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老年人急性呼吸窘迫綜合癥

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1 拼音

lǎo nián rén jí xìng hū xī jiǒng pò zōng hé zhèng

2 英文參考

senile acute respiratory distress syndrome

3 概述

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多種原發病繼發的,現為呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進行性呼吸困難,采用常規吸氧難以糾正的低氧癥,為臨床上常見的危重癥之一,死亡率很高。

4 疾病名稱

老年人急性呼吸窘迫綜合癥

5 英文名稱

senile acute respiratory distress syndrome

6 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的別名

老年人急性呼吸窘迫綜合征

7 分類

老年病科 > 老年人呼吸系統疾病

8 ICD

J80

9 流行病學

自1967年Ashbaugh首次報道本病以來,國內外進行了深入研究,取得了較大進展。其發病機制異常復雜,涉及許多細胞因子、遞質、受體氧自由基(FOR)及酶等,雖采用了許多新的治療方法,但其死亡率仍高達50%以上,臨床搶救十分困難。其中老人因為心肺功能差,免疫功能低下,應激能力差,其病死率高于青壯年,有報道老年人病死率高達85%。故更應引起重視。

10 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的病因

臨床上導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的病因多達100多種。常見病因有休克創傷、嚴重感染、誤吸、吸入有害氣體輸液過量、DIC病毒性肺炎脂肪栓塞等。綜合文獻報道,將ARDS病因歸納為下列10類。

10.1 休克

感染性、出血性、心源性。

10.2 創傷

肺部或胸外創傷、肺脂肪栓塞、淹溺

10.3 嚴重感染與膿毒血癥

細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染真菌肺炎、立克次體感染、結核、其他感染。

10.4 誤吸

胃內容物。

10.5 吸入有害氣體

高濃度氧、其他。

10.6 藥物

麻醉藥物過量、美沙酮、秋水仙堿、其他。

10.7 代謝性疾病

糖尿病酸中毒

10.8 血液疾病

多次大量輸血、DIC。

10.9 產科疾病

子癇及子癇前期羊水栓塞

10.10 其他

急性胰腺炎結締組織病、體外循環心律轉復后、器官移植

11 發病機制

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發病機制錯綜復雜,目前雖有了深入的了解,但仍未完全闡明。多種效應細胞炎癥介質兩個主要因素參與了肺損傷,對ARDS發病機制起關鍵性作用

11.1 參與反應的細胞

11.1.1 (1)多形核白細胞(PMNs)

正常情況下肺間質內PMNs占1.6%。在ARDS早期,激活的補體C5a、細菌免疫復合物等均能激活PMNs。其釋放氧自由基(oxygen

radicals,OR)較多,對ARDS的發生與發展影響最大,不論任何原因引起的ARDS,被激活了的PMNs成為致病源,首先直接損傷組織,隨后在肺內出現各種炎癥細胞,釋放多種炎癥介質,加重肺損傷。

11.1.2 (2)上皮細胞和內皮細胞

有害氣體吸入后首先損傷肺泡上皮細胞。肺泡上皮細胞損傷后,細胞屏障作用被破壞,模孔增大,原具有屏障作用的細胞脂層被剝脫,其通透性增加。當內皮毒素等有害物質進入血液循環后,首先損傷肺泡毛細血管內皮細胞(pulmonary cpillary endothelial cells,PCEC),使內皮細胞單層(monolayer)滲透性增加,收縮、死亡。內皮損傷2h后可出現肺間質水腫,嚴重損傷12~24h后才出現肺泡水腫。內皮細胞損傷后產生血栓素A2(thromboxane A2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和白介素(LTS)可趨化更多的PMNs和血小板進入肺組織。

11.1.3 (3)單核-巨噬細胞(AM系統

近來研究發現,在病理情況下,AM不僅參與

ARDS的發病過程,而且還證明肺血管內巨噬細胞(pulmonary intravascular macrophage,PIM)也能產生OR,釋放溶酶體酶,前列腺素(PG),內毒素多糖(LPS)等,在介導肺微血管損傷和肺部炎癥反應中起一定作用。

