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急性胰腺炎

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目錄

1 拼音

jí xìng yí xiàn yán

2 英文參考

acute pancreatitis[國家基本藥物臨床應用指南:2012年版.化學藥品和生物制品]

AP[湘雅醫學專業詞典]

3 概述

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多種原因導致胰酶胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化水腫出血甚至壞死炎癥反應[1]。臨床上以急性上腹痛嘔吐腹脹發熱和血中胰酶升高等為主要特點,病情程度輕重不等,輕者以胰腺水腫為主,臨床多見,病情常呈自限性,預后良好,又稱為輕型急性胰腺炎[1]。少數重癥患者的胰腺出血壞死,常繼發感染腹膜炎休克等多種并發癥,病死率高,稱為重癥急性胰腺炎[1]

急性胰腺炎是比較常見的一種急腹癥。其發生與膽道結石、膽道蛔蟲癥、膽道感染等使膽汁十二指腸內容物反流入胰管,激活胰酶和卵磷脂而引起的炎癥密切相關,酗酒、暴飲暴食也可誘發本病。根據病理變化可分為急性水腫型和出血壞死型兩類。發病率占急腹癥的第3~5位。其中80%以上的病人病情較輕,即急性水腫性胰腺炎,可經非手術治愈,基本上是一種內科病。10%左右的病人屬于重癥胰腺炎,即急性出血性壞死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP),胰腺的炎癥已非可逆性或自限性,常須手術治療,應視為外科病。由于對急性胰腺炎的認識較前深入,診斷技術和治療方法更有了較大的發展,已成為外科醫生很感興趣的問題,同時因病死率仍居高不下,達30%~60%,且易發生各種嚴重合并癥,對醫生是一個嚴峻的挑戰。

4 疾病名稱

急性胰腺炎

5 英文名稱

acute pancreatitis

6 疾病分類

肝膽外科 > 胰腺炎癥

消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病

7 ICD號

K85

8 急性胰腺炎的流行病學資料

許多報道指出,急性胰腺炎有逐年增加的趨勢,與膽道疾病發病率增加、臨床醫師的認識有所提高等因素有關。急性胰腺炎的發病女性多于男性,男女之比為1∶1.7。可見于各種年齡,但以20~50歲者多見。然而,發病年齡與病因也有些關系,如蛔蟲引起的胰腺炎以兒童多見,隨著人類壽命的延長,膽石病的發病率增加,其發病年齡也將會有所提高。

9 急性胰腺炎的病因

引起急性胰腺炎的病因甚多,存在地區差異。在我國半數以上由膽道疾病引起,在西方國家,除膽石癥外,酗酒亦為主要原因。

9.1 膽道系統疾病

正常情況下,膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%,匯合后進入十二指腸,這段共同管道長約2~5mm,在此“共同通道”內或Oddis括約肌處有結石、膽道蛔蟲或發生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞,膽囊收縮,膽管內壓力超過胰管內壓力時,膽汁便可反流到胰管內激活胰酶原引起自身消化,即所謂“共同管道學說”(common duct theory),50%的急性胰腺炎由此引起,尤其以膽管結石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙,如伴有十二指腸腔內高壓,導致十二指腸液反流入胰管,激活胰酶產生急性胰腺炎;此外,膽道炎癥時,細菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

9.2 酒精或藥物

在歐美國家酗酒是誘發急性胰腺炎的重要病因之一,在我國近年也有增加趨勢。酒精刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素,使胃酸分泌增加,十二指腸內pH值下降,使胰泌素分泌旺盛,胰腺外泌增加;長期酗酒可刺激胰液內蛋白含量增加,形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時,酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發生水腫,妨礙胰液排出,其原因符合“阻塞-分泌旺盛學說”。有些藥物毒物可直接損傷胰腺組織,或促使胰液外分泌亢進,或促進胰腺管上皮細胞增生、腺泡擴張、纖維性變或引起血脂增高,或促進Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎,如硫唑嘌呤腎上腺皮質激素四環素、噻嗪類利尿藥L-天門冬酰胺酶、有機磷殺蟲劑等。

9.3 感染

很多傳染病可并發急性胰腺炎,癥狀多不明顯,原發病愈合后,胰腺炎自行消退,常見的有腮腺炎、病毒性肝炎傳染性單核細胞增多癥傷寒敗血癥等。蛔蟲進入膽管或胰管,不但可帶入腸液,還可帶入細菌,能使胰酶激活引起炎癥。

9.4 高脂血癥及高鈣血癥

家族性高脂血癥患者合并急性胰腺炎的機會比正常人明顯升高。高脂血癥時,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛細血管擴張,損害血管壁;在原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者,7%合并胰腺炎且病情嚴重,病死率高;25%~45%的病人有胰腺實質鈣化和胰管結石。結石可阻塞胰管,同時鈣離子又能激活胰酶原,可能是引起胰腺炎的主要原因。

9.5 手術創傷

上腹部手術或外傷可引起胰腺炎。手術后胰腺炎多見于腹部手術,如胰、膽道、胃和十二指腸手術,偶爾見于非腹部手術。其原因可能為術中胰腺損傷、術中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙,術后使用某些藥物,如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外,ERCP也可并發胰腺炎,多發生于選擇性插管困難和反復胰管顯影的情況下。一般情況下,ERCP時胰管插管成功率在95%以上,但偶有在胰管顯影后,再行選擇性膽管插管造影時不順利,以致出現多次重復胰管顯影,刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴格,注入感染性物達梗阻胰管的遠端;或注入過量造影劑,甚至引致胰腺腺泡、組織顯影,誘發ERCP后胰腺炎。國外學者認為,反復胰管顯影3次以上,ERCP后胰腺炎的發生率明顯升高。輕者只有血尿淀粉酶升高,重者可出現重癥胰腺炎,導致死亡。

9.6 其他

9.6.1 血管因素

動脈粥樣硬化結節性動脈周圍炎,均可致動脈管腔狹窄,胰腺供血不足。

9.6.2 妊娠后期

婦女易并發膽結石、高脂血癥,增大的子宮可壓迫胰腺,均能致胰液引流障礙、胰管內高壓。

9.6.3 穿透性潰瘍

十二指腸克羅恩病波及胰腺時,可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。

9.6.4 精神、遺傳、過敏和變態反應、糖尿病昏昏迷和尿毒癥

精神遺傳、過敏和變態反應糖尿病昏迷尿毒癥也是引起急性胰腺炎的因素。

9.6.5 胰管阻塞

胰管結石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛,胰管內壓增高,胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰液與消化酶滲入間質,引起急性胰腺炎。少數胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢,也可能與急性胰腺炎有關。

9.6.6 特發性胰腺炎

原因不明約占8%~25%。

10 急性胰腺炎的發病機制

各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同,卻具有共同的發病過程,即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化:

1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2.胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能,阻止胰酶侵入細胞。

3.進入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質。

4.胰管上皮有黏多糖保護層。當在某些情況下上述防御機制受到破壞即可發病。

在病理情況下,因各種原因導致胰管阻塞,胰腺腺泡仍可持續分泌胰液,可引起胰管內壓升高,破壞了胰管系統本身的黏液屏障,HCO3-便發生逆向彌散,使導管上皮受到損害。當導管內壓力超過3.29kPa時,可導致胰腺腺泡和小胰管破裂,大量含有各種胰酶的胰液進入胰腺實質,胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱,胰蛋白酶原被激活成蛋白酶,胰實質發生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強,因為少量胰蛋白酶被激活后,它可以激活大量其他胰酶包括其本身,因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細胞浸潤充血、出血及壞死。

胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關系近年更受重視,此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活后即可水解腺細胞膜的卵磷脂,生成脂肪酸溶血卵磷脂,后者能促使細胞崩解,胞內大量胰酶釋出,加重炎癥程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中,還產生血栓素A2(TXA2),TXA2為強烈的縮血管物質,TXA2與PGI2的比例失調可導致組織血液循環障礙,加重病理變化。脂肪酶被激活后可導致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴重,為預后不良的征兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活后,除具有一般的蛋白水解作用外,對彈力纖維具有特異的消化作用,使血管壁彈力纖維溶解,胰血管壞死、破裂與出血,這也是水腫型發展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒緩素,可釋放緩激肽及胰激肽,能使血管舒張及通透性增加,最終引起休克。

