕免疫

5 疾病概述

梅毒性關節炎(syphilitic srthritis)一般發病于20~40 歲。有的患者感染梅毒后,經過10 年以上潛伏期后才出現關節癥狀。還有的潛伏性梅毒,在外傷分娩、感染等誘因下,引起關節梅毒發病。先天性梅毒關節炎發病于6~10 歲為主,20 歲以后發病罕見。

6 疾病描述

梅毒(syphilis)是蒼白密螺旋體(Treponema palliaum)引起的慢性感染。通常是因與另一受染者的性接觸而獲致。梅毒是以臨床表現多樣性著稱的傳染病之一,如不治療,將經一、二、三期發展。早期(一、二期)有傳染性。早期損害可以自愈,以后是很長的隱性期。約30%未治病例最終發生心臟中樞神經系統(CNS)或其他臟器的晚期病變。有一個時期梅毒被認為是“最大模擬者”。現在梅毒雖不像過去那樣常見,但由于臨床表現的撲朔迷離,仍然是臨床醫師的重大挑戰,又因宿主和螺旋體之間的長期脆弱平衡,受到生物學家的高度關注。梅毒患者近年似有減少,但具有郝秦 (Hutchinson)三征 (彌漫間質性角膜炎,耳迷路病,鋸齒形牙齒)的先天性梅毒患者卻有增多的趨勢。先天性梅毒患者有37%有關節受累。

梅毒性關節炎(syphilitic srthritis)一般發病于20~40 歲。有的患者在感染梅毒后,經過10 年以上潛伏期后才出現關節癥狀。還有的潛伏性梅毒,在外傷、分娩、感染等誘因下,引起關節梅毒發病。先天性梅毒性關節炎發病于6~10 歲為主,20 歲以后發病罕見。

7 癥狀體征

1.梅毒的臨床分期

(1)一期梅毒:一期梅毒(primary syphilis)的典型損害下疳,是基底清潔的無痛性硬結性潰瘍。下疳以丘疹開始,以后表層潰爛,形成典型潰瘍,邊緣隆起而硬實,但有時可因繼發感染而成疼痛性損害。下疳大多都只一個,但多發性潰瘍有時也有,特別是皮褶處(“吻合性下疳”(“kissing chancre”))。下疳未治亦可于數周中愈合,留下隱約可見的瘢痕。下疳常伴有局部淋巴結病,一側或雙側不定。局部淋巴結能活動分離性,質如橡膠。但發生在宮頸和直腸的下疳,局部受累的髂淋巴結未能觸及。

任何可因直接接觸而成為接種的部位,都能發生下疳,但大多發生在肛門生殖器區。少數見于咽部、舌、唇周、手指、乳頭以及其他部位。下疳形態部分決定于所在部位,另亦與宿主免疫反應有關。過去受染者的下疳可能很小而保持為丘疹性。手指下疳可能糜爛更甚,并可有劇痛

生殖器潰瘍的鑒別診斷應包括生殖器皰疹。通常皰疹性潰瘍應是多發性,疼痛、淺表,早期還能看到水皰。但不典型損害可能與梅毒下疳難以區分,從發病數來說,生殖器皰疹比梅毒更為常見。已成為北美“非典型下疳”的最常見病因。但與梅毒性潰瘍不同,皰疹性潰瘍時Tzanck 試驗應為陽性,即潰瘍基底有多核巨細胞軟下疳(chancroid)的潰瘍常有疼痛,并常為多發性,有滲出物而不發硬。性病淋巴肉芽腫(lymphogranuloma venereum)可有丘疹性小損害,并可伴有局部淋巴結病。其他須加鑒別的還有腹股溝肉芽腫(granulomainguinale)、藥疹、癌、淺表性真菌感染、外傷性損害、扁平苔蘚(lichen planus)等。多數病例最終皆須暗視野檢查來鑒別,陽性結果只見于梅毒。

(2)二期梅毒:一期下疳出現4~8 周后,一般即有二期梅毒(secondarysyphilis)損害出現。患者可訴發熱頭痛、違和、咽痛及其他系統癥狀。多數病人都有全身性淋巴結病,包括滑車上淋巴結。約30%病人還能看到下疳愈合跡象,但很多病人(包括男子同性戀者和婦女)無初瘡史。

約80%二期梅毒病人在病程中的某個時段發生皮膚損害或為皮膚黏膜接合處損害。臨床常由皮疹而開始想到梅毒。但皮疹癥狀常極輕微,很多晚期梅毒病人,想不起有過一期及二期損害。皮疹表現差異極大,但也有一些典型特征。它們一般都是廣泛性,對稱性分布,常為淡紅、古銅或暗紅色(特別是最早的斑性損害)。一般都不癢(但也有個別例外),成人幾從不以水皰及大皰形式出現。除極早期斑疹性損害外,都發硬,表層常有鱗屑(丘疹鱗屑性損害)。皮疹常為多形性,圓形,愈合時留下色素沉著或脫失。皮膚損害可極淡而難以窺悉,特別是深色皮膚的人。最初的淡紅色斑性損害常見于肋緣或體側,以后波及它處。但除口周外,面部一般不致發生。以后出現的丘疹性損害,一般為全身性,掌、跖極為顯著。皮疹常有淺表鱗屑,并有色素沉著。發生在面部時,可為膿皰性,有如尋常性痤瘡(acne vulgaris)。有時鱗屑極大而類似銀屑病(psoriasis)。深部結節性損害可能發生誤會。有時因發生潰瘍而類似臁瘡(深膿皰病)(ecthyma)。營養不良體質虛弱病人,廣泛性破壞性損害上痂皮厚積,形成所謂蠣殼狀損害(rupiallesion)。毛囊周圍損害可在須區或頭皮形成斑禿。還可能出現環狀損害,特別是面部周圍,黑人尤甚。位于口角和鼻沿的損害。中心可有線性糜爛(“裂開丘疹”〈“split papule〉”)。濕熱部位如會陰,灰白扁平的大丘疹可融為扁平濕疣(condyloma latum)。這樣的損害亦可見于腋窩,偶為全身性。傳染性極強。注意不要與普通性病疣(尖銳濕疣)混淆,后者小,常為多發性,阜起也比扁平濕疣更為銳利。其他黏膜損害亦常見。腭和咽部可見發炎。約30%二期梅毒病人發生所謂黏膜斑(mucous patch),即稍見隆起的卵圓區,上覆灰白色膜,揭去后基底微紅而不出血。可見于生殖器、口腔和舌等處,類似扁平濕疣,傳染性極強。其他二期梅毒證候還有肝炎,在某些病例系列中報道可達10%。黃疸罕見,但堿性磷酸酶常增高。肝活檢可見小區局灶性壞死單核細胞浸潤或門脈周圍血管炎。銀染常能發現螺旋體。骨膜炎及廣泛性溶骨性損害亦偶有報道。骨掃描檢查早期梅毒性骨炎似甚敏感。免疫復體型腎病及暫時性腎變病綜合征,也有少數記載。還可發生虹膜炎及前色素層炎。10%~30%病例腦脊液(CSF)中細胞增多,但有腦膜炎癥狀的不到1%。顯癥性胃炎可能發生。

