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流行性腦脊髓膜炎

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1 拼音

liú xíng xìng nǎo jǐ suǐ mó yán

2 英文參考

epidemic cerebrospinal meningitis[國家基本藥物臨床應用指南:2012年版.化學藥品和生物制品]

DCSM[湘雅醫學專業詞典]

3 西醫

流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)是由腦膜炎球菌感染引起的化膿性腦膜炎致病菌通過鼻咽部侵入血液循環,形成敗血癥,最后局限于軟腦脊髓膜,形成化膿性感染[1]

流行性腦脊髓膜炎兒童多發,是我國法定乙類傳染病需要報告疫情;由于我國實施兒童計劃性免疫,流行性腦脊髓膜炎發病已經少見,但在偏遠地區仍有發病,且一旦疾病傳人將形成暴發流行[1]

腦膜炎球菌是革蘭陰性球菌,根據其莢膜多糖抗原不同分為13種血親群,引起我國人群發病的主要菌群為A群[1]。流行性腦脊髓膜炎通過呼吸道傳播,6個月~2歲嬰幼兒發病率最高,冬春季節為主要流行季節[1]

流行性腦脊髓膜炎的主要臨床表現有發熱頭痛嘔吐皮膚瘀點及頸項強直腦膜刺激征腦脊液呈化膿性改變。

3.1 病原學

腦膜炎球菌屬奈瑟氏菌屬,為革蘭陰性球菌,呈卵圓形,常成對排列。該菌僅存在于人體,可從帶菌者鼻咽部,病人的血液、腦脊液和皮膚瘀點中檢出。腦脊液中的細菌多見于中性粒細胞內,僅少數在細胞外。普通培養基上不易生長,在含有血液、血清滲出液及卵黃液培養基上生長良好,一般于5%~10%的二氧化碳環境下生長更好。本菌對寒冷、干燥消毒劑極為敏感。在體外極易死亡,病菌能形成自身溶解酶,故采集標本后必須立即送檢接種。

腦膜炎球菌可用血清凝集試驗加以分群,可分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W1359個血清群。國內除A、B、C、D與國外相同外,另到1889、1890、1892、319、1916、1486、18117個新血清群。但90%以上病例由A、B、C三群引起,大流行均由A群引起,B群和C群僅引起散發和小流行。根據我國資料,引起發病及流行者仍以A群為主,分離到的致病菌中,A群占97.3%,B群占1.93%,C群僅占0.39%,與國外不同,其B組占50%~55%,C組占20%~25%,W135為15%,Y組占10%,A組僅占1%~2%。

3.2 發病機理

病原菌自鼻咽部侵入人體,如人體免疫力強,則可迅速將病原菌殺滅,或成為帶菌狀態;若體內缺乏特異性殺菌抗體,或細菌毒力較強時,則病菌可從鼻咽部粘膜進入血液,發展為敗血癥,繼而累及腦脊髓膜,形成化膿性腦脊髓腦炎。

該菌可產一種酶,能切斷局部IgA重鏈。此外,菌毛粘附于鼻咽部上皮細胞,對致病均起了重要作用

在敗血癥期,細菌常侵襲皮膚血管內壁引起栓塞壞死出血及細胞浸潤,從而出現瘀點或瘀斑。由于血栓形成血小板減少或內毒素作用,內臟有不同程度的出血。

暴發型敗血癥是一種特殊類型,過去稱為華-佛氏綜合征,曾認為是由于雙側腎上腺皮質出血和壞死,引起急性腎上腺皮質功能衰竭所致。現已證明腎上腺皮質功能多數并未衰竭,在發病機理中并不起主要作用,而由于腦膜炎球菌的脂多糖內毒素可引起微循環障礙和內毒素性休克,繼而導致播散性血管內凝血DIC)則是其主要病理基礎。

暴發型腦膜腦炎的發生和發展亦和內毒素有關。第Ⅲ型變態反應亦可能在發病機理中起某些作用,如在受損的血管壁內可以見到免疫球蛋白補體及腦膜炎球菌抗原的沉積。

3.3 病理改變

敗血癥期的主要病變為血管內皮損害,血管壁有炎癥、壞死和血栓形成,同時血管周圍有出血,皮下、粘膜及漿膜也可有局灶性出血。

暴發型敗血癥的皮膚及內臟血管有內皮細胞破壞和脫落,血管腔內有血栓形成。皮膚、心、肺、胃腸道腎上腺均有廣泛出血,心肌炎肺水腫亦頗為常見。腦膜炎期的病變以軟腦膜為主,早期有充血,少量漿液性滲出及局灶性小出血點,后期則有大量纖維蛋白,中性粒細胞及細菌出現。病變累及大腦半球表面及顱底。顱底部由于膿性粘連壓迫及化膿性改變的直接侵襲,可引起視神經外展神經動眼神經面神經聽神經等顱神經損害,甚至為永久性。腦組織表層由于毒素影響而有退行性變。此外,炎癥可沿著血管侵入腦組織,引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。