近年來,國內外學者對急性胰腺炎的發病機制的研究已由上述“胰酶消化學說”轉至組織“炎癥介質學說”。大量實驗研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過程中,一系列炎性介質起著重要的介導作用,并且各種炎癥之間相互作用,通過不同途徑介導了急性胰腺炎的發生和發展。

1988年Rinderknecht提出的“白細胞過度激活”學說,最近闡述的“第二次打擊”理論——即炎癥因子的產生及其級聯“瀑布”效應(cascade reaction),認為胰腺局限性炎癥反應發展為威脅生命的重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。不同的致病因素致使腺泡細胞的損傷,引發活性胰酶的釋放和單核巨噬細胞的激活,過度激活中性粒細胞,激發炎癥因子大量釋放,導致胰腺壞死性炎癥、微循環障礙和血管通透性增高,從而引起腸道屏障功能失調。腸道細菌易位至胰腺和血液循環導致內毒素血癥;內毒素再次激活巨噬細胞、中性粒細胞,釋放大量炎性因子導致高細胞因子血癥,激發全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),同時部分炎性因子趨化更多中性粒細胞浸潤胰腺、肺臟等器官,致使多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)。參與SAP發生、發展過程中的炎性因子包括細胞因子,如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質,如血小板活化因子PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子,如巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。盡管這些炎性因子作用各異,但最終的作用是殊途同歸,導致SIRS和MOF的發生。

腸菌易位的確切機制仍有爭議,最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認為細菌內毒素是單核巨噬細胞的強烈激活藥,誘導炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈循環的內毒素很快即被肝庫普弗細胞清除,防止因內毒素對免疫系統過度激活而導致細胞因子瀑布樣效應。肝網狀內皮功能下降或抑制網狀內皮功能,可導致全身內毒素血癥發生和全身單核巨噬細胞的激活。臨床研究表明SAP患者網狀內皮系統功能受到破壞和抑制。由此可見,內毒素在SAP的發展過程中起著重要的“扣扳機”角色,通過激活巨噬細胞、中性粒細胞,引起高炎癥因子血癥以及氧自由基和中性粒細胞彈性蛋白酶的強大破壞性,最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的“第二次打擊”學說。

11 急性胰腺炎的臨床表現

11.1 癥狀

11.1.1 腹痛

急性胰腺炎多數為突然發病,表現為劇烈的上腹痛,并多向肩背部放射,病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”。腹痛的位置與病變的部位有關,如胰頭的病變重者,腹痛以右上腹為主,并向右肩放射;病變在胰尾者,則腹痛以左上腹為重,并向左肩放射。疼痛強度與病變程度多相一致。若為水腫性胰腺炎,腹痛多為持續性伴有陣發加重,采用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎,則腹痛十分劇烈,常伴有休克,采用一般的止痛方法難以止痛。腹痛常在3-5天內消失,有時亦可有反復或拖延較長。如病情惡化,胰腺周圍廣泛壞死,則可產生腹脹,腸蠕動音消失,全腹廣泛壓痛,腹肌緊張等急性腹膜炎征象,甚至出現腹水

11.1.2 惡心嘔吐

急性胰腺炎發病之初即出現惡心嘔吐,其特點是嘔吐后不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴重程度相一致。水腫性胰腺炎中,不僅有惡心,還常嘔吐1~3次不等;在出血性胰腺炎時,則嘔吐劇烈或為持續性頻頻干嘔

11.1.3 全身癥狀

可有發熱,黃疸等。發熱程度與病變嚴重程度多一致。大多數病人有中等度發熱,超過39℃者較少見,并在3-5天內熱退。水腫性胰腺炎,可不發熱或僅有輕度發熱;出血壞死性胰腺炎則可出現高熱,若發熱不退,則可能有并發癥出現,如胰腺膿腫等。黃疸的發生,可能為并發膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。

這兩種原因引起的黃疸需要合病史、實驗室檢查等加以鑒別。

有極少數患者發病非常急驟,可能無明顯癥狀或出現癥狀不久,即發生休克或死亡,稱為猝死型或暴發性胰腺炎。

11.2 體征

11.2.1 全身體征

體位:多平臥或側位,但喜靜臥。

血壓脈搏、呼吸:在水腫性胰腺炎時,多無明顯變化,但在出血壞死性胰腺炎時,可有血壓下降,脈搏及呼吸加快,甚至出現休克。值得提出的是,在急性出血壞死胰腺炎時,可以出現急性呼吸窘迫綜合征ARDS)。這是一種十分危險的綜合征,需要根據病史、實驗室檢查等方法,做到早期診斷與治療。

舌苔舌質多淡紅,伴有感染時多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩,嚴重病例則黃膩或黃燥。

11.2.2 腹部體征

視診:腹部多平坦,但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現腹脹,并發胰腺囊腫膿腫時,可有局限性隆起。

觸診:壓痛、反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。一般情況下,多在上腹部有程度不同的壓痛,但壓痛部位與病變部位有關。病變在胰頭者,壓痛在右上腹;病變在胰尾者,壓痛在左上腹;病變累及全胰腺者,全上腹有壓痛。若出血壞死性胰腺炎,腹腔滲液多時,常為全腹的壓痛、反跳痛和肌緊張。

急性胰腺炎時,也常在上腹部發現腫塊。腫塊的原因可能有:A.脹大的膽囊,位于右上腹膽囊區;B.腫大的胰頭,位于右上腹,但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫,多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發炎組織,如大網膜、腸管或小網膜囊內的積液。

叩診:有腸脹氣時,叩診呈鼓音,若腹腔有滲液時,則叩診呈濁音,并可測出移動性濁音。

聽診:腸音多減弱,當出現腸麻痹時,可呈“安靜腹”。

12 急性胰腺炎的并發癥

輕癥急性胰腺炎極少有并發癥發生,而重癥急性胰腺炎則常出現多種并發癥。

12.1 局部并發癥

12.1.1 胰腺膿腫

指胰腺膿腫胰腺周圍的包裹性積膿,由胰腺組織壞死液化繼發感染形成。常于起病2~3周后出現,此時患者高熱伴中毒癥狀,腹痛加重,可捫及上腹部腫塊白細胞計數明顯升高。穿刺液為膿性,培養有細菌生長

12.1.2 胰腺假性囊腫

胰腺周圍液體積聚未被吸收,被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3~4周后形成,體檢常可捫及上腹部腫塊,大的囊腫可壓迫鄰近組織產生相應癥狀。

12.2 全身并發癥

12.2.1 臟器功能衰竭

可以發生一個至多個臟器不同程度的功能衰竭,嚴重者表現為多臟器功能衰竭(MOF)。主要有:

①循環衰竭,表現為休克。

心律失常心力衰竭

急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征,表現為發展迅速的呼吸困難、發紺,常規氧療法不能緩解。

急性腎衰竭,表現為少尿、進行性血尿素氮和肌酐升高。

消化道出血,表現為嘔血、黑糞或血便糞隱血試驗陽性

彌散性血管內凝血

⑦胰性腦病,表現為精神意識障礙甚至昏迷。

12.2.2 感染

病情中可繼發腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染擴散可引起敗血癥。后期因機體抵抗力極低,加上大量使用抗生素,易發生真菌感染

12.2.3 慢性胰腺炎

少數可演變為慢性胰腺炎

13 急性胰腺炎的診斷

急性胰腺炎的診斷主要依據臨床表現,有關實驗室檢查及影像學檢查,臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷,還要對其病情發展、并發癥和預后作出評估

凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時,更有可能是胰腺炎。

診斷本病應具備以下4項標準:

①具有典型的臨床表現,如上腹痛或惡心嘔吐,伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征;

血清尿液腹腔穿刺液有胰酶含量增加;

③圖像檢查(超聲CT)顯示有胰腺炎癥或手術所見或尸解病理檢查證實有胰腺炎病變;

④能除外其他類似臨床表現的病變。

13.1 有引起胰腺炎的相關致病因素

如膽石癥等膽道疾病、大量飲酒、暴食暴飲、手術、創傷高鈣血癥、高脂血癥等。約15%胰腺炎的原因不明,稱為特發性胰腺炎。

13.2 典型臨床表現

典型的急性胰腺炎腹痛特點為突發、程度較劇烈、持續性,可有陣發性加劇,主要位于中上腹,可伴有腰背部帶狀放射,彎腰和蜷曲體位常可好轉,進食后易加劇。可伴有嘔吐、腹脹、發熱,重癥患者可出現低血壓、呼吸困難、休克等。輕癥患者主要體征為中上腹壓痛,重癥患者常可出現腸麻痹、腹膜刺激征等體征。