二期梅毒的鑒別診斷涉及很多疾病。皮疹可能類似玫瑰糠疹(pityriasisrosea),但后者是沿皮裂線出現的,并常有前驅斑(母斑)(herald patch)可見。另如藥疹、急性疹熱癥、銀屑病、扁平苔蘚、疥瘡等,有時亦須考慮。黏膜斑看上去很像口腔念珠菌病(鵝口瘡)。傳染性單核細胞增多癥的咽痛、全身淋巴結病、肝炎及全身性皮疹等,亦可酷似二期梅毒。傳染性肝炎也能引起誤會。有些病人須有高警覺才能做出梅毒的診斷。遺憾的是,時至今日,即使是廣泛性、色素沉著性、丘疹鱗屑性損害,波及手掌和足底的典型損害征象,診斷失誤亦非鮮見。所幸如果想到做血清學試驗,陽性率應在99%。扁平濕疣和黏膜斑中含有大量密螺旋體,可由暗視野法檢出。淋巴結穿刺偶亦可能檢出活動的蒼白密螺旋體。復發性梅毒一、二期梅毒皮膚損害消失后,20%~30%病人皮膚損害還會再發。復發性損害數量可能較少,或比初發損害質硬,但像典型一、二期梅毒一樣,對性伴亦有傳染性。

(3)隱性梅毒:隱性梅毒(latent syphilis)是指無梅毒臨床征象,CSF 亦為正常的梅毒。二期梅毒初發后,即可進入隱性期,并可以此持續終生。但由反應性血清學試驗,仍常能檢出梅毒。須有一次以上顯示反應,始可認定,以排除技術失誤。已知有些疾病有時可使梅毒的非密螺旋體性試驗出現假陽性,如系統性紅斑狼瘡等,必須除外。還須排除先天性梅毒,才能診斷隱性梅毒。患者此前不一定有一、二期梅毒史,如有,對確診隱性梅毒肯定是很有幫助的。

隱性梅毒又可分為早、晚兩期。跡象提示傳染性復發大多是在第一年,流行病學資料證明:梅毒蔓延大多是在感染后第一年中發生的。因此美國把隱性早期梅毒界定為一、二期損害消失后的第一年內,或上年梅毒血清學試驗陰性的無癥狀病人,新發陽性反應。晚期隱性梅毒通常無傳染性,但妊婦例外,多年后仍可對胎兒構成感染。

(4)晚期梅毒:晚期即三期梅毒(tertiary syphilis)是疾病的破壞期,可致病廢。晚期梅毒合并癥仍不失為一重要臨床問題,但美國自二戰以來,新發現的梅毒病例一直在不斷減少。晚期梅毒的發生率雖尚不詳,但各型晚期梅毒的患病率則已有一大致數字(表1)。

晚期梅毒進展常極緩慢,但由于CNS 中動脈內膜炎和血栓形成性改變,有些神經證候,可能突發起病。晚期梅毒無傳染性。體內臟器皆可受累,但可區分為三種主要類型:晚期良性(樹膠腫性),心血管,神經梅毒

①晚期良性梅毒:據奧斯陸對未治病例的研究(1891~1951),晚期良性梅毒即樹膠腫(gumma),是晚期梅毒的最常見合并癥。進入青霉素時代,樹膠腫已甚罕見。一般是在初發感染1~10 年后發生,可見于體內任何部位。雖然可能極具破壞性,但治療后收效迅速,故仍為相對良性的損害。組織學上的樹膠樣腫即肉芽腫。但組織學表現并無特異性,可伴有中心性壞死,外為上皮和成纖維細胞,巨細胞亦偶見。有時有血管炎。以銀染法一般不能發現蒼白密螺旋體,但有時仍能由家兔接種而檢出。

樹膠腫單個或多發不一。一般不對稱,但常為群集性。開始可能為一淺表結節,也可能是較深部損害,并破潰而形成鑿緣性潰瘍(punched-out ulcers)。一般不痛,進展緩漸,觸之發硬。中心常愈合而有一萎縮瘢,外為色素沉著環。皮膚樹膠腫可能類似其他慢性肉芽腫性潰瘍性損害,如結核結節病麻風及深部真菌感染時。未必能做出確切的組織學診斷。但只有梅毒樹膠腫能在青霉素治療下迅速愈合。另一類型樹膠腫即類似銀屑病的丘疹鱗屑性損害。

樹膠腫也能累及深部臟器系統,最常見的是呼吸道、消化道和骨。早幾百年,鼻、腭樹膠腫常致中隔穿孔而使面部形象損壞不堪。樹膠腫也能累及喉和肺實質。胃樹膠腫可類似胃癌淋巴瘤。肝樹膠腫曾是最常見的內臟梅毒,常以肝脾腫大和貧血出現,偶有發熱和黃疸。骨樹膠腫主要發生在長骨顱骨鎖骨,特別是夜間疼痛。如有放射線征,常為骨膜炎以及溶骨性或硬化性破壞性骨炎。

②心血管梅毒:梅毒的主要心血管合并癥是主動脈瓣關閉不全主動脈瘤(常在升主動脈)。有時亦可累及其他大動脈,冠狀動脈口偶亦受累而致供血不足。所有這些合并癥都是自養血管(vasorum)的閉塞性動脈內膜炎所致,使大血管的內膜和中膜受到損害。由于導致升主動脈擴張,終使瓣環拉大,關閉不全,但瓣葉仍是正常的。患者最終可能死于充血性心力衰竭。有些梅毒性主動脈瓣關閉不全病例,置入人造心瓣膜后收到一定效果。動脈瘤有時可以搏動性腫塊膨出于前胸壁。梅毒性主動脈炎亦可累及降主動脈,但幾皆在腎動脈近端,故與動脈硬化性動脈瘤時不同,后者常在腎動脈下方。

通常是在初發感染后5~10 年內發生,也有須待20~30 年才有明顯臨床證候出現。據信心血管梅毒男多于女,黑人可能比白人要多。但先天性感染后不會發生心血管梅毒,此中原委現亦不詳。

無癥狀主動脈炎,最好是從胸片上看到升主動脈壁鈣化而做出診斷。梅毒性主動脈瓣關閉不全的體征,與其他病因性主動脈瓣關閉不全時相同。主動脈瓣環擴張所致關閉不全時的漸弱型雜音,常以胸骨右緣處最為響亮。梅毒性主動脈瘤可為梭形,但以囊狀居多,不易發生主動脈壁剖離(夾層形成)。10%~25%心血管梅毒病人伴有神經梅毒。

