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狂犬病

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1 拼音

kuáng quǎn bìng

2 英文參考

rabies[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)]

rabies[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2010)]

3 國家基本藥物

與狂犬病有關的國家基本藥物零售指導價格信息

序號基本藥物
目錄序號
藥品名稱劑型規格單位零售指
導價格
類別備注
1149184抗狂犬病血清注射劑400單位瓶(支)36.3化學藥品和生物制品部分*

注:

1、表中備注欄標注“*”的為代表品。

2、表中代表劑型規格在備注欄中加注“△”的,該代表劑型規格及與其有明確差比價關系的相關規格的價格為臨時價格。

4 中醫·狂犬病

狂犬病(rabies[1][2])為病名[3]。是指瘋犬咬傷后,以煩躁,怕風,恐水,畏光,痙攣抽搐,終致癱瘓而危及生命為主要表現的疾病[1][2]。狂犬病又名恐水癥,俗稱瘋狗病[3]

4.1 狂犬病的病因病機

狂犬病是被瘋狗等咬傷,瘋毒入血攻心,致人發狂,引動肝風所致[3]

4.2 狂犬病的癥狀

狂犬病其臨床表現為極度興奮恐懼異常,恐水,怕風,咽肌痙攣,進行性癱瘓等,預后兇險,病死率幾為百分之百,罕見有搶救成活者[3]

4.3 狂犬病的治療及預防

治療獲效的關鍵是及時合理注射狂犬病疫苗和抗毒血清[3]

治療初服扶危散,或人參敗毒散地榆、黑竹根[3]

咬傷處要徹底清創,外敷玉真散[3]

若咬后及時注射破傷風抗毒血清及狂犬疫苗,可預防狂犬病的發生[3]

5 西醫·狂犬病

狂犬病(rabies)是由狂犬病毒引起的一種人畜共患的中樞神經系統急性傳染病。狂犬病多見于犬、狼、貓等肉食動物,人多因病獸咬傷感染。因狂犬病患者有害怕喝水的突出臨床表現,本病亦曾叫做“恐水病(hydrophobia)”,但患病動物沒有這種特點。主要臨床表現為特有的狂躁、恐懼不安、怕風怕水、流涎和咽肌痙攣,最終發生癱瘓而危及生命。

狂犬病是一種古老的疾病。公元前566年,我國《左傳》上有“國人逐瘛狗”。晉代葛洪肘后方》及孫思邈千金方”中均有本病的記載。1885年法國科學家巴斯德首次將利用兔腦脊髓制備的減毒狂犬疫苗應用于人體治療獲得成功,這是人類歷史上首次征服狂犬病,從而為疫苗預防狂犬病開了先河。

5.1 疾病名稱

狂犬病

5.2 英文名稱

rabies

5.3 狂犬病的別名

hydrophobia;恐水病

5.4 分類

感染內科 > 病毒性感染

5.5 ICD

A82

5.6 流行病學

南極洲外,世界上所有大陸均有狂犬病發生。

本病在60余個國家存在,其中東南亞國家的發病率尤高。發達國家由于對人和狗進行預防接種而使本病的傳播得到控制,主要流行于野生動物中,人群患病較少。國內很多大城市本病也已基本絕跡,但中小城市、農村及邊遠山區仍有病例發生。由于大力推行各種預防措施,包括捕殺野犬,對家犬進行預防接種等,狂犬病發病率在我國亦大幅度下降,但近年來有回升趨勢。國內的發病率0.4/十萬至1.58/十萬不等。均有明顯增高。死亡人數在法定傳染病中的地位已躍居首位或第二位。據衛生部統計(2003年上半年全國重點傳染病疫情通報),狂犬病導致的死亡數和病死率分別為490人和89.91%,位居重點傳染病榜首。

5.6.1 傳染源

人狂犬病由病犬傳播者占80%~90%。其次,病貓和病狼作為傳染源也占一定地位。發展中國家的主要傳染源為病犬。而發達國家由于狗的狂犬病已被控制,本病主要由野生動物如狐貍、食血蝙蝠、臭鼬、浣熊等傳播。