13.3 實驗室檢查

13.3.1 白細胞計數

輕型胰腺炎時,可不增高或輕度增高,但在嚴重病例和伴有感染時,常明顯增高,中性粒細胞也增高。

13.3.2 淀粉酶測定

血清和尿中的淀粉酶和脂肪酶明顯升高,一般高于正常值上限的3倍以上[1]

淀粉酶測定是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標之一,但并不是特異的診斷方法。在發病早期,胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時,由于胰腺組織的嚴重破壞,則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下,淀粉酶也可增高。因此,有淀粉酶增高時,還需要結合病史、癥狀與體征,排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高,才能診斷為急性胰腺炎。

淀粉酶增高與胰腺炎發病時間也有一定的關系。根據臨床觀察可有以下幾種表現:①發病后24h,血清淀粉酶達到最高峰,48h后尿淀粉酶出現最高峰;②發病后短期內尿淀粉酶達到最高峰,而血清淀粉酶可能不增高或輕度增高;③血清淀粉酶與尿淀粉酶同時增高,但以后逐漸恢復正常;④淀粉酶的升降曲線呈波浪式或長期增高,揭示已有并發癥的發生。

值得提出的是,淀粉酶的增高程度與炎癥的輕重不一定成正比,如水腫性胰腺炎時,淀粉酶可以達到較高程度,而在某些壞死性胰腺炎,由于胰腺組織的大量破壞,淀粉酶反而不增高。

關于血清淀粉酶與尿淀粉酶何者準確,文獻上有分歧。有人認為,血清淀粉酶的測定準確,有人則認為尿淀粉酶測定準確,而且尿液收集容易,可反復進行檢查。因此,目前臨床上以測定尿淀粉酶者較多。

13.3.3 血液化學檢查

重型胰腺炎時,二氧化化碳結合化碳結合力下降,血尿素氮升高,表明腎臟已有損害。胰島受到破壞時,可有血糖升高,但多為一過性。出血性胰腺炎時,血鈣常降低,當低于7mg%時,常示預后不良。

13.3.4 腹腔穿刺術

對于有腹腔滲液的病例,行腹腔穿刺術有助于本病的診斷。穿刺液多為血性,如淀粉酶測定增高,即可確診為該病。

13.3.5 淀粉酶同工同工酶檢查

已確定的淀粉酶同工同工酶有兩種,胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎時,胰型同工酶可明顯增高。對高度懷疑胰腺炎而淀粉酶正常者,對高淀粉酶血癥的淀粉酶是否來源于胰腺,測定同工酶則更有價值。國內有人采用電泳方法,從陰極到陽極端顯示PIA有P3、P2、P1三種,其中P3為診斷急性胰腺炎的敏感、可靠指標。

13.3.6 放射免疫胰酶測定(RIA)

因淀粉酶測定對胰腺炎的診斷沒有特異性,隨著免疫測定技術的進步,許多學者尋找更為準確的診斷方法,即胰酶的放射免疫測定法。當前,測定的酶大致有以下幾種。

13.3.6.1 免疫活性胰蛋白酶(IRT)

急性胰腺炎時,胰腺腺泡損壞可釋放大量胰蛋白酶及酶原,它是一種僅存在于胰腺內的蛋白酶。因此測定血清中胰蛋白酶及酶原的濃度,應具有一定的特異性。臨床應用證明,血清IRT在重型胰腺炎時,升高的幅度大,持續時間久,對急性胰腺炎的早期診斷與鑒別輕重程度具有一定幫助。

13.3.6.2 彈力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)

應用放射免疫法可測定血清免疫活性彈力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失,故對該酶的測定可有特異性。

13.3.6.3 胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)

PSTI是由胰腺腺泡分泌,能阻抑胰內蛋白酶的激活。由于它是一種特異性胰蛋白酶抑制物,存在于胰液與血液中,測定其含量不僅能早期診斷急性胰腺炎,還能鑒別病情輕重程度,有利于病情觀察。

13.3.6.4 磷脂酶A2(PLA2)

PLA2是一種脂肪分解酶,是引起胰腺壞死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高,且持續時間較血清淀粉酶長,對重型胰腺炎的診斷是有用的。

13.4 輔助檢查

13.4.1 X線檢查

13.4.1.1 腹平片

腹平片可能見到以下征象:①胰腺部位的密度增強(由于炎癥滲出所致);②反射性腸郁張(主要在胃、十二指腸、空腸和橫結腸);③膈肌升高,胸腔積液;④少數病例可見胰腺結石或膽道結石;⑤十二指腸環淤滯,其內緣有平直壓跡;⑥仰臥位腹平片,表現“橫結腸截斷”征,即結腸肝曲,脾曲充氣,即使改變體位橫結腸仍不充氣,這是由于急性胰腺炎引起結腸痙攣所致。

13.4.1.2 上消化道鋇餐造影

上消化道鋇餐造影可能見到以下征象:①胰腺頭部腫大,十二指腸環有擴大;②胃竇部受壓;③十二指腸有擴張、淤積現象;④十二指腸乳頭部水腫或由于胰頭腫大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊腫時,可見胃腸受擠壓現象。

13.4.2 超聲檢查

腹部B超和增強CT常可顯示腫脹的胰腺,胰腺周圍滲出以及是否存在出血壞死等[1]

超聲在急性胰腺炎的診斷占有愈加重要的位置,成為不可缺少的常規檢查方法之一,但易受胃腸積氣的影響。超聲對胰腺炎的診斷可有以下發現。

13.4.2.1 胰腺體積增大

在水腫型胰腺炎時,胰腺體積增大者少;而在重型胰腺炎時則多有增大,且胰腺輪廓模糊,表面不光滑,胰腺深面與脾靜脈分界不清,有時胰腺前后界難以辨認。

13.4.2.2 胰腺回聲增強

在水腫型胰腺炎可見部分胰腺回聲增強,但在重型胰腺炎時可見胰腺內部大幅度凹凸不平,多有強回聲,間有不規則低回聲區。

13.4.2.3 腹腔滲液

在水腫型胰腺炎不多見,但在重型胰腺炎時多有之,其中多為彌漫性積液,也可為胰腺周圍之局限性積液。經治療之后也可發現胰腺膿腫及假性囊腫。

根據以上所述,結合臨床特點,超聲可以作為鑒別水腫型與重型胰腺炎的手段之一。

13.4.3 CT檢查

腹部B超和增強CT常可顯示腫脹的胰腺,胰腺周圍滲出以及是否存在出血壞死等[1]

CT掃描也可顯示胰腺及其周圍組織從輕度水腫、出血到壞死和化膿的各種病理變化。CT也能發現胰腺周圍的積液和小網膜、腎周圍間隙的水腫,有助于早期發現及追蹤觀察胰腺假性囊腫。因不受胃腸積氣與肥胖的影響,CT掃描較超聲檢查更具有優越性與準確性,但因檢查費用較昂貴,尚不能常規使用。

13.4.4 纖維內鏡檢查

13.4.4.1 纖維胃鏡

纖維胃鏡檢查沒有直接的診斷價值,可能看到胃十二指腸黏膜的水腫與充血,胃后壁可能見到凸起的改變(腫大胰腺所致)。

13.4.4.2 纖維十二指腸鏡

纖維十二指腸鏡除可看到胃十二指腸黏膜的病變外,可觀察到十二指腸乳頭部的異常或病變,特別是在壺腹部結石嵌頓引起的胰腺炎時,可看到凸起的乳頭或結石,從而直接找到病因。

13.4.4.3 內鏡逆行性膽胰管造影術(ERCP)

內鏡逆行性膽胰管造影術(ERCP)只適合于急性癥狀控制后,作為了解膽道病變而使用。雖對胰管梗阻情況也能做出判斷,但有造成胰腺炎再次發作、成為注入性胰腺炎的可能,故不宜常規使用。

13.4.5 腹腔鏡檢查

對于診斷尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎,腹腔鏡檢查可有一定意義。通過腹腔鏡可見到一系列的病變,可分為準確征象和相對征象。

13.4.5.1 準確征象

指鏡下見到后即可肯定胰腺炎的診斷,其中有:①病灶性壞死:是由于脂肪酶與磷脂酶活化造成脂肪壞死的結果。在發病早期的病例,這種壞死見于上腹部小網膜腔內,由于病變的擴散,可發現于大網膜、小網膜、橫結腸、胃結腸韌帶、腎周圍脂肪囊、結腸旁等處。這種灰白色脂肪壞死的范圍與病變的程度是一致的。②滲出液:在重型胰腺炎中,可發現于85.5%的病例,滲液量在10~600ml,最多的胰性腹水可達6L以上。有人測定滲出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者,病死率59.1%,滲出液的顏色與預后也有關。