11.2 參與急性肺損傷的介質

11.2.1 (1)氧自由基

OR是重要的炎性介質之一,它可使PMN向炎癥區游走、聚集、激活并釋放溶酶體酶,損傷血管內皮,引起血管通透性增加。動物實驗發現OR在致傷后產生增加。OR來源于激活的PMN.AM.內皮細胞等,可破壞組織、細胞及蛋白質,使靜止態酶激活,破壞抗胰蛋白酶(a-AT),并影響花生四烯酸AA)的代謝,使前列腺素(PGS)、血栓素(TXA2)、白介素(LTS)產生增加。

11.2.2 (2)花生四烯酸代謝產物(AA)

在ARDS發病過程中AA的激活起很重要作用。

驗證明,在低氧條件下測定RDS犬外周血PMN及AM產生白細胞三烯B4(LTB4)的變化,發現致傷后6h LTB4濃度顯著高于傷前及對照組。可見PMN和LTB4是顯著增加的。LTB4具有化學激動作用和趨化作用,可增加血管通透性,收縮支氣管平滑肌,引起支氣管黏膜水腫,減慢其纖毛運動及促進PMN釋放OR。因此,LTS對ARDS的發病起重要作用。

11.2.3 (3)補體系統

ARDS發病早期,首先補體系統被激活,其中間或終末產物是發病的重要調節介質。總補體(total hemolytic complement activity,CH50)明顯降低,中性白細胞聚集活性(neutrophil aggregation activity,NAA)升高,引起PMN在肺內聚集,迅速出現呼吸窘迫。說明補體系統激活和PMN在肺內聚集,與ARDS的發病密切相關

11.2.4 (4)酶系統被激活

蛋白溶解酶,膠原酶組織蛋白酶均存在于PMN中,釋放后損傷肺泡毛細血管膜(ACM)的基底膜,內皮膠原結構蛋白,導致ACM通透性增加,導致肺水腫

11.2.5 (5)遞質

ARDS發病過程中釋放各種遞質,造成肺損傷。

腫瘤壞死因子(TNF)是一種巨噬細胞產生的蛋白質。實驗證明內毒素損傷2h后即可測得TNF高峰,TNF直接注射常可引起低血壓休克,數小時死亡。激活PMN趨化作用,吞噬作用及釋放溶酶體酶和OR及促凝而損傷肺。

②白介素(TLS),其中IL-1與TNF均由單核細胞或巨噬細胞、內皮細胞等分泌。IL-1首先侵襲肺部,并可趣化PMN激活之,促進OR釋放,損害肺內皮細胞,使PMN黏附于內皮上,激活凝血纖溶反應;促進合成與釋放兒茶酚胺(CA)及急性反應蛋白(ARC),啟動ARDS體液反應鏈,導致肺水腫、出血等。

③血小板活化因子(PAF)。PAF可由PL、PMN、AM、淋巴細胞、內皮細胞等產生,其靶細胞包括PL、AM及內皮細胞等,在休克發病中起重要作用。可通過PGS、LTS介質、損害肺組織,可導致循環血中PMN、PL激活并聚集于肺,釋放介質,使ACM通透性增加。

11.2.6 (6)肺表面活性物質(PS)

PS為肺泡Ⅱ型上皮細胞(PC-Ⅱ)板層體(lamellar bodies)內合成,它與載體蛋白結合成脂蛋白后,分泌到肺泡腔內,形成薄層,構成氣液界面。PS的主要功能:①降低氣液界面的表面張力,防止肺泡萎陷;②保持適當的肺順應性,減少呼吸功;③防止肺微血管內液滲入肺泡,減少肺水腫發生;④增強肺防御能力;⑤PS能抑制AM氧化爆發,防止大量OR的發生。

肺表面活性物質對于維持肺泡穩定起重要作用。ARDS患者因PC-Ⅱ損傷,PS合成減少或消耗過多,活性降低,滅活快等,使PS失去正常功能。可導致肺泡陷閉,大量血漿滲入肺泡內,出現肺泡水腫和透明膜形成。

