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急性腎炎

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1 拼音

jí xìng shèn yán

2 概述

急性腎炎為病癥名。又稱急性腎小球腎炎。指兩側腎小球彌漫急性炎癥。屬祖國醫學陽水”“風水”范疇。本病發生多數與溶血鏈球菌甲型感染有關,但并非細菌直接感染腎臟,而是感染后的免疫反應所引起。[1]

急性腎炎(acute glomerulonephritis),即急性感染后腎小球腎炎(acute postinfectious glomerulonephritis),臨床表現為急性起病,以血尿、蛋白尿、高血壓水腫、少尿及氮質血癥為特點的腎小球疾病。這一組臨床綜合征又稱為急性腎小球腎炎綜合征(acute nephritic syndrome),其中以鏈球菌感染后腎炎最為常見,偶可見于其他細菌或病原微生物感染之后,如細菌、病毒、立克次體、螺旋體、支原體、真菌原蟲寄生蟲等。這些感染后可出現急性腎小球腎炎綜合征,但也可能出現急進性腎炎腎病綜合征等。現著重描述的急性鏈球菌感染后腎炎,被認為是由于免疫復合物沉積所致腎小球腎炎的典型代表。

3 疾病名稱

急性腎炎

4 英文名稱

acute glomerulonephritis

5 急性腎炎的別名

acute nephritis;acute postinfectious glomerulonephriti;acute poststreptococcal glomerulonephritis;急性感染后腎小球腎炎;急性鏈球菌感染后腎小球腎炎;急性腎小球腎炎

6 分類

腎內科 > 原發性腎小球疾病

7 ICD

N00.9

8 流行病學

在西方發達國家,急性腎炎的發病率占全部腎小球疾病的10%~15%,且在逐漸降低。但在衛生條件較差的非洲及某些亞洲國家,該病卻是原發性腎臟疾病較常見的組織學類型。我國北方病人約70%以上發生于呼吸道鏈球菌感染后,以春、冬季多見;南方多于夏季患膿皰病之后發生。①年齡:任何年齡段都可發病,2~12歲的兒童最常見。年齡小于2歲的患者罕見(<5%),40歲以上亦較少,5%~10%。②性別:男性發病率與女性之比2∶1。③遺傳人類白細胞抗原HLA)與急性鏈球菌感染后腎小球腎炎之間的聯系至今仍無定論。研究表明,僅DR4常見于一些無血緣關系的該病患者。據報道,DR1與該病有關,而有Bw48和DRw8的人對本病相對不易感。

9 急性腎炎的病因

急性腎炎常于感染后發病。其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌,偶見于葡萄球菌肺炎球菌傷寒桿菌白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染后腎小球腎炎最為常見。

根據流行病學、免疫學及臨床方面的研究,證明本癥是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。其根據如下:①腎炎起病前先有鏈球蓖前驅感染;②沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據;③自鏈球菌感染至腎炎發病有一間歇期,此期相當于抗體形成所需時間;④患者血中可檢出對鏈球菌及其產物的抗體、免疫復合物;⑤血中補體成分下降;⑥在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。

在β溶血性鏈球菌A組中,由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主,少數為1、3、4、6、26、49型,引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主,少數為2、55、57和60型,侵襲率可達25%。

急性腎炎常見于咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染后1~3周出現,極少繼發于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲)。

10 病機

急性腎炎確切發病機制尚不清楚,已知在急性期為免疫復合物疾病,并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。急性腎炎僅發生于A組β溶血性鏈球菌感染后,后者稱為致腎炎菌株,典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。急性腎炎被認為是由免疫介導的免疫復合物性疾病,其證據有三:①前驅鏈球菌感染后的潛伏期相當于首次感染后機體產生免疫的時間;②疾病早期循環免疫復合物陽性血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白胞漿中某些抗原成分)產生抗體,形成循環免疫復合物,隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜,進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原,先植入于腎小球基膜,通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG,從而使其具有了抗原性,導致發生抗IgG抗體,即自家免疫機制也參與了發病;還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性,此少數病例則應屬抗腎抗體型腎炎。

研究表明,各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎癥細胞浸潤,而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中,腎小球內單核細胞T淋巴細胞浸潤明顯增多,這與蛋白尿的嚴重程度有關。

腎小球免疫沉積物能激活補體系統,補體在炎性細胞介導下,參與了引起腎炎的免疫反應。并且,補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。例如,C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放,致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9復合體(膜攻擊復合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應刺激血小板分泌血清素5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎癥介質。這些炎癥介質均可引起腎小球的炎癥性病變。

近期的證據支持下述觀點:一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原,在鏈球菌感染的早期植入腎小球內,接著10~14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合,導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括:內鏈球菌腎病相關蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關,但其在最初的原位免疫復合物形成,大量腎小球內免疫沉積的發生,以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發病機制見圖1。

