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急性動脈栓塞

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目錄

1 拼音

jí xìng dòng mài shuān sāi

2 英文參考

acute arterial embolism

3 概述

動脈栓塞(arterial embolism)是指栓子從心臟或近心端動脈臂脫落,被血流推向遠動脈,阻塞動脈血流,導致肢體、臟器、組織等缺血的急性病變。動脈栓塞以下肢的發生居多,其臨床征象不盡一致。隨著人類平均壽命的提高,導致動脈栓塞的病因構成比也在發生變化。疼痛、蒼白、厥冷、麻木運動障礙和動脈搏動減弱和消失是急性動脈栓塞典型的癥狀

盡管Fogarty導管技術極大地提高了手術成功率,但高危患者的病死率和截肢率仍居高不下。動脈栓塞的病因治療、缺血再灌注損傷的防治、進一步提高救肢率、降低病死率是血管外科醫生面臨的巨大挑戰。

4 疾病名稱

急性動脈栓塞

5 英文名稱

acute arterial embolism

6 分類

普通外科 > 脈管疾病 > 動脈疾病 > 動脈栓塞

7 ICD

I74.8

8 流行病學

隨著社會經濟的發展,人類平均壽命不斷提高,社會普遍老齡化,急性動脈栓塞的發病率成倍增加。據統計,在上世紀50年代,動脈栓塞的發病率為23.1/10萬,而70年代已增至50.4/10萬,且仍有上升的趨勢。動脈栓塞可發生于任何年齡組,但發病高峰多在50~70歲,尤其是患有心血管疾病的人群。

9 急性動脈栓塞的病因

血栓所造成的栓塞,常發生在心血管病人。栓子的來源有心源性和非心源性2大類。

上海中山醫院總結了1963年12月~1984年12月期間收治的43例、50次動脈栓塞動脈栓子來源見表1。其中風濕性心臟病伴房顫有18例,占42.4%,風心病換瓣術后房顫6例,占13.4%,所以風濕性心臟病有24例,占4.6%這和國外文獻報道的心源性的性質有所不同。

表1  栓子來源

栓子來源 例數 %
風心病伴房顫 18 42.4
風心病換瓣術后房顫 6 13.4
冠心病伴房顫 2 4.6
高血壓心臟病伴房顫 4 9.2
甲亢伴房顫 1 2.3
原因不明房顫 1 2.3
動脈瘤切除,血管移植術 1 2.3
動脈逆行插管術后 1 2.3
亞急性細菌性心內膜炎 1 2.3
艾森曼格綜合癥 1 2.3
原因不明 1 2.3

9.1 心源性

周圍動脈急性栓塞80%~90%來源于心臟病,2/3合并房顫。1977年Fogarty報道338例動脈栓塞,栓塞來自心臟病者占94%其中77%伴有心房顫動。近年來,心臟源的性質和相應的發病率有變化,風濕性心臟病不像以前占絕對優勢,相反動脈硬化心肌梗塞起了更重要作用。動脈硬化性的冠狀動脈心臟病,包括心肌梗塞、房顫、充血性心力衰竭和室壁動脈瘤約占60%,風濕性心臟病占20%。風濕性心臟病和冠狀動脈性心臟病,二者都有左心內的血栓形成。在風濕性心臟病中,尤其是二尖瓣狹窄時,心房內血流滯緩加上內膜的風溫病變,血液纖維易附著心房壁形成血栓。冠狀動脈心臟病,特別當心肌梗塞,左心室擴大,收縮乏力,血液不能排空時,更易發生血栓形成。

常見的心臟病有風心病、冠心病、急性心肌梗死心肌病充血心衰以及心臟人工瓣膜置換術后、亞急性細菌性心內膜炎和心臟腫瘤(心房黏液瘤)等。

9.1.1 (1)器質性心臟病

器質性心臟病中以風心病和冠心病最為常見。前者病人多較年輕,男女比例為1:2;后者以老年病人居多,男女發病率相仿。據統計,20世紀60年代以前,風心病是動脈栓塞最主要的病因;而60年代以后,則以冠心病為主,目前冠心病占70%以上,風心病則不到20%。合并房顫是周圍動脈栓塞的高危因素,周圍動脈栓塞的患者約77%合并房顫。另據統計,慢性房顫并發急性動脈栓塞每年為3%~6%,而陣發性房顫,合并動脈栓塞發生率要低很多。陳舊性心梗也是動脈栓塞的危險因素。有研究表明,無論是否合并房顫,長期的抗凝治療[主要是口服華法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低腦卒中的發生率,也明顯地降低周圍動脈栓塞率。

9.1.2 (2)急性心肌梗死

急性心肌梗死也是動脈栓塞的常見原因,多半發生在心肌梗死6周之內。心梗后并發動脈栓塞的病死率高達50%,肝素抗凝可以降低動脈栓塞的發生率。心梗后合并室壁瘤,是動脈栓塞的又一來源,約有一半的室壁瘤有附壁血栓形成,5%并發動脈栓塞。

9.1.3 (3)心律失常

在心律失常型心臟病中,病態竇房結綜合綜合征(SSS)約16%,完全性房室傳導阻滯約1.3%并發動脈栓塞。其他較少見的可并發動脈栓塞的心臟疾病有細菌性心內膜炎和人工心臟瓣膜置換術后等。細菌性心內膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小動脈,如手掌、跖、趾動脈,除了造成動脈栓塞和組織缺血外,還使炎癥播散,是細菌性心內膜炎的嚴重并發癥,發生率為15%~35%;人工心臟瓣膜置換術后,將有25%的患者發生1次以上的動脈栓塞,而且80%栓塞在顱內,其中10%是致命的,多見于未能堅持終身抗凝治療者。左心房黏液瘤瘤體部分脫落可導致周圍動脈栓塞,但非常少見。

