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脊髓壓迫癥

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目錄

1 拼音

jǐ suǐ yā pò zhèng

2 英文參考

spinal compression

3 概述

脊髓壓迫癥是神經系統常見疾患。它是一組具有占位性特征的椎管內病變。有明顯的進展性的脊髓受壓臨床表現,隨著病因的發展和擴大,脊髓、脊神經根,及其供應血管遭受壓迫并日趨嚴重,造成脊髓水腫變性壞死等病理變化,最終將導致脊髓功能的喪失,出現受壓平面以下的肢體運動、反射感覺括約肌功能以及皮膚營養障礙,嚴重影響患者的生活和勞動能力

隨脊髓壓迫癥病情發展,出現的癥狀體征合并有原發病表現,也可以看作并發癥(參見臨床表現)。另外,應注意繼發的肺部感染尿路感染褥瘡等。

脊髓壓迫癥的早期常有根痛癥狀,因此,需與能引起疼痛癥狀的某些內臟疾病相鑒別,例如心絞痛胸膜炎、膽囊炎、胃或十二指腸潰瘍以及腎結石等。通常是一時性混淆,一般經對癥藥物治療和神經系統檢查發現有脊髓損害的體征,便可鑒別。當出現脊髓受壓體征之后則需進一步與非壓迫性脊髓病變相鑒別。

脊髓壓迫癥的治療原則是去除壓迫病因。手術則是惟一有效的治療方法。手術病死率極低,而效果大多良好,因此,應早期診斷,及時手術。

對脊髓壓迫癥的預防,主要是預防各種原發病對脊髓的壓迫損傷。提倡早期手術解除脊髓壓迫;在治療中,應盡早選用神經營養代謝藥,如B族維生素維生素E胞磷膽堿ATP輔酶A以及神經生長因子等藥物,或可部分改善脊髓的功能。

一般而論,脊髓壓迫癥若能及早診斷和治療,其預后甚佳。因此必須普及和提高對脊髓壓迫癥的認識和重視。

4 疾病名稱

脊髓壓迫癥

5 英文名稱

spinal compression

6 脊髓壓迫癥的別名

脊髓壓迫

7 分類

神經內科 > 脊髓疾病

8 ICD

G95.2

9 脊髓壓迫癥的病因

依病變的解剖部位可分為三類:

脊柱疾病:可由椎骨骨折脫位椎間盤脫出、椎管狹窄癥脊椎結核脊椎的原發腫瘤轉移瘤等引起。

椎管內脊髓外病變:如神經纖維瘤脊膜瘤等髓外腫瘤、脊髓蛛網膜炎脊髓血管畸形硬脊膜外膿腫等。

脊髓內病變:如腫瘤、結核瘤、出血等。

以腫瘤最為常見,約占脊髓壓迫癥總數的1/3以上。脊柱損傷的椎體脫位、骨折片錯位及血腫,炎性及寄生蟲性肉芽腫、膿腫,椎間盤突出,脊髓血管畸形以及某些先天性脊柱病變等均可引起脊髓壓迫。

9.1 腫瘤

9.1.1 (1)起源于脊髓組織本身及其附屬結構

占絕大多數,包括來自脊神經、脊髓膜、脊髓內膠質細胞、脊髓血管及脊髓周圍的脂肪結締組織的腫瘤。其中近半數(約47.13%)為神經鞘膜瘤,包括少數的神經纖維瘤,其次為脊膜瘤。被認為是惡性的脊髓內膠質瘤僅占10.87%左右。此外,某些先天性腫瘤,如皮樣囊腫、上皮樣囊腫及畸胎瘤等亦有發生。脊髓硬膜外脂肪組織豐富,因此脂肪瘤的發生亦不少見。腫瘤可發生于椎管腔的任何部位,但神經鞘膜瘤以胸段多見,先天性腫瘤則以腰骶部為多。

9.1.2 (2)起源于脊柱和其他器官惡性腫瘤

亦可侵犯、轉移到椎管內而累及脊髓。其中以肺、乳房腎臟、胃腸道的惡性腫瘤為常見,亦偶見淋巴瘤白血病侵及脊髓而發生脊髓壓迫癥狀者。

9.2 炎癥

周身其他部位的細菌感染病灶經血行播散,脊柱鄰近組織的化膿性病灶的直接蔓延以及直接種植(“醫源性”)等途徑,均可造成椎管內急性膿腫或慢性真性肉芽腫而壓迫脊髓,以硬脊膜外多見,硬脊膜下和脊髓內膿腫則極罕見。非細菌性感染性脊髓蛛網膜炎,以及損傷、出血、化學性的如藥物鞘內注射等和某些原因不明所致的蛛網膜炎,則可引起脊髓與炎性蛛網膜粘連,甚者蛛網膜形成囊腫而壓迫脊髓。此外,某些特異性炎癥如結核、寄生蟲性肉芽腫等亦可造成脊髓壓迫。

9.3 損傷

脊柱損傷時常合并脊髓損傷,而脊柱損傷又可因有椎體、椎弓和椎板的骨折、脫位、小關節交錯、椎間盤突出、椎管內血腫形成等原因而導致脊髓壓迫。

9.4 脊髓血管畸形

多因先天性胚胎發育上的異常所致。后天疾患如炎癥、損傷、動脈硬化癥等能否引起脊髓血管畸形迄今尚無有力的資料證實。脊髓血管畸形造成脊髓功能障礙的原因,除畸形血管的擴張膨脹具有壓迫作用外,還因動脈短路、靜脈淤血導致脊髓缺血性損害。

9.5 椎間盤突出

椎間盤突出又稱髓核突出,亦屬較常見的脊髓壓迫原因,常因過度用力或脊柱的過伸、過屈運動引起。有謂因打噴嚏或用力咳嗽而導致椎間盤突出者,此乃實屬罕見。椎間盤突出亦可因髓核本身的脫水老化所致,可無明顯損傷因素,多發生于頸下段,可以同時有一個以上髓核突出,病程長,癥狀進展緩慢,此乃屬脊柱退行性病變的一部分。