11.3 滲透性肺水腫

因上述多種機制導致肺泡毛細血管受損,毛細血管通透性增高,使較多的體液及血漿漏入到肺間質及肺泡腔,產生滲透性肺水腫。

11.4 PS減少導致肺泡萎陷,肺不張

由于缺氧,酸中毒及一些毒性物質可損傷PC-Ⅱ,抑制PS的代謝,吸入高濃度氧和機械通氣,嚴重感染,以及肺血流灌注不足,肺毛細血管栓塞等,使肺泡上皮Ⅱ型細胞的磷脂代謝障礙影響PS的合成等,相互促進肺萎陷的惡性循環是呼吸窘迫的病理生理變化之一。

11.5 肺內分流增加,肺順應性下降,肺功能受損

由于ARDS患者PS減少或活性降低,以及肺泡水腫,致肺泡不張,使肺泡處于通氣不足狀態,造成嚴重通氣血流比例失調,使肺泡毛細血管的血得不到充分氧合,導致部分混合靜脈血返回左心,形成分流。由于PS減少,肺間質及肺泡水腫,致肺泡不張,肺順應性下降,其通氣/血流比例下降,肺彌散功能障礙

11.6 大體觀察

肺呈明顯的飽滿腫脹,含氣減少,肺臟表面常見點灶狀出血,重量明顯增加,一般可增加3~4倍。肺切面有明顯的充血、出血、水腫或肺不張。

11.7 光學顯微鏡下改變

11.7.1 (1)肺間質及肺泡水腫、出血

首先出現肺間質水腫,后出現肺泡水腫。水腫明顯者形成小支氣管或小血管周圍套狀水腫或出血。

11.7.2 (2)灶狀肺不張

尸檢病例大多數可見局灶性肺不張。

11.7.3 (3)透明膜形成

透明膜常在明顯滲出基礎上發生,表現為較深紅色的均一的膜狀物,緊貼于肺泡,肺泡管及呼吸細支氣管壁上,呈環狀或半環狀或片帶狀,透明膜是ARDS典型病變之一。

11.7.4 (4)肺內彌漫性炎性細胞浸潤

有時在發病早期既有PMN浸潤,但多在48h才能觀察到。3~4天后還可見到間質性肺炎,5天后幾乎100%繼發肺部感染性炎癥。

11.7.5 (5)肺間質及終末氣道纖維

較早期可見到彌漫性肺間質膠原纖維增生,晚期病例可見到明顯纖維化,肺滲出物及透明膜的機化或纖維化在病程3天以上可見到,7天以上明顯纖維化。故稱為急性肺纖維化。嚴重影響肺功能,晚期可出現大片纖維化,晚期肺可呈蜂窩肺。

12 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的臨床表現

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)往往由于嚴重創傷、休克、敗血癥、誤吸、有毒氣體吸入以嚴重感染等原發病所并發,其特點起病急、甚至突然發病。

12.1 呼吸困難

呼吸頻數、呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現。通常在起病1~2天內發生呼吸頻數,進行性增快,往往超過28次/min,危重者呼吸頻率達60次/min,呼吸困難極為明顯,呈現呼吸窘迫癥狀

12.2 咳嗽咳痰煩躁和神志恍惚

咳痰,咳出血樣痰是ARDS典型癥狀之一。因缺氧、呼吸窘迫多數ARDS患者早期既開始出現煩躁、神志恍惚或表情淡漠。

12.3 體征

呼吸頻率快,隨著癥狀加重,出現發紺、吸氣“三凹征”,部分病人肺部可聞及干濕性啰音。

典型的ARDS臨床經過可分為4期:第一期,又稱急性損傷期,為潛伏期,主要為原發病的臨床表現;第二期,又稱穩定期,在發病24~48h以后,呼吸頻率增快,肺部可聞及濕性啰音,PaO2下降;第三期,急性呼吸衰竭期,病情發展迅速。呼吸困難加重,呼吸窘迫。PaO2進行性下降,給氧難以糾正,胸片出現典型的彌漫性霧狀浸潤陰影;第四期,嚴重缺氧和二氧化化碳潴留,最后導致心衰、休克、昏迷、嚴重低氧導致死亡。