9.2 非心源性

非心源性動脈栓塞較少見。主要包括動脈瘤、動脈粥樣硬化合并潰瘍或狹窄、動脈移植物、血管損傷、腫瘤靜脈血栓形形形成等。

9.2.1 (1)動脈瘤的附壁血栓

動脈瘤的附壁血栓是僅次于心臟病的動脈栓塞的重要來源:合并動脈栓塞的動脈瘤有腹主動脈瘤股動脈瘤腘動脈瘤鎖骨下動脈瘤,其中以腘動脈瘤(25%)、鎖骨下動脈瘤(33%)并發動脈栓塞最為多見。

9.2.2 (2)動脈粥樣硬化性狹窄合并血栓

常發生在主動脈或髂動脈,形成的血栓塊較大,栓塞的動脈管徑亦相應較大。動脈粥樣硬化斑塊表面潰瘍,膽固醇晶體進入血液循環,也能導致動脈栓塞,栓塞管徑為200~900μm的末梢動脈,特點是栓子小、數量多,栓塞后不僅堵塞末梢血管,而且膽固醇結晶溶入管壁后還成為炎性肉芽腫,誘發血管周圍炎,加重組織缺血。粥樣硬化膽固醇結晶栓塞,常在動脈造影或腔內治療后發生,多累及腎動脈、視網膜動脈、下肢末梢動脈等。表現為持續性高血壓、腎功能不全,以及“藍趾”癥或肢體青斑,尚無有效的治療方法藥物溶栓可能有效。

9.2.3 (3)血管損傷

尤其是醫源性損傷因素有增高的趨勢。多見于侵入性檢查與治療,導管表面的血栓,甚至折斷的導絲、導管等,都能造成動脈栓塞。其他的血管外慢性損傷,如胸廓出口綜合征,以及異常的頸肋或第1胸肋對鎖骨下動脈的壓迫,常能使之產生附壁血栓,而成為上肢動脈栓塞的栓子來源。長期扶拐行走亦能挫傷腋動脈而導致附壁血栓形成。

9.2.4 (4)腫瘤

多見于原發或轉移肺癌,預后極差。

9.2.5 (5)靜脈血栓

較少見,也稱“反常性動脈栓塞(paradoxical embolus)”,是靜脈血栓脫落經未閉的卵圓孔或室間隔缺損進入動脈系統。多伴有肺栓塞肺動脈高壓

10 病機

急性動脈栓塞造成病理變化包括局部變化(栓塞動脈及受累肢體的變化)和全身變化(血流動力學變化和組織缺血、缺氧所致代謝變化)。

10.1 栓塞部位

肢體動脈栓塞占所有病例70%~80%,下肢動脈栓塞病例5倍于上肢動脈栓塞。約20%動脈栓塞病例累及腦血管,約10%累及內臟動脈。動脈交叉部管腔突然變狹,加上解剖形成鞍狀,因此栓子幾乎發生在動脈分叉部和分支開口處,股動脈分叉最常見,占35%~50%,腘動脈分叉處次之,股動脈和腘動脈栓塞是主動脈和髂動脈栓塞的2倍。如果病人以前有動脈硬化性病變引起狹窄,栓塞多在狹窄病變部位。

然而動脈硬化性疾病使傳統的栓塞部位發生變化。動脈硬化多節段、多平面狹窄性病變,使血栓不單純局限于血管分叉部位,也可栓塞于動脈狹窄部位。

10.2 動脈栓塞局部變化

動脈栓塞的預后很大程度上取決于栓塞動脈側支循環建立情況,栓子停留在動脈分叉部位,阻斷動脈血流并完全阻斷側支循環,引起肢體嚴重缺血。下述3方面機制更加重肢體缺血:

(1)動脈血栓蔓延,阻斷動脈主干和側支循環血供,是加重缺血的主要繼發因素,早期應積極抗凝治療,預防血栓蔓延,保護肢體側支循環。

(2)局部代謝產物聚集,組織水腫,引起骨筋膜室綜合征。

(3)細胞水腫,引起小動脈、小靜脈毛細血管管腔嚴重狹窄和閉塞,加重組織缺血和靜脈回流障礙(圖1)。

缺血時間、缺血程度、缺血和再灌注損傷影響毛細血管壁完整性。缺血再灌注損傷造成組織釋放大量氧自由基,大大超過細胞內自由基氧化系統的處理能力,損害細胞磷脂膜,液體流向組織間隙,組織水腫。嚴重水腫減少局部組織血流,加重毛細血管內皮細胞水腫,形成骨筋膜室綜合征,稱“無復流現象”,雖經取栓等措施建立主干動脈血供,外周組織仍供血不足。此時已取栓通暢的動脈可能很快血栓形成。筋膜切開減壓可緩解骨筋膜室綜合征,但緩解小血管阻塞很困難。

10.3 病理生理變化

栓塞發生后,動脈腔可部份或完全阻塞,引起下列病理生理變化:

10.3.1 動脈痙攣

栓塞刺激動脈壁神經,通過交感神經血管舒縮中樞反射引起病變部位遠端血管及鄰近側支動脈強烈痙攣。血栓內大量凝集血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質,這些物質會加重動脈痙攣。痙攣程度愈劇,缺血愈嚴重,發生壞疽的機會也愈大。

10.3.2 繼發性血栓形成

形成痙攣使動脈本身滋養血管也可發生痙攣造成動脈壁血代障礙,血管內皮細胞受損,內彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發性血栓形成的重要因素。栓塞遠段動脈內壓下降,造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時放出凝血物質、以及紅細胞白細胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固肌肉神經組織產生少量前列素E,能抑制膠原纖維凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發血小板凝集的作用。當動脈栓塞后,栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產生量減少,可造成上述物質的增多,從而加速血栓的繁衍。

