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流行性乙型腦炎

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1 拼音

liú xíng xìng yǐ xíng nǎo yán

2 英文參考

epidemic type B encephalitis[國家基本藥物臨床應用指南:2012年版.化學藥品和生物制品]

3 西醫

流行性乙型腦炎(epidemic type B encephalitis)是由乙腦病毒引起的蟲媒傳染病,經蚊子傳播,夏秋季節多發,屬于我國乙類傳染病[1]。簡稱“乙腦”[1]。診斷后需要報告疫情[1]

流行性乙型腦炎的病原體1934年在日本發現,故名日本乙型腦炎,1939年我國也分離到乙腦病毒,解放后進行了大量調查研究工作,改名為流行性乙型腦炎。乙腦病毒為RNA病毒,屬于黃病毒屬;豬是病毒的主要傳染源,夏季新生仔豬被蚊蟲叮咬感染,產生病毒血癥,其后再通過蚊蟲叮咬感染人體[1]

乙腦主要流行在亞洲國家,我國夏季為發病高峰,10歲以下兒童發病率最高,但近年來由于廣泛接種乙腦疫苗,成人發病率反而有所增加[1]

臨床上急起發病,有高熱意識障礙驚厥強直性痙攣和腦膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遺癥。

乙腦病情多較重,為避免危及患者生命安全以及減少后遺癥發生,基層醫療機構自診斷后應盡量將患者轉入指定傳染病醫院(科)或有條件搶救的醫療機構進一步救治[1]

3.1 流行病學

3.1.1 傳染源

流行性乙型腦炎的傳染源為家畜家禽,主要是豬(仔豬經過一個流行季節幾乎100%的受到感染),其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最為重要。動物受染后可有3~5天的病毒血癥,致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潛伏期末及發病初有短暫的病毒血癥,因病毒量少、持續時間短,故其流行病學意義不大。

3.1.2 傳播途徑

蚊類是流行性乙型腦炎的主要傳播媒介,庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病,其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬,可成為病毒的長期儲存宿主

3.1.3 易感性

人類普遍易感流行性乙型腦炎,成人多數呈隱性感染,發病多見于10歲以下兒童,以2~6歲兒童發病率最高。近年來由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗,故成人和老人發病相對增多,病死率也高。男性較女性多。約在病后一周可出現中和抗體,它有抗病能力,并可持續存在4年或更久,故二次發病者罕見。

3.1.4 流行特征

流行性乙型腦炎流行有嚴格的季節性,80%~90%的病例集中在7、8、9三個月,但由于地理環境氣候不同,華南地區的流行高峰在6~7月,華北地區在7~8月,而東北地區則在8~9月,均與蚊蟲密度曲線相一致。

3.2 病原學

流行性乙型腦炎病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞群,呈球形,直徑20~40nm,為單股RNA病毒,外有類脂囊膜,表面有血凝素,能凝集紅細胞,病毒在胞漿內增殖,對溫度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠腦組織內傳代,亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞和Hela等細胞內生長。其抗原性穩定

3.3 病機

感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后,病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖,不斷侵入血流,形成病毒血癥。發病與否,取決于病毒的數量,毒力和機體的免疫功能,絕大多數感染者不發病,呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足,則病毒繼續繁殖,經血行散布全身。由于病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統,尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。

3.4 病理改變

可引起腦實質廣泛病變,以大腦皮質腦干及基底核的病變最為明顯;腦橋小腦延髓次之,脊髓病變最輕。其基本病變為:①血管內皮細胞損害,可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血出血血栓形成,血管周圍套式細胞浸潤;②神經細胞變性壞死,液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶;③局部膠質細胞增生,形成膠質小結。部分患者腦水腫嚴重,顱內壓升高或進一步導致腦疝

3.5 臨床表現

潛伏10~15天。大多數患者癥狀較輕或呈無癥狀的隱性感染,僅少數出現中樞神經系統癥狀,表現為高熱、意識障礙、驚厥等。典型病例的病程可分4個階段。

3.5.1 初期

起病急,體溫急劇上升至39~40℃,伴頭痛惡心和嘔吐,部分病人有嗜睡精神倦怠,并有頸項輕度強直,病程1~3天。

3.5.2 極期

體溫持續上升,可達40℃以上。初期癥狀逐漸加重,意識明顯障礙,由嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深,持續時間越長,病情越嚴重。神志不清最早可發生在病程第1~2日,但多見于3~8日。重癥患者可出現全身抽搐、強直性痙攣或強直性癱瘓,少數也可軟癱。嚴重患者可因腦實質類(尤其是腦干病變)、缺氧、腦水腫、腦疝、顱內高壓、低血鈉性腦病等病變而出現中樞呼吸衰竭,表現為呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等,最后呼吸停止。體檢可發現腦膜刺激征,瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大,腹壁及提睪反射消失,深反向亢進,病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性