在美國,吸血蝙蝠的唾液中攜帶有狂犬病毒,是引起狂犬病的最重要動物。在歐洲的前南斯拉夫、俄羅斯等國家也有類似的報道。在拉丁美洲許多國家,由于這種蝙蝠叮咬造成每年達50萬只牛患狂犬病死亡。

動物感染狂犬病的病毒后可成為長久的傳染源,如臭鼷、狼、貓等;或成為短期狂犬病毒攜帶者如蝙蝠、浣熊、狐類等;可成為狂犬病毒的貯存宿主者有臭鼬、個別種屬的蝙蝠。

一般說來,狂犬病患者不是傳染源,不形成人-人傳播,這是因為人唾液中病毒數量相當少。但這并不等于絕對不引起傳染,我國1982年曾報道過1例經口對口呼吸引起感染狂犬病死亡的報告。歐美國家也有人-人傳播的類似報告。

近年來有多起報告“健康”帶毒動物,如貓甚至犬抓咬人后,引起人發病致死,而傷人動物仍健康存在,應予高度重視。

國內的主要傳染源是病犬,人狂犬病由病犬傳播者占80~90%。但部分地區檢測“健康犬”帶毒率可達17%以上,應引起關注。我國豬、貓及牛占有重要地位。狼(東歐)、獴(南非、加勒比海)、狐貍(西歐)及吸血蝙蝠(拉丁美洲)分別為世界各地區的傳染源。

5.6.2 傳播途徑

狂犬、病貓、病狼等動物的唾液中含病毒量較大,于發病前3~5 天即具有傳染性。人主要被患病動物直接咬傷、抓傷,唾液中的病毒自皮膚破損處侵入體內。黏膜也是病毒的重要侵入門戶,如人的眼結膜被病獸唾液沾污,肛門黏膜被狗觸舔等,均可引起發病。

就傳播方式而言,可分為城市型,由未經免疫的犬、貓傳播;森林型乃由臭鼬、狐貍、浣熊、獴、狼及蝙蝠引起。

病犬、病貓等動物的唾液中含病毒較多,病毒通過被咬傷的傷口浸入體內。粘膜也是侵入門戶,人也可因眼結膜被病獸睡液沾污、肛門粘膜被病犬觸舔等而獲得感染。此外,偶可通過剝病獸皮、進食染毒肉類而發病,尚有因吸入蝙蝠群聚穴中的含病毒氣溶膠而得病者。

5.6.3 易感人群

人對狂犬病病毒普遍易感,狩獵者、獸醫及飼養動物者更易感染。農村青少年與病獸接觸機會多,故發病者也多。熱帶和亞熱帶地區任何季節均有本病發生,我國東北地區則以春夏季為多見。

人被病犬咬傷后的平均發病率為15%~20%,被病狼咬后為50%~60%(均指未作預防注射者)。發病與否與下列因素有關:

①咬傷部位,頭、面頸、手指等處的發病機會較多;

創傷程度,創口深而大者發病率高,頭面部深傷者的發病率可達80%左右;

③局部處理情況,咬傷后迅速徹底清洗者的發病機會較少;

④衣著厚薄,冬季衣著厚,受染機會少;

