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麻痹性癡呆

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1 拼音

má bì xìng chī dāi

2 英文參考

dementia paralytica

paretic dementia

paralytic dementia

general paralysis of insane

syphilitic meningoencephalitis

3 疾病別名

梅毒腦膜腦炎,syphilitic meningitis

4 疾病代碼

ICD:F02.8*

5 疾病分類

精神

6 癥狀體征

根據本病的病理變化,同時具有炎性和退行性改變的特征、病變損害的范圍,以及進行性病程,其臨床表現是復雜而多樣的。

1.精神癥狀 一般情況下,精神障礙最先引起人們的注意。核心癥狀是進行性癡呆。一般起病隱襲,初期常表現類神經衰弱而不易被發現,可出現工作能力下降,思維較前遲鈍,機敏性和羞恥感減退或喪失等。癥狀充分發展后,可出現明顯的人格智能障礙表現行為不檢點,計算、理解判斷記憶力明顯減退;約一半患者出現各種妄想,以夸大妄想最多見,也可有被害、疑病、罪惡等妄想,妄想具有明顯的癡呆特征。即充滿矛盾、愚蠢和荒謬;約15%患者出現幻覺,以幻聽幻視為主;情感反應平淡,也可有抑郁或興奮躁動或情感脆弱、欣快或帶有強制性。隨著病情的發展,妄想變得支離破碎,情感日趨衰退,晚期則以嚴重的癡呆告終。一般將精神癥狀劃分為3 個階段:

(1)早期階段:本病常隱性起病,發展緩慢。開始常表現出較為輕微的類似神經衰弱的癥狀,即使是病人最親近的人,也往往不易察覺。如頭痛頭暈睡眠障礙、易興奮、易激惹或發怒、注意力不集中、記憶減退、易疲勞。此期又稱為麻痹前類神經衰弱期,通常持續數周至數月。

此期還可伴發出現智能方面的改變,如工作、學習能力的逐漸下降,思維活動遲緩,思考問題非常費力,言語零亂,理解、分析和判斷能力也都下降且伴記憶力的減退,尤以近記憶力減退更為明顯。情感方面,表現苦悶、不滿或低沉、抑郁。本能活動和人格方面亦見改變,如低級意向有所增強,有時表現對異性不禮貌的行為個性方面,病人的脾氣興趣與過去不同,但一般尚不明顯。此外,軀體方面也有異常,如瞳孔的變化,血液腦脊液的康-瓦反應陽性

(2)發展階段:此時,精神障礙日益明顯。其中最引人注意的是個性及智能方面的改變。表現對業務疏忽,敷衍搪塞。情緒暴躁。缺乏責任感,又無信用。行為方面,一反過去常態,表現輕率,道德倫理觀念消失,放蕩不羈,酗酒戲謔,舉止粗魯,甚至不顧羞恥。有的變為極端自私,對人非常吝嗇,或揮霍無度,只圖個人享受,對親人疾苦漠不關心。病人的生活方式、行為舉止及興趣習慣,與過去截然不同,也與病人的身份不相稱,甚至可做出一些偷竊或違反社會道德和倫理的行動,但有明顯的愚蠢性。此外,病人對個人衛生也漫不經心,不修邊幅,衣冠不整,與過去判若兩人。

在這個時期,智能障礙也越來越重,記憶力顯著減退,從近記憶力逐漸到遠記憶力。對最簡單的計算都不能。此外在抽象、概括、理解、推理及判斷能力明顯受損。此時思維障礙可出現內容荒誕、愚蠢的夸大妄想、疑病妄想、被害妄想嫉妒妄想。以夸大妄想最為多見。病人自稱是全世界最富有的人,是整個星球的統帥等。有時則表現自責、自罪、疑病或迫害妄想等。在性功能衰退的背景上也可以出現嫉妒妄想。病人的妄想內容雖不同,但可有一共同特征,即妄想往往反映出癡呆的本質與病前的性格特征,其內容既荒謬怪誕,而又愚蠢、矛盾可笑,如病人自夸是百萬富翁,卻經常撿別人的煙頭吸。隨著疾病的進展和癡呆的加重。妄想內容也逐漸變得更加支離破碎或不規整。