現在梅毒作為主動脈瓣關閉不全病因,老人比年輕病人相對為多,這是因為晚期心血管梅毒的發生在不斷減少。

③神經梅毒:神經梅毒(neurosyphilis)可分為4 類:無癥狀性,腦膜血管性,脊髓癆,麻痹癡呆。分類不是絕對的,相互間重合亦甚常見。現在神經梅毒中,作為經典綜合征的變異型病例,比過去更多,可能是抗菌藥用于其他疾病的影響。

④無癥狀神經梅毒:無癥狀神經梅毒是指梅毒病人在無神經證候的情況下,檢出CSF 異常,如細胞數增多、蛋白增高,美國性病研究病(VDRL)試驗陽性等。雖然還有很多其他病變可使CSF 細胞數增加或蛋白增高,但在無腰穿創傷的情況下,SCF VDRI 試驗假陽性的情況是極為罕見的。CSF 常發現蛋白總量增高,淋巴細胞數增多。初發感染2 年后如CSF 仍為正常,以后CSF 不致發生陽性改變。雖然未獲治療的二期梅毒病人,約50%會發生CSF 改變,但芐星青霉素240 萬單位肌肉注射,即可防止病情發展到晚期顯癥性神經梅毒的地步。因此,早期梅毒病人無須常規腰穿檢查CSF,除非已知病人感染HIV。遺憾的是這樣一來,對較后期梅毒往往也不作腰穿了,而是以估計對神經梅毒(如果有的話)有效劑量的青霉素徑予治療。因此現在對無癥狀性神經梅毒的發生率和過程,已知之甚少了。有些實驗室對CSF 作熒光密螺旋體吸收FTA-ABS 試驗(見《血清學實驗》及表2)。

熱衷于這樣的試驗,是由于大量證據表明:未經治療的神經梅毒病人,CSF-VDRL 反應可能陰性。而臨床證候符合神經梅毒,CSF 原亦正常的病人,FTA-ABS 試驗則能取得陽性結果。雖然不乏這方面的報道,但CSF FTA-ABS 試驗仍未規范化,而且有跡象提示反應性CSF 試驗結果是由于血清抗體向CSF 被動轉移。現在雖然已有非反應性CSF FTA-ABS 可用于排除診斷,但仍不應單憑CSFFTA-ABS 試驗來診斷無癥狀(或有癥狀)神經梅毒(表2)。

⑤腦膜血管梅毒:急性及亞急性無菌性腦膜炎,可見于一期梅毒后的任何時段,但一般是在感染后第1 年中發生的。病變常累及腦底,引起一側或雙側性腦神經麻痹。約10%病例的腦膜炎是與二期梅毒同時發生。CSF 可見淋巴細胞增多,蛋白含量增高,葡萄糖含量一般正常。CSF-VDRL 幾皆有反應。少數病例CSF 中糖量亦減低。故其表現可能類似結核性或真菌性腦膜炎以及各種非化膿性腦膜炎。有些病例的腦膜受累不很突出,而因動脈內膜炎及血管周圍炎癥引起腦血管栓塞形成及腦梗死。一般是在初發感染后5~10 年發生,男子較多,并常同時伴有無菌性腦膜炎。但是即使是梅毒血清學試驗陽性的病人,腦血管意外大多也不是梅毒性動脈炎引起的。雖然如此,有梅毒史的青年病人,如無其他腦血管意外病因,仍應考慮梅毒。

A.脊髓癆(運動性共濟失調):脊髓癆(tabes dorsalis)是緩慢進行性變性病,累及脊髓后柱和后根,致使末梢反射進行性喪失、振動覺和位置覺障礙,共失調進行性加重。晚期病例受累肢體的大關節可能發生慢性破壞性改變(Charcot 關節)。膀胱失禁和陽痿亦常見。原因不明性突發劇痛危象,是典型表現之一。任何部位皆可發生,但以下肢最為常見。因腹部劇烈銳痛而致剖腹探查者,也不少見。以上發作,可因受寒或其他原因激起,亦可無任何顯見誘因。視神經萎縮約見于20%病例。他們中間,90%皆有瞳孔改變:兩側瞳孔變小,遇光不能進一步收縮,但調節時仍能正常收縮(Argyll-Robertson 瞳孔)。發生脊髓癆的病因仍未明確。從脊髓后柱和背根中皆未發現螺旋體。起病一般較遲,常于初期感染后20~30 年開始出現。據信白人和男子較多。典型病例可有電擊樣痛、共濟失調、Argyll-Robertson 瞳孔、深腱反射消失、后柱功能喪失等證候,診斷不難。非典型病人亦可令人困惑,特別是30%~40%病人血清VDRL 試驗正常,10%~20%病人CSF-VDRL 亦正常(甚至青霉素問世前亦有此情形)。但血清FTA-ABS 試驗幾皆有反應。

治療亦難滿意。青霉素一般只能制止病情發展,而不能使已有癥狀清除。有人報告卡馬西平(carbamazepine)每天400~800mg,治療電擊樣疼痛有效。脊髓癆現在估計已不多見,但據丹麥對1961~1970 年十年間新診斷梅毒病例的統計,所有梅毒病人中,約10%有脊髓癆,而有神經梅毒臨床征象者中,40%有之。

B.麻痹性癡呆(全身麻痹癥):麻痹性癡呆(paralytic dementia)是一種慢性腦膜腦炎,可使皮質功能逐漸喪失。一般發生在初發感染10~20 年后。病理上是血管周圍和腦膜的慢性炎癥反應,腦膜增厚,并有顆粒性室管膜炎和皮質實質變性,組織中有大量螺旋體。

麻痹性癡呆的最大破壞性影響是在精神方面。有效青霉素療法的應用,此癥已大為減少。美國因梅毒性精神病而初次進入精神病院的人,已從1940 年的7694例,減至1968 年的154 例,這是有確切統計的最后一年資料。麻痹性癡呆早期為非特異性癥狀,如激惹、疲憊、頭痛、健忘人格改變等。以后出現記憶障礙、判斷缺陷、缺乏洞察力、精神錯亂,精神抑郁或興高采烈。患者可有妄想,有時出現驚厥發作。其他皮質功能亦可喪失,包括麻痹、失語等。體檢主要為意識狀態方面的改變。腦神經麻痹罕見。視神經萎縮亦少。完全性Argyll-Robertson 瞳孔也不常見,但瞳孔不規整及其他改變不算少見。末梢反應常常稍增強。