9.6 其他

某些先天性脊柱疾患,如顱底凹陷、寰椎枕化、頸椎融合癥、脊柱裂、脊膜脊髓膨出、脊柱佝僂側突畸形以及嚴重的肥大性脊柱骨關節炎等均可造成脊髓壓迫。

10 病機

病灶可直接壓迫或破壞脊髓和脊神經根,或將脊髓推移、受壓于對側骨壁。靜脈受壓可使受壓平面以下的血液回流受阻,引起脊髓水腫。動脈受壓可使相應部位的內臟髓缺血、水腫、神經細胞白質變性和軟化。一般而言,慢性壓迫常先損害錐體束,其次為脊髓丘腦束和后束。病變壓迫脊髓后可梗阻脊髓蛛網膜下腔,使梗阻平面以下的腦脊液循環障礙,并可引起腦脊液成分的異常。

脊髓深藏在骨性的椎管腔內,其組織結構生物學特性與腦組織相類似,含水分豐富,質軟而脆弱,不可壓縮性,對血氧缺乏較為敏感等特性。這些特性決定了脊髓對壓迫性和缺血性損害的病理變化和臨床特征。從發病機制上看,不同的壓迫因素及其發展速度,決定了臨床表現。

一般說來,任何一種壓迫病因對脊髓的影響總是兩方面的,一是機械壓迫,二是血供障礙。機械因素引起的作用快,幾乎立即出現癥狀,致傷性強,壓迫解除后功能恢復慢,常需數小時、數天以后才能逐漸恢復。脊髓本身的各種組織對壓力的耐受性亦有所不同,灰質的耐受性一般比白質大。傳導束中的粗神經纖維對壓迫的耐受性比細纖維差,故容易受損。觸覺本體感覺的神經纖維較粗(直徑12~15μm),痛覺和溫覺的神經纖維較細(直徑2~5μm),故當兩者同時受壓時,前者出現癥狀較早,但解除壓迫后,恢復也較快、較完全。一般而言,從脊髓受壓至發生完全性功能障礙的過程越長,完全性功能障礙持續時間越短,在解除壓迫后功能恢復也越快、越完全。血供障礙因素的作用慢,阻斷血供需1~5min后方出現癥狀,恢復血供后功能恢復也快。但若供血完全阻斷超過10min,脊髓將產生嚴重缺血,功能難以恢復。脊髓受壓早期,血循環障礙是可逆的,但壓迫程度加劇和時間過久后,即變為不可逆。動脈受壓后其分布區供血不足,引起脊髓變性和軟化而靜脈受壓后發生淤血,引起脊髓水腫,從而加劇脊髓受壓和損害。在耐受缺血方面,白質比灰質耐受性強,細纖維比粗纖維強。

由于致病因素發展速度的快慢不同,脊髓壓迫可分為急性、亞急性和慢性3種類型。

10.1 急性壓迫

多因損傷(此處指損傷后椎管內血腫形成或骨折片壓迫脊髓而言)、轉移性腫瘤、急性硬脊膜外膿腫、椎管內出血等原因引起。

其占位體積在較短時間內(1~3天)便超過了壓迫部位脊髓腔的儲備間隙,便出現下述病理變化。通常靜脈血回流首先受阻,靜脈壓增加導致水分過多地滲透到血管外,細胞間水分增多,受壓區域的神經細胞、膠質細胞以及神經軸突水腫腫脹,脊髓體積增大,加劇了壓迫。病變進一步發展招致動脈供血障礙,細胞組織缺氧,產生代謝障礙,酸性產物積聚細胞膜透性增加,細胞內、外鉀、鈉離子交換遭到破壞,細胞內鈣超載,細胞器發生溶解等一系列生物物理變化。Fchlings等通過多因素回歸分析,發現脊髓損傷程度和缺血程度與損傷后軸突傳導功能顯著相關,最終將導致脊髓功能完全障礙。

顯微鏡下可見細胞體及其軸突水腫,細胞間液增加,細胞及纖維變性、軟化、斷裂、溶解液化和壞死。最終形成纖維結締組織樣瘢痕與蛛網膜、硬脊膜粘連,腦脊液循環受阻。受壓平面以下的脊髓則因與中樞部分失掉聯系,細胞逐漸發生萎縮性變化,神經纖維發生脫髓鞘,脊髓體積縮小,與蛛網膜有不同程度粘連。

上述病理變化發展至終結,是脊髓功能喪失的病理基礎。壓迫的程度不同和壓迫的階段不同,變化也不一樣,若壓迫程度較輕或較早期,細胞僅有水腫和輕度水腫樣變,此時如能解除壓迫,損害是可逆的。當細胞器已經溶解、胞體與胞突發生斷離,則縱然解除了壓迫因素,功能也難以恢復。一般在受壓的中心區病變最為嚴重。

10.2 慢性壓迫

此為椎管內良性腫瘤神經鞘瘤、脊膜瘤、脂肪瘤、良性畸胎瘤、囊腫等以及脊柱結核和某些先天性脊柱畸形引起。由于病變發展速度緩慢、脊髓非驟然受壓,在病變緩慢發展的同時,脊髓逐漸地、程度不同地獲得適應和代償能力,或因側支循環的建立而獲得足夠的血液供應,并可借椎管內脂肪組織消失,椎管擴大,椎板、椎弓根和椎體的變薄,骨質受侵蝕等變化,使脊髓受壓得到減輕。

慢性受壓的病理變化與急性受壓者截然不同。壓迫病因可存在相當時間,脊髓腔已完全阻塞,而脊髓仍可無明顯水腫腫脹。相反,脊髓變得細小,甚者,其大小僅及原有的一半或更小。脊髓被推向一邊成弓形彎曲,受壓部位呈現一凹形壓跡,其大小深淺隨占位病變大小形狀而異。其表面可見輕度充血,與蛛網膜有不同程度粘連。神經根被牽拉或壓迫,此系根痛和節段性感覺或運動障礙的病理基礎。