11 病理改變

以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞,并損害腎小球濾過膜,可出現血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降,因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產物、無機鹽)的排泄減少,發生水鈉潴留,繼而引起細胞外液容量增加,因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難肝大靜脈壓增高等。本病時的高血壓,目前認為是由于血容量增加所致,是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”活力增強有關,尚無定論。

12 急性腎炎的臨床表現

急性腎炎的臨床表現輕重不一,輕型可為亞臨床型(即除實驗室檢查異常外,并無具體臨床表現),臨床癥狀不明顯,重者并發高血壓腦病、嚴重循環充血和急性腎衰竭,嚴重程度差別很大。病人大多有前驅感染史,上呼吸道鏈球菌感染后潛伏期為1~2周,皮膚鏈球菌感染者潛伏期為3~4周。輕者可無明顯感染史,僅抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高,而腎炎的程度也不取決于前驅感染的嚴重程度。典型癥狀為前驅感染后經1~3周無癥狀潛伏期而急性起病,表現為急性腎小球腎炎綜合征,主要有血尿、蛋白尿、水腫、少尿、高血壓及腎功能減退。

12.1 血尿

常為起病的第1個癥狀,幾乎所有病人均有血尿,40%為肉眼血尿。尿色呈均勻棕色、混濁或呈洗肉水樣,但無血凝塊,酸性尿中可呈醬油樣棕褐色,持續1~2周,鏡下血尿可持續1~6個月,少數病例可持續半年或更久,但絕大多數均痊愈

12.2 蛋白尿

幾乎全部患者均有程度不同的蛋白尿,但多數低于3.0g/d,少數超過3.5g/d,常為非選擇性蛋白尿。部分患者就診時尿蛋白已轉至微量。

12.3 水腫

常為起病早期癥狀,輕者為晨起眼瞼水腫,呈所謂“腎炎面容”。嚴重時可延及全身,稍有可凹性,少數可出現腎病綜合征,若水腫持續發展,常提示預后不良。

12.4 高血壓

70%~80%患者出現高血壓,多為輕、中度的血壓增高,偶可見嚴重的高血壓。一般恢復較迅速,高血壓與水腫的程度常平行一致,并且隨利尿消腫而恢復正常。若血壓持續升高2周以上且無下降趨勢者,表明腎臟病變較嚴重。

12.5 少尿

多數患者起病時尿量減少(<500ml/d),且伴一過性氮質血癥,2周后尿量漸增,腎功能恢復。

12.6 腎功能減退

極少數由少尿發展成無尿,尿素氮血肌酐輕度升高,若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L),肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L),應警惕發生急性腎衰

12.7 全身表現

患者常有疲乏、厭食惡心嘔吐頭暈頭痛,偶與風濕熱并存。最輕的亞臨床型患者,僅出現鏡下血尿,甚或尿檢也正常,僅血C3呈規律性改變,急性期明顯下降,6~8周恢復。腎活檢有典型病理改變。

13 急性腎炎的并發癥

13.1 嚴重的循環充血和心力衰竭

由于水鈉潴留,臨床上可出現水負荷過度征象,如重度水腫、循環充血、心力衰竭、直至肺水腫。發生率各家報道不一,與病情輕重、治療情況有關。我國50~60年代報道可于住院急性腎小球腎炎患兒的24%~27%中見到此類并發癥,近年報告已降至2.4%。早期出現的循環充血征象,一般于1~2周內隨利尿作用得到相應的緩解。臨床表現為氣急、不能平臥、胸悶咳嗽肺底濕羅音、心界擴大、肝大壓痛、心率加快、奔馬律等左右心衰竭癥狀,系因血容量擴大所致,而與真正心肌泵竭不同。此時心搏出量常增多而并不減少、循環時間正常,動靜脈血氧分壓差未見加大,且洋地黃類強心劑效不佳,而利尿劑的應用常能使其緩解。極少數重癥可發展至真正的心力衰竭,于數小時至1~2日內迅速出現肺水腫而危及生命

13.2 高血壓腦病

高血壓腦病指血壓(尤其是舒張壓)急劇增高,出現中樞神經癥狀而言。一般兒童較成年人多見。通常認為此癥是在全身高血壓基礎上,腦內阻力小血管痙攣導致腦缺氧腦水腫而致;但也有人認為是血壓急劇升高時,腦血管原具備的自動舒縮調節功能失控、腦血管高度充血、腦水腫而致此外急性腎小球腎炎時的水鈉潴留也在發病中起一定作用。多發生于急性腎小球腎炎病程早期,起病一般較急,表現為劇烈頭痛、頻繁惡心嘔吐,繼之視力障礙,眼花復視、暫時性黑蒙,并有嗜睡煩躁,如不及時治療則發生驚厥昏迷、少數暫時偏癱失語,嚴重時發生腦疝神經系多無局限體征,淺反射及腱反射可減弱或消失,踝陣攣有時陽性,也可出現病理反射,嚴重者可有腦疝的癥狀和體征。眼底檢查常見視網膜動脈痙攣,有時可見視神經乳頭水腫。腦脊液清亮,壓力和蛋白正常或略增。如血壓超過18.7/12.0kPa(140/90mmHg),并伴視力障礙、驚厥及昏迷三項之一項即可診斷。