CSF 幾皆有改變,細胞數(淋巴細胞)增多,總蛋白量增加。CSF 及血清VDRL常為陽性。早期青霉素治療收效甚佳,但已治病例中,以后發生進行性神經病變者,仍達1/3。砷劑治療時代,曾以瘧疾誘導發熱,輔助治療,現已不用。典型麻痹性癡呆現雖甚少,但對病因不明的神經性疾病,仍應想到梅毒的可能。

⑥梅毒與HIV 相互作用:梅毒與HIV 感染在很多層面上相互有關。因此對新診斷的梅毒病例,應想到是否同時伴有HIV 感染,以及二者可能是如何相互作用的。同樣,面對新診斷的HIV 感染,也應想到是否有此前尚未診斷的梅毒。像其他生殖器潰瘍一樣,梅毒患者發生HIV 感染的風險也增加3~5 倍。估計是生殖器潰瘍的存在,作為HIV 的進入門戶,可使接觸者更易受染。HIV 感染者獲致梅毒,感染的天然歷程亦可不同。感染HIV 的梅毒患者,比未感染HIV的梅毒患者更易以二期梅毒出現。而且感染HIV 的二期梅毒病人,比HIV 陰性梅毒病人更多伴有下疳,提示兼具HIV 感染可使下疳的愈合推遲,或使二期梅毒證候加速出現。有幾份報告提示神經梅毒在HIV 感染者中更為常見,但此說尚未為大系列或有周密對照安排的研究所證實。感染HIV 的梅毒病人,如治療失敗,可能比無HIV 感染者更易出現神經梅毒。

多數專家都同意,以當前推薦的療法治療梅毒,伴有HIV 感染的梅毒病人更易發生失敗。但是失敗的增長幅度很小,因此目前尚無須推薦其他療法。倒是應該對這類病人進行更加嚴密的隨訪,以及早發現治療失敗,防止病情發展,或將感染傳及他人。

(5)先天性梅毒:先天性梅毒(congenital syphilis)是妊婦的梅毒經胎盤血源傳播給胎兒。美國先天性梅毒的診斷率,1975 年第一次降至每年千例以下,到1988 年每年已不到500 例,此后由于成人中梅毒流行,先天性感染也隨之增加。從1990~1993 年,每年上報的先天性梅毒新患已達3000 例以上。每1 例先天性梅毒都是一個悲劇,因為它們本來,是可以通過更好的病例上報系統和正確的出生前的醫療,而被預防的。所有未來母親都應在妊娠開始和即將結束時做VDRL 試驗。早到9~10 周流產的孕體,即可發現螺旋體。

母親梅毒未獲治療,早期對胎兒的感染風險最大,以后緩漸母親梅毒下降,但至少在感染后5 年,都是可能感染胎兒的。母親在妊娠16 周前得到充分治療,一般即可使新生兒不致發生有臨床證候的病變。治療更晚,即未必能防止兒童的晚期后發病。母親感染未獲治療,可致死產、新生兒夭亡、早產及有早/晚期先天性梅毒證候的活嬰。

早期先天性梅毒證候,雖常見于圍生期,但也可能要到患兒出院時發生。病情有如成人的三期梅毒,只是皮疹可為水皰或大皰性,這在成人是極為罕見的。還常有鼻炎、肝脾腫大、溶血性貧血、黃疸及假麻痹(一個以上肢體不活動,系疼痛性骨軟骨炎所致)。血小板可能減少,白細胞則增多。先天性梅毒的早期須與風疹巨細胞病毒感染弓形蟲病細菌性膿毒癥等鑒別。

晚期先天性梅毒是指2 年以后的先天性梅毒。病變仍可隱而不顯,無晚期損害出現。心血管異常尚未在先天性梅毒中見到。神經證候常見,可有第Ⅷ腦神經性耳聾及間質性角膜炎。后者約見于10%患兒,但可能要到lO 歲以后出現。骨膜炎可使額骨隆起,鼻梁塌陷(鞍鼻),上頜發育不良,脛骨前彎(“軍刀脛”)。膝可見遲發性關節炎(Clutton 關節)。恒牙典型改變即Hutchinson 齒,上切牙間距大,中有切跡,漸細如桿錐形。磨牙亦可出現多個發育不良的牙尖(“桑葚狀磨牙”)。有些后期病征如間質性角膜炎和Clutton 氏關節,可能是過敏反應所致,皮質類固醇有時有助。

2.梅毒性關節炎,可表現為多種多樣類型。

(1)梅毒性關節痛:梅毒性關節痛一般出現在Ⅱ期梅毒,皮疹出現之前或同時出現。疼痛一般不劇烈,多為鈍痛或關節疲勞感。可有輕微的壓痛、運動后疼痛。疼痛以夜間明顯。疼痛數天或數周后自動消退,持續數月者少見。關節外觀及X 線攝片均無異常。受累關節依次為肘、膝、肩大關節,但髖關節少見。診斷一般較困難,易誤診為神經痛和癔癥

(2)急性和亞急性梅毒性關節炎:多發生于中年晚期梅毒患者。單關節或多關節同時發病。發病時,可出現持續發熱或呈弛張熱型,關節表現為紅、腫、痛。關節紅腫痛在夜間加重。關節滲出液呈略混濁的漿液性,或漿液纖維蛋白性,但不是膿性。轉為慢性關節梅毒后,形成滑膜粘連帶,發生軟骨破壞,關節邊緣可出現骨質增生,呈骨性關節炎樣變,也許遺留關節強直。除關節癥狀外,多數患者無全身梅毒癥狀。

(3)慢性梅毒性關節炎:慢性梅毒性關節炎可分為梅毒性骨性關節炎(arthritis deformans syphilitica) 、白腫型關節梅毒(tumor albussyphiliticus)和水腫型關節梅毒(hydrop syphiliticus)。

①梅毒性骨性關節炎:可出現關節軟骨和軟骨下骨一起退行性變引起關節變形。鑒別梅毒性骨性關節炎和普通骨性關節炎較困難。梅毒性骨性關節炎可能是原發性,或者由急性和亞急性關節梅毒延續而來。梅毒性骨性關節炎主要在后天梅毒患者中見到。多發生在大關節,特別多發生于膝關節,有時也有多關節發病。臨床上主要表現為關節腫脹、疼痛、運動受限,關節內有摩擦音和摩擦感,肌肉萎縮和關節攣縮比結核性關節炎輕。

②白腫型關節梅毒:主要發生在先天性梅毒患者中,多見于膝關節。與結核性關節炎一樣,關節呈梭形腫脹,但肌萎縮不如關節結核那樣嚴重;關節皮膚紅腫熱痛,但紅腫熱痛可很快減輕,這一點與結核也不同,是本病的一個特征。X片中,骨萎縮比較輕微,后期反而出現骨硬化,或者骨壞死。關節攣縮程度不如結核嚴重。成人患者關節不化膿,先天性患者有時有關節化膿者。

