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急性心包炎

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1 拼音

jí xìng xīn bāo yán

2 英文參考

acute pericarditis[國家基本藥物臨床應用指南:2012年版.化學藥品和生物制品]

3 概述

急性心包炎(acute pericarditis)為心包臟層和壁層的急性炎癥[1]。臨床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。根據病理變化,急性心包炎可分為纖維蛋白性和滲出性兩種[1]

急性心包炎的臨床表現具有隱襲性,極易漏診。急性心包炎的病因較多,可來自心包本身疾病,也可為全身性疾病的一部分,臨床上以結核性、非特異性腫瘤性者為多見,全身性疾病如系統性紅斑狼瘡尿毒癥等病變易累及心包引起心包炎。以往常見的病因是風濕熱、結核及細菌性,近年來,病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死后心包炎明顯增多[1]

胸痛是急性心包炎最主要的主訴,心包滲液時最突出的癥狀呼吸困難,此外可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒癥所致的咳嗽咳痰貧血體重下降等癥狀。治療包括對原發疾病的病因治療、解除心臟壓塞對癥治療。急性心包炎患者必須住院觀察、臥床休息,胸痛時給予鎮靜藥、阿司匹林吲哚美辛消炎痛),必要時可使用嗎啡類藥物。急性心包炎的自然病程及預后取決于病因:病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開術后綜合征通常是自限性的,臨床表現及實驗室檢查在2~6 周消退;如心包炎并發于急性心肌梗死惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、尿毒癥等則預后嚴重;化膿性和結核性心包炎隨著抗生素抗結核藥物療法及外科手術的進展,預后已大為改善,有的得以痊愈,部分患者遺留心肌損害或發展為縮窄性心包炎

4 疾病名稱

急性心包炎

5 英文名稱

acute pericarditis

6 疾病分類

心血管內科 > 心包炎及心包疾病

7 ICD

I30.9

8 急性心包炎的流行病學資料

目前急性心包炎的人群發病率特點的報道甚少。臨床上能夠診斷的急性心包炎發病率為0.07%~0.1%,約占心臟疾病住院患者的1.5%~5.9%。由于部分急性心包炎能夠自愈或被原發疾病的表現所掩蓋,故該數據可能低于實際情況。該病尸檢檢出率為2%~6%,遠高于臨床上的發病率。該病男多于女,男女比約為3∶1。

9 急性心包炎的病因

綜合國外的兩個較大樣本的報道,急性心包炎的主要病因為:急性特發性(78%~86%)、腫瘤性(6%~7%)、結核性(4%)、其他感染(3%)、結締組織病性(0.5%~3%)、其他原因(0.5%~5%)。在發展中國家繼發性心包炎占多數,以結核性、化膿性和風濕性較為常見。國內一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明,前10位的病因及構成比分別為:結核性(34.14%)、腫瘤性(15.44%)、特發性(10.33%)、尿毒癥性(8.66%)、化膿性(7.27%)、原因不明(6.67%)、結締組織病性(4.33%)、風濕性(3.50%)、甲狀腺功能減退癥(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少見病因(4.39%,包括外傷、放射性、化學性、真菌性及寄生蟲等)。經比較該組病例后7年和前8年主要病因變化,結核性心包炎降低9.20%,腫瘤性心包炎增加8.63%,特發性心包炎增加2.4%,尿毒癥性心包炎無顯著變化,化膿性心包炎降低4.9%,原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學治療的進展及有關疾病診療技術的進步有關。

10 急性心包炎的發病機

10.1 理解

急性心包炎的病理改變,早期表現為心包的臟層和壁層的炎癥反應,出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體,稱為纖維蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的進展,滲出物中液體增加,液量可多至2~3L,稱為滲出性或濕性心包炎。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。

炎癥反應常累及心包下表層心肌,少數嚴重者可累及深部心肌,稱為心肌心包炎。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連;如炎癥累及心包壁層的外表面,可產生心臟與鄰近組織胸膜,縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物,常可完全溶解吸收,或較長期存在;亦可機化,為結締組織所替代形成瘢痕,甚至引起心包鈣化,最終發展成縮窄性心包炎。