國內報道發生率5%~10%。

13.3 急性腎功能衰竭

性腎炎患兒相當部分于急性期有程度不一的氮質血癥,但進展為急性腎功能衰竭者僅為極少數。發生率為1%~2%,急并發癥尚乏有效預防措施,已成為急性腎小球腎炎死亡的主要原因。臨床表現為少尿或無尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無尿持續3~5或1周以上,此后尿量增加、癥狀消失、腎功能逐漸恢復。

14 實驗室檢查

14.1 尿常規

血尿為急性腎小球腎炎重要所見,或肉眼血尿或鏡下血尿,尿中紅細胞多為嚴重變形紅細胞,但應用袢利尿劑時可暫為非腎變形紅細胞。此外還可見紅細胞管型,提示腎小球有出血滲出性炎癥,是急性腎小球腎炎的重要特點。尿沉渣還常見腎小管上皮細胞、白細胞、大量透明和顆粒管型。尿蛋白通常為(+)~(++),尿蛋白多屬非選擇性,尿中纖維蛋白降解產物(FDP)增多。尿常規一般在4~8周內大致恢復正常。殘余鏡下血尿(或愛迪計數異常)或少量蛋白尿(可表現為起立性蛋白尿)可持續半年或更長。

14.2 血常規

紅細胞計數血紅蛋白可稍低,系因血容量擴大,血液稀釋所致。白細胞計數可正常或增高,此與原發感染灶是否繼續存在有關。血沉增快,2~3月內恢復正常。

14.3 血化學及腎功能檢查

腎小球濾過率(GFR)呈不同程度下降,但腎血漿流量仍可正常,因而濾過分數常減少。與腎小球功能受累相較,腎小管功能相對良好,腎濃縮功能多能保持。臨床常見一過性氮質血癥,血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患兒,可有一輕度稀釋性低鈉血癥。此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒。血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降,在蛋白尿達腎病水平者,血白蛋白下降明顯,并可伴一定程度的高脂血癥

14.4 細菌學及血清學檢查

未經抗生素治療的患者,約半數咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性。約70%的患者,血清抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

鏈球菌的菌體外抗原成分進入人體后,能刺激機體產生相應的抗體。這種抗體可作為近期鏈球菌感染的證據,常用的有抗鏈球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗鏈球菌激酶玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO廣泛應用于臨床。于鏈球菌感染后3周滴度上升(>1∶200),3~5周達高峰,以后逐漸下降,6個月內約有半數恢復正常。膿皮病后腎炎血清ASO、anti-DPNase效價低,抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的陽性率較高。

14.5 血補體測定

補體水平測定可見大多數患者補體C3及CH50備解素下降,C3<0.8mg/ml,病后6~8周多能恢復正常。如補體持續下降而不恢復正常,則應懷疑是系膜毛細血管性腎炎或其他系統性疾病(SLE等)。部分病例循環免疫復合物(CIC)測試陽性及冷球蛋白血癥。血中纖維蛋白原、第Ⅷ因子和胞質素活性增高。

14.6 血生化檢查

對存在重度水腫和大量蛋白尿的患者,應進行血漿總蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血膽固醇三酰甘油及脂蛋白的測定,以確定是否存在低蛋白血癥和高脂血癥。

14.7 抗體檢查

檢測抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體抗RNP抗體抗組蛋白抗體以除外系統性紅斑狼瘡

14.8 肝功能及乙肝病毒感染標志物檢測

肝功能及乙肝病毒感染標志物檢測除外乙肝性腎炎。

15 輔助檢查

15.1 腹部X線平片

腹部X線平片可見腎影正常或增大。

15.2 胸部X線照片

心臟可正常或輕度增大,常伴有肺充血的現象。

15.3 腎活檢

(1)光鏡下腎小球增大,細胞成分增多,血管襻肥大,內皮細胞腫脹,系膜細胞及系膜基質增生,毛細血管有不同程度的阻塞。此外常伴有滲出性炎癥,可見中性粒細胞浸潤。由于增生、滲出的程度不同,輕者僅有部分系膜細胞增生;重者內皮細胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛細血管襻;更嚴重者形成新月體。臨床表現為急進過程者則有廣泛新月體形成。