上述病理變化決定了慢性脊髓受壓的下列臨床特征。

10.2.1 (1)代償性

脊髓受壓過程緩慢而逐步獲得適應與代償能力,在相當長一段時間(數月至1年以上)可不出現臨床癥狀。隨著壓迫的加劇其癥狀的出現亦常井然有序。髓外的壓迫常首先出現神經根刺激或損害癥狀。亦可因壓迫緊鄰的傳導束而出現相應的損害癥狀。隨后則為脊髓受壓側的半切癥狀,最后導致脊髓功能完全障礙。全過程往往長達1~2年以上。上海第二醫科大學附屬仁濟醫院神經外科有2例女性神經鞘瘤患者,病變分別為4年及7年。經檢查證實椎管腔完全阻塞,但患者仍能操理家務,上下樓梯。手術所見脊髓已被壓迫成原有大小的1/3左右。此足以說明脊髓對慢性壓迫的耐受性和代償能力。

10.2.2 (2)波動性

慢性脊髓受壓病程長,其臨床癥狀總的趨勢是不斷加重的。但亦見某些病例在某一癥狀或一組癥狀出現之后穩定相當時期而不再加重,甚至可有緩解或減輕現象。重而復輕、輕而復重,可有反復。這種癥狀的波動,常見于腫瘤的囊性變,血管性腫瘤和椎間盤突出癥、部分神經鞘瘤患者亦有波動性的臨床表現。有的是由于接受了藥物和物理治療癥狀得到緩解的。癥狀的波動若畫曲線表示,波峰總是一次比一次高,或者還伴有新的癥狀或體征出現。最終必將出現脊髓功能的完全性損害。

10.2.3 (3)節段性

脊髓的運動和感覺神經具有節段性特點。不同節段的脊髓受壓出現不同部位的運動、感覺和反射障礙。髓外壓迫病變早期出現的根痛、“肉跳”,是這種節段裝置遭受刺激的表現和特點。

10.2.4 (4)多發性

腫瘤引起的脊髓壓迫以單發者多見。但亦偶見多發性腫瘤同時或相繼壓迫脊髓的不同平面,如多發性神經纖維瘤病和轉移性腫瘤。此外,蛛網膜囊腫、炎性肉芽腫亦有多發者。

10.3 亞急性壓迫

其表現介于急性與慢性壓迫之間,不再贅述。

11 脊髓壓迫癥的臨床表現

11.1 病程經過及分期

急性壓迫如外傷性血腫、轉移癌、硬脊膜外膿腫,起病急驟,進展迅速,在數小時至數天內脊髓功能便可完全喪失。急性膿腫患者常以高熱寒戰起病。慢性壓迫如良性腫瘤、先天性畸形等,起病極為緩慢,早期癥狀多不明顯,或僅有相應部位的不適感,輕微疼痛,又非持續,往往不足以引起患者的注意。

多數患者是因疼痛較劇或肢體力弱、感覺障礙出現之后才就醫診治。對癥治療后癥狀往往有不同程度的減輕,因此可能誤診為肋膜炎、心絞痛、膽囊炎或其他內臟疾患,或認為是關節炎、脊柱肥大、神經根炎、腰肌勞損坐骨神經痛等等。若此期未能得到診治,壓迫將進一步進展,癥狀亦日趨加重。

脊髓壓迫癥的自然病程大體可分3個階段,即早期(根痛期)、脊髓部分受壓期和完全受壓期。

11.1.1 (1)根性神經痛期

亦稱神經根刺激期。病變較小,壓迫尚未及脊髓,僅造成脊神經根及硬脊膜的刺激現象。其主要臨床表現是根性痛或局限性運動障礙。疼痛部位固定,局限于受累神經根分布的皮節區域,疼痛異常難忍,被描述為電擊樣、刀割樣、撕裂樣、牽扯樣和針刺樣。開始為一側性,突然發作,突然消逝,是間歇性痛。每次發作自數秒至數分鐘。當用力、咳嗽、打噴嚏、大便等導致胸、腹腔壓力突然增加時可觸發或加劇疼痛,改變體位時可加重或減輕。因而患者常常只取一種姿勢。在間歇期內可完全正常,或在疼痛部位出現感覺異常,如麻木、蟻走、蟲爬、寒冷、針刺、發癢、沉重等感覺。當壓迫進一步進展,疼痛加劇,變為持續性、雙側性,以致可以較廣泛。神經根受壓到一定程度時,其傳導功能逐漸低下以致喪失,出現感覺減退或消失。由于相鄰的上、下兩個感覺神經根所支配的皮節有重疊,故神經根損害所出現的節段性感覺障礙,常是部分性的不完全的,若是完全性感覺喪失,提示有2個以上的感覺根受到損害。根痛并非見于所有患者,以髓外壓迫者多見,髓內病變則較少見。硬脊膜炎、髓外腫瘤尤其是神經纖維瘤和各種原歷引起的椎管塌陷,根痛常較突出。在根痛部位常可查到感覺過敏或異常區,倘功能受損時,則可引起節段性感覺遲鈍。病變位于脊髓腹側者可無根痛癥狀,可刺激和損害脊神經前根,產生運動神經根刺激癥狀,表現為相應支配肌群的肌束顫動、“肉跳”乃至痙攣,或易疲乏無力。這些早期癥狀的分布部位對脊髓受壓的定位診斷有很大價值。

11.1.2 (2)脊髓部分受壓期

病變在椎管內繼續發展,脊髓受到壓迫,出現脊髓傳導束障礙,表現為受壓平面以下的肢體運動、感覺和括約肌功能減弱或消失。因運動傳導束神經纖維較粗,對壓迫和血供影響耐受力差,因此運動障礙可先于感覺障礙。脊髓丘腦束受累產生受壓平面對側2~3節段以下的痛、溫覺障礙,壓迫平面高者障礙明顯。可能在腰骶段脊髓丘腦束的位置已移向背外側所致。如累及后索,則出現同側關節運動覺、位置覺、震動覺等深感覺障礙,震動覺易受損害故表現也較早。深感覺障礙時患者在黑暗中行走困難,有如踩在棉花上的感覺。脊髓受壓獲得的適應和代償功能,往往在此期間逐步建立,因此臨床癥狀的加重和波動也就較為明顯。運動和感覺障礙出現的程序髓內和髓外病變不同,髓內壓迫者,運動、感覺障礙呈離心形式,即自受壓平面向下、向遠側發展,可有感覺分離現象,根痛較少,括約肌功能障礙較早。髓外壓迫者,運動、感覺障礙是向心形式,即自下自遠側向壓迫水平發展。這是因為來自下肢痛、溫覺傳導纖維在脊髓內位于外側,先于受到壓迫之故。根痛較常見,括約肌功能障礙出現則較晚。脊髓受壓期歷時比根痛期為短,一般為數月左右。但兩期常相互重疊,不能截然分開。當出現長傳導束癥狀之后,即應視為脊髓已遭到部分壓迫。