10.2 病理生理

急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學,而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢,由于心包過度伸展,心包腔內雖容納1~2L液體而不增加心包內壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內壓力上升,當達到一定程度就限制心臟擴張,心室舒張期充盈減少,心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分數;加快心率使心排量增加;升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續增加,心包腔內壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平,其壓差等于零時,心臟壓塞或心包填塞即可發生,一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時,上述代償機制衰竭而出現明顯心臟壓塞表現,即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈,射血分數因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少,而致心排血量下降;小動脈收縮達到極限,動脈壓下降至循環衰竭,而產生心源性休克

心臟壓塞的發生,除取決于心包積液的容量、蓄積速度外,還與心包的韌性及心肌功能狀態等因素有關,如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產生和增加而相應地伸展,也易發生心臟壓塞。

11 急性心包炎的臨床表現

11.1 癥狀

11.1.1 (1)胸痛

胸痛是急性心包炎最主要的主訴,多見于急性非特異性心包炎及感染性心包炎炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。疼痛的性質和部位是易變的,常位于胸骨后或心前區,可放射至頸部和背部,呈銳痛,偶可位于上腹部,類似“急腹癥”;或與心肌梗死缺血性疼痛相似,呈鈍痛或壓榨性痛并放射至左上肢;或隨每次心臟跳動而發生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎癥受累兩個因素引起,也可能與心包腔積液時心包牽張因素有關。疼痛多在臥位、咳嗽、深吸氣時加重,前傾坐位時減輕。

11.1.2 (2)呼吸困難

呼吸困難是心包炎心包滲液時最突出的癥狀,主要是為避免心包和胸膜疼痛而產生呼吸變淺變速。呼吸困難也可因發熱、大量心包積液導致心腔壓塞、鄰近支氣管、肺組織受壓而加重,表現為面色蒼白煩躁不安、胸悶大汗淋漓等。患者常采取坐位,身體前傾,這樣,可使心包積液向下、向前移位以減輕其對心臟及鄰近臟器的壓迫,從而緩解癥狀。

11.1.3 (3)全身癥狀

可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒癥所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等癥狀。

11.2 體征

11.2.1 (1)心包摩擦音

心包摩擦音為急性纖維蛋白性心包炎特異性體征,是由于炎癥而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音,似皮革摩擦呈搔刮樣、粗糙的高頻聲音,往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。心包摩擦音傳統的描述是有與心房收縮、心室收縮和心室舒張早期血液充盈相一致的三個組成部分。三相心包摩擦音最為常見,約占半數以上,與心室收縮和舒張有關的來回樣二相摩擦音次之,而單相的收縮期心包摩擦音則多在心包炎的發生期或消退期易被聽到。

心包摩擦音的特點是瞬息可變的,通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3~4肋間、胸骨下段和劍突附近易聽到。其強度受呼吸和體位影響,深吸氣或前傾坐位摩擦音增強。可持續數小時、數天、數周不等。當心包內出現滲液,將兩層心包完全分開時,心包摩擦音消失;如兩層心包有部分粘連,雖有心包積液,有時仍可聞及摩擦音。心包摩擦音易與胸膜摩擦音聽診器使用過程中胸件未壓緊皮膚所產生的嘎吱音所混淆;單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音鑒別。

11.2.2 (2)心包積液

癥狀的出現與積液的量和速度有關,而與積液性質無關。當心包積液達200~300ml以上或積液迅速積聚時出現下列體征:

11.2.2.1 ①心臟體征

心臟搏動減弱或消失,心濁音界向兩側擴大,相對濁音界消失。心音輕而遠,心率快。少數人在胸骨左緣3~4肋間可聽到舒張早期額外音(心包叩擊音),此音在第二心音后0.1~0.13s,高調呈拍擊樣,是由于心室舒張時受心包積液的限制,血液突然終止形成旋渦和沖擊心室壁產生震動所致。

