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老年人播散性血管內凝血

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1 拼音

lǎo nián rén bō sàn xìng xuè guǎn nèi níng xuè

2 英文參考

senile disseminated intravascular coagulation

3 概述

播散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是一個獨立的疾病,而是許多疾病發展過程中的一個重要的中間過程,其特征為血管凝血被激活,微循環血栓形成,大量消耗凝血因子血小板,導致繼發性纖溶酶大量生成,臨床出現出血、臟器功能障礙、微血管病性溶血休克癥狀

4 疾病名稱

老年人播散性血管內凝血

5 英文名稱

senile disseminated intravascular coagulation

6 老年人播散性血管內凝血的別名

senile diffuse intravascular coagulation;老年播散性血管內凝血老年人彌散性血管內凝血

7 分類

老年病科 > 老年人血液系統疾病 > 老年人出血性疾病

8 ICD號

D65

9 流行病學

感染性疾病是播散性血管內凝血(DIC)最主要最常見的病因,占播散性血管內凝血(DIC)發病數30%;其次是惡性腫瘤,占播散性血管內凝血(DIC)患者的24%~34%;產科居第3位,占播散性血管內凝血(DIC)的4%~17%;手術和外傷占播散性血管內凝血(DIC)的1%~5%。富含組織因子的器官如:腦、胰腺子宮等。可用手術及創傷等促進組織因子釋放,誘發播散性血管內凝血(DIC)。

10 老年人播散性血管內凝血的病因

許多疾病都可以引起播散性血管內凝血(DIC),最重要的是由于這些疾病過程的觸發,激活了內、外源凝血途徑,從而導致播散性血管內凝血(DIC)。常見病因見表1。

盡管有許多疾病可并發播散性血管內凝血(DIC),但臨床最常見于產科合并癥、全身重度感染、嚴重創傷、轉移腫瘤等。

11 發病機制

許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡,體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了播散性血管內凝血(DIC)。其機制有以下幾個方面。

11.1 活化內外凝血途徑

嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損,血管基底膜及膠原纖維暴露,激活因子ⅩⅢ,從而激活內源性凝血途徑;與此同時,手術、嚴重創傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環后,在鈣離子的參與下,TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復合物,繼而激活外源性凝血途徑。內、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa,后者與Va、Ca2磷脂共同形成凝血酶原復合物,使凝血酶原轉變為凝血酶;繼之使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白,在微血管內形成血栓。

11.2 單核-吞噬系統功能受損

在內毒素、炎性細胞因子補體活化的刺激下,單核巨噬細胞表面可表達活化TF,并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子PAF)。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達,并通過抑制內皮細胞凝血調節蛋白(TM)的生成,減少蛋白CPC)的活化;另外,由于凝血酶的生成,抑制了單核-吞噬系統對活化凝血因子的清除,也促進了血液的凝固。

11.3 抗凝機制減弱

正常凝血時機體有復雜的抗凝系統拮抗,通過體液和細胞兩方面起作用,保證血液在血管內流通:內皮細胞分泌TM與凝血酶結合,消除了凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI),可滅活TF/Ⅶa復合物并抑制Ⅹa活化,對維持微循環灌注起一定作用。病理狀態下,內皮細胞受損,TM作用減弱,從而使凝血酶的促凝活性增強,加速凝血;同時TM減少也降低了蛋白C的活化,Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質進入血液循環,過度消耗TFPI,也是播散性血管內凝血(DIC)發生的機制之一。

11.4 纖維蛋白溶解的啟動與增強

隨著體內微血栓的廣泛形成,大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變為纖維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子,并激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內皮受損時釋放tPA,也可激活纖溶酶并加強纖溶過程。纖溶酶原活化后可消化纖維蛋白原及纖維蛋白,形成相應的降解產物,即FDP,具有抗凝和抗血小板聚集作用,從而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血(圖1)。

12 老年人播散性血管內凝血的臨床表現

播散性血管內凝血(DIC)發生后其主要癥狀、體征與原發病有關。應強調播散性血管內凝血(DIC)為一動態發展過程,在疾病發展的不同階段,臨床表現有很大差異。根據機體凝血和纖溶系統的不同狀態可分為3期。