10.3.3 受累肢體的變化

組織缺氧繼而發生組織細胞壞死,各種細胞對缺氧敏感性不同,有不同的氧呼吸率。例如,視網膜氧的呼吸率高于皮膚細胞四倍。周圍神經肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認為動脈栓塞后,15~30分鐘內出現神經缺血癥狀,先是感覺減退感覺異常,后是肌群麻痹。如果在30~60分鐘內血運恢復,則缺血肢體仍可恢復正常,否則即發生嚴重的改變。6~12小時內肌肉死亡,12~20小時后神經改破壞,24~48小時皮膚發生壞死。

10.3.4 栓塞時心臟的影響

一般病人都有心血管系統疾病,動脈栓塞或多或少地加重心臟的負擔。一般栓塞動脈愈大,阻塞和痙攣愈明顯,對心臟的影響也愈大,阻塞和痙攣愈明顯,對心臟的影響也愈大。

10.3.5 栓塞對全身代謝的影響

栓塞發生后,受累組織廣泛,取栓后血流迅速恢復,大量壞死組織里的代謝產物很快進入全身循環,就在短時期內出現明顯的代謝變化,臨床上稱肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征(myopatic-nephroticmetabolic syndrome)。Fischer Fogarty已經研究了肢體在缺血時靜脈血之含量,以及血生化變化。靜脈血氧下降,二氧化碳結合力乳酸、磷、肌酐磷酸激酶(CPK)、LOH和SGOT酶之升高,橫紋肌纖維溶解。當肢本血流再通時,靜脈內積聚物立即釋放入血循環。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征。他指出1/3周圍動脈栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌腎病理代謝綜合征最易發生于有嚴重疼痛、水腫和肌肉、關節僵直的病人。

腎功能損害:動脈栓塞病例常伴有全身性疾病,Haimovici報道血供建立后,1/3病例死于代謝相關并發癥。再灌注損傷“三聯征”:外周肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿,引起急性腎功能衰竭腎損傷部位發生在近端腎小管,可能是內皮素介導的腎小管損傷。既往認為氧自由基清除劑和堿化尿液是推薦治療方法,目前認為恰當擴容是最主要治療方法之一。

代謝產物聚集:引起全身變化高K 、高乳酸血癥、肌紅蛋白血癥和細胞酶如SCOT升高,提示橫紋肌缺血溶解。當患肢血供建立后,這些積聚在缺血肢體的代謝產物可突然釋放入全身血液循環中,造成嚴重酸中毒、高K 和肌紅蛋白尿。

11 急性動脈栓塞的臨床表現

急性動脈栓塞在沒有側支循環代償的情況下,將導致急性肢體缺血征象:無脈(Pulselessness)、疼痛(Pain)、蒼白 (Pallor)、感覺異常蒼白 (Paresthesia)和運動障礙(Paralysis),即“5P”征。上述現象的出現及其程度與缺血程度有關。

11.1 動脈搏動減弱或消失

發生在栓塞動脈節段的遠端動脈。有時由于血流的沖擊,栓塞遠側動脈可能觸及傳導性搏動。如栓塞不完全,可觸及減弱的遠端動脈搏動。此外動脈栓塞還將引起受累動脈的壓痛,一般發生在肢體缺血改變的近端。

利用超聲多普勒聽診器或血流記錄儀,不能聞及正常的動脈音,或無動脈波形出現,是更可靠的檢查方法。

11.2 疼痛

動脈栓塞后,大多數病人有急驟發生的肢體劇烈疼痛。疼痛部位始于栓塞處,以后逐漸延及栓塞的遠端肢體。疼痛部位可移位,當脫落的栓子騎跨在腹主動脈分叉處,表現為劇烈的腹痛;如栓子被血流沖至股動脈時,即轉變為股部疼痛。患肢有觸痛,肢體的主動或被動活動均可致痛,因而處于制動狀態。

11.3 蒼白、皮膚溫度降低

由于栓塞動脈遠端供血障礙,皮膚呈蠟樣蒼白。如果皮下靜脈叢尚有少量血液,則在蒼白的皮膚底色上有大小不一的青紫斑。因血流量減少,致使淺靜脈癟陷。

皮膚溫度改變與動脈栓塞的部位有關,當腹主動脈分叉段栓塞時,臀部及雙側下肢皮溫降低;髂動脈栓塞時,同側大腿溫下降,而股總動脈栓塞者于大腿中部以下皮溫降低;腘動脈栓塞,小腿中段及其遠側皮溫降低。鎖骨下動脈、腋動脈栓塞,癥狀涉及整個上肢;肱動脈栓塞,癥狀涉及前臂;尺橈動脈或脛前、后動脈單支的栓塞,因有豐富的側支循環,癥狀局限且較輕。

皮膚溫度改變可有下列幾種檢測方法:①檢查者用食中中節背側接觸患肢,自近端向遠端移動,可以覺察到患肢皮膚溫度降低的平面所在。②用同法對比雙側肢體同一平面的皮溫,可以查出患肢皮溫低于非栓塞側肢體。③利用皮膚測溫計對比測定雙側肢體,可以測出皮溫降低的程度和平面。

11.4 感覺和運動障礙

當周圍神經已有缺血性損害時,肢體遠端可出現皮膚感覺缺失區,其近端有感覺減退區和皮膚感覺敏感區。栓塞時間長,已有周圍神經損害及肌組織的缺血壞死時,可引起指、趾運動障礙,手、足下垂等癥狀。

檢查者用手觸摸患肢皮膚,或用針刺的簡單方法即可測出患肢皮膚感覺障礙。被動活動患肢的指或趾,可以明確有無深感覺喪失。

11.5 組織壞死

一旦動脈栓塞病程較長,終將發生不可逆的組織缺血壞死。除了末端動脈栓塞造成指或趾的干性壞死外,主干動脈阻塞時組織壞死范圍廣泛,肢體冰冷,色澤暗紫,并呈網狀青紫;皮膚出現水泡,內含血性滲出液;組織增厚、發硬。此時,已有明顯的全身癥狀:神靡,高熱寒戰心率加快,甚至血壓降低等毒血癥狀。