13.4.5.2 相對征象

沒有獨立診斷意義,需結合準確征象與臨床,才能做出正確的診斷。①腹腔充血:常伴有腹腔滲出液,在上腹部發現較多。②胃位置的抬高:這是由于腫大的胰腺、小網膜的炎癥或囊腫將胃墊起所致。用纖維胃鏡接觸胃壁時,可感受出堅硬的胰腺。

13.4.6 血管造影術

為了診斷急性胰腺炎的血管性或出血性并發癥,有選擇地對一些病人進行腹腔血管造影,也是近幾年來的一項新進展。血管造影可顯示出胰腺和胰腺周圍動脈的血管病變(如動脈瘤和假性動脈瘤),從而有助于制定治療方案。如能施行動脈插管栓塞術,就可能避免因控制出血而施行的開腹手術。

13.4.7 核素掃描

發病早期多正常,但在重型胰腺炎時,可見不均勻或不顯影或局限性放射性缺損區。由于這種檢查方法需要一定的設備,故不能普遍使用。

13.4.8 其他檢查方法

心電圖腦電圖等,對本病的診斷雖無直接幫助,但在重型胰腺炎時也多有改變,可作為診斷與治療的輔助檢查方法。

13.5 重癥胰腺炎的診斷

區分重癥胰腺炎在臨床上十分重要,具有評價預后和指導治療的價值,有以下改變時應考慮重癥胰腺炎,如休克表現、腹膜刺激征表現、Cullen征、Crey-Turner征、血鈣<2mmol/L、血糖>11.22mmol/L、C反應蛋白明顯升高、影像學檢查提示胰腺受損嚴重等。

14 需要與急性胰腺炎鑒別的疾病

急性胰腺炎的正確診斷率近年來有顯著提高,但在非典型的病例中,往往易與其他急性腹部疾患相混淆,故應隨時提高警惕,現將鑒別要點略述如下。

14.1 急性膽囊炎、膽石病

急性膽囊炎的腹痛較急性胰腺炎輕,其疼痛部位為右上腹部膽囊區,并向右胸及右肩部放射,血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有膽道結石,其腹痛程度較為劇烈,且往往伴有寒戰、高熱及黃疸。

14.2 膽道蛔蟲病

膽道蛔蟲病發病突然,多數為兒童及青年,開始在上腹部劍突下偏右方,呈劇烈的陣發性絞痛,患者往往自述有向上“鉆頂感”。疼痛發作時,輾轉不安、大汗、手足冷,痛后如常人。其特點為“癥狀嚴重,體征輕微”(癥狀與體征相矛盾)。血尿淀粉酶正常,但在膽道蛔蟲合并胰腺炎時,淀粉酶可升高。

14.3 胃及十二指腸潰瘍穿孔

潰瘍病穿孔為突然發生的上腹部劇烈疼痛,很快擴散至全腹部,腹壁呈板狀強直,腸音消失,肝濁音縮小或消失。腹平片有氣腹存在,更可能幫助明確診斷。

14.4 急性腎絞痛

有時應與左側腎結石或左輸尿管結石相鑒別。腎絞痛為陣發性絞痛,間歇期可有脹痛,以腰部為重,并向腹股溝部與睪丸部放射,如有血尿、尿頻、尿急,則更有助于鑒別。

14.5 冠心病或心肌梗死

在急性胰腺炎時,腹痛可反射性放射至心前區或產生各種各樣的心電圖改變,往往相混淆。然而,冠心病患者可有冠心病史,胸前區有壓迫感,腹部體征不明顯等,須仔細鑒別。

15 急性胰腺炎的治療

急性胰腺炎的治療至今仍然爭論不休,早在1889年Fitz就曾報道過52例急性胰腺炎的治療經驗,認為早期外科手術對患者有害無益,此后經過14年的臨床探索,則又提出早期外科手術治療急性胰腺炎有利于患者康復的觀點。1925年,Moynihan采用小網膜腔清創引流術治療急性胰腺炎,至今仍是外科手術治療急性胰腺炎的基本術式。但在1938年,Nordmann在德國的外科年會上總結了德國的治療經驗,仍主張應以內科治療為主。此后長達30多年的時期內一直多于內科保守治療,不少病例也因此而死于感染、休克和MODS。因此,醫學界又對急性胰腺炎的治療重新開始臨床研究和探討,認為清除胰腺壞死組織和引流腹腔是防治感染、休克和降低病死率的關鍵。自從Watts(1963)等首次作切除胰腺治療胰腺炎獲得成功之后,20世紀70~80年代,積極采用外科手術從單純的胰腺被膜切開引流發展到壞死組織清除、部分胰腺切除,甚至于提出了全胰切除治療重癥胰腺炎。但是,通過近10多年經驗總結,發現早期外科手術、特別是擴大化手術如胰腺切除術療效不理想。此后,多次國際胰腺炎會議和國內歷屆全國胰腺外科會議對手術適應證、手術時機和手術方式等有關問題進行了反復的辯論。直到20世紀90年代,進一步統一和規范了手術適應證和手術時機。至今,基本達成共識,認為輕型急性胰腺炎不需手術,采取保守治療的病死率不到l%;重癥胰腺炎可根據病情的需要適時作壞死組織清除和引流,但大多不宜早期手術(在2周內),除個別病例如所謂的暴發性胰腺炎或并發腹腔室間隔綜合征ACS)者,可根據不同情況早期采用手術清創引流或腹腔減壓,協助病人度過危險期。據有關資料,目前一般重癥胰腺炎的病死率約為10%~35%,而暴發性胰腺炎則仍高達60%~70%。因此,如何進一步提高重癥急性胰腺炎的療效仍然是目前討論的焦點與熱點。

急性重癥胰腺炎患者的病情常常復雜危重,應加強觀察和積極救治,必要時需要轉三級綜合醫院或專科醫院治療診治[1]

15.1 中西醫結合治療

中西醫結合手術療法曾取得成功。其病因多為情志不暢、飲食不節外感風、寒、濕邪腸道蛔蟲內擾,手術損傷等。證見上腹部突發性劇痛,痛引肩背,惡寒發熱,惡心嘔吐,便秘尿黃。如濕熱熾盛,熏蒸膽汁外溢,可見黃疸;如熱毒熾盛,內動營血腹皮可見瘀斑;甚者可有壯熱煩渴,厥逆抽搐,嚴重者多可引致虛脫、休克。治宜清熱燥濕通里攻下,舒肝理氣為主。臨癥可用復方大柴胡湯化裁;如偏熱重者可用黃連解毒湯濕熱發黃疸者應兼用茵陳蒿湯加減;腑氣不通,腹脹痞滿大便燥實堅者合大承氣湯加減;如有痰熱互結胸腹硬滿者合大隱胸湯;蛔蟲上擾者可加用檳榔使君子、苦楝根皮、細辛驅蟲之劑。此外,針灸治療,飲食禁忌,糾正水電解質失衡,止痛解痙劑的合理使用等均十分重要。

15.1.1 西醫治療措施

藥物治療應建立在病因治療和基本治療基礎之上,包括禁食、胃腸減壓、靜脈輸液支持等[1]

15.1.1.1 禁食和胃腸減壓

可減少胃液和食物對胰腺的刺激,降低胰酶和胰液的分泌,使胰腺得以休息。

15.1.1.2 補充輸液、糾正電解質和酸堿平衡,防治休克

由于炎癥大量的液體滲出,血容量不足需要及時予以補充,以恢復血循環量,并需維護電解質平衡,糾正酸中毒,維持循環穩定,改善微循環,預防和治療低血壓。出現休克為預后不良之兆,應積極搶救。一般主張早期大量靜脈注入抑制胰酶活性藥物,其次是補充血容量。因為炎癥和壞死常可丟失大量血漿全血,多者可達體重的30%。根據14名休克病人的治療經驗,平均輸血1800ml、血漿1800ml、紅細胞875ml。還可用血漿白蛋白蛋白或血漿代用品,至休克控制為止。輸液同時要測中心靜脈壓,根據壓力變化調整液量,以免影響心肺功能。升壓藥物只能收到暫時效果,盡量少用。皮質激素效果不肯定,而且皮質激素長期使用有誘發胰腺炎之嫌,故不作一般常規使用。