注意疫苗情況,及時、全程、足量注射狂犬疫苗者的發病率低。國內報告全程注射后的發病率為0.15%(國外為0.016%~0.48%),未注完全程者為13.93%。

5.7 病原學

狂犬病病毒(rabies virus)屬于彈狀病毒科(rhabdoviridae),狂犬病毒屬(lyssavirus)。病毒形態似子彈,直徑75~80nm,長175~200nm。內層為核殼,含40nm核心,外層為致密的包膜,表面有許多絲狀突起,突起物遠端為槌狀。整個病毒表面呈蜂窩狀的六角形結構。病毒的基因組為負鏈單股RNA分子量為4.6×106。病毒基因組長11932個核苷酸,其中約91%的核苷酸參與編碼五種已知的結構蛋白,即糖蛋白(GP)、包膜基質蛋白(M2P)、殼體基質蛋白(M1P)、核蛋白(NP)和轉錄酶蛋白(LP)。基因組RNA與180個NP分子結合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein,RNP),使RNA受到良好的保護而不被降解,同時也為基因組的復制轉錄提供了一個適宜的結構基礎。M2P是狂犬病毒最小的結構蛋白(分子量僅為25×103),它可連接病毒外膜及膜上GP和核殼。GP是一種典型的跨膜糖蛋白,能與乙酰膽堿受體結合使病毒具有神經毒性,同時可誘發宿主體內產生中和抗體刺激細胞免疫,對狂犬病病毒的攻擊有保護作用。NP為狂犬病毒的群特異性抗原,可使機體產生補體結合抗體。NP誘生的抗狂犬病毒保護力是由各種細胞因子(如抗體、單核因子淋巴細胞等)參與的相互作用產生的;還能對中和抗體有促進作用。狂犬病毒GP和NP還可能誘導機體產生干擾素

狂犬病病毒為核糖核酸彈狀病毒,一端圓凸;一端平凹,形如子彈,直徑65~80nm,長約130~240nm。病毒易為日光、紫外線甲醛、升汞季胺類化合物(如新潔爾滅)、脂溶劑、50%~70%酒精滅活,其懸液經56℃30~60分鐘或100℃2分鐘即滅活。病毒于-70℃或凍干后置0~4℃中可保持活力數年。被感染的組織保存于50%甘油內送驗。

狂犬病毒含5種蛋白,即糖蛋白(G)、核蛋白(N)、雙聚酶(L)、磷蛋白(NS)及基質(M)等。后二者為小分子蛋白。G可導致體內形成中和抗體,可對抗病毒攻擊。N導致的抗體但不具中和力,可用檢測漿內包涵體

用抗狂犬病毒核殼蛋白單克隆抗體可以將狂犬病毒及其相關病毒分為五個血清型:1型-典型的狂犬病攻擊病毒標準株(challenge virus standard,CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(duvenhage virus);5型-包括歐洲蝙蝠狂犬病毒:EBL1和EBL2。基因分型可分六型:即基因1、2、3、4型分別與血清1、2、3、4型相對應,基因5和6型即為血清5型的EB1和EB2。血清2、3、4、5型和基因2、3、4、5、6型又稱為狂犬相關病毒,其中野外分布主要為2、3、4型。

病毒可接種于雞胚,鼠腦。也可在地鼠腎細胞二倍體細胞中培養生長。從人與動物分離的病毒是存在于自然界中的野毒株,亦是人或動物發病的病原體,稱為“街病毒(street virus)”,其特點是毒力強,潛伏期長(腦內接種15~30天以上),能在涎腺中繁殖,各種途徑感染后均可使動物發病。街病毒連續在動物腦內傳代(50代以上)后,毒力減低,潛伏期縮短,并固定在3~6天,對人和犬失去致病力,不侵犯唾液,不形成內基體,稱為“固定病毒(fixed virus)”。固定病毒雖有減毒變異,但仍保留其主要抗原性,可用于制備狂犬病減毒活疫苗,供預防接種用。

狂犬病毒易被紫外線、甲醛、50%~70%乙醇氯化汞和季胺類化合物如苯扎溴銨等滅活。其懸液經56℃ 30~60min或100℃ 2min即失去活力,但不易被苯酚甲酚皂溶液殺滅。在冰凍干燥下可保存數年。被感染的組織可保存在50%的甘油內送檢。

5.8 發病機制

狂犬病病毒對神經組織有強大的親和力,主要通過神經逆行,向心性向中樞傳播,一般不入血。

多數動物實驗證明,在潛伏期和發病期間并不出現病毒血癥,狂犬病的發病過程可分為3個階段。

5.8.1 局部組織內繁殖期

病毒自咬傷部位侵入后,于傷口的橫紋肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖,以后再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內,也有認為病毒在入侵處可停留2周之久,甚或更長(占潛伏期的大部分時間)。