(2)電鏡檢查:于上皮下可見本病典型的駝峰改變(即上皮下有細顆粒的電子致密物沉積)。駝峰一般于病后6~8周消失。

(3)免疫熒光檢查:沿毛細血管襻及系膜區可見彌漫顆粒狀的IgG、C3、備解素及纖維蛋白相關抗原沉著,偶見IgMIgA、C1q、C4等沉著。本病腎活檢的指征是:①少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化,有急進性腎炎的可能者;②起病后2~3個月病情無好轉,仍有高血壓、持續的低補體血癥者;③急性腎小球腎炎綜合征伴腎病綜合征者。

16 急性腎炎的診斷

具有典型臨床癥狀的急性腎小球腎炎不難診斷。其主要診斷依據為:

1.病前有明顯鏈球菌感染史  臨床出現典型的血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓等急性腎小球腎炎綜合征。

2.鏈球菌培養及血清學檢查  咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性,血清補體下降,血清ASO增高,即可確診本病。臨床表現不典型者,需根據尿液檢查及血清補體動態改變作出診斷。因90%急性鏈球菌感染后腎小球腎炎均有低補體血癥,所以,血清補體測定可作為評價急性腎小球腎炎的第一線檢測。

本病診斷要點:①發病急,病情輟重不一,輕者可晃癥狀。②有蛋白尿、血尿(鏡下或肉眼血尿)、管型尿,常有水腫、高血壓或短暫的氮質血癥。③部分病例有急性鏈球菌感染史,在感染后1~3周發病。[1]

17 鑒別診斷

17.1 全身感染發熱疾病

各種感染引起發熱時,腎血流量及腎小球通透性可增加,也可出現一過性蛋白尿,此種改變于高熱、感染的早期發生,退熱后尿液即恢復正常,無急性腎小球腎炎綜合征的其他癥狀。

17.2 其他病原體感染后的腎小球腎炎

已知多種病原體感染也可引起腎炎,并表現為急性腎小球腎炎綜合征。可引起增殖性腎炎的病原體有細菌(葡萄球菌、肺炎球菌等),病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒、柯薩基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨細胞包涵體病毒及乙型肝炎病毒等)、肺炎支原體及原蟲等。參考病史、原發感染灶及其各種特點一般均可區別。

17.3 以急性腎小球腎炎綜合征為表現的多種原發性腎小球疾病

17.3.1 (1)系膜毛細血管性腎炎

起病過程與本病相似,但低補體血癥持續時間較長,且此病無自愈傾向,大量蛋白尿與持續低補體血癥是本病特點。腎活檢可明確鑒別診斷。

17.3.2 (2)急進性腎炎

起病與急性腎小球腎炎相似,但癥狀更重,多呈進行性少尿、無尿、病情急驟發展,很快出現腎功衰竭,腎活檢可及時確診并與本病相鑒別。

17.3.3 (3)IgA腎病

多于急性上呼吸道感染后1~3天內出現血尿,或伴蛋白尿,血清補體正常,血IgA水平可升高,病情易反復發作。

17.4 急性泌尿系感染腎盂腎炎

在小兒也可表現有血尿,但多有發熱、尿路刺激癥狀,尿中以白細胞為主,尿細菌培養陽性可以區別。

17.5 慢性腎小球腎炎急性發作

誤診為“急性腎小球腎炎”,因二者預后不同,需予鑒別。慢性腎小球腎炎急性發作患者既往常有腎臟病和類似發作史,感染后迅速發病,無潛伏期,多伴有貧血、持續高血壓及腎功能不全。B超檢查示兩腎臟縮小。

17.6 全身系統性疾病

系統性紅斑狼瘡腎腎炎、過敏性紫癜腎腎炎可出現急性腎小球腎炎綜合征,這兩種疾病多有明顯的皮膚病損和關節酸痛關節炎癥狀,前者血中狼瘡細胞抗DNA抗體陽性,后者束臂試驗陽性。只要詳細詢問病史并進行相關檢查,即可作出正確診斷。

18 急性腎炎的治療

急性腎炎是一種自限性疾病,目前尚缺乏特效療法,雖然預后較差,但非不治之癥。現有許多藥物可用于治療本病,但療效尚有爭議。休息和對癥治療對臨床痊愈至關重要。急性期主要是預防和治療水鈉潴留,控制循環血容量,保持水和電解質平衡,以減輕癥狀,防治嚴重并發癥(心力衰竭、急性腎衰、高血壓腦病)的發生,去除加重腎臟病變的因素,促進腎臟功能的修復