11.1.3 (3)脊髓完全受壓期

亦即麻痹期、橫斷期,屬脊髓壓迫癥的晚期。壓迫已遍及到脊髓的整個橫斷面。盡管無肉眼所見的解剖上橫斷,但其功能已大部或完全喪失,脊髓受壓平面以下的運動,感覺,膀胱肛門括約肌功能,以及皮膚、指(趾)甲營養等均出現障礙。

上述脊髓受壓的臨床發病過程,以慢性髓外壓迫性病變表現最為典型。病程越長則此三期的出現越明顯。分期并非絕對的,常有交叉重疊,如在脊髓完全受壓期,尚存在根痛的病例,也非罕見。但分期對了解和分析脊髓受壓一般規律和幫助臨床早日發現、抓緊治療時機都有意義。

脊髓慢性受壓過程中可經歷脊髓半橫貫損害到橫貫性損害的發展過程,這種現象以髓外腫瘤易于見到。半橫貫損害是指損害平面以下同側的深感覺障礙和錐體束征以及對側的淺感覺障礙(脊髓半切綜合征);橫貫性損害是指損害平面以下雙側深淺感覺、錐體束及植物神經功能障礙。

11.2 癥狀與體征

11.2.1 (1)感覺障礙

當病變損害脊髓丘腦束和后束時,引起損害平面以下的軀體的束性感覺障礙。如先損害一側的上升性感覺傳導束路,則表現為損害平面以下同側軀體的深感覺障礙和對側的淺感覺障礙;病灶發展至脊髓橫貫性損害時則損害平面以下的深淺感覺均有障礙。髓外壓迫病變,痛溫覺障礙常從下肢開始、延展至受壓平面;髓內壓迫病變,痛溫覺障礙多從受平面向下延伸。感覺障礙的平面對病灶定位常有較大參考價值。

為脊神經后根、脊髓內的各種感覺傳導束受到刺激或損害所致。包括疼痛、感覺過敏、感覺減退或缺失、感覺分離和感覺異常等。根性痛最為常見而且劇烈,已于前述。此外亦偶爾可見感覺傳導束性疼痛,呈某一個肢體或半身的彌漫痛或燒灼樣、針扎樣痛。當髓外壓迫波及脊椎時,可產生脊椎椎體性痛,表現為背部肌肉深層鈍痛、常合并有局部肌肉痙攣強直,用力、咳嗽或體位改變時加劇,也可因坐位時減輕,臥位時加重等。感覺過敏,常在感覺減退或消失平面的上方有一條感覺減退較輕區域,再上方常存在一狹窄的感覺過敏帶。感覺減退較輕區與感覺過敏帶之間的界線,代表脊髓受壓節段的上緣。當病變在脊髓中央區時,常損害交叉的脊髓丘腦束纖維,而一部分未交叉的觸覺纖維及深感覺纖維可免受累及,產生分離性感覺障礙,即痛、溫覺喪失而觸覺及關節肌肉覺存在。常見于脊髓空洞癥髓內腫瘤,而髓外腫瘤則少見。白質前聯合的損害則出現損害水平以下兩側對稱性的痛、溫覺喪失。后索受損害則產生損害平面以下的觸覺、本體覺、振動覺的喪失。此外髓外壓迫時出現相應節段的棘突壓痛、叩痛亦較常見。感覺障礙是脊髓壓迫癥的重要體征。對判斷髓內還是髓外壓迫,特別是對壓迫的定位診斷有重要的參考價值。

11.2.2 (2)肌肉運動障礙與肌腱反射改變

脊髓前角受壓時可出現節段性下運動神經元性癱瘓癥狀,表現為由受損前角支配范圍內的肢體或軀干肌肉萎縮、無力、肌肉纖顫。當皮質脊髓束受損時,引起受壓平面以下肢體的痙攣性癱瘓一癱肢肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。慢性病變,先從一側開始,后再波及另側;急性病變,常同時波及雙側,且在早期有脊髓休克階段(病變以下肢體呈弛緩性癱瘓),一般約2周后才逐漸過渡到痙攣性癱瘓。倘病灶在腰骶段、上運動神經元性損害癥狀則不會出現。

病灶部位的反射弧受損,則該節段內的正常生理反射減弱或消失,有助于定位診斷。一側錐體束受損時,病灶部位以下同側的腱反射亢進,腹壁反射和提睪反射遲鈍或消失,病理征陽性;當雙側錐體不受波及時,病灶以下雙側均同出現反射異常和病理征。

病變累及前根、前角及皮質脊髓束時,產生肌力、肌張力和反射改變。早期為乏力、精細動作困難、步行易疲勞等現象,隨后出現肌力減退直至完全癱瘓,前根和前角的損害以肌無力、肌張力低、肌萎縮和肌束顫動以及腱反射消失為主要表現,即所謂下運動神經元性癱瘓。病變在頸段及腰骶段尤為明顯。當皮質脊髓束以及與運動有關的其他下行傳導束受損害時,以肌無力、肌張力增加、腱反射亢進,出現病理反射為主要表現,即所謂上運動神經元性癱瘓。如果病變在脊髓頸膨大部位,既累及支配上肢的前根和前角,又累及支配下肢的皮質脊髓束,因此產生上肢的下運動神經元性癱瘓和下肢的上運動神經元性癱瘓。脊髓壓迫癥所造成的癱瘓一般為截癱四肢癱,單肢癱少見,偏癱更少見。緩慢進行性的完全性截癱,早期兩下肢是伸性痙攣性癱瘓,刺激病變水平以下皮膚,可引出兩下肢挺直,肌張力增高。也可出現反射性屈曲,稱為屈曲痙攣性截癱。臨床上可把能引出此防御反射區域的上界,作為脊髓受壓平面的下緣。晚期則變為松弛性癱瘓。受壓水平以下的淺反射消失、腱反射亢進和病理反射出現,則為下行的皮質脊髓束同時受到損害所致。早期僅累及患側,隨后健側也逐漸出現改變。