病人有情感障礙,表現為情緒不穩定,極易激惹,無原因的抑郁或勃然大怒,或愚蠢歡樂;有時則情感脆弱,可因一些微不足道的小事而引起強烈的情緒反應。或者強制性哭笑無常。

(3)晚期階段:主要表現為嚴重的癡呆癥狀。此時癡呆日趨加重,即使很簡單的問題也不能理解。言語零星片斷,含糊不清,不知所云。對家人不能辨認,情感淡漠,而本能活動則相對亢進。甚至出現意向倒錯。

2.軀體包括神經系統癥狀和體征 多發生于中、晚期,病理變化不僅侵犯大腦實質和腦膜,而且還包括腦神經脊髓等。軀體方面也受到一些直接或間接的侵害。

感覺異常:在疾病早期,由于炎癥病變的影響,病人常訴說頭痛、頭暈、感覺過敏或感覺異常等。病變如果累及脊髓,可出現下肢射箭樣的刺痛

瞳孔變化是一個常見的早期癥狀,瞳孔縮小且兩側大小不等,邊緣不整,約60%的病例可見瞳孔對光反射完全消失或遲鈍,而調節或聚合反應依然保存。稱為阿-羅(Argyll-Robertson)瞳孔,是本病重要特征。視力減退,眼瞼下垂,眼裂變寬;因眼肌不全麻痹,而使面部呈特殊面容。

其中20%~30%的病例可出現原發性視神經萎縮,視力顯著減退。其他腦神經也可表現有不同程度的麻痹。尤其在卒中發作后更為明顯。由于動眼神經的麻痹,兩側的上瞼下垂眼輪匝肌不全麻痹以致眼裂變寬,病人好似瞠目而視。面肌的不全麻痹使病人面部毫無表情,顯得非常呆板,口角下垂。鼻唇溝變淺,形成一種特殊的面具面容。舌下神經也可有不全麻痹,當病人伸舌時可偏向患側。50%患者有言語及書寫障礙。這是另一個重要的特征。病人構音困難,吐字不清,語調緩慢,內容單調。常伴有口吃。在書寫中常有字體不整,寫錯字、字句遺漏等。

震顫是另一個常見癥狀,表現為一種細微的纖維性顫動,可累及眼瞼口唇的周圍、舌部及手指。有時顫動相當粗大,以致字體寫得大小粗細不一,筆跡和輪廓模糊不清。常寫出特殊“字體”。此外,可有步態不穩及共濟失調等現象。腱反射異常,一般以膝反射亢進為主。在卒中發作后,可有病理反射。如合并有脊髓癆時,則腱反射減退或消失。卒中或痙攣性抽搐可多次發作,以后麻痹及癡呆現象更為顯著,甚至導致死亡。此時,膀胱直腸括約肌功能發生障礙,以致常有大小便潴留或失禁。軀體消瘦、虛弱及衰竭現象日益加重。由于長期臥床骨質變為疏松,故易發生骨折。同時又可形成肢體攣縮。卒中或痙攣性抽搐經常發作,使麻痹性癡呆更趨嚴重。病程長短不一,短者3~6 個月,長者10 余年,如不積極治療,常于2~3 年內死于并發感染、全身麻痹或癲癇持續狀態

3.臨床分型 麻痹性癡呆除具有上述的一般共同基本癥狀外,各個病例之間在臨床上還可有不同的癥狀(或癥候群)特點,同時其病程長短及預后亦有所不同。臨床上可以歸納為以下幾種類型。

(1)夸大型(躁狂型):這是本病最典型的一個類型,約占20%~30%。以夸大妄想為主,伴有類躁狂思維、情感反應。其中主要表現是病人情緒高漲,顯得非常欣快,情感活動不穩定,易激惹,且常伴有相當強烈的運動性興奮。思維聯想增快,往往有明顯的病理性贅述和夸大妄想。妄想的內容極為荒誕和離奇與行為不配合,且不穩定,易受暗示的影響而改變。夸大妄想的特點在于與其行為很不配合,給人們以一種幼稚、愚蠢又呆傻的印象。本型預后較佳,對治療反應也良好,可以發生緩解。