5.8.2 侵入中樞神經期

病毒沿周圍神經的軸索漿向心性擴散,其速度約每小時3mm。到達背根神經節后,病毒即在其內大量繁殖,然后侵入脊髓和整個中樞神經系統,主要侵犯腦和小腦等處的神經元

5.8.3 向各器官擴散期

病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散,侵入各組織與器官,其中尤以唾液神經核舌咽神經核和舌下神經核受損,臨床上可出現恐水、呼吸困難吞咽困難等癥狀。唾液分泌和出汗增多乃交感神經受刺激所致,迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損時可引起病人心血功能紊亂或突然死亡。

5.9 病理改變

病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎,尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦海馬以及延髓腦橋、小腦等處為重,腦膜通常無病變。腦實質呈充血水腫及微小出血,鏡下可見非特異性變性炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解血管周圍單核細胞浸潤等。

以上病變均屬非特異性,而在80%患者的神經細胞胞質中,則可發現一種特異而具診斷價值的嗜酸性包涵體,稱為內基氏小體(Negribody)。內基氏小體呈圓形或橢圓形,直徑約3~10nm,邊緣整齊,內有1~2個狀似細胞核的小點,最常見于海馬及小腦浦肯野組織的神經細胞中;亦可在大腦皮層錐細胞層、脊髓神經細胞、后角神經節、視網膜神經細胞層、交感神經節等處檢出。內基氏小體實為病毒的集落,電鏡下可見小體內含有桿狀病毒顆粒。

唾液腺腫脹,質柔軟,腺泡細胞明顯變性,腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞腎上腺髓質細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性。

5.10 狂犬病的臨床表現

潛伏期長短不一,多數在3個月以內,國內報告平均66.9天。4~10%病人的潛伏期超過半年,1%超過1年,文獻中最長的一例為19年。潛伏期的長短與年齡(兒童較短)、傷口部位(頭面部咬傷的發病較早,平均39天,下肢咬傷潛伏期平均90天)、傷口深淺(深者潛伏期短)、入侵病毒的數量及毒力(毒力強者潛伏期短)等因素有關,其他如擴創不徹底、外傷、受寒、過度勞累等,均可能使疾病提前發生。

典型病例的臨床過程可分以下3期。

5.10.1 前驅期或侵襲期

在興奮狀態出現前,大多數病人有低熱、食欲不振、惡心頭痛(多在枕部)、倦怠、周身不適等,酷似“感冒”;繼而出現恐懼不安,對聲、光、風、痛等較敏感,并有喉頭緊縮感。較有診斷意義的早期癥狀是傷口及其附近感覺異常,有麻、癢、痛及蟻走感等,此乃病毒繁殖刺激神經元所致,見于80%的病例。本期持續2~4天。

5.10.2 興奮期

患者逐漸進入高度興奮狀態,其突出表現為極度恐怖、恐水、怕風、發作性咽肌痙攣、呼吸困難、排尿排便困難及多汗流涎等。

恐水是本病的特殊癥狀,乃咽肌痙攣所致,但不一定每例均有,也不一定在早期出現。典型患者見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時,均可引起嚴重咽喉肌痙攣。患者雖渴極而不敢飲,即使飲后也無法下咽。常伴聲嘶脫水

怕風也是常見癥狀之一,雖微風也能引起咽肌痙攣。其他刺激如光、聲、觸動等,均可導致同樣發作,嚴重發作時,尚可出現全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痙攣,故可導致呼吸困難及發紺。

常見交感神經功能亢進,表現為唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、血壓體溫升高等。因括約肌功能障礙而出現排尿排便困難者也相當多見。

患者的神志大多清楚,雖極度恐懼和煩躁不安,但絕少有侵人行為。隨著興奮狀態的增長,部分病人可出現精神失常、譫妄幻視幻聽、沖撞嚎叫等。病程進展很快,很多患者在發作中死于呼吸衰竭循環衰竭。本期持續1~3日。