3.5.3 恢復期

極期過后體溫逐漸下降,精神、神經系統癥狀逐日好轉。重癥病人仍可留在神志遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性痙攣或扭轉痙攣等,少數病人也可有軟癱。經過積極治療大多數癥狀可在半年內恢復。

3.5.4 后遺癥

雖經積極治療,但發病半年后仍留有精神、神經系統癥狀者,稱為后遺癥。約5%~20%患者留有后遺癥,均見于高熱、昏迷、抽搐等重癥患者。后遺癥以失語、癱瘓和精神失常為最常見。失語大多可以恢復,肢體癱瘓也能恢復,但可因并發肺炎褥瘡感染而死亡。精神失常多見于成人患者,也可逐漸恢復。

3.6 流行性乙型腦炎的分型

根據病情輕重,乙腦可分為四型。

3.6.1 輕型

患者的神志始終清醒,但有不同程度的嗜睡,一般無抽搐(個別兒童患者因高熱而驚厥)。體溫在38~39℃之間,多數在1周內恢復,往往依靠腦脊液血清檢查確診。

3.6.2 普通型

有意識障礙如昏睡或淺昏迷,腹壁射和提睪反射消失,可有短期的抽搐。體溫一般在40℃左右,病程約10天,無后遺癥。

3.6.3 重型

體溫持續在40℃以上,神志昏迷,并有反復或持續性抽搐。淺反射消失,深反射先消失后亢進,并有病理性反射。常有定位癥狀和體征。可出現中樞性呼吸衰竭。病程常在2周以上,恢復期往往有不同程度的精神異常和癱瘓等表現,部分病人留有后遺癥。

根據本型病變部位的不同和影響腦干情況,結合癥狀和體征以及有無呼吸衰竭,腦部病變定位可分為:

⑴腦干上位:病變累及大腦間腦而未影響腦干,臨床上表現為淺昏迷,壓眶時出現假自主運動,或呈去皮層強直(上肢屈曲,下肢伸直)。眼球運動存在,早期瞳孔偏小或正常,頸皮膚刺激試驗時瞳孔散大,呼吸始終平穩。

⑵上腦干位:病變在中腦水平,表現為深昏迷,肌張力增高。壓眶時呈去腦強直(上、下肢伸直,上肢旋前現象),眼球運動差或固定,瞳孔中等放大,對光反應遲鈍或消失。呼吸呈中樞性過度換氣(鼻音明顯,有痰鳴、血pH上升,出現呼吸性堿中毒)。頸皮膚刺激試驗瞳孔尚能擴大,但反應遲鈍。

⑶下腦干位:病變相當于橋腦與延腦水平,表現為深度昏迷,壓眶無反應,肢體弛緩。角膜反應消失,瞳孔初縮小,后散大,對光反應消失,頸皮膚刺激試驗瞳孔不能擴大。呼吸可暫時平穩,鼾音消失,但可迅速出現中樞性呼吸衰竭。

⑷腦干位:本病是重型中一種特殊類型,高熱初期意識尚清楚,但多有嗜睡、嗆咳、吞咽困難等癥狀。呼吸淺速 ,飲水從鼻腔反流。咽喉部有分泌物,且在短期內迅速增多,以致出現喉頭梗塞癥狀,可迅速轉入昏迷并出現中樞性呼吸衰竭。

⑸顳葉鉤回疝:系由腦水腫所致。患者病情突變,由煩躁不安、嘔吐、頭痛等迅速轉入昏迷,或由淺昏迷急轉為深昏迷。除出現上述腦干壓迫癥狀外,瞳孔大小不等,病側瞳孔散大,對光反應消失,上眼瞼下垂,雙側肢體癱瘓,錐體束征陽性。

枕骨大孔疝:由于腦水腫和顳葉鉤回疝,致腦干挫位,進而發生枕骨大孔疝。早期出現顱內壓增高癥狀,無瞳孔、呼吸等變化,可突然出現深昏迷。也可先出現面癱、耳聾、吞咽困難、繼之出現吞咽反射消失,雙側瞳孔散大,最后出現中樞性呼吸衰竭、呼吸暫停或驟停,脈搏減慢,血壓下降、心臟停搏。