12 急性動脈栓塞的并發癥

急性動脈栓塞的并發癥,多發生在嚴重缺血的肢體做動脈重建(包括取栓和旁路術)后,主要是缺血再灌注損傷。患肢出現明顯腫脹,并可能伴有骨筋膜室綜合征表現。并發癥的全身表現包括代謝性酸中毒高血鉀癥、心肺功能不全、急性腎功能衰竭等。

13 實驗室檢查

實驗室檢查是評估缺血程度的重要參考指標和手術準備的必要依據。

13.1 血常規

肢體缺血數小時后即可有血紅蛋白升高, 白細胞可高達20×109/L ,發生DIC時,血小板數量急劇減少。

13.2 血液生化

肢體缺血后血尿素氮和肌酐升高,缺血繼續發展,肌肉壞死后血液中肌酸磷酸酶急劇升高。

13.3 血氣分析

可有全身酸中毒的表現。

14 輔助檢查

14.1 皮溫測定

皮溫測定能精確測定皮溫正常與降低交界處,從而推測栓塞發生部位。

14.2 多普勒超聲節段性測壓

判斷肢體動脈缺血嚴重程度。除聽診動脈搏動外,靜脈回流聲也需仔細辨聽。多數嚴重肢體缺血病例動靜脈超聲聽診均寂然,踝/肱指數<0.3且踝部血壓低于30mmHg(4kPa)。節段性測壓包括膝下膝上和高位大腿,如鄰近平面的血壓相差30mmHg,提示近端閉塞。

14.3 彩色超聲(彩超)

準確定位肢體動脈栓塞部位,測動脈內徑、血流速度及阻力指數等指標,判斷肢體缺血嚴重程度及間接判斷側支循環情況。

二維聲像特點:常規超聲于下肢動脈阻塞段管腔內見低回聲至中等回聲的實質團塊,管腔消失,尤以股動脈或腘動脈最明顯。同時,由于動脈阻塞,血流不能通過但可沖擊阻塞處,導致阻塞處動脈整體搏動幅度增大,呈“跳動狀”。

彩色多普勒血流成像特點:顯示阻塞段彩色血流信號中斷或消失(圖2A),其遠段動脈血流亦可消失(圖2B);有時可在其伴行的靜脈內發現血栓形成,周圍組織增厚,透聲度增加。如栓塞后呈不完全性阻塞形成狹窄,則彩色多普勒顯示流道變細,顏色呈多彩鑲嵌狀。

14.4 動脈造影

為診斷肢體缺血的黃金標準。動脈造影可以顯示栓塞部位,是否有多發性栓塞,以及側支代償情況。一側下肢動脈栓塞或上肢動脈栓塞,均可經健側股動脈插管造影;腹主動脈分叉段栓塞,則需經肱動脈插管至降主動脈;股動脈遠端栓塞,可經同側股動脈穿刺造影。

動脈造影的主要征象為:①造影劑至栓子阻塞部位突然中斷,斷面呈杯口狀凹陷,表示栓子完全阻塞動脈腔。②動脈腔內顯示充盈缺損,表示動脈腔不完全阻塞。③栓塞平面上下側支顯示。

對原因不明的急性下肢缺血患者,目前均提倡病情許可情況下行動脈造影。動脈造影明確肢體動脈缺血的原因。急性動脈栓塞行取栓術常可取得完美療效,動脈硬化基礎上急性血栓形成,單純取栓療效差。術前動脈造影鑒別缺血原因意義重要。

14.5 其他檢查

確定診斷后,相應作胸片、心電圖、心臟X線超聲心動圖檢查,了解是否有心率不齊和新近心肌梗塞,達到進一步查明引起動脈栓塞的原因,以便及時處理和控制病因。

15 急性動脈栓塞的診斷

15.1 定性診斷

患者突然發生嚴重的肢體缺血征象,相應動脈搏動消失,即有“5P”征者,伴有器質性心臟病、動脈硬化,特別是伴有心房纖顫,近期發生心肌梗死或腹主動脈瘤的病員,可明確診斷。

15.2 定位診斷

栓子阻塞的位置可通過:①最初疼痛的位置;②正常脈搏消失的平面,皮溫皮色等改變的平面;③非創傷性檢查(如多普勒超聲等);④肢體循環紊亂的范圍;⑤栓子易于停留于動脈分叉處等特點來確定(表1)。

15.3 程度診斷

根據臨床體征和檢查結果,可將急性動脈栓塞分為3類:

15.3.1 (1)輕度缺血

此類患者有嚴重的間歇性跛行,靜息痛較輕,從發病到就診往往有幾天時間,體征除患肢蒼白、皮溫下降外,無運動和感覺障礙。動脈閉塞遠端尚無繼發血栓或范圍較小,側支循環豐富。此類患者可有較充裕的時間做相應的檢查和手術前準備,可根據具體病情,考慮采取抗凝溶栓保守治療。

15.3.2 (2)中度缺血

臨床患者大部分屬此類。靜息痛明顯但能忍受,有輕度的感覺障礙,如對輕觸覺敏感性下降,但無運動障礙,需積極地進行手術前準備,及時手術取栓。

15.3.3 (3)嚴重缺血

患肢的感覺和運動功能喪失,腓腸肌僵硬,皮膚有紫斑或水泡等,常需截肢以挽救生命。有些學者指出,嚴重缺血的患者如行動脈取栓重建術,病死率高達50%~75%。如果患者全身情況允許,無腎功能不全,僅有肢體感覺和運動功能障礙但無肌肉僵硬、骨筋膜室綜合征和皮膚紫斑等時,Fogarty導管取栓術對大部分患者還是安全、有效的,但術后多數常會遺留患肢麻木、足下垂等神經損傷的后遺癥。