暴發型腦膜腦炎的腦組織病變嚴重,有明顯充血和水腫,顱內壓明顯增高,易產生昏迷驚厥等腦炎癥,部分病人有天幕裂孔疝及枕骨大孔疝,即出現瞳孔改變、偏癱、去大腦強直、呼吸衰竭等嚴重癥狀。少數慢性病人由于腦室 孔阻塞和腦脊液循環障礙而發生腦積水

3.4 流行病學

本病流行或散發于世界各國,平均年發病率為2.5/10萬,以非洲中部流行地帶為最高。

(一)傳染源 人為本病唯一的傳染源,病原菌存在于帶菌者或病人的鼻咽部。在流行期間人群帶菌率可高達50%,人群帶菌率如超過20%時提示有發生流行的可能。非流行期的帶菌菌群以B群為主,流行期間則A群所占百分比較高。病后帶菌者約有10%~20%,其排菌時間可達數周至2年。帶菌時間超過3個月以上者,稱慢性帶菌者,所帶多為耐藥菌株,常存在于帶菌者鼻咽部深層淋巴組織內。帶菌者對周圍人群的危險性大于病人。

(二)傳染途徑 病原菌借飛沫直接由空氣傳播。因病原菌在體外的生活力極弱,故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸對2歲以下嬰兒的發病有重要意義。

無論散發或流行,發病率均隨著冬季來臨而增加,一般從11月份開始上升,至2~4月份為高峰,5月起呼吸病毒感染,均有利于疾病的傳播。日常用品間接傳播機會較少。

(三)人群易感性 本病在新生兒少見,2~3個月以后的嬰兒即有發病者,6個月~2歲嬰兒的發病率最高,以后又逐漸下降。新生兒出生時有來自母體的殺菌抗體,故很少發病,在6~24個月時抗體水平下降至最低點,以后又逐漸增高,至20歲左右達到成人水平,人群的易感性與抗體水平密切相關。各地區由于各年齡組的免疫力不同,而有發病率的差異。大城市發病分散,以2歲以下發病率最高;中小城市則以2~4歲或5~9歲的最高;在偏僻山區,一旦有傳染源介入,常導致暴發流行,15歲以上發病者可占總發病率的一半以上。男女發病率大致相等。平均每隔10年左右有一次流行高峰,這是由于相隔一定時間后人群免疫力下降,新的易感者逐漸積累增加之故。近年來在流行病學上的兩個主要問題,是菌群的變遷和耐磺胺藥菌株的增加。

3.5 臨床表現

流腦的病情復雜多變,輕重不一,一般可有三種臨床表現,即普通型、暴發型和慢性敗血癥型。潛伏期1~7日,一般為2~3日。

(一)普通型 占全部病人的90%左右,按其發展過程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期及腦膜炎期三個階段。但臨床各分期之間并無明顯界線。

1.上呼吸道感染期 約為1~2日,大多數病人無癥狀,部分病人有咽喉疼痛,鼻咽部粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養可發現病原菌,一般情況下很難確診。

2.敗血癥期 患者突然高熱畏寒寒戰,伴頭痛、食欲減退及神志淡漠等毒性癥狀。幼兒則有啼哭吵鬧,煩躁不安,皮膚感覺過敏及驚厥等。少數病人有關節痛或關節炎。70%的病人皮膚粘膜有瘀點(或瘀斑),見于全身皮膚及粘膜,大小約1~2mm至1cm。病情嚴重者的瘀點、瘀斑可迅速擴大,其中央因血栓形成而發生皮膚大片壞死。約10%病人的唇周等處可見單純皰疹,多發生于病后二日左右。少數病人有脾腫大。多數病人于1~2日內發展為腦膜炎。