3.6.4 暴發型

體溫迅速上升,呈高熱或過高熱,伴有反復或持續強烈抽搐,于1~2日內出現深昏迷,有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現,如不及時搶救,常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴重后遺癥。

乙腦臨床表現以輕型和普通型為多,約占總病例數的2/3。流行初期重型較多,后期則以輕型居多。

3.7 并發癥

肺部感染最為常見,因患者神志不清,呼吸道分泌物不易咳出,導致支氣管肺炎肺不張。其次有枕骨后褥瘡、皮膚膿癤、口腔感染和敗血癥等。

3.8 后遺癥

常見于重型和暴發型患者,約有5%~20%。神經系統后遺癥常見者有失語,其次有肢體強直性癱瘓、扭轉痙攣、攣縮畸形、吞咽困難、舞蹈樣運動和癲癇發作等。也可有植物神經功能失調,表現為多汗和中樞性發熱等。精神方面的后遺癥有癡呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。

3.9 診斷

臨床診斷主要依靠流行病學資料、臨床表現和實驗室檢查的綜合分析,確診有賴于血清學和病源學檢查。

3.9.1 流行病學資料

本病多見于7~9三個月內,南方稍早、北方稍遲。10歲以下兒童發病率最高。

夏秋季節、10歲以下兒童多發[1]

3.9.2 典型臨床表現

急性起病,高熱(體溫39℃以上,持續不退)、頭痛、嘔吐、嗜睡等;重者出現昏迷、抽搐、呼吸衰竭、腦疝等;體檢有腦膜刺激征、淺反射消失、深反射亢進、強直性癱瘓和病理征陽性等[1]

3.9.3 實驗室檢查

3.9.3.1 血象

白細胞增加,多為(10~20)×109/L,中性粒細胞在80%以上[1]

在流行后其的少數輕型患者中,血象可在正常范圍內。

3.9.3.2 腦脊液

腦脊液壓力輕度增高,無色透明,細胞數為(50~500)×106/L,以單核細胞為主,糖、氯化物大多正常,蛋白質輕度增高[1]

病初1~3天內,腦脊液檢查在少數病例可呈陰性

3.9.3.3 病毒分離

懷疑乙腦患者,可采集血樣送有條件機構進行病毒抗原抗體檢測,協助診斷[1]

病程1周內死亡病例腦組織中可分離到乙腦病毒,也可用免疫熒光(IFT)在腦組織中找到病毒抗原。從腦脊液或血清中不易分離到病毒。

3.9.3.4 血清學檢查

補體結合試驗:陽性出現較晚,一般只用于回顧性診斷和當年隱性感染者的調查。

⑵中和試驗:特異性較高,但方法復雜,抗體可持續10多年,僅用于流行病學調查。

⑶血凝抑制試驗:抗體產生早,敏感性高、持續久,但特異性較差,有時出現假陽性。可用于診斷和流行病學調查。

⑷特異性IgM抗體測定:特異性IgM抗體在感染后4天即可出現,2~3周內達高峰,血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內陽性率達70%~90%,可作早期診斷,與血凝抑制試驗同時測定,符合率可達95%。

⑸特異性IgM抗體測定:恢復期抗體滴度比急性期有4倍以上升高者有診斷價值。

單克隆抗體反向血凝抑制試驗:應用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗,陽性率為83%,方法簡便、快速,已有試劑盒商品供應,無需特殊設備。

5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)腦部單中子發射CT(specr)檢查 有人應用Te-99M HMPAO腦部單中子發射CT檢查兒童病毒性腦炎(包括乙腦)發現在急性病毒性腦炎中均有變化,其陽性結果比單用CT或MRI為高,且提供更明確的定位,表現為區域性腦血流量增加,急性期過后大多數病例區域性腦血流量恢復正常;在亞急性期該檢查出現正常結果常提示臨床預后良好,一年后無神經系統缺陷。

3.10 鑒別診斷

乙腦需要與中毒性痢疾化膿性腦膜炎腦型瘧疾等相鑒別[1]

3.10.1 中毒性菌痢

中毒性菌痢與乙腦流行季節相同,多見于夏秋季,但起病比乙腦更急,多在發病一天內出現高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴 發型外,很少出現休克,可用1%~2%鹽水灌腸,如有膿性或膿血便,即可確診。