13 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的并發癥

常見并發癥包括感染(特別是革蘭陰性桿菌感染),肝腎功能損害,胃腸道出血、心律失常氣胸等。

14 實驗室檢查

PaO2下降,在吸入氧濃度達60%時,PaO2<8kPa是診斷ARDS的重要指標。

15 輔助檢查

胸片X線征象,斑片陰影或大片狀陰影呈間質性或肺泡性病變。

16 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的診斷

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)原發病多達100多種,發病機制錯綜復雜,目前臨床診斷主要依據病史,臨床表現和動脈血氣分析進行綜和判斷,尚無統一的診斷標準。但由于ARDS的臨床經過隱匿,加之ARDS的病死率高達50%,故早期診斷十分重要。

16.1 主要臨床依據

(1)具有可引起ARDS的原發疾病,如誤吸、感染、創傷等。

(2)呼吸系統癥狀,呼吸頻率>28次/min或呼吸窘迫。

(3)血氣分析異常,低氧血癥,PaO2<8kPa(60mmHg)。

(4)心衰,但排除慢性原發性心臟的左心衰。

16.2 早期診斷問題

ARDS的病死率高達50%,主要原因是缺乏早期診斷標準,難以進行有效的早期預防和治療。近年來圍繞ARDS的病理基礎,對一些可引起急性肺損傷的活性物質和代謝產物作為ARDS的標志物進行了研究,以初步顯示出一定的臨床意義。

16.2.1 (1)嚴密監測ARDS高危患者

1982年Pepe等提出下列8種情況易并發ARDS:①膿毒敗血癥;②誤吸;③肺挫傷;④多發性長骨骨盆骨折;⑤短期內大量輸血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持續低血壓。

16.2.2 (2)尋找早期診斷標準

16.2.2.1 ①細胞多糖(LPS)和腫瘤壞死因子(TNF)

LPS和TNF是作用廣泛的炎癥介質。Dmarks等在膿毒敗血癥休克的研究發現,血漿TNTNF升高者,ARDS的發生率、病死率明顯增加,故高濃度的LPS和TNF對ARDS有一定的預報和監測作用。

16.2.2.2 ②肺泡毛細血管膜(ACM)通透性測定

ARDS患者在X線胸片能顯示肺水腫以前,即有ACM通透性增加。

16.2.2.3 ③Ⅷ因子相關抗原乳酸脫氫酶(LDH)

ARDS時因廣泛肺損傷,使肺組織富含的標志物大量釋放出來,監測體液中這些標志物的濃度,可反映ARDS肺損傷的發生與發展。

17 鑒別診斷

17.1 心源性肺水腫

常見于高血壓冠心病、主動脈瓣病變、心肌炎風心病等引起的左心衰竭,結合病史、體征、心電圖以及糾正心衰的治療,一般容易鑒別。

17.2 急性肺栓塞

手術、創傷、長期臥床史、本病起病急,以及呼吸困難、胸痛咯血、發紺、休克等為主要臨床表現。胸片顯示典型的圓形或三角形陰影。

17.3 彌漫性肺間質纖維化

本病多呈慢性經過,少數呈亞急性。本病肺部常持續存在爆裂性濕性啰音,胸片可見肺部網狀結節狀影,肺功能為限制性通氣障礙。

18 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的治療

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的預后十分惡劣,病死率高達50%~60%,至今尚無特異的療法,只能進行針對性或支持性治療,積極治療原發病,改善通氣和組織缺氧,防止進一步的肺損傷和肺水腫,為治療的主要原則。

18.1 原發病的治療

在原發病治療中應特別重視感染的控制,感染不但是常見的導致ARDS的誘因,而且ARDS一旦繼發感染亦嚴重影響預后。應做血培養、選擇敏感抗生素,靜脈、足量給藥。

18.2 改善通氣和組織缺氧

ARDS時由于廣泛肺泡萎陷和肺水腫,肺順應性下降,肺通氣氣功能嚴重障礙,導致組織嚴重缺氧,而常規吸氧又不能有效糾正。所以,需要機械通氣治療。應用機械通氣的指針:若吸入氧濃度>50%,而PaO2<8kPa(60mmHg),動脈血氧飽和飽和度(SaO2)<90%,則為使用機械通氣的絕對指征。