5.10.3 麻痹

痙攣停止,患者漸趨安靜,但出現弛緩性癱瘓,尤以肢體軟癱最為多見。眼肌、顏面部肌肉咀嚼肌也可受累,表現為斜視眼球運動失調、下頜下墜、口不能閉、面部缺少表情等。

患者的呼吸漸趨微弱或不規則,并可出現潮式呼吸脈搏細數、血壓下降、反射消失、瞳孔散大,可因呼吸和循環衰竭而迅速死亡。臨終前患者多進入昏迷狀態。本期持續6~18小時。

狂犬病的整個病程一般不超過6日,偶見超過10日者。

除上述典型病例外,尚有以癱瘓為主要表現的“麻痹型”或“靜型”,也稱“啞狂犬病”(dumb        rabies),約占20%。該型患者無興奮期及恐水現象,而以高熱、頭痛、嘔吐、咬傷處疼痛開始,繼而出現肢體軟弱、腹脹共濟失調、肌肉癱瘓、大小便失禁等,呈現橫斷性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等癥狀。其病變僅局限于脊髓和延髓,而不累及腦干或更高部位的中樞神經系統。病程可長達10天,最終因呼吸肌麻痹與球麻痹而死亡。吸血蝙蝠嚙咬所致的狂犬病常屬此型。

5.11 并發癥

可出現不適當抗利尿激素分泌,可并發肺炎氣胸、縱膈氣腫、心律不劑、心衰、動靜脈栓塞上腔靜脈阻塞、上消化道出血、急性腎功能衰竭等。

5.12 狂犬病的診斷

早期易誤診,兒童及咬傷史不明確者尤然。已在發作階段的患者,根據被狗或貓咬傷史、咬人動物已確定有狂犬病、以及突出的臨床表現,如咬傷部位感覺異常、興奮躁動、恐水怕風、咽喉痙攣、流涎多汗、各種癱瘓等,即可作出診斷。免疫熒光試驗陽性則診斷確立無疑,必要時進行腦組織內基氏小體檢查或動物試驗。

5.13 輔助檢查

5.13.1 血、尿常規及腦脊液

周圍血白細胞總數自12000~30000/mm3不等,中性粒細胞一般占80%以上。尿常規檢查可發現輕度蛋白尿,偶有透明管型。腦脊液壓力可稍增高,細胞數稍增多,一般不超過200/mm3、主要為淋巴細胞,蛋白質增高,可達200mg/d以上,糖及氯化物正常。

5.13.2 免疫學試驗

血清中和抗體于病后6日測得,病后8日,50%血清為陽性,15日時全部陽性。疫苗注射后,中和抗體大多<10IU,而臨床病人可達640IU。

5.13.3 病毒分離

活檢與尸檢二個途徑,前者從唾液腺、腦活檢、腦脊液及尿沉渣等均可分離出病毒,以腦組織陽性率最高。尸檢時,咬傷局部、心包腎上腺、胰、肝等均可獲陽性培養。

5.13.4 動物接種和內基氏小體檢查

均于死后進行,將10%腦組織懸液接種于2~3周齡乳鼠腦內,陽性者小鼠于6~8日內出現震顫、豎毛、尾強直、麻痹等現象,10~15日內因衰竭而死亡。小鼠腦內可發現內基氏小體。

以死者腦組織或咬人動物腦組織作病理切片或壓片,用Seller染色法及直接免疫熒光法檢查內基氏小體,陽性率約70%。

5.14 鑒別診斷

本病需與破傷風、病毒性腦膜腦炎脊髓灰質炎等鑒別。破傷風的潛伏期短,有牙關緊閉及角弓反張而無恐水癥狀。脊髓灰質炎無恐水癥狀,肌痛較著,癱瘓時其他癥狀大多消退。病毒性腦膜腦炎有嚴重神志改變及腦膜刺激征,腦脊液發現,免疫學試驗及病毒分離等均有助于鑒別。