11.2.3 (3)括約肌功能障礙

早期表現為排尿急迫、排尿困難,一般在感覺、運動障礙之后出現,爾后變為尿潴留,頑固性便秘,最終大小便失禁。病變在脊髓圓錐部位時,括約肌功能障礙常較早出現。病變在圓錐以上時,膀胱常呈痙攣狀態,其容積減少,患者有尿頻、尿急,不能自主控制,同時有便秘。而病變在圓錐以下時,則產生尿潴留,膀胱松弛,當膀胱充滿尿液后自動外溢,呈充溢性尿失禁。肛門括約肌松弛,稀的糞便自行流出,大便失禁

11.2.4 (4)營養性障礙

繼發于肢體的感覺、運動障礙之后,皮膚干燥,易脫屑、變薄,失去彈性,皮下組織松弛,容易發生壓迫性潰瘍壓瘡)。指(趾)甲失去光澤、增厚和脫落。關節呈強直狀態。

11.2.5 (5)自主神經功能障礙

脊髓胸1~腰2的灰質側角內有交感神經細胞,在骶段內則有副交感神經細胞。當受壓時或與高級中樞失去聯系時,出現多汗無汗、血管舒縮和立毛反射異常等改變,常伴有兩下肢水腫,腹脹發熱(當壓迫水平較高時導致大面積體表出汗障礙)。頸8~胸1的灰質側角有睫狀脊髓中樞,損害時產生Horner綜合征,為一有價值的定位體征。

11.3 不同水平脊髓壓迫癥的臨床表現

11.3.1 (1)頸段病變

頸段病變的特點是:四肢都有癱瘓,下肢屬上運動神經元性癱瘓,上肢則根據病變部位不同可為上運動神經元性癱瘓,也可為下運動神經元性癱瘓。感覺障礙涉及上肢、頸、后枕甚至面部。根據病變的部位又可分為上、中、下三段。

①頸上段(頸1~3)主要臨床表現如下:頭部及頸部的運動、提肩胛運動有不同程度的癱瘓及萎縮。四肢均有痙攣性癱瘓,肌張力增高,腱反射亢進,出現病理性反射如跖反射(Babinski征)陽性,彈指征(Hoffmann征)陽性。膈神經受刺激而引起呃逆嘔吐,或膈神經受損出現呼吸困難、發音低沉,甚至呼吸肌完全麻痹。根痛限于枕部或頸后部,也可引起該區的感覺缺失。由于三叉神經下降可延伸至頸3水平,因此這里的病變也可有面部感覺障礙。如病變屬占位性者,可因小腦延髓池的阻塞而產生顱內壓增高

頸中段(頸4~6)主要臨床表現如下:四肢均有癱瘓,以肩部運動及膈肌運動受影響最大,肱二頭肌(頸5~6)、岡上肌(頸5~6)、岡下肌(頸5~6)、小圓肌(頸4~5)、肩胛下肌(頸5~6)等可為下運動神經元性癱瘓并出現肌萎縮;肱三頭肌(頸7~8)有肌張力增高,反射亢進。因此臨床上可見屈肘時阻力較大,伸肘時十分松弛的肌張力分離現象。根痛部位局限于肩部或肩胛部,有時肩部及上臂外側有淺感覺減退或消失。軀干的感覺減退或缺失平面常限于胸2水平以下。肱二頭肌反射消失,但肱三頭肌反射及兩下肢的腱反射都呈亢進。

③頸下段(頸7~8,胸1) 主要臨床表現:手指活動有明顯的癱瘓,伴有手部小肌肉的萎縮。前臂的肌肉也可呈不同程度的萎縮及弛緩性癱瘓。根痛部位限于前臂及手指。上肢有節段性的感覺減退或缺失,軀干感覺平面止于胸2水平。肱二頭肌的反射正常,但肱三頭肌反射(頸7~8)、橈骨膜反射(頸5~6)、指屈反射(頸6~7,胸1)均可消失。病側出現Horner綜合征。

11.3.2 (2)胸段病變

胸段(胸1~11)病變特征較少,患者常呈兩下肢的痙攣性癱瘓。感覺障礙的平面在胸2以下,腹股溝以上,因此正確的節段定位比較困難。其主要臨床表現如下:

①兩上肢不受影響,但兩下肢呈痙攣性癱瘓。

②根痛的表現為肋間神經痛、上腹部疼痛、腰背痛等,有時伴有帶狀皰疹皰疹的部位及根痛的部位具有定位意義。感覺障礙的部位隨病變部位而定,大體可根據以下關系確定:病變在胸2者感覺障礙水平止于第2肋骨水平;病變在胸4,感覺障礙止于乳頭水平;胸6齊胸骨劍突水平;胸8齊肋緣水平;胸10平臍水平;胸12齊腹股溝水平等。

③兩下肢的腱反射亢進及腹壁反射減退或消失。腹壁反射分上、中、下三部分,上腹壁反射消失表示胸7~9有損害;中腹壁反射消失表示胸9~11有損害;下腹壁反射消失表示胸11~腰1有損害。

臍孔征(Beever征)陽性,可見于胸10病變。令患者仰臥,向前抬頭,檢查者以手壓其額部以加阻力,此時可見患者臍孔明顯地上移。

11.3.3 (3)腰段病變

腰段病變的特征是兩下肢有癱瘓,感覺障礙位于腹股溝之下。根據病變部位的不同又分腰上段與腰下段。

①腰上段(胸12~腰2)臨床上的主要表現如下:兩髖關節屈曲及股內收動作有癱瘓。同時可見髂腰肌、縫匠肌、恥骨肌及內收長肌等萎縮。由于這些肌肉部位較深,常不易被察覺。膝、踝、足趾的運動為痙攣性癱瘓。根痛部位在腹股溝部、臀外部、會陰大腿的內側。大腿的上部及腹股溝上下有感覺減退,符合節段性分布。膝反射亢進,提睪反射消失。下肢有錐體束征。

