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急性呼吸衰竭

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1 拼音

jí xìng hū xī shuāi jié

2 英文參考

acute respiratory failure[21世紀英漢漢英雙向詞典]

ARF[湘雅醫學專業詞典]

3 概述

急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)是指患者呼吸功能正常,由于某種突發原因,在數秒或數小時內迅速發生呼吸衰竭[1]。成人在靜息狀態下于海平面呼吸空氣,若動脈血氧分壓低于60mmHg和(或)二氧化碳分壓高于50mmHg時即可診斷為呼吸衰竭[1]

氣道阻塞、溺水、腦外傷電擊藥物麻醉或中毒、中樞神經肌肉疾患(如脊髓灰質炎急性多發性神經根炎重癥肌無力等)抑制呼吸,均可影響通氣不足,乃致呼吸停止,產生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。因機體往往來不及代償,如不及時診斷及盡早采取有效控制措施,常可危及生命[1]。急性呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好,若及時有效搶救,預后往往優于慢性呼吸衰竭。但是在臨床也可常見到原呼吸功能較差的患者,由于某種突發原因,常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急劇上升、PaO2急劇下降,臨床上習慣將此型呼吸衰竭歸于慢性呼吸衰竭急性加劇。

急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急緩、病程的長短上有較大的差別外,在發病機制、病理生理、臨床特點、診斷和治療原則上大同小異。急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一種特殊類型的急性呼吸衰竭,是一涉及臨床各科的危重急癥。

急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時采取搶救措施,其原則是保持呼吸道通暢,吸氧并維持適宜的肺泡通氣量,以達到防止和緩解嚴重缺氧、二氧化化碳潴留和酸中毒,為病因治療贏得時間和條件。急救措施包括現場心肺復蘇、高濃度給氧、機械通氣等。

4 疾病名稱

急性呼吸衰竭

5 英文名稱

acute respiratory failure

6 分類

呼吸科 > 呼吸衰竭

7 ICD

J96.0

8 流行病學

急性呼吸衰竭常見、多發、病死率高,一直受到醫學界普遍關注,成為醫學研究課題之一。目前尚無具體流行病學資料。

9 急性呼吸衰竭的病因

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。

9.1 急性Ⅰ型呼吸衰竭

9.1.1 肺實質性病

各種類型的肺炎包括細菌病毒真菌等引起的肺炎,誤吸胃內容物入肺、淹溺等。

9.1.2 肺水腫

心源性肺水腫:各種嚴重心臟心力衰竭所引起;②非心源性肺水腫:最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征,其他尚有復張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴重的低氧血癥。

9.1.3 血管疾患

急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢兇猛、病死率高。

9.1.4 胸壁和胸膜疾患

大量胸腔積液自發性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等,可影響胸廓運動和肺擴張,導致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均,損害通氣和(或)換氣功能,臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭,但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭,而晚期嚴重者可出現Ⅱ型呼吸衰竭。

9.2 急性Ⅱ型呼吸衰竭

9.2.1 氣道阻塞

呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。

9.2.2 神經肌肉疾患

此類疾病患者肺本質無明顯病變,而是由于呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足,而引起的Ⅱ型呼吸衰竭,例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經、重癥肌無力、多發性肌炎低鉀血癥周期性癱瘓等致呼吸肌受累;腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化化碳中化碳中毒安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

必須牢記,Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉后,可經Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以來,文獻報道有關引起ARDS的病因日益增多,ARDS的病因可分為十類,現列表1。

10 急性呼吸衰竭的發病機制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化。現用圖1簡要說明ARDS發病機制和病理生理特點。

10.1 缺氧的發生機制

10.1.1 通氣障礙

肺泡通氣量嚴重不足既導致缺氧,又可造成CO2潴留。它主要因肺擴張受限制或氣道阻力增加引起。正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅動、神經傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。上述任何一個環節的障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應性降低等均可導致肺擴張受限,出現限制性肺泡通氣不足。阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。

10.1.2 氣障

通氣血流比例失調:比值<0.8見于肺水腫、肺炎、肺不張等;比值>0.8見于肺栓塞、肺毛細血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。

②彌散障礙:見于呼吸膜增厚(如肺水腫)和面積減少(如肺不張、肺實變),或肺毛細血管血量不足(肺氣腫)及血液氧合速率減慢(貧血)等。

單純換氣障礙所致的血氣變化特點:僅有PaO2下降,PaCO2正常或降低;肺泡氣-動脈血氧分分壓分壓差P(A-a)O2增大。

10.1.3 氧耗量增加

發熱呼吸困難抽搐等均可增加氧耗量,是加重缺氧的重要原因。

10.2 CO2潴留的發生機制

PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。CO2的生成量增加如發熱、甲狀腺功能亢進癥等,極少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起。因此,PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標,其升高必有肺泡通氣不足。