③水腫型關節梅毒:水腫型關節梅毒常常被誤診為結核性滑膜炎、關節積液,慢性風濕性關節炎、關節積液,或非特異性關節滑膜炎、關節積液。多發生于膝關節。在先天性梅毒患者,多是雙膝對稱性發病,被稱為克勒頓關節(Clutton’sjoints)。發病可無明顯的誘因,或者因輕微外力、工作、步行后誘發此病。關節疼痛常不明顯。關節內可有少量滲出。滲出液是漿液性,或是漿液纖維蛋白性,稍有混濁。關節活動無明顯受限。X 線常無陽性發現。少數患者可見有骨橡皮腫樣變。

8 疾病病因

梅毒病原是1905 年Schaudinn 和Hoffman 發現的,他們從早期傳染性損害中,觀察到螺旋形病原體。作為梅毒病原的蒼白密螺旋體,與其他致病螺旋體包括引起雅司(yaws) 的蒼白密螺旋體細弱亞種(T.palliaum subspeciespertenue)和品他(pinta)的品他病密螺旋體(T.carateum)等關系密切。蒼白密螺旋體是纖細螺旋形菌,寬約0.15μm,長6~50μm。通常有6~14個螺旋。兩端處漸細。由于菌體過于纖細,非通常革蘭染色所能見,但可由濕片暗視野鏡檢(見后文)或由銀染或熒光素標記抗體法窺悉。

研究發現蒼白密螺旋體外膜的幾項特征,可能對梅毒的發病機制甚有啟示。與多數細菌外膜富含蛋白的情況不同,蒼白密螺旋體的外膜主要似由磷脂構成,而由表面顯露的蛋白甚微。有人認為,正是由于這一特征,所以梅毒在抗體反應活躍(針對非表面顯露的內部抗原)的情況下仍能發展。在外膜和肽聚糖細胞壁之間是6 條軸絲,絲端互連,跨越菌體中心。它們在結構生化上都鞭毛相似,密螺旋體即以此而能活動。

蒼白密螺旋體雖能在體外培養,但在體外長期培養尚難做到,收獲極微。故培養在研究中應用有限,對臨床更不實用。蒼白密螺旋體能在家兔中連續傳代(serial passage)而不致喪失毒力。從家兔分離到的菌株為數甚少,經深入研究,在遺傳多樣性上,所獲甚微。所有接受研究的分離株,都對青霉素敏感,抗原性亦相似。家兔感染長期未予治療,能對同源株產生免疫。現知蒼白密螺旋體的天然宿主還只有人類、某些猴和高等類人猿。

9 病理生理

蒼白密螺旋體能鉆入正常黏膜,也能由上皮表面的細微損傷處進入。在實驗性家兔梅毒中,接種后30min 內,淋巴系統即有螺旋體出現,此后不久血中亦可出現。人類偶有輸血梅毒發生,是由于所輸血液是正在梅毒潛伏期的病人提供的。由此可知,人類梅毒也是一樣,從一開始就是系統性疾病。初瘡出現在最初接種處,可能是由于此處有大量密螺旋體進入。在動物實驗中,密螺旋體接種量與皮膚初瘡出現所需時間為反相關性。現在還不知道發生感染所需的最低菌量,可能一個密螺旋體就能建立感染。繁殖速度很慢,在家兔體內的分裂時間約33h。梅毒的慢性過程和潛伏期相對甚長,可能部分也與它在人體內同樣生長緩慢有關。尚未發現蒼白密螺旋體能產生任何毒素。它對宿主細胞的附著雖有特異性,但這樣的附著是否會對宿主細胞構成損害則尚無所知。多數密螺旋體都在細胞間隙,也有個別密螺旋體在吞噬細胞內;但是尚無證據表明能在細胞內長期生存。梅毒的原發性病理損害是局灶性動脈內膜炎。外膜細胞增加,內皮增生,受累血管周圍出現炎癥性成套反應。炎癥損害中以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞為主,有些病例也能見到多形核細胞。管腔多已封閉。愈合時纖維大量增生。早期梅毒損害都能見到密螺旋體,有些晚期損害如全身性麻痹的腦膜腦炎時,也能見到。二期和晚期梅毒時,肉芽腫性反應亦常見。但肉芽腫在組織學上并無特異性,故梅毒病例曾被誤認為結節病及其他肉芽腫性病變。人類接種試驗提示作為肉芽腫性損害的樹膠腫(gumma),是小量毒性密螺旋體進入致敏宿主體內發生的過敏反應。

各期梅毒病人皮內接種部分提純的蒼白密螺旋體抗原,發現只有晚發二期梅毒(late secondary syphilis)病人發生遲發性細胞過敏反應,而隱性梅毒病人都有此反應。一期和二期梅毒病人的淋巴細胞,對密螺旋體抗原可能出現暫時性反應低下。早期梅毒的非同尋常的消長起伏,可能是由有效細胞免疫胸腺衍生性淋巴細胞(T 淋巴細胞)功能抑制間的平穩決定的,但此說仍待證實。

宿主還對感染做出大量抗體生成反應,有些病例循環中有免疫復體形成。二期梅毒病人有時即有腎變病綜合征(nephrotic syndrome)發現,腎活檢可見膜性腎小球腎炎性改變,表現為局灶性上皮下基膜沉積,沉積物為IgGC3,還有密螺旋體抗體。

10 診斷檢查

診斷:梅毒性關節炎主要根據以下幾個方面綜合分析判斷而定。

1.病史 梅毒性家族史,如有流產、早產,以及關節疾患史等。患者本身有梅毒感染史,或有梅毒感染癥狀。有典型的郝秦氏三征等。但是梅毒性關節炎患者有時并無明確的梅毒感染史。

2.關節表現梅毒性關節炎最多見于膝關節,其次為肘關節,但遠比膝關節發病少。在胸鎖關節、胸肋結合處、下頜關節發生梅毒性關節炎的機會比發生其他化膿性炎癥的機會要多。慢性關節梅毒比關節結核疼痛要輕,但是有夜間疼痛是其中一個特征。與關節結核相比,關節梅毒的關節功能障礙較輕,關節活動好。但由于關節周圍軟組織瘢痕化,也可引起關節攣縮。

3.X 線影像 骨萎縮少見,這是關節梅毒的一個特征,如果有骨破壞,也是局限性破壞。

4.關節液 通常是漿液性或漿液纖維蛋白性關節液,而非膿性關節液。

5.康華反應 雖然血液康華反應呈陰性者并不少見。但是關節液康華反應呈陽性率較高。如果關節內無積液時,向關節內注入生理鹽水,24h 后,再抽出關節內注入的生理鹽水,做關節液的康華反應,并與血液康華反應相對照,關節抽出液中康華反應滴度高于血液滴度者,即可確立此關節是關節梅毒的診斷。但是,血液康華反應陽性,關節液為陰性時,也不能排除關節梅毒的可能性。