3.10.2 化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎病情發展迅速,重癥患者在發病1~2天內即進入昏迷,腦膜刺激征顯著,皮膚常有瘀點。腦脊液混濁,中性粒細胞占90%以上,涂片和培養可發現致病菌。周圍血象白細胞計數明顯增高,可達2萬~3萬/mm3,中性粒細胞多在90%以上。如為流腦則有季節性特點。早期不典型病例,不易與乙腦鑒別,需密切觀察病情和復查腦脊液。

3.10.3 結核性腦膜炎

結核性腦膜炎無季節性,起病緩慢,病程長,有結核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低,薄膜涂片或培養可找到結核桿菌。X光胸部攝片眼底檢查結核菌素試驗有助于診斷。

3.10.4 其他

脊髓灰質炎腮腺炎腦炎和其他病毒性腦炎,中暑惡性瘧疾等,亦應與乙腦鑒別。

3.11 治療措施

乙腦缺乏有效的病原治療,以對癥治療為主,主要處理高熱、呼吸衰竭、抽搐等,盡量減少患者腦組織損害,減少后遺癥發生[1]。乙腦病情多較重,為避免危及患者生命安全以及減少后遺癥發生,基層醫療機構自診斷后應盡量將患者轉入指定傳染病醫院(科)或有條件搶救的醫療機構進一步救治[1]

病人應住院治療,病室應有防蚊、降溫設備,應密切觀察病情,細心護理,防止并發癥和后遺癥,對提高療效具有重要意義。

3.11.1 一般治療

注意飲食和營養,供應足夠水份,高熱、昏迷、驚厥患者易失水,故宜補足量液體,成人一般每日1500~2000ml,小兒每日50~80ml/kg,但輸液不宜多,以防腦水腫,加重病情。對昏迷患者宜采用鼻飼。

3.11.2 對癥治療

3.11.2.1 高熱的處理

室溫爭取降至30℃以下。

通過物理與藥物降溫,使患者體溫保持在38℃左右為佳,可用氯丙嗪(0.5~1mg/kg)+異丙嗪(0.5~1mg/kg)肌內注射,并配合冰敷降溫;降低病室溫度,對控制體溫非常有益[1]

一般可肌注安乃近,成人0.5g,每4~6小時一次,幼兒可用安乃近肛塞,避免用過量的退熱藥,以免因大量出汗而引起虛脫

3.11.2.2 驚厥的處理

根據不同情況,可采用甘露醇脫水、鎮靜劑止驚(如地西泮、苯妥英鈉等)[1]

呼吸衰竭者需要積極搶救(給氧、呼吸興奮劑氣管切開輔助呼吸等)[1]

可使用鎮靜止痙劑,如地西泮、水合氯醛、苯妥英鈉、阿米妥鈉等,應對發生驚厥的原因采取相應的措施:①因腦水腫所致者,應以脫水藥物治療為主,可用20%甘露醇(1~1.5g/kg),在20~30分鐘內靜脈滴完,必要時4~6小時重復使用。同時可合用呋塞米腎上腺皮質激素等,以防止應用脫水劑后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、換氣困難致腦細胞缺氧者,則應給氧、保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開,加壓呼吸。③因高溫所致者,應以降溫為主。

3.11.2.3 呼吸障礙和呼吸衰竭的處理

深昏迷病人喉部痰鳴音增多而影響呼吸時,可經口腔或鼻腔吸引分泌物、采用體位引流霧化吸入等,以保持呼吸道通暢。因腦水腫、腦疝而致呼吸衰竭者,可給予脫水劑、腎上腺皮質激素等。因驚厥發生的屏氣,可按驚厥處理。如因假性延髓麻痹或延腦麻痹而自主呼吸停止者,應立即作氣管切開或插管,使用加壓人工呼吸器。如自主呼吸存在,但呼吸淺弱者,可使用呼吸興奮劑如山梗菜堿尼可剎米利他林、回蘇林等(可交替使用)。

3.11.2.4 循環衰竭的處理

因腦水腫、腦疝等腦部病變而引起的循環衰竭,表現為面色蒼白四肢冰涼、脈壓小、產蒞 有中樞性呼吸衰竭,宜用脫水劑降低顱內壓。如為心源性心力衰竭,則應加用強心藥物,如西地蘭等。如因高熱、昏迷、失水過多、造成血容量不足,致循環衰竭,則應以擴容為主。

3.11.3 腎上腺皮質激素及其他治療

腎上腺皮質激素(地塞米松氫化可的松)具有抗炎、退熱、減輕腦水腫、保護血腦屏障等作用,對早期和重癥患者具有使用價值,一般可用至退熱后3~5日[1]

