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慢性骨中毒

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1 拼音

màn xìng gǔ zhòng dú

2 簡介

長期少量的毒性物質進入機體,可發生蓄積[1]破壞正常生理功能并引起暫時或永久性的病理改變。不同的毒物常因其性質和數量的不同,可分別作用于不同的組織器官。氟、鉛、磷、鉍、鎘等元素的慢性中毒引起骨的改變,各具有一定的X線表現。

3 慢性氟中毒

慢性氟中毒可引起氟骨癥,在特定的地理環境中,因飲水或食物含氟量高,造成人群發病并引起骨胳變化者稱為地方性氟中毒癥,是一種生物地球化學性疾病。某些工礦企業(如冶金、磷肥、冰晶石礦等)長期接觸氟的工人發生中毒引起骨胳變化者稱為工業氟中毒。

氟進入體內與鈣離子結合形成氟化鈣或氟磷灰石,主要存在于骨、軟骨和牙組織中。正常成人每天約需3~4mg,若超過4~5mg即會發生蓄積作用,久之,即發生慢性氟中毒。臨床表現:生活于高氟區的人群,最先牙齒出現斑釉,稱為氟斑牙,一般無臨床癥狀。氟斑牙為黃褐色,牙脆而易碎,分為白堊、著色和缺損三型。為地方性慢性氟中毒的先驅征象和重要標志。一般多累及恒牙乳齒大多不受累。遷入高氟區的成人和工業氟中毒的患者,牙齒基本正常,但均可患氟骨癥。因此氟骨癥不一定都有氟斑牙,而氟斑牙患者也不一定都有氟骨癥。此外,尚有疼、麻、抽、緊和硬、彎、殘癱等臨床癥狀和體征。氟骨癥臨床上分為三度: Ⅰ度: 只有臨床癥狀而無明顯體征。Ⅱ度:有骨關節疼痛變形等典型臨床表現,但能參加一些勞動者。Ⅲ度:喪失勞動能力者,嚴重患者關節可發生僵硬疼痛脊柱顯著駝背或側彎畸形。還可發生下肢癱瘓或終年蹲屈,生活不能自理。

4 X線表現

分三型

4.1 硬化

骨密度增高,骨小梁增粗、融合,骨皮質增厚,髓腔變窄或消失,骨間膜及骨周韌帶骨化。

4.2 疏松型

骨密度減低,骨小梁稀疏,骨質有不同程度的吸收脫鈣或造成骨胳軟化變形,亦有骨間膜或骨周韌帶骨化。

4.3 混合型

兼有以上兩者特點,同時存在不同程度的骨質增生及骨質吸收,松質骨呈網狀或囊狀結構,皮質骨結構松散,單位面骨小梁數目明顯減少。

以上三型中都有不同程度的變化,可分為早期改變及輕、中、重度。早期:骨質密度正常,但有下列征象者,如四肢骨端、肩胛下角或骨盆骨出現點狀或顆粒狀骨紋理。四肢長骨皮質緣出現二處以上幼芽破土狀骨疣,橈骨脊處呈波浪狀骨質增生。小兒骨質顯示疏松和致密相間的層狀生長或稱“骨中骨”見于骨骺、椎體和髂骨翼。輕度:骨質密度較正常略高或略低,骨小梁粗密,出現骨斑或骨小梁變細,密度減低。肌肉韌帶附著處出現明顯骨化,前臂、小腿骨間膜明顯的增生骨化。中度: 骨密度明顯增高,皮質增厚,骨小梁粗密,部分融合;或骨質疏松,皮質變薄,骨小梁細而稀。骨間膜及骨周韌帶有較大范圍之骨化。重度:粗密的骨小梁大部分融合成片,髓腔和皮質界限不清或骨質疏松呈斑片狀吸收,骨皮質部分中斷、消失。椎體雙凹變形,骨盆內陷等,骨間膜及骨周韌帶骨化更明顯可成橋狀(X片-187,188,189,190)。

氟骨癥主要須與石骨癥強直性脊柱炎鑒別。石骨癥為全身骨胳(包括手足短骨)呈象牙樣骨質硬化,骨結構消失。而氟骨癥的發病具有偏向性,以軀干骨為主,四肢骨較輕。骨密度增高系建立于粗大骨紋的基礎上,粗厚骨紋和粗大網眼均可見到。強直性脊柱炎與氟骨癥均可發生脊柱韌帶鈣化,但前者表現為單純性骨質疏松或骨萎縮,而氟骨癥在疏松的椎體中,還可見到粗大骨紋及致密硬化骨斑。再前者的骶髂關節有骨性聯合,后者則清晰可見。氟骨癥發生椎體雙凹變形者還應與骨軟化癥相鑒別。鑒別要點是雙凹變形的椎體中有粗大骨紋及硬化骨斑者為氟骨癥。而單純骨質密度減低者多為骨軟化癥或老年性骨質疏松。

5 鉛中毒

鉛中毒系長期小量或一次大量攝入含鉛物質所引起。在兒童或青年時期過量的鉛進入體內,主要儲積于長骨干骺區或扁骨骨骺。若中毒發生于骨骺已愈合的成人,鉛散布于全骨,則X線也常難以顯示。少數中毒嚴重者骨小梁密度增高,呈蛇皮樣改變。因此X線檢查鉛中毒主要適用于幼兒和兒童時期。典型的X線表現是在長骨干骺端出現橫行帶狀或線狀的致密區,此為鉛的儲積帶,稱之為鉛帶或鉛線。骨胳發育愈快,鉛線愈明顯,并隨骨的生長逐漸移向骨干。若含鉛物質系間斷性的攝入,則可見多條鉛線呈階梯狀排列。這種改變亦可見于扁骨如顱骨和骨盆。總之,鉛線的密度代表骨內鉛儲積的濃度,鉛線厚度決定于中毒的時間,鉛線的數目決定于中毒的次數。鉛中毒的診斷必須要有可靠的攝入含鉛物質的病史或有長期接觸鉛的職業病史,參考血液和尿化驗檢查,根據X線表現予以確診。切忌單憑骨胳改變作出診斷,因為類似鉛線的改變于其它骨中毒性疾病(如磷和鉍中毒等)也可見到。


6 參考資料

  1. ^ [1] recx.recx圖片百科.

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開放分類:外科-泌尿外科
詞條慢性骨中毒tatata创建
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  • 評論總管
    2020/5/26 4:03:12 | #0
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