6.驅梅反應 進行驅梅治療時,可有一時性局部關節癥狀加重,這種反應不久會消失,此后關節癥狀減輕。

實驗室檢查:暗視野檢查:最確切的診斷方法是從早期獲得性或先天性梅毒損害中,發現形態和活動典型的螺旋體。一期梅毒以及二期和先天性梅毒濕潤的黏膜損害,暗視野檢查(dark field examination)常能取得陽性結果。二期梅毒淋巴穿刺,有時亦為陽性。但一期梅毒時,亦可由于患者對損害處用過肥皂或其他毒性化合物,而使檢查得出假陰性結果。因此一次陰性結果不能排除梅毒。對有可疑損害而暗視野初查陰性的病例,最好關照不要清洗病損處,每天回來,連續檢查兩次。但在臨床實踐中,對高危對象(吸毒者,同性戀活躍男子)在進行血清學檢查后,即對其疑似損害徑予治療更為穩妥。口腔特別是齦緣附近亦可有螺旋體存在,形態學上與蒼白密螺旋體無異,通常應由臨床表現、病史及血清學試驗做出診斷。

作暗視野檢查時,可疑潰瘍性損害表面應以鹽水紗布清潔,不要造成出血。因如標本中有紅細胞存在,少量蒼白密螺旋體即難以窺悉。擠壓損害(戴手套操作)有助于取得漿液,置玻片上,覆以蓋玻片,即可以暗視野顯微鏡檢查。活的蒼白密螺旋體來回緩漸性運動,沿其長軸作旋轉運動而不是在中心部位90°突然屈曲。由于臨床醫師多無適當設備,也不熟悉暗視野檢查技術,故應請公共衛生部門協助。

其他輔助檢查:活檢及病理標本熒光素標記抗體染色或銀染,亦可發現蒼白密螺旋體。

11 鑒別診斷

梅毒性關節痛需與神經痛和癔癥鑒別。梅毒性骨性關節炎需和普通骨性關節炎相鑒別。白腫型關節梅毒與結核性關節炎相鑒別。水腫型關節梅毒常常需與結核性滑膜炎、關節積液,慢性風濕性關節炎、關節積液,或非特異性關節滑膜炎、關節積液相鑒別。

12 治療方案

蒼白密螺旋體對青霉素高度敏感,青霉素G<0.01mg 即有抑制作用。但因密螺旋體分裂很慢,而青霉素只對分裂中細胞有效,因此青霉素血清水平須保持多日。動物和人類研究證明:感染時間延長,治療亦須相應增加。目前為梅毒推薦的治療方案見表3。

1.早期(<1 年=傳染性梅毒治療 早期梅毒可以芐星青霉素(芐星青霉素G)240 萬U1 次肌注治療,由此可以提供雖低但有效的血清水平2 周以上。20 世紀40 和50 年代對此療法的研究證明:在這樣的血清水平和療程治療下,約95%病例可獲治愈。其余有臨床或血清學復發征象的5%病例,有些實際上可能是再次感染(復感)。此期無須作CSF 檢查,因為青霉素治療可以防止以后神經梅毒的發生。治療后24h,初期損害中的活動性密螺旋體即可消失。

一次性注射水劑普魯卡因青霉素240 萬U,可在短時內達到較高水平,對已發生的早期梅毒無效,但如尚在潛伏期則可治愈。當前以頭孢曲松治療淋病,對潛伏期梅毒可能也能治愈,但資料還很少,故以頭孢曲松治療淋病的患者,如有理由懷疑接觸過梅毒,應作周密追訪。有幾份病例統計指出:淋病患者合并潛伏期梅毒的發生率在2% 以上。對青霉素過敏病人, 可用多西環素 (doxycycline)100mg,2 次/d 共14 天。不是以非青霉素治療的病例,尤須加強追訪,因為病人對長期服藥未必都能堅持不渝,而對這些療法的驅梅效果臨床評估亦嫌不足。頭孢曲松2g 每天肌注,療程10 天,可能有效,但亦未充分研究。氯霉素療效則屬可疑,加之中毒風險,故不應用于梅毒治療。大觀霉素及喹諾酮類抗生素對梅毒無效。紅霉素療效可疑。

2.1 年以上梅毒的治療 治療神經梅毒所需青霉素劑量,應比病程<1 年的梅毒大。一般說來,麻痹性癡呆病人的治療效果,比脊髓癆好,但前者治療后還會留下一些感染的殘余影響,晚期病例尤其如此。腦膜血管梅毒病人,一般收效良好,但缺血性梗死所致殘余損害例外。已發表的研究報告顯示:神經梅毒病人如無HIV 感染,則在青霉素G 總量600 萬~900 萬U 治療下,約90%患者都能收到滿意療效。

過去推薦芐星青霉素治療神經梅毒,但就此進行的研究還相對為少。有人報告以常規芐星青霉素治療失敗的神經梅毒,改以靜脈注射法治療,取得較高青霉素血清水平,終能收效。芐星青霉素治療時,CSF 和眼房水中未能達到可檢測水平。同時伴有HIV 感染的病例中,也有個別治療失利的報告。因此有充分理由以青霉素G 靜脈注射的方法治療這類病人(每天2000 萬U,至少10 天)。治療神經梅毒開始用藥后,有時CSF 細胞數增多7~10 天,原來檢查正常的CSF 可能暫時出現異常。

有限資料提示:芐星青霉素總量720 萬U(每次240 萬U 每周1 次共3 周)治療隱性梅毒,即使已有無癥狀神經梅毒,亦可治愈。但是考慮到芐星青霉素對某些CSF 梅毒可能無效,因此一切隱性梅毒病人最好都作CSF 檢查,以排除無癥狀性神經梅毒。這點HIV 陽性病人尤為重要。也可以這樣安排,即在2 年追訪期滿時,再作腰穿,如CSF 正常,即可告慰病人:以后不致發生神經梅毒。

但對心血管梅毒,沒有證據表明抗菌藥物治療有何臨床效益。雖然如此,對心血管梅毒仍應建議治療,以防病情繼續發展,而且還有約15%心血管梅毒病人伴有神經梅毒。也沒有證據表明其他抗菌藥物對較后期梅毒治療有效。因此如病人對青霉素過敏,治療前應先作CSF 檢查。四環素或多西環素治療4 周,可能有效。