11.2.2.2 ②左肺受壓迫征象

大量心包積液時,心臟向左后移位,壓迫左肺,引起左肺下葉不張,在左肩胛下角區出現肺實變表現,稱之為Ewart征。

11.2.2.3 ③心臟壓塞征象

大量心包積液或積液迅速積聚,即使積液僅150~200ml,引起心包內壓力超過20~30mmHg時即可產生急性心包壓塞征,表現為心動過速、心排量下降、發紺、呼吸困難、收縮壓下降甚至休克。如積液為緩慢積聚過程,也可產生慢性心臟壓塞征,表現為靜脈壓顯著升高,頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈擴張,稱Kussmaul征,常伴有肝大腹水和下肢水腫。由于動脈收縮壓降低,舒張壓變化不大而表現脈搏細弱、脈壓減小,出現奇脈。后者產生的原因主要是胸廓內的血流隨呼吸運動而有明顯改變所致。正常人在吸氣時胸腔內產生負壓,體靜脈回流增加,胸腔內血管容量增多,右心排血量增加,肺靜脈血流及左心室充盈減少,致使動脈血壓下降,但下降幅度<10mmHg,對外周動脈搏動無明顯影響。而當大量心包積液或心臟壓塞時,吸氣過程中胸腔負壓使肺血管容量明顯增加,而心臟因受積液包圍的限制,右心室的充盈和心排量不能顯著增加,肺靜脈回流及左室充盈明顯減少,導致動脈壓顯著下降>10mmHg時而出現奇脈。

12 急性心包炎的并發癥

12.1 心臟壓塞

心臟壓塞是心包疾病的危重并發癥.急性心包炎約15%可發生心臟壓塞。

12.2 心源性肝硬化

心源性肝硬化指由于心臟的原因引起肝臟長期淤血,缺氧、肝細胞萎縮,消失,結締組織增生所致的肝硬化,多見慢性縮窄性心包炎,約占心源性肝硬化的16.6%。

12.3 心律失常

心律失常是心包疾病的常見并發癥之一,其產生與交感神經興奮,心房擴大,心外膜炎癥、心肌缺血以及機械性壓迫等有關。

12.4 心肌缺血

心包炎中偶有并發心肌缺血的報道;可能與冠狀動脈痙攣、增厚鈣化的心包壓迫冠狀動脈和心臟壓塞時冠狀動脈血流量減少等有關。

13 急性心包炎的診斷

急性心包炎的診斷可依據癥狀、體征、X線超聲心動圖做出診斷,有明顯胸痛伴全身反應如發熱等癥狀時要考慮到本病的可能,若聽到心包摩擦音則診斷可肯定,但心包摩擦音延續時間長短不一,故應反復觀察以免漏診。患者有呼吸困難、心動過速、心濁音界擴大及靜脈淤血征象時,應想到心包滲液的可能,經X線和超聲心動圖檢查一般都能確立診斷.

13.1 纖維蛋白性心包炎

13.1.1 癥狀

纖維蛋白性心包炎主要表現為心前區疼痛,性質為銳痛或悶痛,可隨呼吸、咳嗽、吞咽、體位改變而加重[1]

13.1.2 體征

1)心臟:心包摩擦音是典型的體征,可持續數小時或數天。當積液量增多摩擦音即消失。聽到心包摩擦音即可診斷心包炎。[1]

2)全身:發熱、多汗。腫瘤性心包炎者可無發熱[1]

13.1.3 輔助檢查

1)白細胞計數WBC)、血沉(ESR)、C反應蛋白(CRP)可增高,結核菌素純蛋白衍生物PPD皮膚試驗可呈陽性[1]

2)心電圖:各導聯(aVR除外),可出現弓背向下型ST段抬高,數日后回至等電位線上,T波平坦或倒置[1]

13.2 滲出性心包炎

13.2.1 癥狀、體征

纖維蛋白性心包炎的臨床表現取決于積液對心臟的壓塞程度。心包積液是一種較常見的臨床表現。正常心包腔內有15~30ml的液體,起潤滑作用。當心包腔內液體聚集>50ml則為心包積液,可分為小量心包積液(<100ml)、中量心包積液(100~500ml)、大量心包積液(>500ml)。[1]

1)癥狀:少量心包積液,可無任何自覺癥狀,大量心包積液可出現呼吸困難、咳嗽、聲嘶吞咽困難[1]

2)體征:

①在液體量>200~300ml時查體可發現心尖搏動減弱、心濁界向兩側擴大、心音低鈍遙遠、心率快[1]