15.1.1.3 鎮痛解痙

疼痛為本病的主要癥狀,疼痛劇烈不但影響病情恢復,甚至影響心功能,因而必須盡早控制。一般止痛藥無效時可用杜冷丁50~100mg肌內注射,每4~6小時1次。一般不用嗎啡鎮痛,因單獨使用嗎啡可引起Oddi括約肌痙攣。還可同時給予解痙藥如山莨菪堿,除能使Oddi括約肌松弛,還可抑制胰液分泌。嚴重疼痛以上藥物均不能止痛時,可以考慮交感神經內臟神經或硬膜外阻滯。硬膜外阻滯可留置導管以便隨時注入藥物。可以阻滯兩側腦脊髓神經及內臟神經的感覺輸入支,效果較好。

15.1.1.4 抑制胃酸

應用H2受體阻滯藥如雷尼替丁質子泵抑制劑奧美拉唑洛賽克),抑制胃酸分泌,減輕對胰腺外分泌的刺激,同時可減少應激性潰瘍的發生。

法莫替丁可以抑制胃酸分泌,減少胰液分泌,還可以預防應激性胃黏膜損害[1]。療程不定,一般隨著病情好轉而停用[1]。一般為20mg,一日2次,靜脈注射[1]。法莫替丁的不良反應較少,偶見消化道不適癥狀、白細胞減少、頭痛等精神神經不良反應,腎功能減退患者應酌情減量[1]

15.1.1.5 抑制胰液分泌和胰酶活性

迷走神經阻斷藥既可減少胃酸分泌,又減少胰液分泌。常用阿托品0.5mg肌內注射,普魯苯辛15mg,4次/d,這些藥物的副作用是:心動過速、尿潴留和腸麻痹,使用時應加以注意。H2受體阻斷藥甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等,以及H -K -ATP酶抑制藥奧美拉唑等均可抑制胃酸分泌,從而減少胃酸對胰腺分泌的刺激作用。胰蛋白酶抑制抑制劑如抑肽酶加貝酯等具有一定的抑制胰蛋白酶的作用;氟尿嘧啶也能明顯抑制胰液及胰酶的分泌,但存在的毒副作用,會引起骨髓抑制和機體免疫力下降。胰高糖素(glucagon)可抑制胰液分泌,還可促進降鈣素分泌增加,后者亦有抑制胰腺分泌的作用。目前對胰液和胰酶抑制作用最強的一類藥物是生長抑素,臨床應用效果最好,無明顯的副作用,常用的制劑有十四肽生長抑素施他寧)和生長抑素擬似劑八肽生長抑素(奧曲肽)。有作者認為這類藥物還有可能對胰腺實質細胞膜具有直接保護作用,并可抑制磷脂酶A2的活性。無論是動物試驗還是臨床試驗均表明:該類藥物對急性胰腺炎具有治療作用。但在該類藥物對Oddi括約肌張力及胰腺血流的影響方面尚有爭議。多年來的臨床經驗證實應用抑制胰液和胰酶分泌的制劑能明顯改善胰腺炎的預后。

各種抑肽酶可以抑制胰酶活性,是理想的治療胰腺炎的藥物,但是效果都不十分顯著。一般主張早期大量靜脈點滴,可以控制炎癥進展,并能挽救休克。

Trasylol國內已有產品,可以抗胰血管舒緩素,使緩激肽原不能變為緩激肽,每次10萬U,2次/d。Iniprol有抗彈力纖維酶的作用,每次2萬~4萬U,靜脈點滴。Aprotonin可抑制蛋白酶、血管舒緩素、糜蛋白酶血清素,每天10萬~20萬U,甚至50萬U,分2次靜脈滴入。可能產生抗體有過敏的可能性。

葉綠素a(chlorophyll-a)本身無抑制蛋白酶能力,體內代謝后產生的葉綠酸(chlorophyllin)對蛋白酶有強烈的抑制作用。每天20~30mg靜脈點滴。

FOY為非肽類化學合成劑,可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等,與aprotonin效果相仿。FOY 100mg相當于aprotonin 5萬~10萬U。根據病情,開始每天可給100~300mg溶于500~1500ml葡萄糖鹽水,以2.5mg/(kg?h)(8ml/min)的速度靜脈滴注。2~3天后病情好轉,可逐漸減量。副作用可有低血壓、靜脈炎、皮疹等。

CDP-choline或5-Fu(蛋白合成抑制藥)可抑制磷脂酶A,每天100~500mg靜脈點滴。

胰酶,口服大量胰酶可以抑制CCK及secretin的釋放從而減少胰酶分泌。

15.1.1.6 抗菌藥物

胰腺炎繼發感染主要是由腸道菌群移位所致,常見的致病菌大腸埃希桿菌銅綠假單胞菌、克雷白桿菌和變形桿菌等。但目前不主張早期應用廣譜抗生素以預防感染,僅在有胰腺壞死或有胰外廣泛侵犯和壞死時,經靜脈輸注或區域動脈灌注,以及通過胃腸道給藥,防治腸道內菌群失調引起的細菌感染。

由于長期應用廣譜抗生素以及機體抵抗力下降,重癥急性胰腺炎患者后期可繼發真菌感染,導致病情惡化。因此,在胰腺炎治療的后期應重視真菌感染的防治,常用的藥物有氟康唑兩性霉素B

抗菌藥物主要用于膽源性胰腺炎、重癥胰腺炎和有感染證據的胰腺炎患者[1]。比如左氧氟沙星200mg,一日2次;或400mg,一日1次,靜脈滴注,療程不定,一般隨著病情好轉或感染控制而停用[1]。一般聯合應用甲硝唑,以加強抗厭氧菌效果,一般劑量為500mg每8小時1次,靜脈滴注[1]

使用左氧氟沙星時,應注意患者是否有過敏現象,一旦出現立即停止滴注,并根據過敏輕重采取相應的處理,如觀察、抗過敏藥、搶救等[1]。少數患者會出現消化道不適(比如惡心、嘔吐、腹瀉等)和精神神經癥狀(比如失眠頭暈等),肝腎功能嚴重障礙時應減量或延長給藥間隔時間[1]。18歲以下患者禁用左氧氟沙星,以免影響骨質發育[1]

15.1.1.7 惡心和嘔吐的處理

甲氧氯普胺主要用于患者惡心和嘔吐癥狀比較明顯時,一般劑量為10mg靜脈注射或肌內注射[1]。多為短期使用,長期連續使用易引起錐體外系癥狀,如震顫、共濟失調[1]

15.1.1.8 營養支持

輕型急性胰腺炎由于病程較短,病情較輕,一般只需在禁食期內根據液體出入量及熱量需求由外周靜脈輸液治療即可。對于重癥急性胰腺炎,由于病程和禁食時間長,機體耗能大等原因,營養支持是不可缺少的治療手段之一。目前認為,在不影響重癥急性胰腺炎總體治療效果的前提下,應爭取盡早恢復腸內營養,以減少腸黏膜屏障功能障礙的并發癥。具體措施和方法則應根據個體病情作不同的選擇。

復方氨基酸注射液(18AA)在能量供給充足的情況下,可參與蛋白質的合成代謝,獲得正氮平衡并生成酶類、激素、結構蛋白,促進胰腺組織恢復生理功能[1]。一般為500~750ml,以全合一的形式,緩慢靜脈滴注[1]。復方氨基酸注射液(18AA)在合并嚴重肝、腎功能不全者應謹慎使用[1]。避免單獨經外周靜脈輸注,容易引發靜脈炎[1]注射液含60mmol/L的乙酸,大量應用或并用電解質輸液時,應注意電解質與酸堿平衡[1]。注意緩慢滴注,過快容易發生惡心、嘔吐、心悸、發熱等不良反應[1]

在嬰幼兒患者,不能經口攝入蛋白質或攝入量不足時,可以經過靜脈營養補充氨基酸及能量[1]。每日每千克體重用35~50ml或遵醫囑[1]