3.妊娠期梅毒的治療 妊婦都要作VDRL 或RPR 試驗,如梅毒可能性很大,分娩前應再作第二試驗。考慮到胎兒的風險,VDRL 陽性妊婦應盡量進行檢查和治療。如確診性FTA-ABS 試驗陽性,而病人又未作過青霉素治療,應按上述早期或晚期梅毒治療方案,給予適量青霉素治療。青霉素過敏病人不可以四環素或紅霉素治療,因為四環素有毒性反應,而紅霉素則無效驗。可以考慮為青霉素脫敏,但亦不無風險。如VDRL 陽性但FTA-ABS 陰性,而患者無梅毒臨床證候,可暫緩治療;但應于4 周后,再作定量VDRL 及另一FTA-ABS 試驗以事復查。如VDPL效價增長4 倍以上,或有梅毒病征發生,即應治療。如復查結果診斷仍有可疑,亦應治療以防對新生兒可能構成病變。治療后,每月應作定量VDRL 追訪,如效價增長4 倍以上,應再次治療。

4.先天性梅毒的治療 正確治療母親,一般即可防止新生兒的活動性先天性梅毒。但受染嬰兒出生時亦可顯示正常,母親在妊娠期獲致感染時,嬰兒血清學檢查亦可陰性。如母親未經治療或治療不當,或不是以青霉素治療,嬰兒出生時仍應治療;如母親雖經可能有效的治療,但尚未收到治療效驗,或嬰兒出生后數月內,難以從事周密追查,則為慎重計,出生后亦應給予治療。嬰兒治療前應先作CSF 檢查。如CSF 正常,一次性注射芐星青霉素 5 萬U/kg 即可。如CSF 異常,應以水劑青霉素G 5 萬U/kg 肌內或靜脈注射,2 次/d,療程不少于10 天。亦可用普魯卡因青霉素G 5 萬U/kg1 次/d,療程10 天。這樣安排治療,是因為芐星青霉素在CSF 中不能達到足夠的殺密螺旋體水平,而水劑或普魯卡因青霉素則有證據表明能在CSF 中達到足夠水平。很多專家認為,受染嬰兒的各種梅毒,都應以普魯卡因或水劑青霉素治療,以保證CSF 達到足夠水平。8 歲以下兒童不可以四環素治療。除青霉素外,其他抗菌藥都不宜用于先天性梅毒的治療。

5.追訪檢查 一切HIV 血清陰性的早期梅毒或先天性梅毒病人,治療后6~12 月應回院作VDRL 效價定量和臨床檢查。治療失敗更多見于HIV 感染者,對他們一般雖無須給予更嚴峻治療,但應給予更嚴格的追訪檢查。治療后1、2、3、6、9、12 月,都應作血清學試驗。晚期隱性梅毒病人,治療24 個月亦須檢查,如治療前未查CSF,出院前應作腰穿,以排除治療不足所致無癥狀性神經梅毒。約85%早期(一期、二期及三期早期)梅毒病人,治療后12~24 個月,定量VDRL 已無反應。VDRL 反應長期持續存在,見于初查VDRL 效價較高、長期感染、病情已入較晚期(一期<二期<早期隱性)和反復感染等情況。也有少數早期梅毒病人,VDRL 長時間保持低效價反應性。但治療后長期VDRL 低效價反應,在晚期梅毒病人中常見得多,不足為異。雖經充分治療,FTA-ABS 亦可在多年中保持陽性。但如治療后VDRL 效價增長4 倍以上,則為復治的重要依據。早期梅毒病人治療后,對再次感染仍極易感,治療后臨床和血清學復發,很多實際上可能是復感。因此他們的出現是反映流行病學上病例發現工作的失敗,未對病人的性接觸者進行預防性治療。

神經梅毒病人的血清學追查至少須經3 年,CSF 每6 個月亦須復查一次。CSF細胞數增多是首先消失的異常,但可能也要1~2 年細胞數才能恢復正常。CSF蛋白水平較高下降較慢,以后是CSF-VDRL 陽性,可能須經多年才能轉陰。現在還不清楚,大劑量青霉素靜注療法能否使CSF 更快恢復正常。追訪期間CSF 細胞數、蛋白含量和VDRL 效價增高,都是復治指征。

6.流行病學調查和治療 一切梅毒病人,都應向公衛管理部門報告。在無有效疫苗的情況下,控制梅毒只能依靠發現和治療一、二期梅毒病例,切斷其繼續傳播,以及在發生傳染性損害前,及時發現和治療潛伏期梅毒病人。一切早期(<1 年)梅毒病人,都應由資質合格人員詳為了解近期性接觸情況。早期梅毒病人提名的近期性接觸者,經查約16%有未經治療的活動性梅毒;他們認為可疑或相關人士中,有活動性梅毒的大約也有此數。多數專家都主張,早期梅毒的性接觸者,即使檢查時臨床及血清學表現正常,亦應給予治療,對此美國學者呼吁尤為強烈。這是因為調查表明:有梅毒傳染性損害的病人提出的此前30 天中性接觸者,即使臨床表現正常,如不治療,約30%也會發生梅毒。通常是對90 天內所有性接觸者進行預防性治療,盡管接觸者中的梅毒病例,幾乎都是在此前60 天內發生性關系的。

7.Jarisch-Herxheimer 反應 約60%早期梅毒病人治療后出現短暫發熱反應,較后期梅毒病人中,也有相當數量有此情形。一般是發生在治療后最初數小時中,6~8h 達到高峰,12~24h 內消失。體溫增高常為輕度,并常伴有肌痛、頭痛和周身違和。反應期間,二期梅毒的皮膚損害常更加劇,原來看不見的皮膚損害也能看到了。這些一般皆無臨床意義,多數病例只須投予柳酸鹽。冠狀動脈口及視神經梅毒病人發生Herxheimer 反應時的局部炎癥,從理論上說有引起嚴重損害的可能,但近來發現“局部Herxheimer 反應”對病人實無構成明顯風險的證據。為防止Herxheimer 反應的不良效應,曾提議應用皮質類固醇,但并無證據表明此舉除退燒外,有何臨床效益,或有何必要作此處置。以小劑量青霉素進行治療也不能防止Herxheimer 反應的發生。

Herxheimer 反應的發生機制仍未明了。可能是螺旋體釋出抗原所致。有證據表明:Herxheimer 反應時,鱟變形細胞明膠試驗(limulus amebocyte gelatintest)陽性提示有內毒素血癥發生,雖然蒼白密螺旋體并不含有有生物學活性的內毒素。這些看似矛盾的現象,也許可以這樣來解釋,如果反應能促使腸釋出內源性內毒素的話。

8.治療后密螺旋體持續存在 人類和家兔研究都證明:有效治療后,仍能通過銀染從淋巴結中發現螺旋微生物。有效治療后為家兔接種淋巴結、CSF 或眼液,有時還能發現有毒力的活密螺旋體。但這些確認密螺旋體持續存在的情況極為罕見。因此目前還無須為治療后毒性密螺旋體繼續存在而憂心忡忡,但CSF 梅毒可能例外,此處情況尚需深入研究。對青霉素抗藥的蒼白密螺旋體突變株選擇性存在的問題,亦未證實。