(2)癡呆型:這一類型最為常見,約占55%左右。本型發病緩慢,逐漸進展。早期除個性變化及偶有運動性興奮外,臨床表現為顯著的智能缺陷和癡呆。思維遲鈍,言語減少,一般多無妄想。情感淡漠,顯露無欲狀。動作遲滯,意志減退甚至缺乏。預后較差,很少緩解。

(3)偏執型:本型以被害妄想常見,可伴有幻視。情感多淡漠,但在被害妄想影響下也有相應的恐懼表現。

(4)抑郁型:本型與躁狂抑郁性精神病的抑郁狀態相類似。其表現是:抑郁寡歡,沮喪悲痛,常有自責自罪的觀念。有時可產生疑病及虛無妄想,其內容則極為怪誕和荒謬。

(5)脊髓癆型:這一類型并發有脊髓癆的病變。因此臨床上可見肌張力減退,腱反射消失,共濟運動失調,小腿射箭樣刺痛,觸覺深部感覺的遲鈍或缺失,視神經萎縮。病程一般較長。

(6)Lissauer 型(限局性病灶型):本型的主要病理變化在大腦頂葉和額葉,該處的大腦皮質表現限局性萎縮。因此,病人可產生失語癥失用癥偏癱癲癇樣發作等,并常死于卒中發作。這一類型癡呆一般出現較晚。

(7)少年型:極為少見,兒童、少年期發病。病人的感染系由其母在懷孕5個月后經胎盤傳遞來的,因而一般是在先天性梅毒的基礎上發病,是精神發育遲滯的原因之一。據統計約為先天性梅毒的1%以下。病人發病多在5~20 歲之間,如發病在6~12 歲則稱為兒童型。臨床表現主要決定于腦部病變的嚴重程度,約1/3 的病人軀體發育遲緩,40%表現為智能發育不全。這些病人發病隱襲,逐漸進展,并日趨嚴重。此外,病人表現煩躁不安,神志迷惘,常做些無意義的動作,有時可出現癲癇發作。視神經萎縮頗為多見。軀體消瘦,常因衰竭而死亡。本型預后嚴重。以上后3 個類型,又稱非典型麻痹性癡呆。

(8)其他型:比較少見。有的類似精神分裂癥。有的表現急性多臟器性反應,也有的表現類柯薩克夫精神病。

7 疾病病因

在癡呆患者腦中檢出螺旋體是精神醫學歷史上的一個里程碑。對器質性原因伴發的精神障礙,足以說明同一病因可導致不同的精神癥狀。本病對腦實質的損害,大腦萎縮,并以額葉的病理改變為突出。腦萎縮,神經細胞變性,脫失,皮質結構紊亂可能是導致癡呆,出現精神癥狀的原因。

本病是由梅毒螺旋體侵犯大腦實質而引起的。

另外,機體的反應性和功能狀態與本病的發生也有相關性。頭顱外傷、過度疲勞、酗酒、其他傳染病精神創傷等不良因素,也可削弱機體的防御能力,成為發病的誘因。還有人認為本病是一種特殊的親神經系統的梅毒螺旋體所引起。另有些學者則認為是一種“變態反應”或“過敏性” 疾患,但目前都缺乏足夠的依據,難以定論。

8 病理生理

本病是由梅毒螺旋體侵犯大腦實質,其病理變化涉及的范圍非常廣泛,性質也較復雜。梅毒感染引起的大腦炎性反應,即所謂慢性軟腦膜炎,肉眼觀察見軟腦膜變得混濁、增厚,額葉最為嚴重,整個大腦皮質顯著萎縮,腦室多擴大,腦室的室管膜變厚,尤其在第四腦室底部有細小沙粒樣隆起。叫顆粒性室管膜炎,在本病的病理變化中具有特征性意義。

顯微鏡下一般病理變化以炎性及變性改變為主要特征。腦膜和血管周圍常有漿細胞淋巴細胞浸潤神經膠質細胞有增生現象。在相當大的范圍內,神經細胞呈現退行性變,大量細胞壞死和脫失現象,皮質內部結構大部分受到嚴重破壞,以致皮質細胞層次結構紊亂,尤以小錐體細胞層及中等錐體細胞層病變更為嚴重。病變的程度以額葉最為顯著。在腦橋延髓等各部分中也有類似變化。此外,在大腦皮質中還可發現兩種特殊的現象,即在皮質中有游離鐵質的沉著和皮質中層及深層發現有螺旋體。由于梅毒螺旋體在腦內侵犯不同的部位,造成不同受侵部位的病理變化,進而臨床產生不同的神經、精神體征。