15.1.2 中醫治療方法

15.1.2.1 中藥灌腸灌胃

祖國醫學認為急性胰腺炎是脾胃積熱肝邪氣滯所致,治以清熱解毒、通里攻下為主,對急性胰腺炎有一定療效。近年來,在重癥急性胰腺炎的早期采用中藥灌腸灌胃的方法治療,效果顯著。通常的做法是:在胰腺炎發病初期,采用中藥保留灌腸,第1天灌腸2次,第2次灌腸后12h(通常在晚上8點),經胃管注入中藥,并夾管半小時至2h(視患者的耐受程度決定長短),多數患者經1次灌胃治療后就可排出大量的大便。效果不佳者可繼續灌胃1~2次,排出大便后繼續灌腸2次/d,共持續1~2周左右,多數患者可恢復胃腸道功能。

15.1.2.2 食療

梨子切片泡入食醋里,每天3次,每次30克。

15.1.2.3 針刺

主穴足三里下巨虛。嘔吐者加上脘,痛重加中脘。痛劇時用中、強刺激,每次留針30分鐘,每日2次。

15.1.2.4 艾灸

隔鹽灸神厥穴,每日1次,10次為一療程。

15.2 ICU重癥監護

近20年來,由于ICU重癥監護技術的發展,使重癥急性胰腺炎早期病死率明顯下降。ICU重癥監護的主要內容包括:①氧代謝動力學監測,目的在于了解組織細胞的氧合狀態以及患者對氧的需求量;②營養代謝監測,主要監測蛋白質代謝,了解氮平衡狀況,積極糾正嚴重持久的負氮平衡,同時檢測外源性胰島素的需求量;③器官和系統功能監測,動態監測的目的在于防治,針對監測過程中出現的血流動力學紊亂、休克、急性腎功能不全、ARDS等情況。

15.3 早期介入治療

近年來采用早期介入治療重癥胰腺炎,取得了較好的療效,分別介紹如下:

15.3.1 早期區域動脈灌注治療

1992年,日本學者武田和憲和國內學者張肇達等報告了區域動脈灌注5-Fu治療急性壞死性胰腺炎的動物實驗研究;1995年,國內顧鳳元等報告了區域動脈灌注5-Fu治療急性壞死性胰腺炎的臨床研究。據文獻報告,國內目前已有多家單位采用早期區域動脈灌注治療重癥急性胰腺炎,都取得良好的療效。

區域動脈灌注原則上可作為治療重癥急性胰腺炎常規方法,只要無急診手術適應證者都可進行此療法。即使是所謂的“暴發性胰腺炎”,也有較好的療效。早期區域動脈灌注治療一般持續約2周左右。一般動脈灌注開始后病人腹痛將會立刻減輕或消失,同時體溫下降,全身情況好轉。待患者胰腺炎的癥狀、體征緩解,血、尿淀粉酶降至正常,腹部CT復查顯示胰腺形態基本修復正常,即可停止應用。一般需灌注2周左右予以拔除導管,拔除導管前一般先停止動脈灌注l~2天,觀察病情有無“反跳現象”,確認病情穩定后再拔除,導管頭需送細菌培養

早期區域動脈灌注治療重癥急性胰腺炎的過程中需要注意的幾個問題:A.動脈灌注液的組成成分應包括:胰酶抑制劑、肝素生理鹽水、合并感染者可聯合應用抗生素;B.動脈灌注液總量:液體總量過大會加重胰腺組織水腫,不利于病變恢復。一般說來,每天液體總量控制在200ml以內,每小時液體總量不得超過50ml;C.動脈灌注液輸注的速度:一般要求控制其速度為4~50ml/h,若低于4ml,動脈血會回流;若大于50ml/h,患者會有不適感覺,并可加重胰腺水腫;D.胰酶抑制劑的組合應用方案:第1周,5-FU 250mg+10ml生理鹽水,每12小時1次,聯合應用奧曲肽0.1mg+20ml生理鹽水,每8小時1次;第2周,停用5-FU,改單獨應用奧曲肽0.1mg+20ml生理鹽水,每8小時1次,時間約2周左右,也可將上述方案中的奧曲肽置換成十四肽生長抑素(施他寧)6mg,24h維持。

早期區域動脈灌注治療重癥急性胰腺炎的確是一項行之有效的治療措施,但還需要進一步深入研究,以便制定一個更為規范的治療方案,使采納該項技術更加有章可循。

15.3.2 內鏡下Oddi括約肌切開術(EST)治療膽源性胰腺炎

由于壺腹部結石嵌頓或者小結石通過壺腹部可引起括約肌痙攣、水腫,并有導致感染的膽汁向胰管內逆流,引起膽源性胰腺炎。因此,盡可能早地解除膽胰管內壓力對遏制炎癥發展具有重要作用。早期采用內鏡下Oddi括約肌切開術EST)治療膽源性胰腺炎是一種解決Oddi括約肌梗阻、痙攣、水腫非常有效的方法,較之開腹手術具有明顯的優越性:A.經ERCP可明確看到膽管結石,如有阻塞,可很快經Oddi括約肌切開予以減壓,不需全麻及手術;B.手術損傷小,對操作熟練者而言手術時間短;而膽囊切除、膽總管探查時間長、損傷大,對以前曾行膽囊切除以及全身情況差的老年患者剖腹手術的風險更大;C.剖腹手術能增加醫源性感染的機會,術后腸麻痹時間更長,繼發胰腺感染的機會大大增加。

值得提出的是,ERCP檢查沒有發現膽管內結石的重癥膽源性急性胰腺炎患者,是否需要EST治療的意見至今難以統一。大多的觀點傾向于沒有發現膽管結石的患者不必做EST,其理由是括約肌切開將永久性破壞Oddi括約肌功能,使膽囊的存在變為一個憩室;同時將使十二指腸液更易反流至膽胰管內而增加胰腺炎的發生機會。但持反對意見者則認為,括約肌切開可減輕結石通過Oddi括約肌引起的括約肌痙攣和水腫;能避免因膽囊內結石再次排出進入膽總管引起梗阻和嵌頓;括約肌切開后雖然增加十二指腸液反流的機會,但反流液也因膽胰管開口暢通而容易返回十二指腸,不會增加膽胰管內壓力,因此認為重癥膽源性胰腺炎患者無論有無結石嵌頓,仍以作EST為宜。

15.3.3 短時血液濾過

由于重癥急性胰腺炎時促炎細胞因子過度釋放,引起過度炎癥反應綜合征(SIRS)和多臟器功能障礙(MODS)。近年來,人們開始采用血液濾過治療MODS的研究。1994年,德國Gebhart應用持續血液濾過治療11例急性胰腺炎患者,取得較好療效,但該研究未設對照組,也未探討病情改善與哪些炎癥介質有關。1996年日本學者采用持續血液濾過治療包括急性胰腺炎在內的SIRS病人,發現經血濾后促炎細胞因子確有下降,但停止血濾后又會顯著升高,療效難以肯定。由于持續血液濾過要持續在24h以上,這不但會影響其他藥物的給予和引起出血,而且會過度清除炎癥介質,導致“矯枉過正”,使促炎細胞因子過度降低而抗炎細胞因子相對升高,人為地引發補償抗炎反應綜合征,使機體的促、抗炎反應難以達到穩態平衡。因此,近年來國內外多家單位對此作了改進,即采用短時血液濾過取得了較好的療效。國內上海第二醫科大學附屬瑞金醫院報道了短時血液濾過治療重癥急性胰腺炎的臨床研究結果,觀察到短時血液濾過結束時,其血中促炎細胞因子顯著下降,抗炎細胞因子顯著上升。認為主要是因為短時血液濾過可以通過清除促炎細胞因子等炎性介質而調整了復雜的細胞因子網絡的非穩態,而促使抗炎細胞因子釋放增多。短時血液濾過的臨床應用指征:A.腹痛后72h內;B.暫時無手術指征;C.無嚴重的房顫和出血傾向;D.高脂血癥原則上不宜血濾,應改為血液吸附,但是可以通過血濾器吸附部分血脂后,仍可以應用短時血濾。當患者的心率<90次/min,呼吸次數<20次/min,體溫<38℃時,就應停止血液濾過。短時血液濾過是近年來發展起來的一項治療重癥急性胰腺炎的早期介入措施,可以降低多臟器功能障礙的發生。