3.腦膜炎期 病人高熱及毒血癥持續,全身仍有瘀點、瘀斑,但中樞神經系統癥狀加重。因顱內壓增高而病人頭痛欲裂、嘔吐頻繁,血壓可增高而脈搏減慢,常有皮膚過敏、怕光、狂躁及驚厥。1~2日后病人進入譫妄昏迷狀態,可出現呼吸或循環衰竭。

嬰兒發作多不典型,除高熱、拒食、煩躁及啼哭不安外,驚厥、腹瀉咳嗽較成人為多見,而腦膜刺激征可能缺如,前囟未閉者大多突出,對診斷極有幫助,但有時因頻繁嘔吐,失水反可出現前囟下陷

(二)暴發型 少數病人起病急驟,病情兇險,若不及時搶救,常于24小時內死亡。

1.暴發型敗血癥 多見于兒童,但成人病例亦非罕見。以高熱、頭痛、嘔吐開始,中毒癥狀嚴重,精神極度萎靡,可有輕重不等的意識障礙,時有驚厥。常于12小時內出現遍及全身的廣泛瘀點、瘀斑,且迅速擴大融合成大片瘀斑伴皮下壞死。循環衰竭是本型的主要表現,面色蒼白四肢厥冷、唇及指端發紺、脈搏細速、血壓明顯下降、脈壓縮小,不少病人血壓可降至零,尿量減少或無尿。腦膜刺激征大都缺如,腦脊液大多澄清,僅細胞數輕度增加。血及瘀點培養多為陽性,實驗室檢查可證實有DIC存在。血小板減少、白細胞總數在1萬/mm3以下者常提示預后不良。

2.暴發型腦膜腦炎 此型亦多見于兒童。腦實質損害的臨床癥狀明顯。患者迅速進入昏迷,驚厥頻繁,推體束征常陽性,兩側反射不等,血壓持續升高,眼底可見視乳頭水腫。部分病人發展為腦疝,天幕裂孔疝為顳葉的鉤回或海馬回疝入天幕裂口所致,能壓迫間腦及動眼神經,致使同側瞳孔擴大,光反應消失,眼球固定或外展,對側肢體輕癱,繼而出現呼吸衰竭。枕骨大孔疝時小腦扁桃體疝入枕骨大孔內,壓迫延髓,此時病人昏迷加深,瞳孔明顯縮小或散大,或忽大忽小,瞳孔邊緣亦不整齊,雙側肢體肌張力增高或強直,上肢多內旋,下肢呈伸展性強直,呼吸不規則,或快、慢、深、淺不等,或呼吸暫停,或為抽泣樣、點頭樣呼吸,成為潮式呼吸,常提示呼吸突將停止。呼吸衰竭出現前病人可有下列預兆:①面色蒼白、嘔吐頻繁、頭痛劇烈、煩躁不安;②突然發生昏迷、驚厥不止、肌張力持續升高;③瞳孔大小不等、明顯縮小或擴大、邊緣不整齊、對光反應遲鈍或消失、眼球固定;④呼吸節律改變;⑤血壓上升。

3.混合型 兼有上述二型的臨床表現,常同時或先后出現,是本病最嚴重的一型。

(三)慢性腦膜炎球菌敗血癥 不多見,成年患者較多。病程常遷延數月之久。患者常有間歇性畏冷、寒戰、發熱發作,每次歷時12小時后即緩解,相隔1~4天后再次發作。發作時可出現瘀斑、斑疹、膝腕關節疼痛等。診斷主要依據發熱期的血培養,常需多次檢查才獲陽性。辨點涂片陽性率不高。病程中有時可發展為化膿性腦膜炎或心內膜炎而使病情急劇惡化。

3.6 并發癥

并發癥包括繼發感染,在敗血癥散播散至其他臟器而造成的化膿性病變,腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害,以及變態反應性疾病。

繼發感染以肺炎最為常見,尤多見于老年和嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍尿道感染。

化膿性遷徙性病變有全眼炎、中耳炎化膿性關節炎(常為單關節炎)、肺炎、膿胸、心內膜炎、心肌炎、睪丸炎附睪炎

腦及周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害中有動眼肌麻痹視神經炎、聽神經及面神經損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇腦膿腫等。在慢性病人,尤其是嬰幼兒,因腦室間孔或蛛網膜下腔粘連以及腦膜間的橋靜脈發生栓塞性靜脈炎,可分別發生腦積水或硬膜下積液。