12.1 高凝期

往往僅在實驗室檢查時發現血液凝固性增高,急性型很難發現,慢性型較明顯。

12.2 消耗性低凝期

12.2.1 (1)出血

由于血漿凝血因子和血小板大量消耗,臨床上可見出血癥狀明顯。其特征是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道,穿刺、手術部位和術后廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑,晚期可見大量瘀斑等。

12.2.2 (2)微血管栓塞

因受累血管不同而癥狀各異,皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內微血管受累可出現呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫,臨床上可出現嗜睡驚厥甚至昏迷等表現。

12.2.3 (3)休克

是播散性血管內凝血(DIC)較早出現的癥狀,用原發病不易解釋,抗休克治療效果較差。其原因主要為:①微血栓形成使回心血量減少,心排血量下降;②播散性血管內凝血(DIC)時,Ⅻ因子被活化,生成激肽釋放酶緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出,循環血容量下降;③低凝狀態引起出血使血容量進一步減少;④血液濃縮,血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽AFPA)和B(FPB)可使小血管痙攣,加重休克。

12.2.4 (4)微血管病性溶血

播散性血管內凝血(DIC)時微血管內出現纖維蛋白絲,導致紅細胞機械性損傷,出現紅細胞變形、碎片,嚴重時出現微血管病性溶血性貧血。(圖2)

12.3 繼發纖溶期

臨床出血廣泛且嚴重,主因消耗大量凝血因子,血液處于低凝狀態,且繼發纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用,加重出血,而休克、酸中毒也使疾病繼續惡化。

12.4 臨床分型

根據病程長短分為:

12.4.1 (1)急性型

發病快,數小時或1~2天,出血癥狀重,病情兇險。

12.4.2 (2)慢性型

病程可達數月,很少有臨床癥狀,多表現為實驗室檢查異常,如血小板計數減少。FDP增高,3P試驗陽性等。

13 老年人播散性血管內凝血的并發癥

播散性血管內凝血(DIC)的并發癥常見有出血為主,其次為血栓、腎功能障礙、肺功能障礙、中樞神經及肝功能障礙、休克、昏迷等。

14 實驗室檢查

分為篩查試驗和確證試驗。篩查試驗主要是血小板、凝血因子消耗以及纖溶異常的證據,如血小板計數、PTAPTT、3P試驗、Fbg和FDP測定等;確證試驗是為了找出關鍵的凝血酶和纖溶酶形成的證據。

15 輔助檢查

肺栓塞早期,X線可有異常改變。

16 老年人播散性血管內凝血的診斷

應具有引起播散性血管內凝血(DIC)的基礎疾病;符合播散性血管內凝血(DIC)的臨床表現;有實驗室診斷依據。1994年第五屆中華血液學會全國血栓與止血學術會議制定的播散性血管內凝血(DIC)診斷標準可供參考。

16.1 臨床表現

(1)存在易引起播散性血管內凝血(DIC)的基礎疾病。

(2)有下列兩項以上臨床表現:

①多發性出血傾向。

②不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克。

③多發性微血管栓塞的癥狀和體征,如:皮膚、皮下、黏膜栓塞、壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全。

16.2 實驗室檢查

16.2.1 (1)下列3項以上異常

①血小板計數<100×109/L或呈進行性下降(肝病白血病患者血小板數可<50×109/L);或有下述2項以上血漿血小板活化產物升高:β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或顆粒膜蛋白-140GMP-140)。

②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降或超過4g/L(白血病或其他惡性腫瘤患者<1.8g/L,肝病<1.0g/L)。

③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚體水平升高(陽性)。

④凝血酶原時原時間縮短或延長3s以上或呈動態變化(肝病患者PT延長5s以上)。

⑤纖溶酶原含量及活性降低。

抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不適用于肝病)。

⑦血漿Ⅷ:C活性<50%(肝病必備)。

16.2.2 (2)疑難病例應有以下1項以上異常

①Ⅷ:C活性降低,vWF:Ag升高,Ⅷ:C與vWF:Ag比值降低。

②血漿凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)濃度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。

③血漿纖溶酶與纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高。

④血(尿)FPA水平升高。

17 鑒別診斷

急性播散性血管內凝血(DIC)應與血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、原發纖溶和重型肝病相鑒別詳見表2。