②腰下段(腰3~骶2) 臨床上的主要表現:膝關節及踝關節的運動受到很大限制。根痛出現于大腿的前外側或小腿的外側。感覺障礙限于兩下肢,呈節段性分布。股二頭肌反射、提睪反射可正常,但膝反射、半腱半膜肌反射、臀反射、踝反射均可消失。大、小便失禁或潴留。

11.3.4 (4)圓錐病變

圓錐(骶3~5)及尾節病變的主要臨床表現有以下特點:兩下肢常無明顯的運動障礙。肛門及會陰部有鞍狀的感覺障礙。性功能障礙,包括陽痿射精不能。這兩者并不同時發生,因它們各有不同的中樞。勃起中樞位于骶1~3而射精中樞則位于骶3~4。大、小便失禁或潴留,膀胱失去張力而擴張。

病變單純侵犯圓錐者,反射障礙極為少見;多數病變在侵犯圓錐的同時也累及周圍的腰神經根,故反射的影響常較單獨圓錐這幾個節段所引起的影響為廣泛,膝、踝、趾、肛門等反射均可消失。

11.3.5 (5)馬尾病變

在腰1椎體以下椎管內不再有脊髓存在,只有腰2至尾1的神經根及終絲,各走向它們相應的椎間孔,而先后離開椎管。腰2神經根在腰椎2~3間隙離開椎管,腰3神經根在腰椎3~4間隙離開椎管,依此類推。因此,馬尾病變的部位越高,它侵犯的神經根越多,表現的癥狀也越廣泛。一般說,它的臨床表現與脊髓腰段病損相似,但是肌肉的癱瘓是松弛性的,有明顯的小腿肌肉萎縮,膝以下的各種反射消失,并在小腿部分有根性分布的感覺障礙。

11.4 脊椎癥狀

病灶所在部位可有壓痛、叩痛、畸形、活動受限等體征。

11.5 椎管梗阻

壓迫性脊髓病可使脊髓的蛛網膜下腔發生不全或完全性梗阻。表現為腰椎穿刺時的腦脊液壓力降低、缺乏正常時隨呼吸和脈搏出現的腦脊液壓力上的波動,奎肯試驗顯示不全或完全梗阻。腦脊液外觀可呈淡黃或黃色,蛋白量增高。腰穿后常可出現神經癥狀的加重,對疑為高頸髓段病變者腰穿時應格外小心,以免癥狀加重,引起呼吸肌麻痹。

11.6 影象學征象

凡壓迫性脊髓病均應無例外地作脊椎X攝征檢查,應根據臨床征象準確選擇拍攝的部位以免漏診。脊椎本身病變常能通過拍片得到診斷椎管內腫瘤也可壓迫、破壞相應椎肌肌質而產生陽性征象,如椎間孔擴大、椎弓根間距變寬等。脊髓碘油或碘水造影不僅對壓迫性脊髓病的定位具有獨到的價值,且對病變性質也能在所提示。脊髓動脈造影對脊髓血管畸形的診斷有特殊價值。脊椎CT檢查對椎管狹窄和椎間盤脫出可助診。脊髓磁共振象則可顯示脊髓本身病變。

12 脊髓壓迫癥的并發癥

隨脊髓壓迫癥病情發展,出現的癥狀體征合并有原發病表現,也可以看作并發癥(參見臨床表現)。另外,應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。

13 實驗室檢查

腦脊液檢查:腰椎穿刺測定腦脊液動力變化和常規、生化學檢查是診斷脊髓壓迫癥的重要方法。

13.1 腦脊液動力改變

當壓迫性病變造成脊髓蛛網膜下隙阻塞時,顱內壓不能傳遞到阻塞水平以下的脊髓蛛網膜下隙。因此出現阻塞水平以下的脊髓蛛網膜下隙壓力低下,有時甚至測不出。偶見壓力正常甚至升高者,這多屬部分或沒有阻塞的病例。完全阻塞者壓力一般均低,且不見腦脊液平面的波動。腦脊液壓力的病理性改變對診斷脊髓壓迫癥和蛛網膜下隙阻塞意義很大。

腦脊液動力檢查大致有3種結果:①脊髓蛛網膜下隙無阻塞;②部分阻塞;③完全阻塞。馬尾部病變(腫瘤)作腰椎穿刺時針頭有刺入腫瘤的可能,這時得不到腦脊液,若有液體可能為腫瘤囊液,顏色一般呈黃色,較黏稠,其壓力不受動力試驗的影響,不要誤認為是蛛網膜下隙的完全阻塞。此時應選擇上一個或兩個椎間隙重新穿刺,如獲得腦脊液,則可借此判斷病變部位。腫瘤體積的大小是導致蛛網膜下隙阻塞的主要因素,但腫瘤周圍的蛛網膜是否有粘連亦有重要影響。此外,胸椎的管腔比腰段和頸下段為狹小,同樣大小的腫瘤在胸段比腰段、頸段更早引起完全性阻塞。

13.2 腦脊液細胞計數

一般均在正常范圍,炎性病變者多有白細胞增加;腫瘤有出血壞死者紅細胞和白細胞可有增加。

13.3 腦脊液顏色蛋白質含量

蛋白質含量少者無色透明,蛋白質含量高者呈淡黃至橘黃色。苯酚石炭酸)試驗可自( )至( )不等,其定量每百毫升中自數百毫克至1g以上,放置一旁可自行凝固,稱自凝現象。脊髓壓迫癥腦脊液蛋白質含量多少與脊髓蛛網膜下隙阻塞的程度、阻塞時間和阻塞水平的高低有關。一般阻塞越完全、阻塞時間越長、阻塞水平越低,蛋白質的含量也越高。腫瘤性壓迫比非腫瘤性壓迫蛋白質含量高,尤其是神經鞘膜瘤,多生長在蛛網膜下隙,其腦脊液蛋白質含量又比其他類型腫瘤為高。脊髓壓迫癥引起腦脊液蛋白質含量的增高,亦可因為脊髓供應血管受壓迫而淤血缺氧,使血管壁的通透性增加,蛋白質滲出增加;還可因蛛網膜下隙阻塞,使遠側的腦脊液不能參與正常的循環,少量被吸收而濃縮所致。