11 急性呼吸衰竭的臨床表現

11.1 呼吸困難

患者主觀感到空氣不足,客觀表現為呼吸用力,伴有呼吸頻率、深度與節律的改變。有時可見鼻翼扇動、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難,可有三凹征呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則,如潮式呼吸等。出現呼吸肌疲勞者,表現為呼吸淺快、腹式反常呼吸,如吸氣時,腹壁內陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難,如鎮靜藥中毒,可表現呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。

11.2 發紺

發紺是缺氧的典型體征,因動脈血還原血紅蛋白增加,致耳垂口唇口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象。

11.3 神經精神癥狀

急性呼吸衰竭的神經精神癥狀較慢性明顯而多見,可出現煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。

11.4 循環系統癥狀

缺氧和CO2潴留均可導致心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常,甚至心臟停搏。CO2潴留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張,表現為多汗球結膜水腫、頸靜脈充盈等。

11.5 其他臟器的功能障礙

嚴重缺氧和CO2潴留可導致肝腎功能障礙。臨床出現黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高,尿中出現蛋白、管型;也可能出現上消化道出血等。

11.6 酸堿失衡和水、電解質紊亂

因缺氧而通氣過度可發生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。

12 急性呼吸衰竭的并發癥

呼吸衰竭的并發癥包括呼吸衰竭時,對機體各系統正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機治療)帶來的危害,如:呼吸道感染、肺不張、呼吸機與肺損傷氣管插管及氣管切開的并發癥、肺水腫與水潴留、循環系統并發癥、腎臟酸堿平衡等。

13 急性呼吸衰竭的診斷

急性呼吸衰竭根據患者急性起病及典型臨床表現,結合動脈血氣分析可做出診斷[1]

13.1 典型臨床表現

①呼吸困難,上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難,可有三凹征[1]

呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現為混合性呼吸困難[1]

中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則,如潮式呼吸等[1]

②發紺,是缺氧的典型癥狀或體征[1]

③神經精神癥狀,可出現煩躁不安、撲翼樣震顴、譫妄、抽搐、昏迷等[1]

④循環系統癥狀,包括心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常,甚至心臟停搏[1]

13.2 輔助檢查

動脈血氣分析提示氧和二氧化碳的異常及酸堿失衡、電解質紊亂,胸片等檢查可以發現可引起低氧和呼吸衰竭的基礎疾病[1]

14 實驗室檢查

14.1 酸堿度

pH是一項酸堿度指標,正常為7.35~7.45,平均值為7.40,靜脈血pH較動脈血低0.03左右。pH>7.45提示堿血癥,pH<7.35提示酸血癥,pH正常提示正常的酸堿平衡、代償性的酸(堿)中毒或復合型酸堿平衡失調。一般認為,pH<6.8或>7.8時難以存活。人類耐酸的能力較強,[H]上升到正常3倍仍可生存;而對堿的耐受力則較差,[H]下降至正常的一半時即危及生命。但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時存在,pH有時亦可正常。所以單憑一項pH僅能說明是否有酸、堿血癥,還必須結合其他酸堿指標(如PaCO2、HCO3-BE等)、生化指標(如血鉀、氯、鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒,或是復合型酸堿中毒

14.2 標準碳酸氫鹽SB)與實際碳酸氫鹽(AB)

SB是指隔絕空氣的全血標本,在標準條件下(溫度38℃,PaCO25.33kPa,血紅蛋白完全氧合即血氧飽和飽和度達100%)測得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度。因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件,所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除。故SB的增減反映了體內[HCO3-]的儲備量,反映了機體代謝性酸堿平衡的定量指標,正常值為22~27mmol/L。

AB是直接自血漿中測得的[HCO3-],即與空氣隔絕的全血標本,未經任何處理測得的碳酸氫根離子值。它同時受代謝和呼吸兩方面因素的影響。正常情況下AB=SB。AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡影響的程度,AB>SB時,提示體內CO2潴留,多見于通氣功能不足導致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒;AB<SB時,提示CO2排出過多,多見于通氣過度,提示存在呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒。此外,當AB=SB但小于正常值時,提示代謝性酸中毒未代償;如AB=SB而大于正常值提示代謝性堿中毒未代償。

14.3 堿剩余(BE)或堿缺失(-BE)