9 診斷檢查

診斷:本病是一種嚴重的疾病,因之,早期發現及時治療極為重要。

1.病史 年齡30~50 歲或年歲更大的病人,在5~20 年前曾有明確或可疑的冶游史和梅毒感染史。發現有神經衰弱綜合征,精神功能減退,記憶及判斷力缺損等,應考慮到本病的可能性。

2.精神癥狀以顯著的個性改變和智能缺陷為主。這對診斷具有重要意義,常常開始潛隱,且發展緩慢,故易被忽視。因此當精神檢查時,須詳細觀察。

3.軀體癥狀有明顯的眼部變化,言語、書寫障礙,震顫等特征性面容。包括神經系體征、早期即已出現的瞳孔改變,言語、書寫障礙及震顫等,也都有其特點。

4.實驗室檢查發現血清和腦脊液瓦氏反應和康氏試驗陽性;血清和腦脊液梅毒螺旋體分離陽性;腦脊液壓力多在正常范圍,細胞數一般有所增加,蛋白定性一般多為陽性,膠樣金試驗常呈特殊曲線;輔助檢查顯示:腦電圖呈進行性慢波增加,失去正常α 節律,呈廣泛異常表現。CT 可見腦萎縮、腦室擴大,側腦室前角擴大尤為明顯,有助于確診。

實驗室檢查:

1.血液檢查 血液的康瓦反應均為強陽性。一般陽性率在90%~95%。甚至可高達100%。

2.腦脊液檢查 壓力多在正常范圍內。外觀無色透明,細胞數一般有所增加,多在10~50/mm3。細胞數的高低反映疾病的活動情況和治療反應的狀態。蛋白定性一般多為陽性。膠樣金試驗常呈特殊的曲線,如5555443210 或5554431000 等。這類反應反映了腦脊液蛋白含量的異常,但不標志著疾病的活動情況。血液和腦脊液兩者檢驗的結果必須結合考慮,但應以腦脊液的結果參考性大。如血液康瓦反應呈陰性,而腦脊液為陽性時,腦脊液的陽性反應較為重要,應結合病史中有關治療的情況加以分析。一般說,經過治療后,血液的陰轉率往往較腦脊液為快,因此單項血液的陰性反應并不意味著對診斷的否定。

其他輔助檢查:腦電圖呈進行性慢波增加,失去正常α 節律,呈廣泛異常表現。CT 可見腦萎縮、腦室擴大以側腦室前角尤為明顯。

10 鑒別診斷

鑒別診斷中容易和以下精神疾病相混淆。須加以區別。

1.神經衰弱 在早期階段,麻痹性癡呆常出現神經衰弱綜合征,與神經衰弱非常相似。但二者之間卻有著本質上的差異,神經衰弱無智能改變。麻痹性癡呆除了神經衰弱癥狀外,軀體可見異常,如瞳孔的變化,血液及腦脊液瓦氏反應和康氏試驗陽性。

2.情感性精神障礙 麻痹性癡呆的夸大型和抑郁型與躁郁癥有些類似,但卻缺乏躁郁癥的基本特征和病程特點,其妄想的性質與內容也有很大的差異。麻痹性癡呆病人無思維、情感、行為的配合,并有器質性癥狀;躁郁癥病人無個性變化和智能缺損,且神經系統和血、腦脊液的檢查也都沒有陽性所見。

3.精神分裂癥 盡管麻痹性癡呆可有精神分裂癥樣表現,但與精神分裂癥還是有明顯不同。麻痹性癡呆病人有智能改變和確切的實驗室證據。后者既沒有智能的缺損,也沒有神經系統和化驗檢查的陽性指征。同時兩者的妄想性質和內容也迥然不同。

4.腦動脈硬化性精神病 本病的智能障礙主要表現為限局性癡呆,在很長時間內對疾病和外在環境保持批判能力。此外,個性保持較為完整,血液和腦脊液也沒有麻痹性癡呆的特殊變化。