變態反應疾病 在病程后期可出現血管炎、關節炎及心包炎等。

后遺癥可由任何并發癥引起,其中常見者為耳聾(小兒發展為聾啞)、失明、動眼神經麻痹、癱瘓智力或性情改變、精神異常和腦積水。

3.7 診斷

凡在流行季節突起高熱、頭痛、嘔吐,伴神志改變,體檢皮膚、粘膜有瘀點、瘀斑,腦膜刺激征陽性者,臨床診斷即可初步成立。確診有賴于腦脊液檢查及病原菌發現,免疫學檢查有利于及早確立診斷。

3.7.1 流行病學史

冬春季節出現以下典型臨床表現,需要考慮本病。

3.7.2 典型臨床表現

在流行性腦脊髓膜炎不同疾病階段,臨床表現有所不同,嚴重病例可以有多種臨床表現疊加。

3.7.2.1 全身性感染癥狀

突起畏寒、寒戰、高熱、全身不適、精神萎靡、嘔吐;有的嬰兒表現為煩躁、哭鬧、驚厥、皮膚感覺過敏等;部分患者皮膚出現淤點淤斑,嚴重者淤點淤斑迅速擴大,形成皮膚壞死;嚴重病例可發生暴發敗血癥休克,患者面色蒼白、四肢發涼、唇指發紺、皮膚花斑、脈搏細數、血壓下降、尿少、無尿等。

3.7.2.2 神經系統癥狀

頭痛欲裂、嘔吐頻繁、頸項強直、角弓反張抽搐、精神錯亂、神志不清、昏迷等;體檢發現頸強直、克氏征和布氏征陽性,神經系統受損體征。嬰幼兒囟門隆起。嚴重病例可發生腦膜腦炎表現,患者迅速昏迷、驚厥頻繁、錐體束征陽性等,部分患者出現腦疝,抽搐加重、昏迷加深、瞳孔反射消失、瞳孔不等大、呼吸衰竭等。

3.7.3 血常規

白細胞(多在20×109/L以上)和中性粒細胞增加,核左移明顯。

白細胞總數明顯增加,一般在2萬/mm3左右,高者達4萬/mm3或以上,中性粒細胞占80%~90%。

3.7.4 腦脊液檢查

腦脊液壓力增加、腦脊液渾濁甚至呈膿性,細胞數在10×109/L以上,以多核細胞為主;腦脊液糖和氯化物濃度明顯下降。

病程初期僅有壓力增高,外觀正常。典型腦膜炎期,壓力高達1.96kPa以上,外觀呈混濁或膿樣。白細胞數達每立方毫米數千至數萬,以中性粒細胞為主。蛋白質含量顯著提高,而糖含量明顯減少,有時可 完全測不出,氯化物降低。若臨床有腦膜炎癥狀及體征而早期腦脊液檢查正常,應于12~24小時后復驗。流腦經抗菌藥物治療后,腦脊液改變可不典型。

3.7.5 細菌學檢查

1.涂片檢查 用針尖刺破皮膚瘀點,擠出少許血液及組織液,涂片染色后鏡檢,陽性率高達80%以上。腦脊液沉淀涂片的陽性率為60%~70%,腦脊液不宜擱置太久,否則病原菌易自溶而影響檢出。

2.細菌培養 血培養在流腦時陽性率較低。但血培養對普通型流腦敗血癥期、暴發型敗血癥及慢性腦膜炎球菌敗血癥診斷甚為重要,故必須注意在應用抗菌藥物前采血作細菌培養,并宜多次采血送驗。腦脊液應于無菌試管內離心,取沉渣直接接種于巧克力瓊脂上,同時注入葡萄糖肉湯中,在5%~10%二氧化碳環境下培養。

3.7.6 免疫學試驗

免疫學試驗是近年來開展的流腦快速診斷方法。腦脊液中抗原的檢測有利于早期診斷,其敏感性高,特異性強。目前臨床常用的抗原檢測方法有對流免疫電泳、乳膠凝集、反向間接血凝試驗、菌體協同凝集試驗、放射免疫法、酶聯免疫吸附試驗等。對流免疫電泳的陽性率在80%以上,乳膠凝集試驗陽性率為85%~93%,協同凝集試驗檢測A群及C群的陽性率亦較高。反向間接血凝試驗的陽性率為94.2%(腦脊液)及78.8%(血液),酶聯免疫吸附試驗檢測A群抗原的靈敏度較反向間接血凝試驗為高。抗體檢測不能作為早期診斷方法,且敏感性與特異性均較差,故臨床應用日漸減少。對流免疫電泳法、放射免疫測定法、間接血凝試驗,如恢復期血清效價大于急性期4倍以上,則有診斷價值。