15.3.4 經皮穿刺腹腔置管引流和腹腔灌洗

重癥急性胰腺炎時,腹腔內存在大量的胰性滲液,這些滲液中含有高濃度的胰酶以及各種有毒害作用的炎癥介質,它們一方面可加重腸麻痹導致腸腔氣積液和腸壁水腫,引起腹內壓顯著增高和腹腔室間隔綜合征(ACS)。另一方面,毒性物質吸收入血引起機體的全身毒害作用,導致多臟器功能障礙。采用經皮穿刺腹腔置管引流和灌洗減壓,可以將大量的腹腔滲出液引出體外,減少局部和全身損害,因此具有較好療效。經皮穿刺腹腔置管引流通常在B超導引下進行,其部位通常在腹腔滲液最集中處或者麥氏點;而腹腔灌洗法是經臍下作小切口向上腹部和盆腔分別置入進水管和出水管,用平衡液灌洗。應用期間要特別注意引流管的管理,防止導管源性腹腔感染的發生。

15.4 手術治療

15.4.1 適應證與手術時機

盡管普遍認為早期手術對多數重癥急性胰腺炎患者并非有利,但手術畢竟是重癥急性胰腺炎治療中必不可缺的治療方法。但在什么時候什么情況下采取什么樣的手術始終是胰腺外科討論的焦點問題。但一般認為,急性胰腺炎之治療手術是必要的,但應遵循“手術宜小不宜大,宜遲不宜早,能不手術盡可能不手術”之原則。此外,急性胰腺炎畢竟是一種復雜性的病變,制訂治療方案時應根據具體病情綜合考慮手術的遲早和大小

15.4.1.1 早期手術適應證

綜觀各種觀點,下列情況則以早期手術為宜:

A.診斷不明確,不能除外胃腸道穿孔、絞窄性腸梗阻腸系膜血管栓塞等急腹癥者。

B.出現膽道梗阻的重癥急性膽源性胰腺炎,首選ERCP-EST解除膽道梗阻。但對不具備ERCP-EST技術的單位,應早期急診手術解除膽道梗阻,以免錯失手術時機。

C.早期并發腹內高壓和腹腔室間隔綜合征者。重癥急性胰腺炎并發腹內高壓和腹腔室間隔綜合征,不及時處理可迅速導致腎、肺、心血管、肝臟甚至中樞神經系統功能失代償,必須及時采取早期手術治療進行有效的腹腔減壓,以阻止病變的進一步惡化。

D.胰腺壞死疑有感染者。目前多數觀點認為,應在ICU重癥監護下加強抗感染治療或區域動脈灌注胰酶抑制劑和抗生素,觀察24~48h,若無明顯改善者應及時采取早期手術。

E.早期出現休克或多臟器功能障礙,疑為“暴發性胰腺炎”,采用非手術治療手段不能穩定病情并有惡化傾向者。在重癥急性胰腺炎中,有一小部分病人來勢特別兇猛,發病后很快出現休克或多臟器功能障礙,病情很難控制,惡化很快,病死率特別高。對于這類病人,采用常規的非手術治療難以穩定病情,采用積極的早期手術治療干預,能挽救一部分患者的生命,但病死率仍然很高,有待進一步探討。

15.4.1.2 晚期手術治療適應證

重癥急性胰腺炎患者渡過急性反應期后進入全身感染期和殘余感染期,出現急性液體積聚伴感染,或急性假性囊腫伴感染,或胰腺壞死伴感染,以及胰腺或腹膜后膿腫等情況,是晚期手術治療的適應證。此時進行手術因胰腺壞死組織的界限清楚、病情也相對比較穩定,手術比較徹底,效果明顯。此外,需要晚期手術治療的還有消化道瘺、大血管糜爛出血、假性動脈瘤形成破裂等并發癥。

15.4.2 手術方式

對于需要早期手術治療的重癥急性胰腺炎患者,病情多很嚴重,有的患者血流動力學尚不穩定,對手術的耐受性很差。所以,對于此類患者,手術治療的原則要求簡單和有效,手術宜小不宜大。換言之,針對患者突出的具體情況采取相應的最簡單的措施予以解決,力求既能解決患者病情主要矛盾的同時,盡可能減少手術創傷,縮短手術時間。比如說,對于存在膽道梗阻患者,在解決膽道梗阻的前提下,視具體情況適當清除胰腺壞死組織,胰腺被膜切開減壓和胰周間隙通暢引流即可。

對于早期并發多臟器功能障礙、腹內高壓和腹腔室間隔綜合征患者,徹底清除腹腔內滲液和充分沖洗腹腔是關鍵,對胰腺局部的處理也以從簡為原則。

對于早期并發胰腺壞死伴感染者,手術的關鍵就是針對胰腺局部組織的處理,對胰腺壞死組織的清除要相對比較徹底,適當擴大胰周侵犯的清除,選用合適的部位使用合適的引流,以保證術后引流暢通。由于胰腺壞死組織不可能一次性得以完全清除。而且隨著病變的發展胰腺組織會進一步繼續壞死。因此,胰周通暢引流是手術最關鍵的步驟之一,部分患者還需要術后的沖洗,此時可選用雙套管引流。對于病變和病情嚴重,估計病程相當長者,附加空腸造瘺以早期恢復腸道功能是必需的;至于胃造瘺和膽道造瘺則可視具體情況而定。近年來,有不少單位采用腹腔鏡下胰腺周圍清創引流取得了較好的療效,腹腔鏡手術引流具有較之開腹引流更為簡便,創傷更小,對一些病情危重不能耐受開腹手術引流的病人確是一種值得推廣應用的方法。

對于胰腺局部感染并發癥需要晚期手術的患者,因已渡過急性反應期和全身感染期,病情相對比較穩定,而胰腺局部組織的壞死也相對比較徹底,其手術方式則以徹底清除胰腺局部或胰周壞死組織并充分引流為目的;對于因大出血和胃腸道瘺的患者,手術方式則需按具體情況而定。

15.5 常見并發癥的處理

15.5.1 成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)

在急性胰腺炎病變過程中有很多的機會并發ARDS,最易發于急性反應期、胰腺壞死繼發感染以及手術治療后,主要由于肺毛細血管通透性增加,肺間質水腫;肺表面活性物質減少,肺泡易于萎縮;血液高凝狀態導致肺微血管栓塞等一系列病變所致。磷脂酶A2和促炎細胞因子的過度釋放可能是引起這一系列肺部損傷的主要原因。臨床表現為呼吸次數加快,呼吸費力、窘迫感;血氣分析顯示呼吸性堿中毒到嚴重的低氧血癥;后期發展至心力衰竭和周圍循環衰竭。若ARDS診斷成立,應考慮氣管插管或氣管切開做機械輔助呼吸;若仍未改善,需要考慮呼氣末正壓呼吸(PEEP)治療。ARDS是重癥急性胰腺炎最嚴重的并發癥之一,也是致死的主要原因,若能早期診斷、早期處理,大部分是可以挽救的。但是在處理ARDS的同時,還要考慮腹腔內的原發病變,若原發病變在惡化,不作針對性處理,ARDS也是無法治愈的。

15.5.2 出血

表現為消化道出血和腹腔內出血。對于上消化道出血,應立即行胃鏡檢查,發現有多發彌漫性黏膜糜爛,首先考慮應激性潰瘍,應采用冰鹽水加去甲腎上腺上腺上腺素局部灌洗,同時全身應用止血劑和制酸劑,包括生長抑素和質子泵抑制劑,多數出血將會停止;若胃鏡發現局部炎性糜爛出血或局部潰瘍穿孔出血,主要是由胃外感染壞死組織腐蝕胃壁造成,應立即手術治療,術中不僅要做局部止血,更重要的是要清除感染壞死組織,并行局部灌洗。對于下消化道嚴重出血,大多數是結腸(脾曲結腸最常見)被感染壞死組織腐蝕穿孔所致,應立即手術切除腸段,并清除局部感染壞死組織和局部灌洗。腹腔內出血常見的有創面肉芽組織損傷導致小血管出血和局部較粗的血管被感染壞死組織腐蝕而繼發的大出血。前者出血量多不大,對血流動力學影響不大,可采用局部灌洗或填塞壓迫止血;后者出血量大而兇猛,很快導致全身血流動力學改變,應立即手術止血為上策。

15.5.3

空腔臟器瘺為小腸瘺、結腸瘺及胃瘺;而實質性臟器瘺為胰瘺。對空腔臟器瘺的處理,由于瘺管大多與小網膜腔直接相通,瘺液將加重創口感染。因而,結腸瘺應及早作近端造瘺。胃瘺及小腸瘺先使用局部灌洗引流,大多能自愈;對不能愈合的,要早期手術處理。對胃腸道瘺的病人要加強營養,維持水電解質平衡以及全身使用消化道分泌抑制劑如生長抑素、雷尼替丁、奧美拉唑(洛賽克)等。胰瘺都發生在病程的后期,絕大多數病人多能自愈,只有極少數長期不愈者,需做加壓造影攝片,以了解有無殘腔、有無合并其他空腔臟器瘺,以及胰管遠程有無狹窄或中斷。對有殘腔、合并有其他空腔臟器瘺以及胰管遠程有狹窄或中斷者,需要采用手術治療,同時全身使用生長抑素,95%病例都可以治愈。