18.2.1 (1)高頻通氣(high frequency ventilation HFV)和高頻射流通氣(high frequency jet ventilation,HFJV)

HFV可降低峰氣道壓,減少其造成的肺損傷和氣壓傷。但氧合卻隨著平均氣道壓的下降而減少,ARDS病人尤為如此。HFJV可明顯增加氧合,但卻增加平均氣道壓,減少靜脈回流心輸出量。因此,HFV和HFJV已基本不用于治療ARDS。

18.2.2 (2)PEEP

能使萎陷的肺泡擴大和不張的肺泡復張,因而能糾正通氣/灌注(V/Q)比例失調、增加功能殘氣量和肺的順應性。有利于氧通過呼膜彌散。因此,PEEP能有效提高PaO2。但實驗表明PEEP不能預防肺損傷。總而言之,PEEP本身不能預防也不能治愈ARDS,但可通過改善氧合而加速修復過程,避免高FiO2進一步損傷肺組織,作為一種支持療法,為綜合治療贏得機會。

18.2.3 (3)新的機械通氣方法

①輔助控制通氣或間隙指令通氣是目前推崇的方法,患者依靠自主呼吸,又不時接受呼吸機正壓呼吸。但對呼吸肌極度疲勞者不宜應用。

②其他類型機械通氣,包括容量控制反比通氣;低潮氣量通氣加適當PEEP;體外膜氧合治療等療效不一,各有利弊。

18.3 多環節減輕肺和全身損傷

18.3.1 (1)糖皮質激素

腎上腺皮質激素可減輕過敏,炎癥和中毒反應;緩解支氣管痙攣;抑制PMN和血小板聚集,防止微血栓形成,穩定溶酶體膜。減少溶酶體酶及有關介質的釋放;增加肺表面活性物質的合成,減輕微肺不張等使用于ARDS早期,但爭議頗大,主要爭論是劑量及用藥時機問題,用藥過晚時間過長是不適宜的,也有報道,大劑量使用甲潑尼松龍,其病死率仍高于對照組。

18.3.2 (2)血管擴張劑

包括山莨菪堿PGE1對ARDS及實驗RDS有緩解作用,目前尚無論證。

18.3.3 (3)其他

如甲基黃嘌呤類,已酮可可堿可影響細胞間信號傳遞,減少PMN和AM激活以及拮抗TNF,抑制PIA2酶和IL-1的產生及其對細胞因子反應,抑制OR釋放,減輕肺損傷。此外,還有肺達寧等,目前處于實驗階段。

18.4 其他治療

包括保持液體平衡,改善循環功能,營養支持療法,DIC的防治,并發癥的治療等綜合治療。

19 預后

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的預后極為嚴重,Roland報道數年前病死率為100%,目前仍為50%~60%。我國1988年病死率為51.6%,老年人ARDS病死率高達85.7%。其中藥物過量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS預后較好。金黃葡萄球菌引起的ARDS預后亦較好。但腦外傷引起的ARDS病死率極高。預后與原發病是否容易處理有關。

20 老年人急性呼吸窘迫綜合癥的預防

老年人急性呼吸窘迫綜合癥的預防主要是積極處治原發病,防止并發癥,降低病死率。遇有創傷性疾病,如胸外傷要立即處理,防止低氧血癥和廣泛肺損傷。骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常見并發癥,而且加重病情,增加死亡率。應積極預防和治療感染,其常見并發癥還有氣胸,肝腎功能不全,消化道出血,治療過程中合理使用呼吸機,嚴格監測臨床和實驗室各項指標,以防止并發癥的出現,并得到及時糾正。

21 相關藥品

氧、美沙酮、秋水仙堿、胰蛋白酶、膠原、膠原酶、腫瘤壞死因子、磷脂二氧化碳潑尼松潑尼松龍、山莨菪堿

22 相關檢查

血小板活化因子、胰蛋白酶、兒茶酚胺、血氧飽和度

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    2019/10/16 2:59:04 | #0
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