堿剩余或堿缺失是指在標準條件下(38℃,PaCO25.33kPa,血紅蛋白為150g/L,血氧飽和飽和度為100%),將1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或堿的量。如pH>7.40,需用酸滴定,稱為堿剩余(BE);若pH<7.4,需用堿滴定,則稱為堿缺失(BD或-BE)。其正常范圍:新生兒為-10~-2mmol/L,嬰兒為-7~-1mmol/L,兒童為-4~+2mmol/L,成人為±3mmol/L。因不受呼吸因素影響,通常只反映代謝的改變,其意義與SB相似

BE又分為實際堿剩余(ABE)和標準堿剩余(SBE)兩種。ABE即實測之BE,它反映全血的堿剩余。SBE反映組織間液的堿剩余。因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環境,所以,SBE較ABE更能理想地反映機體的堿剩余。

14.4 二氧化化碳結合化碳結合力(CO2CP

CO2CP是指把靜脈血漿標本,用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡后所得的血漿CO2含量,亦即血漿中HCO3-所含的二氧化化碳量,主要是指化合狀態下的CO2量,是HCO3-的近似值。正常值成人為23~31mmol/L(55~70Vo1%),小兒較低,為20~29mmol/L(45~65Vo1%)。CO2CP受代謝和呼吸兩方面因素的影響。CO2CP減低,提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多)。反之亦然。但在混合性酸堿紊亂時并無決定性的意義,例如在呼吸性酸中毒時,pH下降而CO2CP卻上升;反之,呼吸性堿中毒時CO2CP卻下降。因此,CO2CP在呼吸性酸堿平衡時并不能反映體內真正的酸堿平衡狀態。

14.5 二氧化化碳總化碳總量(T-CO2

二氧化化碳總化碳總量指血漿中各種形式存在的二氧化化碳的總和,包括離子化部分的HCO3-,存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和。正常值成人為24~32mmol/L,小兒為23~27mmol/L。

14.6 動脈血氧分分壓(PaO2)

動脈血氧分分壓是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。動脈血氧分分壓能較好地反映肺的功能情況,主要用于呼吸性缺氧時。PaO2、SaO2氧飽和度)、O2CT氧含量或CO2,指每100ml血液中所含氧的總量,包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機體缺氧的情況,但敏感程度不盡一致。SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響,例如,貧血的患兒即使SaO2正常,仍可能缺氧。而PaO2不受其影響,因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標。但對其結果進行分析時,必須了解是否吸氧,因為吸氧與不吸氧意義完全不同,因此最好在不吸氧情況下進行測定。

PaO2正常值為10.64~13.3.kPa(80~100mmHg),新生兒為8~11.0kPa(60~80mmHg),靜脈血氧分分壓為5.3kPa(40mmHg)。一般認為,PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧狀態,此時SaO2為90%,正是氧離解曲線開始轉折的部位。在此以下,隨著氧分分壓的下降,SaO2即可降至75%,臨床上已有明顯的發紺。

14.7 二氧化化碳分化碳分壓(PaCO2)

二氧化化碳分化碳分壓是指溶解在動脈血中二氧化化碳所產生的壓力。由于CO2的彌散能力較大,約為氧的25倍,故可認為,PaCO2基本可以代表肺泡內二氧化化碳分化碳分壓。PaCO2可以反映肺泡通氣量大小,是反映肺泡通氣功能的良好指標。因此,在肺泡間質水腫、淤血、滲出時,氧的交換已有明顯減少,但二氧化化碳交換仍可正常。如患者動脈血氧分分壓減低,二氧化化碳分化碳分壓正常,即提示換氣功能障礙。但如動脈血氧分分壓減低且伴二氧化化碳分化碳分壓增加,說明通氣不足。

PaCO2正常值為4.66~5.99kPa(35~45mmHg),小兒偏低,為4.5~5.3kPa(34~40mmHg),可能與小兒新陳代謝較快、呼吸頻率較快有關。靜脈血PCO2較動脈血的PCO2高0.8~0.93kPa(6~7mmHg)。

15 輔助檢查

根據臨床需要選擇X線胸片、心電圖B超、腦CT等檢查。

16 急性呼吸衰竭的鑒別診斷

臨床須鑒別各種病因引起的呼吸衰竭,首先須排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次須鑒別各種不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史,臨床表現和多種輔助檢查手段確診。注意兩種不同類型的呼吸衰竭,呼吸道梗阻為主或肺部廣泛病變為主所致的呼吸衰竭的鑒別。

17 急性呼吸衰竭的治療

急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時采取搶救措施,其原則是保持呼吸道通暢,吸氧并維持適宜的肺泡通氣量,以達到防止和緩解嚴重缺氧、二氧化化碳潴留和酸中毒,為病因治療贏得時間和條件。

17.1 現場搶救

急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時采取搶救措施,包括保持呼吸道通暢、吸氧及增加通氣量,以達到緩解嚴重缺氧、二氧化碳潴留的作用[1]