5.老年性癡呆 本病雖有個性變化和智能缺損,其表現形式卻不同,且血液和腦脊液無特殊改變。病史也可資鑒別。

6.腦梅毒 本病也屬于晚期神經系統的梅毒,但是兩者的病理變化卻有所不同。腦梅毒主要侵害腦膜和血管,性質以炎性病變為主,潛伏期較短,發病年齡較早。神經系統的病變也較分散,局部癥狀較為多見。精神癥狀較輕微,既缺乏嚴重的全面性癡呆也沒有明顯的個性改變。同時,血液和腦脊液瓦氏反應的陽性率和強度都較低,但腦脊液的細胞數則較多,膠樣金曲線也不同,呈梅毒型,即0123321000。治療的反應較快,所以轉陰較早。

11 治療方案

對梅毒的治療方法,不同地區不同國家有所不同,我國因長期以來梅毒較少出現,特別是晚期梅毒病人更是少見。對有神經梅毒癥狀及體征者,都要檢查腦脊液,病期1 年以上的其他梅毒病人也要接受腦脊液檢查,以除外神經梅毒。

1.一般治療 注意勞逸結合,避免不良情緒的刺激。注意個人衛生,避免因性接觸而傳染他人。

2.藥物治療

(1)腎上腺皮質激素的應用:為了防止各種治療反應,在青霉素治療前3 天,先口服潑尼松(強的松)5~10mg,3 次/d。

(2)驅梅治療:青霉素能有效殺滅梅毒螺旋體,為首選藥物。因其殺菌作用主要在菌細胞(蒼白密螺旋體)的繁殖期。且使用方便,幾乎無毒性又經濟,故為當前治療梅毒的首選藥。

美國疾病控制中心對神經梅毒的當前可能有效的治療方法如下:①結晶青霉素G 水劑:1200 萬~2400 萬U/d 靜脈注射(200 萬~400 萬U,1 次/4h),共10天,繼之以芐星青霉素 240 萬U,肌內注射,每周1 次。共3 次。②普魯卡因青霉素水劑:240 萬U,肌內注射,1 次/d,同時加丙磺舒500mg 口服,4 次/d,共10 天,繼之以芐星青霉素G 肌注,240 萬U,每周1 次,共3 次。③芐星青霉素:240 萬U,肌內注射,每周1 次,共3 次。對有青霉素過敏史的病例,應核實其確否過敏, 并經會診處理。在治療中可出現治療反應: ① 赫氏反應(Jarish-Herxheimer reaction),即初次注射青霉素或其他高效抗梅毒藥數小時后,有些病人出現程度不同的發熱寒戰、頭痛、乏力,并伴有梅毒癥狀和體征的加劇。經2~8h 后發熱等癥狀自行消退,加重的皮疹也好轉。當再次注射這種抗梅毒藥時,反應不再出現。為預防赫氏反應的發生,在開始抗梅治療前24h,服潑尼松(強的松)20~60mg,連續2~4 天,可減輕赫氏反應的發熱程度,但對局部的炎癥反應并無影響。②青霉素過敏性反應。可表現多種多樣,應及時治療。有神經梅毒的病人,經以上治療后,定要仔細定期追蹤血清試驗,每6 個月臨床檢查1 次和反復檢查腦脊液至少3 年。必要時再繼續治療。

國內采用的驅梅青霉素療法:①重癥及住院患者,可用青霉素200 萬U,靜脈滴注,1 次/6h,連續10~15 天。②輕癥或非住院病人,可用普魯卡因青霉素120~240 萬U,肌注1 次/d,連用10~15 天,總量達1200 萬~3600 萬U,可同時口服丙磺舒(probenecid)500mg,1 次/6h,以減少青霉素的腎排泄,而提高其血清和腦脊液的藥物濃度。③青霉素過敏者,可改服多西環素(強力霉素)100mg,3 次/d,也可用紅霉素四環素0.5g,4 次/d,連用30 天。④為預防各種治療反應,可口服潑尼松(強的松)5~10mg,3 次/d,連用3 天后才開始用青霉素,或從小劑量青霉素開始,逐漸增量。