16 鑒別診斷

16.1 急性動脈血栓形成

多數為動脈粥樣硬化基礎上繼發血栓形成,造成急性動脈缺血。鑒別診斷要點為:①起病不如動脈栓塞急驟,肢體蒼白、發冷的平面較為模糊。②既往有慢性動脈缺血的病史,如間歇性跛行及由動脈供血不足引起的營養障礙性改變。③動脈造影可見廣泛的粥樣硬化、動脈管壁不光滑、不規則扭曲、節段性狹窄或閉塞、已有較多的側支形成等表現,與動脈阻塞同時存在(表2)。

16.2 急性髂-股靜脈血栓形形形成

嚴重的急性髂-股靜脈血栓形形形成如股青腫時,肢體極度腫脹對動脈的壓迫和強烈的動脈痙攣,可以造成動脈供血障礙及遠端動脈搏動消失。但全下肢明顯腫脹,淺靜脈代償性擴張,皮膚溫度正常或略升高等臨床表現,是深靜脈血栓形形形成的特征,可與動脈栓塞相區別。多普勒聽診能清晰聞及動脈搏動聲,踝/肱指數通常>0.5。

16.3 心臟排血量降低

急性心肌梗死、充血性心衰、敗血癥脫水以及嚴重創傷等,都可使心臟排血量急劇減少,血管升壓素分泌增加,全身血管收縮,四肢血管灌注銳減,肢體冰冷,甚至出現皮膚花斑、動脈搏動微弱或消失。但除心臟本身疾病的表現外,肢體厥冷等應同時累及四肢,在抗休克、血容量恢復、心臟原發疾病得到有效控制后,肢體動脈低灌注狀況也隨之緩解。

16.4 夾層動脈瘤

夾層動脈瘤較少見。主動脈夾層動脈動脈瘤累及一側或雙側髂動脈,可導致下肢動脈急性缺血。通常夾層動脈瘤的癥狀較突出,患者有高血壓、劇烈的背部或胸部疼痛等癥狀。

16.5 腘動脈或股動脈瘤急性血栓形成

動脈瘤腔內血栓形成導致管腔閉塞,在相應的解剖部位可捫及搏動性腫塊,雙功彩超可證實有動脈瘤及腔內血栓形成。

16.6 股青腫

股青腫是下肢深靜脈急性血栓形成的一個特殊而又嚴重的類型。肢體極度腫脹、青紫、淺靜脈擴張、足背和脛后動脈搏動不能捫及。但肢體仍然是溫暖的。

16.7 動脈內膜分離

動脈內膜分離引起腔內假性竇道壓迫動脈腔可伴有遠端動脈栓塞性阻塞。但這些病人常有胸背痛,長期高血壓病史,聽診有雜音,胸片有縱隔增寬等有助于診斷。

16.8 其他

此外,腘動脈受壓綜合征(popliteal entrapment syndrome)以及麥角堿中毒(ergotintoxication)都可能產生間歇性跛行,嚴重缺血癥狀需加注意鑒別。

17 急性動脈栓塞的治療

動脈栓塞起病突然、急驟,進展迅速,主干動脈一旦完全阻塞,遠端組織處于急性缺血狀態,多無足夠側支代償。因此,如不及時治療,勢必危及肢體生存。

17.1 非手術治療

非手術治療是手術治療的有效輔助方法。主要適用于小動脈栓塞,如上肢的尺或橈動脈遠端栓塞,下肢的脛、腓干遠端動脈栓塞,通常有較好的側支維持血供。對于全身情況嚴重,或已處于瀕死狀態,不可能忍受手術,或患肢已出現明顯的組織壞死征象,手術已不可能挽救肢體等情況下,只能采用非手術治療。

17.1.1 (1)一般治療

患肢減少活動。患肢注意保暖,最好室內有恒溫,室溫保持在25º左右。患肢安置在低于心臟平面位置,一般下垂15º左右,有利于血液流入肢體。禁止熱敷(即使溫度不高也易造成燙傷,并加重組織代謝),禁止冷敷,以免患肢血管收縮,動脈血流減少。并注意觀察生命體征,維持水電解質酸堿平衡,疼痛劇烈時可予對癥處理。

17.1.2 (2)抗凝治療

防止栓塞動脈內繼發血栓形成、心房內附壁血栓形成發展,以及靜脈血栓形形形成。急性期常用肝素,或低分子量肝素監測凝血酶原時原時間,一般控制在20s以內,控制高血壓,以免引起腦出血等嚴重并發癥。慢性期可用雙香豆素衍生物如華法林,維持治療3~6個月,并監測凝血酶原時原時間。

抗凝治療主要并發癥是出血,常見皮下淤血、創口滲血或血腫消化道或泌尿道出血,甚至腦出血。肝素可用魚精蛋白對抗,一般魚精蛋白1mg對抗肝素1mg,肝素在體內半衰期短,注射肝素后間隔時間越長,所需魚精蛋白劑量越小。如繼續出血,可輸新鮮血或血漿及凝血酶原復合原復合物,應用雙香豆素類衍生物抗凝者,可肌注或靜滴維生素K 10~50mg。

17.1.3 (3)溶栓治療

成敗關鍵是早期用藥。發病后3天內用藥,療效好,發病后6~7天,血栓機化,溶栓療效差。發病3天內,可用尿激酶25萬U/次,2次/d,外周靜脈注入。也可經栓塞動脈近端血管內直接注入或采用導管溶栓。