18.1 休息

急性期必須臥床休息,通常需2~3周,待肉眼血尿消失,水腫消退,血壓恢復正常,方可逐步增加活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應加強隨訪觀察而無需延長臥床期,如有尿改變增重則需再次臥床。3個月內宜避免較重的體力活動。可于停止臥床后逐漸增加活動量,2個月后如無臨床癥狀,尿常基本正常,即可開始半日上學,逐步到參加全日學習

18.2 飲食

為防止水鈉進一步潴留,導致循環過度負荷之嚴重并發癥,須減輕腎臟負擔,急性期宜限制鹽、水、蛋白質攝入。給予含豐富維生素的低鹽飲食,保證充足熱量。對有水腫、血壓高者用免鹽或低鹽飲食。水腫重且尿少者限水。適當補充優質蛋白質(含必需氨基酸的蛋白質,如牛奶、雞蛋等)飲食,蛋白質入量應保持在1g/(kg·d)。小兒于短期內應用優質蛋白,可按0.5g/kg計算。注意糖類等提供熱量。對有氮質血癥者,應限制蛋白質入量,每天約0.6g/kg即可。此類病人應限制含鉀食品。水腫、高血壓患者應無鹽或低鹽飲食,直至利尿開始,重度水腫伴尿少者,應限制入水量。

18.3 感染灶的治療

急性腎小球腎炎的治療中,一般主張應用青霉素或大環內酯類等針對鏈球菌的抗生素,尤其是細菌培養陽性時,更應積極應用抗生素,預防病菌傳播。目前多數學者仍主張即便培養結果陰性,也應選用青霉素、羅紅霉素等藥物,一般使用2周或直到治愈。更有人主張治愈后繼續抗感染治療渡過冬季,一方面控制隱蔽的病灶,另一方面可預防其他細菌或鏈球菌非腎炎菌珠引起新的感染,避免腎炎加重而影響腎功能。

對于病癥遷延2~6個月以上,病情反復不愈,且扁桃體病灶明顯者,可以考慮進行扁桃體切除術。

18.4 利尿消腫

急性腎小球腎炎的主要病理生理變化為水鈉潴留,細胞外液量增加,導致臨床上水腫、高血壓、循環負荷過重乃至心、腎功能不全等并發癥,應用利尿藥不僅達到消腫利尿作用,且有助于防治并發癥。

18.4.1 ①輕度水腫

無明顯腎功能損害,無漿膜腔積液(胸腔積液腹水者)。常用噻嗪類利尿藥,如氫氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。 此類利尿藥作用于遠端腎小管,但當GFR為25ml/min時,常不能產生利尿效果,此時可用襻利尿藥。

18.4.2 ②中度水腫

伴有腎功損害及少量漿膜腔積液,先用噻嗪類利尿藥,如氫氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。但當GFR為25ml/min時,可加用襻利尿藥,如呋塞米速尿)及依他尼酸利尿酸),呋塞米(速尿)20~40mg/次,1~3次/d,如口服效差可肌內注射或靜脈給藥,30min起效,但作用短暫,可重復使用。此二藥在腎小球濾過功能嚴重受損、肌酐清除率5~10ml/min時,仍有利尿作用。應注意大劑量可致聽力及腎臟的嚴重損害。

18.4.3 ③重度水腫

當每天尿量<400ml,有大量胸腔積液、腹水伴腎功能損害,(甚至急性腎衰竭)及高血壓、心衰等并發癥時,立即應用大劑量強利尿藥,如呋塞米(速尿)60~120mg緩慢靜脈推注,但劑量不能>400~1000mg/d,因該藥劑量過大,并不能增加利尿效果,反而使不良反應明顯增加,導致不可逆性耳聾。如利尿效果仍不理想,則應考慮血液凈化療法,如血液透析腹膜透析,而不應冒風險用過大劑量的利尿藥。

18.4.4 ④其他利尿脫水藥

汞利尿藥可有腎實質損害,滲透性利尿藥甘露醇,可增加血容量,加重心腦血管意外發生,還有誘發急性腎衰竭的潛在危險;保鉀利尿藥可致血鉀升高,尿少時不宜使用。而對有高尿酸血癥者,應慎用利尿藥。

此外還可應用血管解痙藥,如多巴胺,以達利尿目的。

18.5 降壓藥的應用

血壓不超過18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暫時觀察。若經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者,應給予降壓藥。可根據高血壓程度、起病緩急,選用以下降壓藥物:

18.5.1 利血平

兒科仍常用利血平,首劑可按0.07mg/kg(每次最大量不超過2mg)口服或肌注,必要時12小時可重復一次。首劑后一般給口服,按每日0.02~0.03mg/kg計算,分2~3次口服。副作用為鼻堵、疲乏、結膜充血、面紅、心動過緩等。應避免反復大量注射或與氯丙嗪合用,因偶可發生類帕金森癥狀,表現為發音不清、不自主震顫、肌張力增高等。