應該指出,腰椎穿刺作腦脊液動力學檢查時,由于可能引起腫瘤位置的移動(如神經鞘膜瘤),使脊髓壓迫癥狀突然加重或疼痛加劇,事前必須估計到。

14 輔助檢查

根據病史和體格檢查,判斷脊髓病變并不困難,但要精確地確定病變部位、程度和性質卻非易事。盡管臨床上某些有價值的病灶性體征可供定位診斷,但誤差還是常有的,對病變程度和性質的判斷與實際情況差距就更大些。因此,一般均需作進一步檢查,特別是當考慮施行手術或做放射治療之前,選擇適合的輔助檢查是不可缺少的。

14.1 脊柱X線攝片

正位、側位,必要時加攝斜位。脊柱損傷重點觀察有無骨折、錯位、脫位和椎間隙狹窄等。良性腫瘤約有50%可有陽性出現,如椎弓根間距增寬、椎弓根變形或模糊、椎間孔擴大、椎體后緣凹陷或骨質疏松和破壞。轉移性腫瘤常見骨質破壞。病程早期可無任何變化,病程越長骨質改變出現率越高、程度亦重。

14.2 磁共振成像MRI

能清楚地顯示各不同軸線的斷層圖像,提供較清晰的解剖結構層次。對脊髓病變的部位,上、下緣界線,位置及性質能提供最有價值的信息。是診斷脊髓病變最有價值的工具。

14.3 CT

分辨力較高者腫瘤小于5mm便能檢出,圖像較清晰。能確切顯示腫瘤位置和腫瘤與脊髓的關系。

14.4 脊髓造影

無MRI、CT設備的醫療單位,可借此幫助診斷脊髓壓迫癥。

14.5 核素掃描

應用99mTc,或131I(碘化鈉)10mCi,經腰池穿刺注入,半小時后作脊髓全長掃描,能較準確判斷阻塞部位。患者痛苦較小,反應亦少。

15 脊髓壓迫癥的診斷

首先必須明確脊髓損害是壓迫性的還是非壓迫性的,通過必要的檢查便可確定脊髓壓迫的部位或平面,進而分析壓迫是在脊髓內還是在脊髓外,以及壓迫的程度;最后研究壓迫病變的性質。這是診斷脊髓壓迫癥的基本步驟和要求。為此必須將病史、臨床檢查所得,結合輔助檢查有關資料加以綜合分析,一般均能正確做出診斷。

16 鑒別診斷

16.1 脊髓壓迫與非壓迫的區別

脊髓壓迫癥的早期常有根痛癥狀,因此,需與能引起疼痛癥狀的某些內臟疾病相鑒別,例如心絞痛、胸膜炎、膽囊炎、胃或十二指腸潰瘍以及腎結石等。通常是一時性混淆,一般經對癥藥物治療和神經系統檢查發現有脊髓損害的體征,便可鑒別。當出現脊髓受壓體征之后則需進一步與非壓迫性脊髓病變相鑒別。

16.1.1 (1)脊髓蛛網膜炎

脊髓蛛網膜炎起病緩慢,病程長,癥狀時起時伏,亦可有根痛但范圍常較廣泛。緩解期內癥狀可明顯減輕甚至完全消失。脊柱X線平片多正常。腦脊液動力試驗多呈現部分阻塞,伴有囊腫形成者,可完全阻塞。腦脊液白細胞增多,蛋白質可明顯增高。脊髓造影可見造影劑在蛛網膜下隙分散成不規則點滴狀、串珠狀,或分叉成數道而互不關聯。形態特殊,易于識別。

16.1.2 (2)急性脊髓炎

急性脊髓炎起病較急,常有全身不適、發熱、肌肉酸痛等前驅癥狀。脊髓損害癥狀往往驟然出現,數小時至數天內便發展到高峰。受累平面較清楚易檢出,肢體多呈松弛性癱瘓,合并有感覺和括約肌功能障礙。應與無明顯外傷的急性椎間盤突出作仔細鑒別。脊髓炎者脊髓蛛網膜下隙無阻塞,腦脊液白細胞數增多,以單核及淋巴細胞為主,蛋白質含量亦有輕度增高。若細菌性所致者以中性白細胞增多為主,蛋白質含量亦明顯增高。

16.1.3 (3)脊髓空洞癥

脊髓空洞癥起病隱襲,病程長。早期癥狀常為手部小肌肉的萎縮及無力。病變多見于下頸段及上胸段,亦有伸展至延髓者。多數病例屬脊髓胚胎發育異常。病變特征是在脊髓中央管附近有一長形空洞,其周邊有神經膠質增生。因此臨床表現的主要特點是病變水平以下感覺分離,即痛、溫度覺缺失,觸覺及位置、振動覺保存。下肢有錐體束損害體征。根痛少見,皮膚營養改變常很顯著。可有家族史。腰穿無阻塞現象,腦脊液檢查一般正常。

16.1.4 (4)脊柱骨關節肥大性改變

脊柱骨關節肥大性改變多見于中年以上患者。病變以頸下段及腰段最常見。頸段者初期有上肢手部麻木或肩部酸痛、沉重感等癥狀,棘突或棘突旁有壓痛。癥狀常因頸部位置不當而加重,嚴重者出現手掌肌群萎縮。彈指(Hoffmann)試驗陽性。轉動頭位時可發生頭暈眩暈等椎基動脈缺血癥狀。X線平片可見明顯骨關節肥大性改變,脊柱生理彎曲消失,呈強直狀,腰椎常見側突。腦脊液檢查一般正常。部分病例可伴有椎間盤突出,蛛網膜下隙呈不完全阻塞現象,腦脊液蛋白質含量亦相應增加。