3.8 鑒別診斷

3.8.1 其他化膿性腦膜炎

依侵入途徑可初步區別。肺炎球菌腦膜炎大多繼發于肺炎、中耳炎的基礎上,葡萄球菌性腦膜炎大多發生在葡萄球菌敗血癥病程中,革蘭氏陰性桿菌腦膜炎易發生于顱腦手術后,流感桿菌腦膜炎多發生于嬰幼兒,綠膿桿菌腦膜炎常繼發于腰穿、麻醉、造影或手術后。

3.8.2 流行性乙型腦炎

流行性乙型腦炎發病季節多在7~9月,腦實質損害嚴重,昏迷、驚厥多見,皮膚一般無瘀點。腦脊液較澄清,細胞數大多在500/mm3以下,糖及蛋白量正常或稍增高,氯化物正常。免疫學檢查如特異性IgM、補結試驗等有助于鑒別。

3.8.3 虛性腦膜炎

敗血癥、傷寒大葉性肺炎等急性感染病人有嚴重毒血癥時,可出現腦膜刺激征,但腦脊液除壓力稍增高外,余均正常。

3.8.4 中毒型細菌性痢疾

中毒型細菌性痢疾主要見于兒童,發病季節在夏秋季。短期內有高熱、驚厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等癥狀,但無瘀點,腦脊液檢查正常。確診依靠糞便細菌培養。

3.8.5 蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血成人多見,起病突然,以劇烈頭痛為主,重者繼以昏迷。體溫常不升高。腦膜刺激征明顯,但無皮膚粘膜瘀點、瘀斑、無明顯中毒癥狀。腦脊液為血性。腦血管造影可發現動脈瘤、血管畸形等改變。

3.9 治療措施

流行性腦脊髓膜炎是威脅患者生命的嚴重感染,病情發展迅速,一旦發現、診斷本病,應就地積極治療[1]

流行性腦脊髓膜炎是危及生命的嚴重感染,基本藥物所提供的抗茵藥物基本能滿足治療需要,加之本病發展迅速,診斷后應就地積極治療[1]

對危重患者的搶救,可邀請上級醫療機構醫師指導或在醫務人員嚴密監護下轉三級綜合醫院或專科醫院治療[1]

流行性腦脊髓膜炎屬于法定乙類傳染病,需要報告疫情[1]

3.9.1 抗菌治療

我國臨床流行的腦膜炎球菌以A群為主,由于已經有磺胺耐藥菌株報道,一般以大劑量青霉素為首選治療藥物,具體抗菌治療方法如下[1]

(1)青霉素:首選治療藥物,成人每日20萬~30萬單位/kg,兒童每日15萬~25萬單位/kg,每4小時1次;療程5~7天[1]

(2)磺胺:復方磺胺甲噁唑,成人2g口服,每日2次;兒童每日40~80mg/kg,分2次服用;用藥期間需要大量補液,以預防大量磺胺藥物腎臟排泄結晶,造成腎功能損害;療程5~7天;或磺胺嘧啶2g,靜脈滴注,每12小時1次[1]

(3)頭孢曲松:成人2g,兒童100mg/kg,靜脈滴注,每日1次,療程5~7天[1]

(4)氨芐西林:成人2g,兒童50mg/kg,靜脈滴注,每6小時1次,療程5~7天[1]

3.9.2 感染性休克治療

3.9.2.1 補充血容量

首先進行容量的評估,如心率、血壓、尿量、尿比重、中心靜脈壓(CVP)、中心靜脈血氧分壓(SCVO2)和血乳酸的測定。依據評估的結果選擇晶體液或膠體液進行容量復蘇。首選平衡溶液,20ml/kg快速滴入;合并低血容量休克時,可最快按30ml/kg快速滴入。也可選用低分子右旋糖酐,20ml/kg快速滴入。[2]

3.9.2.2 血管活性藥

(1)去甲腎上腺素:起始劑量為每分鐘0.04~0.2μg/kg,逐漸調節至有效劑量,可達每分鐘0.2~0.5μg/kg[2]

(2)多巴胺:開始時每分鐘1~5μg/kg,10分鐘內以每分鐘1~4μg/kg的速度遞增,以達到最大療效。多巴胺的推薦劑量為每分鐘5~20μg/kg。[2]