類狂犬病性癔病患者在被動物咬傷后不定時間內出現喉緊縮感,不能飲水和興奮,但無怕風、流涎、發熱和癱瘓,經暗示說服對癥治療后,常可迅速恢復。

接種狂犬病疫苗后,可出現發熱、關節酸痛、肢體麻木、運動失調、各種癱瘓等,與本病癱瘓型不易鑒別,但前者經停止接種,采用腎上腺皮質激素后大多恢復。死亡病例需經免疫熒光試驗或腦組織內基氏小體檢查方能確診。

5.15 治療措施

(一)單室嚴格隔離,專人護理,安靜臥床休息,防止一切音、光、風的刺激。大靜脈插管行高營養療法,茐人員須戴口罩、穿隔離衣及手套。病人的分泌物、排泄物及其污染物,均須嚴格消毒。裝好床欄,防止病人在痙攣發作中受傷。

(二)積極做好對癥處理,防治各種并發癥

1.神經系統 有恐水現象者應禁食禁飲,盡量減少各種刺激。痙攣發作可予苯妥英、地西泮等。腦水腫可予甘露醇速尿等脫水劑,無效時可予側腦室引流。

2.垂體功能障礙 抗利尿激素過多者應限制水分攝入,尿崩癥者予靜脈補液,用垂體后葉升壓素(Pitressin)。

3.呼吸系統 吸氣困難者予氣管切開,發紺、缺氧、肺萎陷不張者給氧、人工呼吸,并發肺炎者予物理療法及抗菌藥物。氣胸者,施行肺復張術。注意防止誤吸性肺炎。

4.心血管系統 心律紊亂多數為室上性,與低氧血癥有關者應給氧,與病毒性心肌炎有關者按心肌炎處理。低血壓者予血管收縮劑及擴容補液。心力衰竭者限制水分,應用狄高辛等強心劑。動脈靜脈血栓形成者,可交換靜脈插管;如有上腔靜脈阻塞現象,應撥除靜脈插管。心動驟停者施行復蘇術。

5.其他 貧血輸血,胃腸出血者輸血、補液。高熱者用冷褥,體溫過低者予熱毯,血容量過低或過高者,應及時予以調整。

5.16 狂犬病的預防

鑒于本病尚缺乏有效的治療手段,故應加強預防措施以控制疾病的蔓延。預防接種對防止發病有肯定價值,嚴格執行犬的管理,可使發病率明顯降低。

5.16.1 管理傳染源

捕殺所有野犬,對必須飼養的獵犬、警犬及實驗用犬,應進行登記,并做好預防接種。發現病犬的病貓時立即擊斃,以免傷人。咬過人的家犬、家貓應設法捕獲,并隔離觀察10天。仍存活的動物可確定為非患狂犬病者可解除隔離。對死亡動物應取其腦組織進行檢查,并將其焚毀或深埋,切不可剝皮或進食。

5.16.2 傷口處理

早期的傷口處理極為重要。人被咬傷后應及時以20%肥皂水充分地清洗傷口,并不斷擦拭。傷口較深者尚需用導管伸入,以肥皂水作持續灌注清洗。如有免疫血清,作皮試陰性后,可注入傷口底部和四周,傷口不宜縫合或包扎。

5.16.3 預防接種

接種對象為:

①被狼、狐等野獸所咬者;

②被發病隨后死亡(包括觀察期內)或下落不明的犬、貓所咬者;

③為已被擊斃和腦組織已腐敗的動物所咬者;

④皮膚傷口為狂犬唾液沾污者;

⑤傷口在頭、頸處,或傷口較大而深者,如咬人動物(指非流行區而言)5日后仍安危無恙,注射即可中止;

⑥醫務人員的皮膚破損處為狂犬病病人沾污者等。近年來,國內已發現一些被咬傷發生狂犬病而死亡的病列,而犬卻安然無恙,經證實該犬的唾液內帶毒,故流行區被犬咬傷者均應接種。表11-8示狂犬病預防接種的適應證。

目前世界各地使用的狂犬疫苗見表11-9。

我國廣泛使用田鼠腎細胞疫苗,1979年起,由武漢生物制品所通過鑒定,投產。輕度咬傷者于第0、7、14天各肌注2ml,重度咬傷及頭、面、頸部咬傷于第0、3、7、14及30天各肌注2ml。