18.5.2 肼屈嗪肼苯達嗪

利血平效果不滿意時可并用肼苯噠嗪,此藥能擴張阻力血管,減輕心臟后負荷。口服劑量為25mg,2次/d,肌注每次0.15mg/kg,每12~24小時1次;靜注每次0.15mg/kg,每30~90分鐘重復1次,最大劑量為每天1.7~3.6mg/kg,好轉后改為口服,靜注可立即生效,20~40min達最高峰,降壓作用維持4~12h。其主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。

18.5.3 鈣通道阻滯藥

血壓增高明顯,需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑如硝苯地平硝苯吡啶),通過阻斷鈣離子進入細胞內,而干擾血管平滑肌興奮-收縮耦聯,降低外周血管阻力而使血壓下降,并能較好地維持心、腦、腎血流量。口服或舌下含化吸收良好,每次10mg,20min血壓下降,1~2h作用達高峰,持續4~6h,與β-受體阻滯藥合用可提高療效,并可減輕其引起的心率加快。本藥半衰期短,需多次用藥。現臨床應用廣泛且效果良好的多種長效制劑氨氯地平非洛地平波依定),可酌情選用。

18.5.4 血管緊張素轉換酶抑制藥

通過抑制血管緊張素轉換酶Ⅰ的活性,而抑制血管緊張素擴張小動脈,適用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統介導的高血壓,也可用于合并心力衰竭的患者,常用藥物為卡托普利巰甲丙脯酸),口服25mg,15min起效,對腎素依賴性高血壓效果更好。

18.5.5 α1-受體阻滯藥

哌唑嗪(prazosin)具有血管擴張作用,能減輕心臟前后負荷,宜從小劑量開始,逐漸加量,副作用有直立性低血壓口干眩暈乏力等。

18.5.6 二氮嗪低壓唑氯苯甲噻二嗪

為非利尿的噻嗪類衍生物,對嚴重的高血壓或發生高血壓腦病者可迅速降壓,且維持時間較長,不需連續滴注,應用較方便。成人50~100mg,快速靜注(10~15min注射完畢),1~2min起作用,2~5min作用最強,持續4~12h,為防止水鈉潴留,每次注射前30~60min先靜注速尿0.5~1mg/kg(因與速尿合用可能出現直立性低血壓,有心絞痛、心衰患者忌用)。無效可30min后重復應用。降壓效果與劑量和注射速度有關,快速靜注足量藥物,能獲得充分的降壓效果。副作用是水鈉潴留、血糖升高。

18.5.7 硝普鈉

發生高血壓腦病需緊急降壓者可選用,對伴肺水腫者尤宜。用量以1μg/(kg·min)速度持續靜脈點滴。本藥作用迅速,數秒內即起作用。常以5~20mg溶于100ml葡萄糖液中靜脈點滴,先從小劑量開始,依血壓情況調節滴速。此藥的優點是作用快,療效高且毒性小,既作用于小動脈的阻力血管,又作用于靜脈的容量血管,能降低外周阻力而不引起靜脈回流增加,故尤適用于心力衰竭的患者。藥品應新鮮配制,輸液瓶以黑紙包裹避光。

18.6 嚴重并發癥的治療

18.6.1 急性循環充血性狀態和急性充血性心力衰竭的治療

嚴格臥床,限制鈉、水入量。使用強利尿藥,發生心衰時,可用地高辛毒毛花苷K,危重患者可采用輪流束縛上下肢或靜脈放血(每次150~300ml),以減少靜脈血液回流,減輕心臟負擔和肺淤血酚妥拉明(rigitin)或硝普鈉可減輕心臟前后負荷,保守治療無效時,可采用腹膜透析或血液濾過脫水治療。

18.6.2 高血壓腦病的治療

采用上述藥物積極降壓治療,首選硝普鈉劑量為5mg加入10%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。4滴/min開始,用藥時應監測血壓,每5~10分鐘測血壓1次,根據血壓變化情況調節劑量,最大15滴/min,為1~2μg/(kg·min),每天總劑量<100μg/kg,用藥時應避光,應在4h內靜脈滴注完畢,如配制藥液>4h,則應重新配制。用藥后如病人高血壓腦病緩解,神志好轉,停止抽搐,則應改用其他降壓藥維持血壓正常。因高血壓腦病可致生命危險,故應快速降壓,爭分奪秒。硝普鈉起效快,半衰期短,1~2min可顯效,停藥1~10min作用消失,無藥物依賴性。但應注意硝普鈉可產生硫氰酸鹽代謝產物,故靜脈用藥濃度應低,滴速應慢,應用時間要短(<48h),并應嚴密監測血壓,因如降壓過度,可使有效循環血容量過低,而致腎血流量降低,引起腎功能損害。搶救急性腎小球腎炎并發高血壓危象,用硝普鈉療效可靠、安全,且副作用少。