②液體量>500ml時,可出現奇脈、肝大伴壓痛、腹水、肝頸靜脈回流征陽性等[1]

③快速心包積液時可引起急性心臟壓塞(表現為心包填塞),臨床會出現心動過速、血壓下降、脈壓變小、靜脈壓明顯升高直至威脅生命。可見于胸部外傷、有創心臟操作導致的損傷、急性心肌梗死心臟破裂主動脈瘤主動脈夾層動脈瘤破裂。[1]

④如積液積聚較慢,可出現亞急性或慢性心臟壓塞,表現為體循環淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等[1]

13.2.2 輔助檢查

1)感染性者可出現白細胞高、血沉快[1]

2)X線胸片檢查:積液量超過300ml時,可見心臟向兩側擴大[1]

3)心電圖:QRS呈低電壓,心動過速[1]

4)超聲心動圖:其敏感性和特異性優予X線和心電圖[1]

5)心包穿刺液的理化檢查有助于病因的診斷[1]

13.3 實驗室檢查

急性心包炎經常伴隨有非特異性炎癥表現,包括白細胞增多、血沉增快。雖然心肌酶學通常是正常的,但CK-MB升高也可發生在急性心包炎患者,即不能以CK-MB鑒別心包炎與心肌梗死,特別是非Q波心肌梗死。

13.4 輔助檢查

13.4.1 心電圖(ECG)檢查

急性心包炎時,心內膜下的表層心肌受累是ECG變化的解剖基礎,系列的ECG檢查對急性心包炎的診斷有重要意義。急性心包炎約有90%病人出現ECG異常改變,但典型系列ECG變化僅見于50%病人,可在胸痛發生后幾小時至數天。典型演變可分為4期:①除aVR和V1外,所有導聯ST段呈弓背向下抬高,T波高聳直立,一般持續數天,很少超過2周便迅速消失;②發病幾天后,ST段回到等位線,T波開始變平坦;③除aVR和Vl導聯外,所有導聯T波呈對稱性倒置并達到最大深度,但不伴R波電壓降低及病理性Q波,可持續數周、數月或更久;④T波恢復直立,一般發生在數周或數月內,而某些結核性、尿毒癥性及腫瘤性慢性心包炎T波倒置可以是持續的。

急性心包炎的其他非特異性ECG改變包括:

(1)PR段移位:除aVR和V1導聯外,PR段壓低,提示心內膜下心房肌受損,可見于約80%的病人。

(2)QRS波低電壓:是由于大量心包積液使心肌產生的電流對體表電位影響減弱所致,滲液吸收后電壓可恢復,若抽取積液后仍有低電壓,應考慮與心包炎纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。

(3)電交替:一般僅見QRS波群電交替,整個P-QRS-T電交替改變則是大量心包積液特征性ECG表現;當大量心包積液時,心臟似懸浮于液體中,使正常節奏活動的心肌擺動幅度明顯增大,引起心臟電軸交替改變而出現ECG電交替,當積液吸收,電交替現象就會消失。

(4)心律失常:竇性心動過速最為常見,部分可發生房性心動過速、心房撲動心房顫動,極少數廣泛心肌炎癥或纖維化者可出現房室傳導阻滯

13.4.2 超聲心動圖檢查

超聲心動圖檢查是診斷心包積液簡便、安全、靈敏和可靠的無創性方法,已在臨床廣泛應用。M型超聲心動圖檢查時,可見一個無回聲區(液性暗區)將心肌回聲與心包回聲隔開,這個區域即為心包積液。二維超聲心動圖取左心長軸觀及心尖四腔觀可很容易見有液性暗區較均勻地分布在心臟外圍,它較M型更能估計心包滲液量的演變,一般認為暗區直徑>8mm,液量約500ml左右;直徑>25mm時,液量>1000ml。超聲心動圖可提示有無心包粘連;可確定穿刺部位,指導心包穿刺,并可在床邊進行檢查。