危重或呼吸停止患者應在現場給予口鼻面罩或經緊急氣管插管后簡易呼吸器輔助呼吸,并及時轉運到三級綜合醫院或專科醫院救治[1]

急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時采取搶救措施,防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,保護神經、循環、腎等重要臟器的功能。一般健康人體內存氧量約1.0L,平靜時,每分鐘氧耗量為200ml-250ml。一旦突發因素引起呼吸停止,機體能保持肺循環,仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差,繼續進行氣體交換,這稱為彌散呼吸,它可為機體額外提供1.5-2min,使動脈血氧分壓保持在腦組織產生不可逆轉損傷水平之上。所以當呼吸停止,應立即在現場清理口腔分泌物,在呼吸道通暢條件下,作間歇口對口人工呼吸。但操作者應注意,先作快速深呼氣至殘氣位,再快速吸氣至肺總量,即將氣吹入患者口中,這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導管的口腔插管,可手控簡易呼吸囊進行人工通氣。如發生心臟驟停,還應采取有效的體外心臟按摩等有關心肺復蘇的搶救措施。隨后再調用呼吸機進行合理的機械通氣。

17.2 增加通氣量、減少CO2潴留

可應用呼吸興奮劑尼可剎米0.375g、洛貝林20mg靜脈推注,主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭,對以大氣道阻塞以及肺換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者不宜使用[1]

17.3 糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂

嚴重代謝性酸中毒者,可根據動脈血pH,適當靜脈補充5%碳酸氫鈉50~100ml,低鉀者可按每500ml液體加10%氯化鉀15ml的比例,根據輸液量補鉀[1]

17.4 腦功能保護

腦水腫能者,可以靜脈快速滴注20%甘露醇100~150ml,一日2次;地塞米松5~10mg靜脈注射,一日1次[1]

17.5 病因治療

如重癥肺炎時抗菌藥物的應用,哮喘持續狀態支氣管解痙劑和腎上腺皮質激素的合理使用等[1]

17.6 高濃度給氧

在急性呼吸衰竭,如呼吸心跳驟停,因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調和肺內動靜脈樣分流所致的缺氧,均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續時間,以避免高濃度氧會引起氧中毒

在正常情況下,大部分彌散到細胞內的氧,受線粒體細胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時,約有2%的氧分子,在還原過程中形成氧自由基(包括超氧陰離子O2.、過氧化氫H2O2和羥自由基OH·),它們可氧化組織的蛋白質、脂質,損傷肺組織細胞。但它們可被機體的抗氧化系統,如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧(>50%)后,氧自由基生成過程加快,其量超過組織抗氧化系統的清除能力,損傷肺毛細血管內皮和肺泡上皮,出現肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內氮氣被氧沖洗出,而O2和CO2被吸收,發生無氣肺,導致換氣嚴重損害的成人呼吸窘迫綜合征,即謂氧中毒。

18 預后

急性呼吸衰竭的病程視原發病而定,嚴重者可于數小時內導致死亡,亦可持續數天到數周,演變成慢性呼吸衰竭。若原發病能治愈或自行恢復,則現代呼吸衰竭搶救技術能使大多數患兒獲救,關鍵在于要防止搶救過程中的一系列并發癥和醫源性損傷,尤其是呼吸道感染。年齡可影響病程,嬰兒呼吸衰竭常在短時間內即可恢復或導致死亡,年長兒通常不致發展到呼吸衰竭地步,一旦發生,則治療較難,且所需時間常比嬰兒長。開始搶救的時間對病程長短也有重要影響,并直接影響預后。錯過時機的過晚搶救,會造成被動局面,大大延長治療時間,甚至造成腦、腎、心等重要生命器官的不可逆損害。

呼吸衰竭的預后與血氣和酸堿平衡的改變有密切關系。經28例血氧分分壓<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患兒進行分析,結果表明:危重低氧血癥多見于新生兒(52.6%)和嬰兒(44.9%),1歲以上小兒僅占2.5%。危重低氧血癥的病死率高達41%,危重低氧血癥發生后24h內死亡的病例占死亡總人數的53%,可見其嚴重威脅患者生命。

19 急性呼吸衰竭的預防

1.積極防治肺炎和各種感染性疾病。

2.積極防止發生各種意外。

3.防止藥物中毒或其他中毒。

20 相關藥品

氧、尿素、二氧化碳

21 相關檢查

一氧化碳氧分壓、肺泡氣-動脈血氧分壓差、血紅蛋白、血尿素氮、尿素氮、標準碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽、血氧飽和度二氧化碳結合力二氧化碳總量、二氧化碳分壓

22 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:81-82.

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  • 評論總管
    2019/5/21 8:33:46 | #0
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