伴腦水腫時,宜采用強利尿藥及脫水劑。降低顱內壓和脫水治療應選用20%甘露醇,每次5ml/kg,靜脈注射或靜脈滴注;地塞米松每次0.3~0.5mg/kg(或5~10g/次),每6~8小時1次靜脈滴注;呋塞米每次1mg/kg靜脈滴注,每6~7小時1次脫水利尿;如有驚厥要注意對癥止痙,持續抽搐者,可用鎮靜藥如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,總量不超過10~15mg靜脈注射;或給水合氯醛保留灌腸或苯巴比妥肌注,并可輔以給氧。

18.6.3 急性腎功能衰竭的治療

參見急性腎功能衰竭。

18.7 透析治療

急性腎炎于以下兩種情況時可采用透析療法:①少尿性急性腎功能衰竭,特別是高血鉀時;②嚴重水鈉潴留,引起急性左心衰竭者,透析超濾脫水為有效措施,可使病情緩解。

值得注意的是本病不宜應用糖皮質激素及非固醇類消炎藥(如吲哚美辛)、山莨菪堿類藥物治療。

18.8 中醫療法

我國中醫理論認為,本病急性期有風寒證、風熱證、濕熱證及寒濕證;恢復期有陰虛邪戀、氣虛邪戀。可根據病史、水腫及全身癥狀加以辨證施治,急性期的治療原則,以祛邪為旨,宜宣肺利水清熱涼血解毒利濕;恢復期則以扶正兼祛邪為主,具體分證論治如下:

18.8.1 (1)急性期

18.8.1.1 ①風寒證

表現水腫自眼瞼開始迅速波及全身,以頭面部腫勢為著,皮色光亮,尿少色赤,微惡風寒或伴發熱,骨節酸痛,鼻塞咳嗽,或有氣短,舌淡苔薄白,脈浮緊。

治法主方疏風散寒,通陽利水。麻黃湯五苓散加減。方藥運用常用藥:麻黃杏仁防風桂枝茯苓豬苓澤瀉白術車前子等。咳嗽氣短,加葶藶子蘇子射干桑白皮等;外寒證明顯、骨節酸楚疼痛,加羌活、蘇葉;血壓升高明顯,去麻黃,加鉤藤牛膝夏枯草;風寒兼有郁熱,可用越婢加術湯四苓散加減。

18.8.1.2 ②風熱證

表現突然頭面眼瞼水腫,發熱,汗出,口干或渴,咽喉腫痛,尿少而赤,舌質紅,苔薄黃,脈滑數或浮數。

治法主方疏風清熱,利水消腫銀翹散越婢湯加減。

方藥運用:常用藥:金銀花連翹牛蒡子桔梗白茅根車前草、生麻黃、生石膏、澤瀉、甘草等。咽紅咽痛明顯,加板藍根山豆根黃芩;高熱口渴,重用生石膏加蘆根;頭痛加鉤藤、菊花心煩梔子;水腫較重加四苓散以利水消腫;血尿嚴重加大小薊、茜草仙鶴草涼血止血

18.8.1.3 熱毒

表現全身水腫,尿少色赤,皮膚瘡毒或咽喉腫爛,口苦口渴,心煩,或有發熱,大便秘結舌紅苔黃,脈滑數或浮數。本證多因皮膚瘡毒癰腫或咽喉紅腫腐爛、化膿而發,以全身腫小便短赤、大便秘結、口苦口渴、心煩、舌紅苔黃為特點。

治法主方為清熱解毒,利濕清腫。五味消毒飲加減。

方藥運用:常用藥:金銀花、野菊花紫花地丁蒲公英白花蛇舌草、黃芩、白芭根、玉米須土茯苓等。水腫明顯加浮萍、豬苓、車前草清熱利濕;血尿重者加小薊飲子以涼血止血;瘡毒糜爛苦參黃連蒼術;皮膚濕疹加苦參、白蘚皮、地膚子;大便秘結加生大黃;口苦心煩加龍膽草、梔子;咽喉腫爛加山豆根、馬勃

18.8.1.4 ④濕熱證

本證常見于病程中期、晚期,水腫減輕或消退之后,也可見于水腫持續階段。以血尿、頭身困重、脘悶納呆、口苦口粘、大便不爽、舌紅苔黃膩為特點。

治法主方為清熱利濕,涼血止血。黃芩滑石湯合小薊飲子加減。

方藥運用:常用藥:黃芩、滑石、豬苓、白蔻仁小薊炒蒲黃淡竹葉當歸、梔子。小便赤澀加白花蛇舌草、石葦、金錢草;頭痛眩眩暈加鉤藤、菊花;皮膚瘡毒去白蔻仁,加蒲公英、紫花地丁;口苦口粘,加茵陳、龍膽草。