腎上腺皮質激素有抗炎、退熱、降低毛細血管透性、保護血腦屏障、減輕腦水腫、抑制免疫復合物的形成、保護細胞溶酶體膜等作用,對重癥和早期確診的病人即可應用。待體溫降至38℃以上,持續2天即可逐漸減量,一般不宜超過5~7天。過早停藥癥狀可有反復,如使用時間過長,則易產生并發癥。

在疾病早期可應用廣譜抗病毒藥物:病毒唑或雙密達莫治療,退熱明顯,有較好療效。

3.12 預防

早期發現病人,及時隔離和治療病人,但主要的傳染源是家畜,尤其是未經過流行季節的幼豬,近年來應用疫苗免疫幼豬,以減少豬群的病毒血癥,從而控制人群中乙腦流行。防蚊和滅蚊是控制本病流行的重要環節,特別是針對庫蚊的措施。進行預防接種是保護易感人群的重要措施,目前我國使用的是地鼠腎組織培養制成的滅活疫苗,經流行季節試驗,保護率可達60%~90%。一般接種2次,間隔7~10;第二年加強注射一次。接種對象為10歲以下的兒童和從非流行區進入流行區的人員,但高危的成人也應考慮。接種時應注意:①不能與傷寒三聯菌苗同時注射;②有中樞神經系統疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人報導乙腦疫苗注射后(約2周后)出現急性播散性腦脊髓炎,經口服強的松龍(2mg/kg·天)迅速恢復。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2~3周開始,維持4~6個月,因此,疫苗接種須在流行前一個月完成。

3.13 預后

病死率在10%左右,輕型和普通型患者大多恢復,暴發型和腦干型患者的病死率較高,多于極期因呼吸衰竭而殘廢死亡。

4 中醫

流行性乙型腦炎為病癥名。簡稱乙腦。系由一種嗜神經乙型腦炎病毒引起的急性傳染病。屬祖國醫學溫病中“暑溫”“暑痙”“暑厥”等范疇。傳播媒介為蚊類,發病有嚴格的季節性。[2]

4.1 診斷

①夏秋季節病前3周有流行區旅居史。10歲以下兒童多見[2]

②發病急,有高熱、頭痛、嘔吐,1~3日后出現意識障礙及驚厥等癥狀,嚴重者發生呼吸衰竭。腦膜刺激征及錐體束征陽性,深反射先亢進后消失,淺反射減弱以至消失,并可出現其他神經系統癥狀和體征[2]

③診斷有困難時,可作腦脊液檢查和免疫學檢查。部分病人超過6個月以上仍有意識障礙、失語、強直性癱瘓等癥者,稱為乙腦后遺癥[2]

4.2 后遺癥和康復治療

康復治療的重點在于智力吞咽、語言和肢體功能等的鍛煉,可采用理療、體療中藥針灸按摩推拿等治療,以促進恢復。

4.3 針灸療法

4.3.1 急性期的針灸治療

對急性期患者,以百會風府風池人中內關勞宮十宣等穴為主。高熱者大椎曲池合谷;頭痛加上、下巨虛頭維太陽、曲池、合谷;嘔吐不止者;加中脘、內關、足三里,均用瀉法,強刺激捻轉3~5分鐘,不留針[2]

4.3.2 呼吸衰竭的針灸治療

對呼吸衰竭的患者,可針刺會陰涌泉二穴,強刺激,持續捻針10~20分鐘;對循環衰竭的危象,應配合灸百會、氣海神闕關元,并針刺內關用平補平瀉或用補法[2]

4.3.3 后遺癥期的針灸治療

對后遺癥期患者,主要根據臨床癥狀對癥取穴。如失語取廉泉啞門通里等穴;精神異常取百會、風府、后溪神門太沖等穴;肢體癱瘓,上肢取肩髃、曲池、手三里外關、合谷等穴,下肢取環跳伏兔陽陵泉絕骨、太沖等穴;四肢拘攣難以屈伸者,取尺澤大陵委中三陰交公孫等穴。均采用瀉法或平補平瀉。[2]

亦可適當配合頭針穴位注射等法治療[2]

5 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:44-45.
  2. ^ [2] 高忻洙,胡玲主編.中國針灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:603.

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開放分類:傳染病感染性疾病疾病中醫學針灸學中醫病證名神經系統疾病乙類傳染病
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    2019/11/12 20:10:34 | #0
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