13.4.3 X線檢查

X線檢查對纖維蛋白性心包炎的診斷價值不大,對滲出性心包炎則有一定的價值。當心包滲液超過250ml以上時,可出現心影增大,心緣的正常輪廓消失,呈水滴狀或燒瓶狀,心影隨體位改變而變動。透視或X線記波攝影,可顯示心臟搏動減弱或消失。若短期內幾次X線片顯示肺野清晰,但心影迅速增大,常為診斷心包積液的早期和可靠線索。X線片對結核性或腫瘤性心包炎也可提供病因學診斷線索。此外,約有25%的心包炎病人有胸腔積液,且多在左側,與心力衰竭病人胸腔積液多在右側不同。

13.4.4 放射性核素檢查

99m锝靜脈注射后進行心臟血池掃描檢查心包積液時,顯示心腔周圍有空白區,心影可縮小也可正常,心臟的外緣不規整(尤以右緣多見),掃描心影橫徑與X線心影橫徑的比值小于0.75。

13.4.5 磁共振顯像

能清晰顯示心包積液的容量和分布情況,并可分辨積液的性質,如非出血性滲液大都是低信號強度;尿毒癥性、外傷性、結核性滲液內含蛋白和細胞較多,可見中或高信號強度。

13.4.6 心包穿刺

當明確有心包積液后,可行心包穿刺對滲液作涂片、培養、細胞學等檢查,有助于確定其性質或病原。心包滲液測定腺苷脫氨基酶(ADA)活性≥30U/L對診斷結核性心包炎具有高度特異性。抽液后再向心包內注入空氣(100~150ml)進行X線攝片,可了解心包的厚度、心包面是否規則(腫瘤可引起局限性隆起)、心臟大小形態等。在大量心包積液導致心臟壓塞時,可行心包治療性穿刺抽液減壓,或針對病因向心包腔內注入藥物進行治療。

13.4.7 纖維心包鏡檢查

凡有心包積液需手術引流者,可先行纖維心包鏡檢查。心包鏡在光導直視下觀察心包病變特征,并可在明視下咬切病變部位做心包活檢,從而提高病因診斷的準確性。

14 需要與急性心包炎鑒別的疾病

如具有典型急性心包炎的癥狀、體征,心電圖異常表現者,應注意與以下疾病進行鑒別:

14.1 早期復極綜合征

可出現心電圖上ST-T改變,要與急性心包炎心電圖上的ST-T改變相鑒別。具體見表1。

14.2 急性心肌缺血

急性心包炎出現的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前區,可放射至頸部和背部,呈銳痛;極易與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的心絞痛、心肌梗死等急性心肌缺血臨床表現相混淆。注意進行鑒別。詳見表2。

15 急性心包炎的治療

急性心包炎的治療包括對原發疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對癥治療。

患者必須住院觀察、臥床休息,胸痛時給予鎮靜藥、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛),必要時可使用嗎啡類藥物。

15.1 治療原則

針對原發疾病的治療;排除積液;解除心臟壓塞癥狀;對癥治療[1]

15.2 藥物治療

急性心包炎應根據不同病因選擇藥物治療。如風濕性心包炎應加強抗風濕治療,一般對腎上腺皮質激素反應較好。對結核性心包炎應盡早抗結核治療,一般采用三聯藥物,足量長療程,直至病情控制一年左右再停藥,避免因治療不徹底而復發。化膿性心包炎選用敏感的抗生素,反復心包穿刺排膿和心包腔內注入抗生素,療效不佳時及早行心包切開引流。非特異性心包炎,腎上腺皮質激素可能有效。

15.2.1 結核性心包炎所致心包積液

結核性心包炎所致心包積液以滲出液為多見[1]。臨床懷疑結核心包炎時,抗結核治療中要注意監測肝功能[1]。藥物的療程要足[1]

15.2.1.1 抗結核治療

異煙肼每日0.3g頓服利福平每日0.45g,早飯前服吡嗪酰胺一日15~30mg/kg頓服,三聯藥物應用,劑量應足夠,直到體溫和血沉正常、心臟無異常表現、心電圖穩定,一般2~3個月,改為異煙肼加利福平維持,抗結核藥療程為6~9個月[1]

15.2.1.2 早期應用足量激素

每日口服潑尼松1~2mg/kg,5~7天,逐漸減量6~8周停用[1]。潑尼松應用后逐漸減量停藥[1]