3.9.2.3 控制感染

[2]

應注意病灶的清除,抗菌藥物可先用,不必等細菌培養結果。膿毒性休克時,在1小時內靜脈應用有效的抗菌藥物。治療推薦:最初的經驗性治療給予包括對抗所有可疑病原微生物[細菌和(或)真菌]的一種或多種藥物,并且使滲透到可能導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高。根據臨床判斷感染是由革蘭陽性菌引起還是革蘭陰性菌引起后選擇抗菌藥物。

(1)革蘭陽性球菌:可選用苯唑西林(2g,靜脈滴注,每6小時1次)或頭孢唑林(2g,靜脈滴注,每8小時1次)或頭孢曲松2g,靜脈滴注,每日1次;或頭孢曲松+阿奇霉素治療,也可選擇左氧氟沙星治療;具體情況依據不同感染部位及病菌不同而定。

(2)革蘭陰性桿菌:可靜脈給予頭孢曲松,一日2g,或左氧氟沙星(環丙沙星)治療。以腸道桿菌為主,可選用頭孢曲松(頭孢他啶)+慶大霉素阿米卡星治療。對于革蘭陰性桿菌所致重癥感染或銅綠假單胞菌全身感染,也可選擇頭孢他啶或左氧氟沙星(環丙沙星)治療;頭孢他啶:靜脈給予一日3~6g,每8小時1次,對危及生命的感染、嚴重銅綠假單胞菌感染可每日6g,分3次靜脈推注給藥或并入其他藥物聯合應用。

(3)厭氧菌克林霉素(0.6g,靜脈滴注,每8小時1次)或甲硝唑(0.5g,靜脈滴注,每6~8小時1次)。

3.9.2.4 糾正酸中毒

當pH<7.1可少量補充5%碳酸氫鈉[2]

3.9.2.5 糖皮質激素

如經過補液及血管活性藥物治療,低血壓狀態仍不能糾正,可給予氫化可的松200~300mg/d,分4次靜脈滴注給予,療程小于7天[2]

3.9.2.6 強心藥

休克合并心功能不全時,可選用去乙酰毛花苷0.2~0.4mg,以后視病情可繼續增加[2]

3.9.2.7 器官支持治療

休克晚期可能會出現各種臟器功能衰竭,注意器官支持治療[2]

3.9.2.8 輸血

血紅蛋白小于7g/dl時,應備血,積極進行輸血治療[2]

3.9.3 腦膜腦炎治療

(1)脫水:靜脈快速輸注20%甘露醇(每次1~2g/kg)降低顱內壓力,每4~6小時1次;顱內壓升高嚴重者可加用呋塞米速尿)40~100mg靜脈注射,地塞米松10~20mg靜脈滴注[1]

(2)高熱、頻繁驚厥者:氯丙嗪(0.5~1mg/kg)+異丙嗉(0.5~1mg/kg)肌內注射,并配合冰敷降溫[1]

(3)呼吸衰竭:可用洛貝林尼可剎米等呼吸興奮藥物,必要時行人工輔助呼吸[1]

3.9.4 普通型流腦的治療

1.抗菌治療

⑴磺胺藥:鑒于我國所流行的A群菌株大多對磺胺藥敏感,故仍為首選。磺胺嘧啶的吸收、排泄均較緩慢,腦脊液中的藥物濃度約為血濃度的40%~80%。首次劑量為40~80mg/kg,分4次口服或靜脈注入。原藥在偏酸性的尿液中易極出結晶,可損傷腎小管而引起結晶尿、血尿腰痛、少尿、尿閉,甚至尿毒癥。應用時給予等量碳酸氫鈉及足量水分(使成人每日尿量保持在1200ml以上)。應用磺胺嘧啶后24~48小時后一般情況即有顯著進步,體溫下降,神志轉清,腦膜刺激征于2~3天內減輕而逐漸消失。若治療后48小時癥狀仍不減輕,體溫不降,則應考慮由耐藥菌引致的可能,需及時改換藥物。