經以上治療后,應定期作腦脊液血清梅毒試驗,第1 年內每3 個月檢查1 次。第2 年以后每半年檢查1 次,至少復查3~5 年,如有異常應重復治療。

3.對癥治療 為了控制興奮或幻覺妄想,可采用地西泮(安定)或適當抗精神病藥物控制癥狀,以防衰竭。如對興奮躁動、幻覺、妄想者可用抗精神病藥物如氟哌啶醇奮乃靜氯氮平等治療,任選其中一種;有抑郁癥狀可選用副作用小的氟西汀帕羅西汀、圣.約翰草提取物(路優泰)等中的任何一種藥物治療;對有焦慮失眠者可選用阿普唑侖(佳靜安定)、氯硝西泮(氯硝安定)等。腦積水者可用20%甘露醇250ml 加呋塞米(速尿)20~40mg 靜滴,2~3 次/d。癲癇大發作者可選苯妥英丙戊酸鈉等:精神運動性發作者可選用卡馬西平治療。此外,根據病人軀體情況,注意營養及防止感染等。給予腦代謝活化劑如雙氫麥角堿(海得琴)、阿米叁嗪/蘿巴新(都可喜)、尼麥角林(腦通)、腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽堿等,可間接控制癡呆的發展。

12 并發癥

本病因梅毒螺旋體感染致癡呆,故患者機體免疫力、抵抗力及生活質量全面下降,則易罹患各種慢性軀體疾病及繼發各系統感染或衰竭,且常與HIV 合并感染。

13 預后及預防

預后:麻痹性癡呆的病程長短不一,短者僅3~6 個月,長者可達10 余年之久。一般發病多緩慢,并逐漸進展,如不經治療,多在3~5 年內因全身麻痹或感染導致死亡。在疾病過程中,部分病人可自發緩解,自1~2 個月至數年不等。

預防:同預防其他傳染病一樣,首先應加強衛生宣傳教育,反對不正當的性行為,杜絕嫖娼賣淫,不搞婚外或婚前性亂活動,固定一個性伴侶。對已發現和治愈的病人要積極接受正規治療,定期復查,必要時復治,務求根治。并在必要時應進行預防性治療。具體預防措施:

1.對可疑病人均應進行預防檢查,做梅毒血清試驗,以便早期發現新病人并及時治療。

2.發現梅毒病人必須強迫進行隔離治療,病人的衣物及用品,如:毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等,要在醫務人員指導下進行嚴格消毒。以杜絕傳染源

3.追蹤病人的性伴侶,包括病人自報及醫務人員訪問的,查找病人所有性接觸者,進行預防檢查,追蹤觀察并進行必要的治療,未治愈前配偶絕對禁止有性生活。

4.對可疑患梅毒的孕婦,應及時給予預防性治療,以防止將梅毒感染給胎兒;未婚男女病人,未經治愈前不能結婚。

5.對已接受治療的病人,應給予定期追蹤治療。

14 流行病學

本病在我國少見。麻痹性癡呆的病理變化涉及中樞神經系統的各個部位,臨床出現的癥狀和體征多種多樣。

本病與社會制度有密切關系。資本主義國家發病率較高。據Hueni 的調查,在梅毒病人中約有2%發生麻痹性癡呆,而Moore 的統計則為5%;Mattauschek與Pelcz 的報道,在4134 名患梅毒的奧國軍人中,有4.76%為麻痹性癡呆。在一般精神病院中,本病約占住院人數的10%~15%。建國前,我國廣州精神病院中本病患者占10%,沉陽與成都兩地也近似(10%~11.9%)。建國后,取締了娼妓,杜絕了梅毒感染的來源,同時大力進行驅梅的防治工作,本病幾乎已經絕跡。自20 世紀80 年代后期以來,性病包括梅毒的感染在一些地區已有增多趨勢,且常與HIV 合并感染。

本病潛伏期一般在5~25 年之間,也有報道可長達30 年,但多數為10~20年。約有1/4 在10 年以內,1/4 在20 年以上。據Hopkins 分析,發病前接受不充分治療者其潛伏期較未接受治療者為短。前者為平均15.3 年,而后者平均為19.5 年。年齡較高者,其潛伏期可縮短至4~5 年。發病年齡在30~50 歲為最多,一般以40~50 歲較為多見(80%)。性別方面則以男性為多,男女之比約為8~9∶1。(北京男∶女為9∶0,上海為8∶1)。

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    2018/10/16 9:55:51 | #0
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