15.5.4 感染

感染分為局部殘余膿腫、全身膿毒血癥以及真菌感染。局部殘余膿腫根據腹部CT或局部造影攝片定位,盡早做手術引流。全身膿毒血癥分為經驗性用藥和根據細菌培養及藥敏試驗選用針對性的抗生素。惟獨深部真菌感染是急性胰腺炎治療過程中棘手的問題,據文獻報告,深部真菌感染呈逐年增加的趨勢,是胰腺炎后期死亡的主要原因之一。因此,應該重視深部真菌感染的防治。據有關研究發現,深部真菌感染主要由腸源性致病性真菌所致,其中念珠菌屬占90%以上,其余主要為毛霉菌、隱球菌。在念珠菌譜中,白色念珠菌占一半以上,非白色念珠菌依次為熱帶念珠菌、近平滑念珠菌、光滑念珠菌,以及星形、偽熱帶和克柔念珠菌等。近10年來非白色念珠菌感染有增加的趨勢。

由于深部真菌感染起病隱襲,同時缺乏特征性臨床表現,且確定性診斷必須依靠活組織病理學檢查和從病變組織中找真菌,其確定性診斷極為困難。若待確定性診斷后再行治療,大多會因喪失搶救時機,病人難以存活。因此,臨床醫師要依據診斷線索,結合體液的病原學檢查,大膽做出初步臨床診斷。對疑為真菌感染的病人則應立即進行經驗性治療,當有助于提高治愈率。由于本病多由念珠菌屬感染,且以白色念珠菌為主,氟康唑可以覆蓋,因此,一線抗真菌藥物采用氟康唑;二線抗真菌藥物采用兩性霉素B。采用兩性霉素B治療的適應證為:①有血源性感染的證據,且血流動力學不穩定者;②非白色念珠菌感染:因為克柔念珠菌對氟康唑天然耐藥,熱帶念珠菌對氟康唑部分耐藥;③毛霉菌感染;④氟康唑治療無效者,應改為兩性霉素治療。兩性霉素B的副作用主要是發熱,加用氫化可的松對抗,另外還有低血鉀和血肌酐上升,應嚴密觀察和及時糾正。抗真菌治療的同時,去除病灶至關重要,一旦疑診為深部真菌感染,應拔除或更換所有留置導管,手術引流胰腺膿腫或清除壞死感染灶。另外,應加強營養和增強細胞免疫治療,對有真菌與細菌混合感染者應聯合應用抗生素治療;若有確鑿證據證實為單純真菌感染,則停用抗生素。

15.5.5 胰性腦病

胰性腦病是指急性胰腺炎時所并發的中樞神經系統損害綜合征,其典型表現為精神異常、視聽幻覺行為怪異、抽搐發作,甚至可出現譫妄或意識障礙。重癥急性胰腺炎一旦繼發胰性腦病,常預后不良,病死率很高。

目前認為其發病機制為:①胰酶的作用:由于胰腺炎時血-腦脊液屏障通透性增高,逃逸至血液中的大量胰酶致使腦血管病變、靜脈淤血、小出血灶、軟化灶及神經細胞中毒、水腫代謝障礙等,多見于急性反應期;②嚴重感染中毒:在全身感染期和殘余感染期,由于繼發嚴重感染如感染性休克、敗血癥及膿毒血癥、深部真菌感染等,其病原體毒素作用于腦組織,引起一系列類似腦炎的神經精神癥狀;③酒精中毒乙醇的代謝產物乙醛可直接作用于中樞神經系統也可通過對交感神經末梢或腎上腺髓質游離出兒茶酚胺的作用,造成中樞神經系統功能低下,出現一系列神經精神癥狀;④維生素缺乏:長期禁食,又得不到足夠的外源性補充,導致維生素缺乏,最終影響腦細胞代謝,造成腦組織的損害。習慣上將由于維生素B1缺乏而引起的腦病稱為Wemicke腦病;⑤其他因素:嚴重的水電解質紊亂、低氧血癥,可導致腦細胞代謝障礙及水腫,嚴重時產生顱內高壓及腦疝的臨床表現。

胰性腦病的治療重點在于積極有效地治療原發病——急性胰腺炎。部分患者可隨胰腺炎病情的緩解而好轉,尤其是要針對引起的病因而采取相應的治療措施如抑酶制劑的應用、糾正水電解質紊亂、抗感染及手術清創引流、補充維生素等;其次,采取措施治療神經精神癥狀:①精神癥狀嚴重者,可應用氯丙嗪地西泮安定)等藥物;②有腦膜刺激征或顱內高壓時,可采取脫水療法,降低顱內壓;③能量合劑有助于神經細胞功能恢復,腦蛋白水解物腦活素)對恢復意識障礙、改善語言功能有一定療效,胞磷膽堿胞二磷膽堿)可減輕對中樞神經系統的毒性反應;④有條件的單位,可采用高壓氧艙治療,能迅速改善腦細胞的缺氧狀態。

15.5.6 急性腎功能衰竭

因休克或DIC引起,補充血容量,一旦休克糾正后,可給適量速尿,如仍無進展,可給25~50g甘露醇及200mg速尿,如仍不能緩解,只好采用腹腔或血液透析

15.5.7 高血糖

重癥胰腺炎可以影響胰島功能使血糖升高,根據血糖或尿糖量給以相應的胰島素皮下注射。靜脈輸葡萄糖時可加入相應的胰島素,一般按1∶3~1∶4的比例,即1U胰島素∶3~4g葡萄糖。每4小時查尿糖,每天查空腹血糖,根據血糖、尿糖結果再調整胰島素用量。

15.6 急性胰腺炎的護理

發作時患者應禁食,待腹痛基本消失,腸鳴音恢復后,再進少量流質飲食,以后逐步增加飲食,但應禁忌高脂肪食物,食物以少量多餐為主。嚴密觀察病情,注意患者體溫、脈搏、呼吸、血壓、尿量及腹痛的性質和體征,及早明確診斷,控制病情發展。

16 急性胰腺炎的預后

急性胰腺炎的病死率約10%,幾乎所有死亡病例均為首次發作,伴隨Ranson指標3項或大于3項。出現呼吸功能不全或低鈣血癥提示預后不良。重癥壞死性胰腺炎的病死率達50%或更高,手術治療可使其降至20%左右。胰腺炎發作后3周或更長時間,表現持續性發熱或高淀粉酶血癥,提示出現胰腺膿腫或假性囊腫。

17 急性胰腺炎的預防

急性胰腺炎有反復發作的趨勢,預防措施包括去除病因和避免誘因,例如養成良好飲食習慣,戒酒,不暴飲暴食,治療高脂血癥等。膽石癥在急性胰腺炎的發病中起重要作用,因此有急性胰腺炎發作病史的膽石癥病人應擇期行膽囊切除和膽總管探查術。此外,還應少用或不用可引起急性胰腺炎的藥物,如消炎痛、腎上腺皮質激素、降糖靈等。

18 相關藥品

胰酶、胰泌素、硫唑嘌呤、四環素、門冬酰胺酶、水楊酸、嗎啡、胰蛋白酶、磷脂、腫瘤壞死因子、氧、尿素二氧化碳哌替啶、山莨菪堿、雷尼替丁、奧美拉唑、阿托品、西咪替丁、抑肽酶、加貝酯、氟尿嘧啶、生長抑素、奧曲肽、氟康唑、兩性霉素B、肝素、去甲腎上腺素腎上腺素、氫化可的松、可的松、氯丙嗪、地西泮、腦蛋白水解物、腦活素、胞磷膽堿

19 相關檢查

胃泌素、胰泌素、尿淀粉酶、淀粉酶、胰蛋白酶、血小板活化因子、白細胞計數、血尿素氮、尿素氮、糞隱血試驗、二氧化碳結合力淀粉酶同工酶、胰島素、兒茶酚胺

20 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:101-102.

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開放分類:疾病消化系統疾病消化科胰腺炎
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  • 評論總管
    2018/5/27 3:22:41 | #0
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