⑵青霉素及氯霉素:以下情況應采用青霉素G,①單用磺胺藥后出現明顯血尿,或原有腎功能不全、嚴重失水、少尿、無尿者;②單用磺胺藥后24~48小時病情未見好轉者;③藥敏試驗示菌株對磺胺藥耐藥者。成人青霉素G用量為每日800萬~1200萬u,兒童每日為20萬u/kg;鞘內無需同用。如患者對青霉素類過敏,則可改用氯霉素,氯霉素易透過血腦屏障,腦脊液濃度為血清濃度的30%~50%。首劑為50mg/kg,繼而每日給予50~100mg/kg,成人每日最高量可達4g,分次靜滴或口服。應密切注意氯霉素對骨髓抑制作用。

⑶其他抗生素氨芐青霉素亦可應用,劑量為每日150mg/kg,分次靜滴。本藥和氯霉素對腦膜炎球菌、肺炎球菌和流感桿菌均有抗菌活性,適用于病原菌尚未明顯的嬰兒病例。

2.對癥治療 高熱時可用酒精擦浴,安乃近滴鼻或小劑量安乃近肌肉注射。頭痛可酌情用可待因、阿司匹林,或用高滲葡萄糖靜注。驚厥時可用副醛0.2ml/kg肌注,或用10%水合氯醛灌腸,成人每次20ml。鎮靜劑不宜過大,以免影響病情的觀察。

3.9.5 暴發型腦膜炎球菌敗血癥的治療

1.抗菌治療 以青霉素G為主,每日劑量為20萬~40萬u/kg,成人每日2000萬u,分次靜滴。

2.抗體克治療

⑴擴充血容量及糾正酸中毒 參見51節“感染性休克”節。

⑵血管活性藥物的應用 在擴充血容量和糾正酸中毒后,如休克仍未糾正,可應用血管活性藥物。凡病人面色蒼灰,皮膚呈花斑及眼底動脈痙攣者,應選用血管擴張藥物,首選副作用較小的山莨菪堿654-2),因其有抗交感胺,直接舒張血管的作用;此外,尚有穩定神經細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌等作用,而極少引起中樞興奮。山莨菪堿的每次劑量為0.3~0.5mg/kg,重癥患兒可增至1~2mg/kg,靜脈注射,每10~20分鐘1次。如無山莨菪堿,也可用阿托品代替(劑量每次0.03~0.05mg/kg),一般經數次注射后,如面色紅潤、微循環改善、尿量增多、血壓回升,即可延長給時間,減少劑量并逐漸停用。如應用山莨菪堿或阿托品5~10次無效,可改用異丙腎上腺素間羥胺與多巴胺聯合或芐胺唑啉與去甲腎上腺素聯合。

3.強心藥腎上腺皮質激素的應用 詳見51節“感染性休克”節。

4.抗DIC的治療 若休克經綜合治療后不見好轉,出血點即使未見增加,也應考慮有DIC存在,應作有關凝血纖溶的檢查,并開始肝素治療。若皮膚瘀點不斷增多,且有融合成瘀斑的趨勢,不論有無休克,均可應用肝素。首次劑量為1.5mg/kg,靜脈推注或置于100ml溶液內緩慢靜滴,以后每4~6小時靜滴1mg/kg一次。療程不宜過長,病情好轉后即可停藥,一般療程為1~2日。使用肝素時應作試管法凝血時間測定,控制在正常值的2倍左右(15~30分鐘)。治療中若出現嚴重出血,應立即靜注硫酸魚精蛋白,后者1mg可中和1mg(125u)肝素。

重癥休克時纖維蛋白溶酶增多,使血管內纖維蛋白溶解而加重出血,故處理大片出血的患者,可于肝素化后給予6-氨基已酸,劑量為4~6g,置于100ml葡萄糖溶液中靜滴,于30分鐘內滴完。

3.9.6 暴發型腦膜腦炎的治療

1.抗生素的選用同暴發型敗血癥型。

2.脫水劑的應用 以甘露醇為主,每次1~2g/kg(20%)。根據情況每4~6或8小時靜脈快速滴注或推注一次,宜至呼吸、血壓恢復正常、瞳孔等大及其他顱內高壓癥狀好轉為止。脫水時應適當補充液體、鉀鹽等,以保持輕度脫水狀態為宜。甘露醇可與速尿40~100mg合用,亦可與50%葡萄糖交替使用,每次40~60ml。

3.呼吸衰竭的處理 須加強脫水治療,給予吸氧、吸痰、頭部降溫以防治腦水腫、防止腦疝及呼吸衰竭的發生。如已發生,可給予山梗菜堿、尼可剎米、回蘇靈利他林呼吸中樞興奮劑,大劑量山莨菪堿(每次2~3mg/kg)靜注可改善微循環,減輕腦水腫,激素也有降低顱內壓的作用,療程不超過3天。高熱和頻繁驚厥者可用亞冬眠療法。呼吸停止時應立即作氣管插管或氣管切開,進行間歇正壓呼吸。