溶栓治療前后應了解病人有無溶栓治療禁忌證。發現注射部位出血或血腫,鼻出血消化道出血等,應立即停藥,并輸新鮮血或纖維蛋白原,必要時應用纖溶抑制劑。

17.1.4 (4)祛聚治療

抑制血小板黏附、聚集,常用藥物有腸溶阿司匹林、雙嘧達莫右旋糖酐4酐40、依前列醇前列環素)、復方丹參等。可單獨使用或兩種藥物合用(如右旋糖酐4酐40與復方丹參合用等),抗血小板療法的出血作用少見,對抗凝或溶栓療法有禁忌時,可酌情選用抗血小板療法。可監測血小板計數,出凝血時間,有條件可行血栓彈力圖檢查,判斷體內血小板數量及功能。

17.1.5 (5)擴血管療法

直接或間接作用于周圍血管而增加血流。血管擴張藥在治療血管痙攣性疾病比治療血管壁結構改變而引起的缺血性疾病更為有效。近來,許多新的擴血管藥物如前列腺素E1、前列環素等應用臨床,并取得一定療效。也可用交感神經阻滯或硬脊膜外麻醉,解除動脈痙攣,促進側支循環建立。

17.1.6 解除血管痙攣的治療

在動脈栓塞急性期可選用下列治療:①0.1%普魯卡因500~1000ml靜脈滴注,每日1次,可起緩解血管痙攣作用。②血管擴張藥如罌粟鹼30~60mg直接注入栓塞近端的動脈腔內,也可肌肉注射或靜脈滴注;前列腺素適當劑量除了有壓抑血小板凝聚外尚有擴張血管作用。應該重視有些作者報道,血管擴張藥僅在動脈供血不足時使用,急性動脈栓塞和血栓性動脈阻塞應用血管擴張藥可能有害。雖然血管擴張藥可能改善血管痙攣,但也可能使病變部位血流向正常血管床轉流,而加重缺血癥狀。也可使血栓延伸到以前處于痙攣的動脈分支。

交感神經阻滯:交感神經阻滯是解除動脈痙攣的有效措施,作用于側支動脈。經驗證明,施行交感神經阻滯的臨床反應良好,即使在主干動脈搏動末恢復的情況下,這不僅可以緩解疼痛,而且可使原先處于寒冷、蒼白或發紺狀態下的肢體,迅速轉為溫暖和粉紅色。下肢動脈栓塞可阻滯腰交感神經,上肢阻滯是狀態神經節

17.1.7 (6)其他

高壓氧艙增加血氧分分壓及血氧飽和飽和度,一定程度上改善肢體缺血。

17.2 手術治療

動脈栓塞后6~8h肌組織尚未壞死栓子尚未與血管內膜粘連,內皮細胞亦無嚴重損傷,是手術取栓的最佳時間,即使病程已較長,肢體已有1個或幾個趾(指)瀕于壞死,但無明顯大片壞死,如果取栓術能恢復主干動脈和血流,仍應手術以達到降低截肢的目的。

17.2.1 取栓術之指征

發病后12小時以內認為是手術最佳時期。如果肢體組織一直表現有活力,晚期取栓術仍可取得成功。因為病變部位的動脈內膜無損傷,栓塞以前遠端動脈通暢,預先已采用了抗凝治療,這些因素都有利于取盡栓塞和繼發性的血栓,恢復動脈通暢。當然肢體壞疽是取栓術之反指征。Haimovici研究了一系列未經治療,通過自然恢復循環的動脈栓塞,并把它分為四級。Ⅰ級,中度缺血,早期動脈搏動恢復,稱無缺血性栓塞(anischemic embolism)占29.5%。Ⅱ級,嚴重缺血伴有部分晚期動脈搏動恢復為慢性栓塞后缺血,占22.2%。Ⅲ級,嚴重缺血引起不同程度的壞疽常伴有代謝方面的併發癥,占28%。Ⅳ級,最嚴重缺血,伴有致死性結果,病人有晚期心力衰竭或有內臟動脈栓塞。

17.2.2 手術前準備

采取各種措施糾正病人全身情況和幸心臟功能,采用抗凝和祛聚療法,抗凝劑選用肝素。術前靜脈注射50mg,手術中再給20~30mg。被動聚藥物選用低分子右旋糖酐,術前即可開始靜脈滴注。

17.2.3 麻醉和手術期間監測

大多數病人可在局麻下采用Fogarty氣囊導管進行取栓術,但那些需要暴露腹股溝部,大腿和腘窩部病人,需做硬膜外麻醉。心電圖、血壓和血氣的監測很有幫助。

17.2.4 手術技術

自從采用Fogartyn氣囊導管取栓后,大大簡化了手術方法。導管可到達各個部位血管,禁區減少了,但在某些病例,直接暴露進行動脈切開取栓仍是必要的。

17.2.5 操作步驟

17.2.5.1 Forgarty球囊導管取栓術

手術途徑視栓塞部位而定。一側股動脈或髂動脈栓塞,可經同側股動脈切開插入Forgarty導管取栓;主動脈騎跨栓塞,應從雙側股動脈分別插管取栓;上肢動脈栓塞可經肱動脈插管取栓。Forgarty球囊導管取栓術避免了直接暴露栓塞動脈的操作,減少了手術創傷并縮短手術時間,又能通過導管向栓塞的近、遠端動脈順向或逆向插管,取出繼發血栓;手術可以在局麻或神經阻滯麻醉下完成,無疑對全身情況嚴重的病人極為有利。