該疫苗的效果,各方報告不一致,有的認為其效果僅及人二倍體疫苗的1/6,因此,需尋找新一代疫苗。

免疫血清有抗狂犬病馬血清與人體抗狂犬病球蛋白兩種。我國目前生產的是前者,每支10ml,含1,000IU;成人劑量為20ml;兒童為40IU/kg。需皮試陰性后方可應用,以一半劑量作局部傷口處注射,另一半劑量肌注。人抗狂犬病球蛋白的一次注射量為20IU/kg。免疫血清可干擾宿主的主動免疫而影響抗體生成,因此必須在接種結束后10、20和90日再給予激發量疫苗,以觸發回憶反應而產生較大量的相應抗體。

5.16.4 其他

需要給予破傷風抗毒素類毒素,以及適宜的抗菌藥物。預防接種后并發神經系統反應者可給予腎上腺皮質激素。干擾素及干擾素誘導劑對動物實驗感染有保護作用,用于人的預防是否有效,有待進一步臨床實踐。

表11-8 狂犬病預防接種的適應證

暴露方式咬人動物留察*處  理
咬人時10天觀察期內
吮舐皮膚;擦傷皮膚或抓傷;輕度咬傷(咬傷部位為有衣服遮蓋的手臂、軀干及腿部)1.狂犬病可疑健康立即開始預防接種,5天后動物仍健康時停止注射
患狂犬病死亡立即開始預防接種,證實為狂犬病時加用免疫血清
2.確患狂犬病;咬人動物為狼、狐等;咬人動物無法觀察(已被擊斃或下落不明
預防接種+免疫血清
吮舐粘膜;重度咬傷(多傷口或頭面、頸、手指等處咬傷)狂犬病可疑或確患狂犬病動物為狗、貓或野獸,或咬人動物無法觀察
預防接種+免疫血清

*1.留察動物僅限于非流行區的狗和貓。2.流行區內的咬傷者,均應作全程預防注射。

表11-9 世界各地使用及正在評價的疫苗

疫苗種類使用(研制中)的國家
人二倍體細胞疫苗美國、法國等
純化雞胚細胞疫苗阿根廷
鴨胚疫苗瑞士等
田鼠腎細胞疫苗中國
吸附疫苗(RNA)美國等
純化Verv疫苗法國

5.17 預后

病死率幾近100%,患者一般于3~6日內均死于呼吸或循環衰竭。近年來陸續有治愈數例的報道,故應全力維持其呼吸及循環系統功能,積極進行搶救。

6 參考資料

  1. ^ [1] 中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2010)[M].北京:科學出版社,2011.
  2. ^ [2] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥學名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.
  3. ^ [3] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:904.

治療狂犬病的方劑


治療狂犬病的穴位


古籍中的狂犬病


治療狂犬病的中成藥


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  • 桔子
    2011/2/23 18:50:33 | #1
    2004年我家養的小狗感冒了,請了獸醫來打針,我和我媽媽抓的小狗,結果被咬到了,當時獸醫用一種藥,好像是高錳酸鉀,我不太記得了,清洗了傷口.但沒有去打疫防針,請問會不會有狂犬病,如果現在去醫院檢查有用嗎?要做哪些檢查?謝謝
  • 仰望
    2010/6/28 19:48:18 | #2
    最近我在寵物店工作,前幾天遛狗的時候,狗跑的快我的手被繩子拉傷,當時就破了一層表面的皮,不過后來應該是常給狗狗洗澡,手沒有在干燥的環境下,今天不小心碰到流血了,不過這個傷口小,幾乎不痛,也不癢。 還有在給狗狗洗澡的時候手被抓了,當時有條痕跡,不過今天沒了,這應該沒事吧?
  • 狂神
    2010/6/2 21:14:44 | #3
    六月一日18點左右被鄰家一條小狗咬破手背,我未打針,狗看上去無異常,我該咋么辦?
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