腦膜炎球菌腦膜炎自采用磺胺及青霉素等抗菌藥物治療以來,病死率已降至5%以下,但暴發型患者及年齡在1歲以內嬰兒,預后仍較差。

3.10 預防

(一)早期發現病人,就地隔離治療。

(二)流行期間做好衛生宣傳,應盡量避免大型集會及集體活動,不要攜帶兒童到公共場所,不要攜帶兒童到公共場所,外出應戴口罩。

(三)藥物預防 國內仍采用磺胺藥,密切接觸者可用碘胺嘧啶(SD),成人2g/日,分2次與等量碳酸氫鈉同服,連服3日;小兒每日為100mg/kg。在流腦流行時,凡具有:①發熱伴頭痛;②精神萎靡;③急性咽炎;④皮膚、口腔粘膜出血等四項中二項者,可給予足量全程的磺胺藥治療,能有效地降低發病率和防止流行。國外采用利福平二甲胺四環素進行預防。利福平每日600mg,連服5日,1~12歲兒童每日劑量為10mg/kg。

流行性腦脊髓膜炎密切接觸者,可口服復方磺胺甲噁唑3天預防[1]

(四)菌苗預防 目前國內外廣泛應用A和C兩群莢膜多糖菌苗。經超速離心提純的A群多糖菌苗,保護率為94.9%,免疫后平均抗體滴度增加14.1倍。國內尚有用多糖菌苗作“應急”預防者,若1~2月份的流腦發病率大于10/10萬,或發病率高于上一年同時期時,即可在人群中進行預防接種

3.11 預后

在使用磺胺藥、青霉素G等抗菌藥物以來,病死率降至5%~15%,甚至低于5%。以下因素與預后有關:①暴發型患者的病程兇險,預后較差。②年齡以2歲以下及高齡的病人預后差。③在流行高峰時發病的預后差,末期較佳。④有反復驚厥、持續昏迷者預后差。⑤治療較晚或治療不徹底者預后不良,并且易有并發癥及后遺癥發生。

4 中醫

流行性腦脊髓膜炎為病癥名[3]。簡稱流腦[3]。系由腦膜炎雙球菌所致的急性化膿性腦脊髓膜炎[3]。屬祖國醫學痙病”“春溫”“冬溫”等范疇[3]。致病菌經空氣從呼吸道進入人體,經鼻咽部侵入血循環,最后多侵犯腦脊髓膜引起病變[3]

4.1 流行性腦脊髓膜炎的診斷

①冬春季節,當地有本病流行,或患者于一周內有與流腦患者接觸史[3]

②突發高熱,伴有頭痛、嘔吐,皮膚出現瘀點、瘀斑、腦膜刺激征陽性,幼嬰可有前囟隆突及驚厥等[3]

③實驗室檢查,有助診斷[3]

4.2 流行性腦脊髓膜炎的針灸治療

4.2.1 急性期

對高熱昏迷者,可采用少商中沖少沖井穴點刺出血;頭痛嘔吐甚者加太沖內關;頸項強者加外關風池;昏迷不醒者,加人中涌泉。均用瀉法或強刺激手法。同時應配合中西藥物[3]

4.2.2 后遺癥期

主要為隨癥取穴,參見乙型腦脊后遺癥:對后遺癥期患者,主要根據臨床癥狀對癥取穴。如失語取廉泉啞門通里等穴;精神異常取百會風府后溪神門、太沖等穴;肢體癱瘓,上肢取肩髃曲池手三里、外關、合谷等穴,下肢取環跳伏兔陽陵泉絕骨、太沖等穴;四肢拘攣難以屈伸者,取尺澤大陵委中三陰交公孫等穴。均采用瀉法或平補平瀉。亦可適當配合頭針穴位注射等法治療。[4]

5 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:40-41.
  2. ^ [2] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:8-11.
  3. ^ [3] 高忻洙,胡玲主編.中國針灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:604.
  4. ^ [4] 高忻洙,胡玲主編.中國針灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:603.

治療流行性腦脊髓膜炎的方劑


治療流行性腦脊髓膜炎的中成藥


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  • 評論總管
    2018/11/13 4:32:07 | #0
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