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抗利尿激素分泌過多癥

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1 拼音

kàng lì niào jī sù fēn mì guò duō zhèng

2 簡介

抗利尿激素(ADH)分泌過多癥系體內ADH分泌不按血漿滲透壓及容量等調節而異常增多所導致的綜合征。由于水潴留,臨床上有水過多水中毒表現,同時尿鈉排泄增多,常伴稀釋性低血鈉癥

3 病因

常見病因有以下幾種:

3.1 惡性腫瘤

肺癌十二指腸癌、胰癌淋巴網狀細胞瘤前列腺癌胸腺癌喉癌等。肺癌中尤以燕麥細胞肺癌可合成、貯藏及釋放ADH或其類似物,其生物活性和理化特征與人神垂體激素精氨酸加壓素)相同,屬異源性ADH分泌綜合征。

3.2 中樞神經系疾病

腦膜炎、腦外傷腦膿腫、腦腫瘤腦炎、急性間歇性血卟啉病急性感染性多發性神經炎蛛網膜下腔出血血腫腦血栓形成、腦萎縮腦積水系統性紅斑狼瘡等。此外各種劇烈精神刺激應激劇痛,正壓呼吸亦可形成本癥,由于視上核等受刺激分泌ADH過多,急性腦炎、外傷等引起者可為暫時性的。

3.3 肺疾病

病毒細菌性(尤其是葡萄球菌肺炎肺結核、肺膿瘍、肺曲菌病,曾從肺結核組織中找到ADH,屬異源分泌。

3.4 藥物

血糖藥物中氯磺丙脲等,噻嗪類利尿劑中雙氫克尿噻等,安眠藥催眠劑,巴比妥類藥等,鎮痛劑中酰胺咪嗪、祛脂藥中安妥明,抗癌藥中長春新堿環磷酰胺等。氯磺丙脲可刺激ADH釋放,且加強其作用腎小管。安妥明、酰胺咪嗪、巴比妥類藥等可刺激ADH分泌。幾種抗癌藥也可刺激下丘腦釋放ADH。

3.5 其他

二尖瓣分離術后由于左心房壓力驟降或粘液性水腫由于心排出量過低而造成有效動脈血容量過低,引起反應性的ADH分泌過多。

ADH分泌增多,作用于腎遠曲小管及集合管上皮細胞膜上ADH受體,激活腺苷酸環化酶,使ATP轉變為cAMP,通過cAMP作用于蛋白激酶并激活其他酶系,致使腎小管細胞膜加強水分的再吸收。同時由于病人隨意進水,可加重水潴留與稀釋性低鈉血癥。由于血容量擴張,腎小球濾過率增加,腎素-血管緊張素抑制醛固酮分泌減少,于是尿鈉排出增加。加之,細胞外液擴張時,抑制了近曲小管對鈉的回吸收 (可能通過第三因子即利鈉因子的作用)更促使尿鈉大量排出,使鈉處于負平衡,低鈉血癥及血滲透壓降低更形加重。

4 臨床表現

患者原發性癥狀外,本癥的特點系水過多,水中毒伴低鈉血癥的表現。當血鈉低于120mmol/L時則有食欲不振惡心嘔吐體重增加、軟弱無力、嗜睡狀態、精神失常,繼之有煩躁不安與性格改變。血鈉低于110 mmol/L時可有肌無力,腱反射減低或消失,有延髓麻痹或假性延髓麻痹癥出現。驚厥昏迷,甚至死亡。但水腫罕見,血壓正常。

5 診斷

除有造成本癥的病因及癥狀表現外,實驗室檢查結果為: ①低鈉血癥,血清鈉<120mmol/L。②低滲透壓<260mOsm/kg,伴尿滲透壓較高。③尿鈉排出持續增加>20mmol/L,且不受水負荷的影響。④血中腎素活性減低。⑤血和尿中ADH量都明顯升高。⑥腎功能腎上腺皮質功能正常。

6 治療

應包括治療原發病和糾正水過多和低血鈉癥。病因治療: 對腫瘤引起者應根據病情作手術,放射或化療。因炎癥引起者酌情選用適當的抗菌藥物積極控制感染。因藥物而引起者則立即停藥。糾正水過多和低血鈉癥: ①限制水分攝入: 為最基本的措施。使患者處于水負平衡,以糾正體液過多,且減少尿鈉的喪失。每天水分攝入限于500~800ml。②利尿劑及高滲鹽水輸入: 僅在嚴重水中毒癥狀出現時(如抽搐、昏迷等),才慎重應用,可先用利尿酸速尿等利尿,同時根據尿液電解質喪失情況補充5%氯化鈉溶液氯化鉀短期內血鈉可上升,癥狀好轉。同時必須注意防止誘發肺水腫的產生。③抑制ADH分泌的藥物: 苯妥英鈉作用短暫,鋰、秋水仙堿藥毒性較大,故少用,近年來有人用Demeclo-cycline(去甲基氯四環素去甲金霉素)300mg,一日三次,有一定療效,但有促發氮質血癥之虞。


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開放分類:內科-內分泌科
詞條抗利尿激素分泌過多癥tatata创建
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  • 評論總管
    2020/5/26 3:43:24 | #0
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