15.2.2 化膿性心包炎所致的心包積液

化膿性心包炎所致的心包積液為膿性,心包液葡萄糖含量較低,將心包穿刺液做培養并作藥物敏感試驗,指導治療[1]

15.2.3 對癥治療

止痛:纖維蛋白性心包炎患者疼痛明顯時可以口服布洛芬,0.2~0.4g,每4~6小時1次。成人最大限量每天2.4g[1]

15.3 解除心包壓塞

急性心包壓塞時,心包穿刺抽液是解除壓迫癥狀的有效措施。20世紀70年代以前,心包穿刺通常是盲目進行;現代有超聲心動圖定位,安全度大大提高,危及生命的并發癥僅為0%~5%。心包穿刺前,可先做超聲心動圖檢查確定穿刺部位和方向。

常用的穿刺部位是:

①左側第5肋間心濁音界內側約1~2cm處,針尖向內向后推進指向脊柱,穿刺時患者應取坐位;

②胸骨劍突與左肋緣相交的夾角處,針尖向上、略向后,緊貼胸骨后面推進,穿刺時患者應取半臥位,此穿刺點不易損傷冠狀血管,引流通暢,且不經過胸腔,適合于少量心包積液,尤其是化膿性心包炎,可免遭污染

③左背部第7或第8肋間左肩胛線處,穿刺時患者取坐位,左臂應提高,針頭向前并略向內推進,當有大量心包積液壓迫肺部,而其他部位不能抽出液體時可采用此穿刺部位,如疑為化膿性心包炎時,應避免此處抽液,以防胸部感染。

心包穿刺時,也可將穿刺針與絕緣可靠的心電圖機的胸導聯電極相連接進行監護,用針穿刺時同時觀察心電圖的變化,如觸及心室可見ST段抬高,偶見QS型室性期前收縮;觸及心房時,可見P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收縮出現。心包穿刺應備有急救藥品、心臟除顫器及人工呼吸器械等,并注意無菌技術,穿刺部位用1%~2%普魯卡因浸潤麻醉然后將針刺入,直至穿進有抵抗感的心包壁層繼而出現“落空感”為止;針頭推進應緩慢,如手感有心臟搏動,應將針頭稍向后退;抽液不能過快過猛;積液過稠時,可改為心包切開引流術

心包穿刺失敗或出現并發癥的原因有:

①屬損傷性心包出血,血液進入心包腔的速度和抽吸一樣快;

②少量心包積液,即少于200ml,超聲提示僅在基底部,心臟前面沒有液性暗區;

③包裹性積液;

④罕見的并發癥是心臟壓塞緩解后,突然的心臟擴張和急性肺水腫,其機制可能是在心功能不全的基礎上,心臟壓塞解除后靜脈回流突然增加所致。

15.4 轉診

以下情況需要轉三級綜合醫院或專科醫院處理[1]

(1)對無法明確診斷心包炎性質的患者[1]

(2)對采用上述藥物無法改善癥狀者[1]

(3)對疑有心包壓塞癥狀需要進行心包穿刺的患者[1]

(4)對有結核性心包積液及腫瘤性心包積液的患者[1]

16 預后

急性心包炎的自然病程及預后取決于病因:病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開術后綜合征通常是自限性的,臨床表現及實驗室檢查在2~6周消退;如心包炎并發于急性心肌梗死、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、尿毒癥等則預后嚴重;化膿性和結核性心包炎隨著抗生素或抗結核藥物療法及外科手術的進展,預后已大為改善,有的得以痊愈,部分患者遺留心肌損害或發展為縮窄性心包炎。

17 急性心包炎的預防

積極控制結核病和HIV的流行能顯著減少結核性和HIV相關的心包炎發病率;急性心肌梗死患者早期冠脈再灌注治療能減少梗死面積和心包炎發生率;積極治療各種腎臟疾病,防止發展成終末型腎病是減少尿毒癥性心包炎最經濟有效的措施。各種疾病一旦出現急性心包炎,尚無有效措施預防其發展成心包積液或心包填塞。

18 相關藥品

氧、腺苷、阿司匹林、吲哚美辛、嗎啡、普魯卡因

19 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:141-143.

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  • 評論總管
    2019/10/17 19:15:11 | #0
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