13 并發癥

1.急性和亞急性梅毒性關節炎 多發生于中年晚期梅毒患者。單關節或多關節同時發病。發病時,可出現持續發熱或呈弛張熱型,關節表現為紅、腫、痛。關節紅腫痛在夜間加重,并可出現關節積液。

2.慢性梅毒性關節炎的白腫型關節梅毒,后期反而出現骨硬化,或者骨壞死。水腫型關節梅毒可并發滑膜炎、關節積液,少數患者可見有骨橡皮腫樣變。

14 預后及預防

預后:急性型、白腫型、骨性關節炎型梅毒,由于關節損壞,會遺留關節退行性變和運動障礙,引起非強直性關節攣縮。水腫型關節梅毒,經驅梅治療,可完全治愈,不留任何后遺癥。治療不徹底者,局部關節梅毒可以復發。

預防:家兔長期感染毒性蒼白密螺旋體后,發生牢固免疫(solid immunity)。但迄今還不能單由免疫血清或免疫淋巴細胞對實驗動物實施免疫性的被動轉移,提示細胞免疫和體液免疫都是免疫所必需的。家兔多次注射經照射或寒冷滅毒的密螺旋體,已達到有效免疫。但是要使實驗動物建立有效免疫,需要多次注射和接種大量密螺旋體。由于這一原因,加之蒼白密螺旋體又不能以毒力狀態在無細胞基質中生長,因此短期內尚無研制疫苗的可能。但人類在長期感染后,確能產生明顯免疫。目前控制梅毒還只能依靠醫生的臨床警惕性,發現病例及時向公共衛生部門報告,積極進行流行病學調查,以及抓緊對性接觸者的預防性治療。應進行全身驅梅治療。但與神經梅毒相類似,根治很困難,必須長期進行合理驅梅治療。不應滿足于一時性減輕或一時性治愈,直到康華反應轉陰為止,才可終止驅梅治療。據報道水銀制劑治療關節梅毒有特效。青霉素類、砷凡納明類、碘劑合并應用時,驅梅的效果好。關節梅毒很少需要手術治療。

15 流行病學

除先天性梅毒外,所有梅毒幾乎都是與一、二期梅毒傳染性損害(下疳、黏膜斑、扁平濕疣)親密接觸而獲致的。通常都是通過性交,包括口交和肛交。醫務人員有時是因檢查病人而受染的(未想到病人會有傳染性損害)。因接觸污物受染的事,極為罕見。

梅毒最常見于大城市和性事活躍的青年人。男女最高發生率都在25~29 歲,稍大于淋病和衣原體感染的高峰年齡段。1997 年,美國3115 個縣中,2324 個縣(75%)已無一、二期梅毒報告,所有上報的感染中,約50%發生在31 個縣(1%),以美國東南部最多。任何階級、種族和集群都能發生梅毒,但在美國,教育和經濟水平低下的群體,比富裕群體為多。1997 年,美國黑人中的梅毒發生率,約為非西班牙裔白人的44 倍(每10 萬人口中病例數分別為22 與0.5)。不同性伴人數多,可能還有對性伴的不加選擇,可使發生性傳播疾病的風險增加。一、二期梅毒病人,此前90 天內平均約有過3 位不同的性伴。對一、二期梅毒損害以及早期隱性梅毒病人的性接觸者流行病學調查和治療,曾是控制梅毒的傳統基石。近來由于梅毒與吸毒及隱名性行為有關,流行病學調查的重要性已在減低。20 世紀70~80 年代,男子同性戀者在傳染梅毒總例數中所占比重不斷增加。一、二期梅毒中男女之比,從1960 年1.6∶1.0,增加到1975 年的2.5∶1.0,到80 年代中期,更增至3∶1。其他國家也有類似動向。1980~1990 年間,美國梅毒病例數不斷增加,到1990 年幾乎增長一倍,即達50578 例。非白人異性戀男子和婦女感染不成比例地增加,是與“瘋狂可卡因”(crack cocaine)風行同時出現的。很多人為獲得毒品或掙錢吸毒而出賣色相。1990 年后,梅毒發生率再次下降,1997 年共上報一、二期梅毒8550 例,為1959 年以來的最低數。1980年代末的梅毒流行,可能對人免疫缺陷病毒(HIV)感染的蔓延,也起到了推波助瀾的作用(見后文《梅毒與HIV 相互作用》),也使先天性梅毒大為增多。除戰亂年代,近百年來世界各地梅毒年發生率一般都在減低。二戰后青霉素的問世,一、二期梅毒迅速減少,到1957 年,已減到每10 萬人口中約4 例。但聯邦政府也因此削減了梅毒控制經費,結果導致美國傳染性一、二期梅毒的回潮,高峰達到每10 萬人口12 例以上,為1965~1983 年間的數倍。由于很多梅毒病例都未上報,故實際發生率還要高得多。

上報的梅毒死亡數,從1965 年的2434 例減至1976 年的200 例。嬰兒中梅毒死亡率,到1980 年已減低98%~99%,但1985~1990 年又見銳增。有臨床征象的晚期梅毒,特別是有樹膠腫的,則已漸見減少,可能是青霉素治療早期梅毒收效所致。但是調查表明:仍有相當數量的未經治療的心血管及神經系統梅毒,年齡較大的病例組中尤多。還有跡象提示神經梅毒可能以非典型證候出現而不易發現。

未治梅毒的天然歷程從接觸感染到螺旋體最初接種處初期損害發生的潛伏期,需經10~90 天不等,平均約21 天。初為無痛性丘疹,迅速破潰為基底清潔的潰瘍即下疳,邊緣凸起而發硬。下疳持續2~6 周,即可自行愈合。數周后,患者一般進入以低燒、頭痛、違和、全身淋巴結病和皮膚黏膜疹為特征的二期梅毒;并可有不同臟器受累。二期皮疹可以在下疳愈合期間發生,亦可在下疳消失數月后出現。20%以上未治病例以后發生與二期相似的復發性損害;少數情況下,也有以一期下疳形式復發的。約1/3 未治病例最終發生破壞性三期損害,累及眼、中樞神經系統、心臟及其他臟器(包括心臟)。以上演化過程歷時不一,少則數年,多則感染后25年。

未治病例的晚期合并癥發生率不詳,但似比過去提及的要少。發生樹膠種的病例目前上報極少。

梅毒性關節炎(syphilitic arthritis)一般發病于20~40 歲。先天性梅毒性關節炎發病于6~10 歲為主,20 歲以后發病罕見。

治療梅毒性關節炎的穴位


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  • 評論總管
    2019/10/16 3:23:13 | #0
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