體位:下肢采用頭高足低位,上會安置在低于心臟平面的位置,以利肢體血供。

皮膚準備:下肢取栓術應包括腹股溝部和整個肢體。上肢取栓術應包括胸部,整個上肢肢體。

切口:應根據不同病變部位做不同切口(圖1)。

圖1 不同部位動脈栓取

⑴腋動脈切口  ⑵肱動脈切口  ⑶腹直肌切口  ⑷股動脈切口  ⑸大腿下1/3切口   ⑹腘動脈切口

17.2.5.2 動脈切開取栓術

操作時應注意首先游離手術遠端動脈并阻斷之,以免手術過程中栓子向遠端游移。然后游離栓塞近端動脈、阻斷近端血流后方能切開動脈取栓。

17.2.5.3 髂股動脈取栓術

切口要足夠長,腹股溝部做縱形切口、暴露股總、深、淺動脈,在股動脈栓塞部位可見到動脈呈棱形擴張,略呈藍色,栓塞的近端動脈搏動強烈,但遠端搏動消失。捫及傳導性搏動、決不應誤為栓塞在更近端動脈內。輕柔捫診可確定栓塞和血栓范圍,并了解動脈壁是否正常。切開動脈鞘后,游離股總、深、淺動脈,繞以塑料管,控制預防栓塞移動進入股淺或股深動脈。股總動脈做縱形切口1.0~1.5cm達股深動脈下方,栓塞會自行突出管腔,先取出栓子尾部,繼之用鼻甲剝離器慢慢將栓子頭部取出(圖2)。選擇適當口徑Foqarty導管插入股淺動脈,如果患者無動脈粥樣硬化,導管很易到達脛動脈。充盈囊腔之后慢性拉出。當股淺動脈有大量回血之后,用4F導管插入股深動脈,取出每一分支血管內栓子。然后6F導管插入、拉出、達到完全取盡栓塞并見到近端動脈有噴血,遠端動脈有明顯回血。再用0.5%肝素溶液沖洗,股動脈上夾,縫合修補,如果縫合后有狹窄可能,需用靜脈片增補。最后必須了解重建血管是否通暢,近端動脈有強烈搏動通暢。雖然動脈回血是遠端動脈通暢之有意義癥狀,但并不指示無殘留栓子之可能。因為回流可能來自主要側支循環。所以在手術結束時,確定腘和足背動脈是否通暢非常重要,發生任何疑問時,最好立即大手術臺上作血管造影。如果顯示遠段有栓子殘留,可做大腿下1/3和腘部內側切口,暴露腘動脈以及分支,用塑料管控制腘動脈和脛前、后動脈血流。腘動脈做橫切口,同F2或F3Fogarty導管分別插入脛前、脛后動脈,取出栓塞。

圖2  髂股動脈栓塞Fogarty導管取栓術

17.2.5.4 腹主動脈跨栓取術

⑴經股動脈逆行取栓法

做腹部和兩下肢皮膚消毒、做兩側股部切口,分別暴露股總、淺、深動脈,繞以塑料管。在缺血明顯一側的股總動脈做切口,對側股總動脈上鉗或用塑料管阻斷。首先用適當口徑Foqatry導管(4F~5F)取出股淺動脈內栓塞,檢查股深動脈情況,取得良好動脈回血之后用肝素溶液沖洗。氣囊專管插入腎動脈上方,將氣囊充鹽水達到有阻力感為止。當導管從腹主動脈拉到髂動脈時,氣囊導管放鹽水少許,使氣囊的口徑和髂動脈口徑匹配。將氣囊導管從股總動脈切口拉出,取出栓塞這種操作可反復幾次,達到通暢的收縮期血流為止。當取得一側良好血流之后,注意力應轉向對側。對側應該取得良好搏動,如果懷疑有血栓存在,以同樣方法取出血栓。常規方法縫合股動脈。當動脈縫合之后必須檢查遠端動脈搏動恢復情況,皮色和淺靜脈充盈情況。術中也可用多普勒測定血流情況。如果動脈搏動不滿意,需做術中動脈造影,有血流不暢,要再次探查。

⑵經腹主動脈取栓術

現今很少采用這種方法,當原先已有動脈硬化性狹窄,采用股動脈逆行取栓術不可能時,需做腹主動脈分叉處直接暴露。做左腹直肌旁切口,從臍上達恥骨聯合。小腸推向一側,沿腹主動脈搏動將后腹膜切開達盆腔腸系膜下動脈下方游離腹主動脈和兩側髂動脈,分別繞以塑料管。做一側髂總動脈切開,取出腹主動脈伮部位栓塞和血栓。再用Foqarty氣囊導管做遠端動脈取栓術,如果另一側仍懷疑有栓子,需將那一側髂動脈切開按上法取栓。

⑶經腹膜后途徑,腹主動脈跨栓取栓術

消瘦病員通過左側腹膜后途徑暴露腹主動脈伮有許多優點,手術危險性少。肥胖病人采用這一途徑,暴露右髂動脈有困難。如果患者以前有遠端動脈硬化慢性缺血病史,這一途徑有利進行腰交感神經切除術

17.2.5.5 上肢動脈取栓術

上肢動脈栓塞的發病率相應低,為周圍動脈栓塞之16%~32%。肱動脈發病率最高。提示大多數上肢動脈栓塞是比較小。上肢動脈取栓時,以局部或臂叢麻醉為主,皮膚準備應包括整個上肢和患側前胸壁。不論腋動脈、肱動脈或其它動脈栓塞,都可以通過腋動脈或肱動脈順行或逆行插入Foqarty氣囊導管取出栓子。

17.2.6 術后處理

取栓術后,不應忽視心血管疾病及全身狀況的監護和治療。對栓塞時間較長者,術后宜抗凝治療,以防止血栓形成。手術后早期,遠端動脈搏動可能仍較弱,一般在2~3天后可恢復有力的搏動。如果動脈搏動遲遲未能恢復,并有遠端組織供血不足的征象,應作進一步檢查明確是否有遠端動脈閉塞,應積極處理。當取栓術后,肢體急驟腫脹,提示已有筋膜間隔綜合征存在,需要及時作筋膜間隔切開減壓。動脈血流重建術后,出現缺血后再灌注損傷的臨床表現,是取栓術后造成死亡的原因之一,多發生于主干動脈栓塞時間較長者,經取栓術后大量毒性產物進入循環造成代謝改變,表現為酸中毒、高鉀血癥、腎功能衰竭。正確地處理。腎功能衰竭,維持水、電解質平衡,仍有可能挽回生命。