18.8.1.5 ⑤寒濕證

表現全身水腫,以肢體及腰以下腫為著,伴身重困倦,脘悶納呆,小便短少混濁,舌淡苔白膩,脈沉緩。本證多見于體質虛弱或久居水濕環境者,以腰以下腫甚,身困納呆等濕困脾土癥狀為特點。

治法主方為通陽利水,滲濕消腫。五苓散合五皮飲加減。

方藥運用:常用藥:白術、桂枝、茯苓皮、豬苓、浮瀉、桑白皮、大腹皮陳皮生姜皮等。上半身腫甚而咳喘者,加麻黃、杏仁、蘇子宣肺平喘;脘悶腹脹,去桑白皮,加厚樸川椒防己;身寒肢冷,脈沉遲加附子干姜

18.8.2 (2)恢復期

(癥狀消失,僅尿檢異常)此期為正氣漸虛,余邪留戀階段,尤恢復早期常以濕熱留戀為主。多數人主張以驅邪為主,芳香化熱、清熱利尿是主要治則。陰虛邪戀,滋陰補腎,兼清余熱。知柏地黃湯二至丸加減;氣虛邪戀,健脾化濕參苓白術散加減

18.8.3 針灸治療

針灸治療:以列缺合谷水分肺俞腎俞照海三陰交等穴為主,浮腫脾俞陰陵泉水溝;血尿加曲骨血海大敦;高血壓加太沖足三里;咳嗽加太淵尺澤。多用中強刺激[1]

19 預后

急性腎炎現認為有自限性,20世紀初急性腎小球腎炎死于急性期合并癥者為5%~10%,如心力衰竭、高血壓腦病及高血鉀或繼發感染。而近年來,死亡率明顯下降,因治療的進展及血液凈化的使用,使大部分并發癥可有效控制,現少尿腎衰竭約占1%,且多見于老年人。而如果急性腎炎急性期尿少、高血壓和氮質血癥不能有效控制者,仍可出現不可逆性腎功能損害。但有大量蛋白尿致NS病人,持續血中纖維蛋白復合物增高及尿FDP增高及腎臟病理改變呈腎小球內上皮細胞增生明顯的患者,如能給予恰當、及時治療及透析治療時,則幾乎全部病人均能自愈存活。本病輕型少兒病人多預后良好,成年人預后較差,但總體預后較好,老年人預后不好,常合并腎病綜合征、高血壓及腎功能損害。病理方面廣泛大量新月體形成,熒光呈花環狀者預后差,鏡下有不典型駝峰改變的病人預后差。

急性腎炎預后影響因素見表1。

小兒急性腎小球腎炎預后良好。50年代住院患兒中有報告病死率可高達5%(死于肺水腫、高血壓腦病、急性腎功能衰竭和感染)。近年由于診治水平的提高,住院患兒病死率已降至0.5%~2.0%以下,某些城市已消滅了急性期死亡,其死因主要為腎功能衰竭。絕大多數患兒2~4周內肉眼血尿消失,利尿消腫,血壓逐漸恢復,殘余少量蛋白尿及鏡下血尿多于6個月內消失,少數遷延1~3年,但其中多數仍可恢復。

20 急性腎炎的預防

積極預防鏈球菌感染,可使本病發病率明顯下降。應做好呼吸道隔離,防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播;保持皮膚清潔,預防膿皰病。一旦發生鏈球菌感染,應及早給予有效抗生素治療,臨床上充分的青霉素治療,即可阻止腎炎菌株的流行,對降低腎炎發病率有明顯預防作用。感染后2~3周時應檢尿常規以及時發現異常。

21 相關藥品

組胺、磷脂、氧、鏈激酶、尿素、玻璃酸酶、甘油、青霉素、羅紅霉素、紅霉素、氫氯噻嗪、氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇、多巴胺、肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、卡托普利、哌唑嗪、二氮嗪、硝普鈉、葡萄糖、地高辛、毒毛花苷K、酚妥拉明、地塞米松、地西泮、水合氯醛、苯巴比妥、巴比妥、吲哚美辛、山莨菪堿、五苓散、桔梗、板藍根、黃芩、大黃、二至丸、參苓白術散

22 相關檢查

循環免疫復合物、5-羥色胺、尿素氮、血尿素氮、纖維蛋白降解產物、血紅蛋白、白細胞計數、纖維蛋白原、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體、抗RNP抗體、抗組蛋白抗體、腎血流量

23 參考資料

  1. ^ [1] 高忻洙,胡玲主編.中國針灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:532.

治療急性腎炎的方劑


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  • 評論總管
    2019/7/24 1:23:35 | #0
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