18 老年人播散性血管內凝血的治療

18.1 原發病的處理

原發病的處理是終止播散性血管內凝血(DIC)的主要措施。有些原發病,如產科的胎死宮內子癇等,終止妊娠并清除子宮,病情即可顯著好轉。

18.2 改善微循環

擴容,吸氧,糾正酸中毒,給予血管擴張劑等。

18.3 抗凝治療

適時應用抗凝劑阻斷播散性血管內凝血(DIC)的病理過程,減輕器官損傷并改善其功能,特別是在病因持續存在的情況下。

18.3.1 (1)肝素

臨床多應用肝素鈉,其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性,故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。

劑量:按每公斤體重5~10U/h靜脈滴注,如治療后APTT縮短,FDP和D-二聚體水平下降,纖維蛋白原上升,說明抗凝有效;如上述指標無改善,需加大肝素用量,直至出現滿意效果;如應用后APTT反而延長,應減少肝素用量。肝素治療應持續至原發病清除或得到控制

肝素鈣低分子肝素):本藥抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內后不與內皮細胞膜結合,皮下注射后生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI,對AT-Ⅲ的依賴性較小,出血的副作用較少,半衰期長,一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎,腎功能不全患者藥物清除半衰期延長,故需謹慎應用,腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3~0.5ml,皮下注射,2次/d。

禁忌證:①播散性血管內凝血(DIC)晚期,明顯纖溶亢進;②活動性出血,如潰瘍病出血肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術后或創面未經良好止血者。

肝素應用時的檢測:普通肝素應用時凝血時間CT,試管法)不應超過30min;控制APTT不超過60~100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白魚精蛋白)拮抗,一般可按1∶1用藥,每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。

18.3.2 (2)低分子右旋糖酐

低分子右旋糖酐500~1000ml/d,可解除紅細胞和血小板聚集,并可疏通微循環,擴充血容量,用于早期播散性血管內凝血(DIC)及輕癥患者。

18.3.3 (3)AT-Ⅲ

AT-Ⅲ可加強肝素的抗凝效果,文獻報道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d), 1~2次/d用藥,連用數天。

18.4 補充凝血因子及血小板

由于凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血,故輸注凝血因子和血小板,同時應用肝素是安全的。目前多用成分輸血,常用的有:

18.4.1 (1)新鮮冰凍血漿(FFP)

含有豐富的凝血因子。

18.4.2 (2)血小板濃縮液

血小板計數低于20×109/L,或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。

18.4.3 (3) 凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)

可每次2~4g,因半衰期長,可每2~3天輸1次,達到正常水平即可停用。但有人主張不用,因為播散性血管內凝血(DIC)時是多個凝血因子缺乏,只給凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血,反而影響病理觀察。

18.5 纖溶抑制劑

只可用于纖溶亢進期,如氨甲環酸止血環酸)100~200mg,2~3次/d,靜脈輸注。

18.6 抗血小板藥物

播散性血管內凝血(DIC)時均有血小板凝集活化,使用肝素時聯合應用抗血小板藥有利于阻斷播散性血管內凝血(DIC)的進展。常用的藥物噻氯匹定250mg,2次/d。

18.7 腎上腺皮質激素

播散性血管內凝血(DIC)時無常規應用指征,應視原發病情況而定。對各種變態反應性疾病或合并有腎上腺皮質功能不全者可應用。

19 預后

播散性血管內凝血(DIC)的病死率為50%~80%,可因不同基疾病而異。

20 老年人播散性血管內凝血的預防

積極治療原發病至關重要,對消除病因和誘因是中止血管內凝血最主要措施,例如積極有效地控制感染及早清除膿腫等。

21 相關藥品

纖溶酶、凝血酶、膠原、磷脂、氧、抗凝血酶Ⅲ、肝素、肝素鈉、低分子肝素、魚精蛋白、人纖維蛋白原、氨甲環酸、噻氯匹定

22 相關檢查

纖溶酶、纖維蛋白原、血小板活化因子、纖溶酶原、蛋白C、纖維蛋白肽A、血小板計數、血小板第Ⅳ因子、顆粒膜蛋白-140、D-二聚體、凝血酶原時間、凝血時間

治療老年人播散性血管內凝血的中成藥


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開放分類:疾病老年病科老年人血液系統疾病老年人出血性疾病
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  • 評論總管
    2019/3/20 21:22:27 | #0
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