①繼續治療心臟疾病,恢復正常心律

②缺血的患肢重新獲得動脈血灌注后,會引起代謝變化,迅速影響全身。主要是酸中毒、高鉀血癥和橫紋肌的酶(LDH.SGOT.CPK)值升高,要各級糾正。

③抗凝治療:四肢動脈取栓術后,要進行抗凝治療。可用肝素0.8~1.0mg/kg,腹壁皮下脂肪層每12小時注射1次,共1星期,第6天開始重疊華法令應用2周。

17.2.7 取栓的結果

許多因素會影響取栓術的結果。Blaisdell曾復習35篇文獻。其中報道死亡率的14篇15~24%,10篇為25~29%,11篇為30~48%。肢體救活率為63%,平均死亡率為38%。最主要死亡原因是充血性心力衰竭和急性心肌梗塞,其次為肺動脈血栓形成,其他原因為休克、腸系膜血管梗塞和肝昏迷。最近還有報道提及代謝和腎臟的併發癥。上海中山醫院總結1963年12月至1984年12月期間,收治周圍動脈栓塞43例,死亡率為27.9%這和以上國外文獻報道相近。值得一起的是該院有1例腹主脈跨栓經用部取栓術后,雖然兩側股動脈搏動恢復,但術后出現腎功能衰竭,做了血液透析無效死亡。

晚期取栓術,也就是超過1~幾天之后進行手術。Haiwexic曾報道動脈栓塞后22小時至21天之后進行手術,血管通暢率為64.3%

17.2.8 取栓術應用氣囊導管的并發癥

應用氣囊導管有許多優點,但也有潛在危險。可能發生的併發癥有:①導管戳破動脈壁,引起出血;②動脈內膜分離可造成潰瘍和繼發性血栓;③動脈硬化斑塊撕裂;④導管斷裂,留置在動脈腔內;⑤血栓被松動,進入遠段動脈分支;⑥導管戳破動、靜脈,造成動靜脈瘺。

17.2.9 截肢術

當肢體已有明確的組織壞死時,為防止毒血癥的嚴重后果,應根據壞死范圍,選擇不同平面的截肢術。

17.3 醫源性動脈栓塞的處理

所有介入性血管和心臟診斷治療措施都可能引起醫源動脈栓塞。

動脈導管術時,動脈內的硬化斑塊和附壁血栓可因穿刺針導引鋼絲或導管的機械碰撞而松動,碎裂和脫落栓塞遠端的動脈。癥狀與脫落物的大小和栓塞部位有關。導引鋼絲和導管如發生斷裂,其離斷部分可隨血流達到動脈遠端口徑相似部位或分叉處造成栓塞。近年來應用于臨床的激光動脈導管的金屬頭偶可與導致體部分離而栓塞遠端動脈。

有時,右心導管的頭部斷裂,游離部分可經過房室間膈缺損進入左心,然后進入體循環引起某部位的栓塞。

動脈瘤瘤體內的血栓受到手術時的擠壓而脫落,可引起遠端動脈栓塞。人造血管移植時,縫針縫線可將宿主動脈的斑塊觸落造成栓塞。

人工心臟瓣膜置換術后,特別是併發癥急性細菌性心內膜炎時,極易發生動脈栓塞。這種情況下的栓塞常累及多個臟器以及肢體,因而死亡率很高。

醫源性動脈栓塞的處理原則和前述動脈栓塞相同,即及時徹底地取除栓子。處理的關鍵是及時發現。動脈導管術或手術結束前必須仔細檢查所用器械是否完好,遠端動脈回血是否正常或恢復到切開時的水平。術前、術中和術后的動脈搏動情況或多普勒超聲波檢查,以及X線平片甚至動脈造影,都是盡早發現醫源性動脈栓塞的有效措施。

除上述較常見的醫源性動脈栓塞之外,接受華法令治療的病人偶可出現膽固醇微栓,引起“藍指(趾)綜合征”。膽固醇微栓可廣泛栓塞視網膜中央動脈、心、腦、肝、胰、脾和腎等多種肝器,導致相應的功能障礙以至死亡。預后取決于栓塞的廣泛程度,目前尚無有效的處理方法。

18 預后

急性動脈栓塞治療的關鍵在于早期診斷和早期治療。Fogarty導管的問世,明顯地減少了手術創傷,極大地簡化了手術過程,擴大了手術范圍。但對病死率和截肢率卻無明顯改善。據統計,急性動脈栓塞的病死率為5%~32%,截肢率為4%~31%。截肢率主要受缺血時間長短的影響,有報道病程超過48h,栓塞部位在腘動脈近側和鎖骨下動脈者,截肢率可達50%左右;病死率則與患者本身合并的內科疾病密切相關。導致患者死亡的常見原因為心臟合并癥、肺功能不全(包括肺梗死肺炎)、腎功能衰竭、多發性或再發血栓栓塞等。值得重視的是,延誤診斷與治療必將直接影響疾病的預后。綜合文獻報道,肢體缺血時間在6~12h,病死率約19%,救肢率93%;缺血時間為12~48h者,病死率高達31%以上,救肢率為78%。

19 相關藥品

華法林、阿司匹林、肝素、氧、磷脂、尿素、凝血酶、雙香豆素、魚精蛋白、尿激酶、雙嘧達莫、右旋糖酐40、依前列醇、復方丹參、丹參

20 相關檢查

內皮素、血紅蛋白、血尿素氮、尿素氮、凝血酶原時間、維生素K、纖維蛋白原、血小板計數、凝血時間、血栓彈力圖、氧分壓血氧飽和度

治療急性動脈栓塞的中成藥


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  • 評論總管
    2019/10/14 6:30:14 | #0
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