16.1.5 (5)肌萎縮性側索硬化

肌萎縮性側索硬化癥為一種變性疾病。病變主要累及脊髓前角細胞、延髓運動神經核及錐體束。因此以運動障礙為主,一般無感覺障礙。早期可有根痛,其特征性表現是上肢手部肌肉萎縮和舌肌萎縮,嚴重者有構音困難。病變以上運動神經元為主時,腱反射亢進。脊髓腔無阻塞,腦脊液常規、生化檢查正常。

16.1.6 (6)脊髓壓迫癥合并幾種少見的臨床癥狀

①壓迫病變在高位頸段時,常伴有腦神經麻痹,特別枕大孔區脊顱型腫瘤,如出現聲音嘶啞、吞咽困難、聳肩無力,當三叉神經脊髓束受壓迫時則有頭面部痛覺減退,角膜反射減弱。偶見于多發性神經纖維瘤病,脊髓腫瘤同時伴有位聽神經瘤者。

②水平眼震亦多見于脊顱型腫瘤,由于壓迫內側縱束(該束主要協調眼球運動,可自中腦下達T1水平),或因病變影響小腦,或血循環障礙導致水腫等。

③脊髓腫瘤伴有視盤水腫,以腰骶部腫瘤較常見,但總發生率并不高。臨床檢查除發現腦脊液蛋白質增高外,顱內并無異常,腫瘤切除后視盤水腫消失。可能原因為腫瘤影響了腦脊液吸收或同時伴有腦脊髓病理性分泌增加所致。

上述少見情況,在鑒別診斷時宜注意。

16.2 脊髓壓迫平面定位

脊髓壓迫癥早期的節段性癥狀,如根痛、感覺過敏區、肌肉萎縮以及腱反射減退或消失,均有助于壓迫平面的定位。因此必須熟悉脊髓節段與脊柱關系,脊髓節與支配的肌肉、各淺反射和肌腱反射中樞的節段位置。此外感覺障礙平面對定位亦屬重要。一般說,感覺減退較輕區與感覺過敏帶之間的界線,代表受壓節段的上緣。而能引起防御反射區域的上界常可代表脊髓受壓的下緣。脊髓造影或CT、MRI檢查則可準確做出定位診斷。

16.3 髓內壓迫與髓外壓迫的鑒別

臨床癥狀出現的順序可作鑒別的參考,如根痛,運動、感覺障礙的向心與離心發展,括約肌功能障礙的早晚等等。但僅憑臨床鑒別,有時難免出現較大誤差,因此手術前還得靠脊髓造影、CT或MRI檢查來確定(表1)。

16.4 確定壓迫病因性質

對病變性質的分析,有助于手術前準備和預后估計。一般髓內或髓外硬脊膜下壓迫以腫瘤為最常見。髓外硬脊膜外壓迫,則多見于椎間盤突出,腰段、頸下段多見,常有外傷史。炎性壓迫,如硬脊外膿腫,發病快,伴有發熱等其他炎癥特征。血腫壓迫,常有外傷史,癥狀、體征進展迅速。轉移性腫瘤,如肉瘤淋巴肉瘤等,起病較快,根痛明顯,脊柱骨質常有明顯破壞。綜合病史、臨床體檢和輔助檢查資料,認真分析,多數脊髓壓迫癥病例手術前可得出正確診斷。

17 脊髓壓迫癥的治療

脊髓壓迫癥的治療原則是去除壓迫病因。手術則是惟一有效的治療方法。手術病死率極低,而效果大多良好,因此,應早期診斷,及時手術。良性腫瘤如神經鞘膜瘤、脊膜瘤、皮樣及上皮樣囊腫、脂肪瘤和椎間盤突出等,一般均能徹底切除。應用顯微手術對髓內腫瘤如室管膜瘤、囊性變膠質瘤等,亦能全切除或大部切除。單純的靜脈血管畸形亦有完全切除的例子。因此不能過于保守。對晚期患者或腫瘤難以全切除者,作椎板減壓術常可獲得短期療效。凡存在兩個以上壓迫,病變不能一次手術切除者,原則上應先解除高位壓迫,術前對高位壓迫定位不夠明確或低位壓迫比高位壓迫嚴重者例外。手術后應積極輔以藥物治療,物理療法,加強護理,以加快脊髓功能的恢復。對年邁及癱瘓患者應注意防治肺炎、壓瘡和尿路感染等并發癥,晚期患者多因此類并發癥致死,必須有足夠的重視。

18 預后

脊髓壓迫癥的預后取決于以下幾種因素。

18.1 壓迫病因的性質及其可能解除的程度

髓外硬脊膜下腫瘤一般均屬良性,能完全切除,其預后比髓內腫瘤和不能全切除的其他類型腫瘤為好,脊髓功能可望完全恢復。對可能切除的髓內腫瘤和血管畸形,除少數術后癥狀加重外,多數病例手術后癥狀可獲相當滿意的恢復,單純作椎板切除,療效短暫,亦有術后加重者。轉移性腫瘤手術效果極差。蛛網膜囊腫、椎間盤突出(胸椎間盤突出手術療效差)以及能完全切除的某些硬脊膜外炎性或寄生蟲性肉芽腫,其手術療效亦令人滿意。因外傷所致的硬膜外血腫及其他異物造成的脊髓壓迫,均應盡早施行手術切除,其療效常取決于脊髓原發損傷的性質及程度。

18.2 脊髓功能障礙的程度

在解除壓迫之前脊髓功能尚未完全喪失者,手術效果大多良好,而術前脊髓功能完全喪失者,手術效果大多不佳。換句話說,術前脊髓功能障礙愈輕,其療效愈佳,反之亦然。普遍認為當脊髓功能完全障礙超過半年以上者,即使壓迫病變能完全解除,其功能恢復亦不滿意。但亦有個別病例完全癱瘓已1年以上,手術解除壓迫后,脊髓功能仍獲得相當恢復。這充分說明脊髓對慢性壓迫具有極好的耐受能力。因此,對那些脊髓功能已完全消失但壓迫可能完全解除的病例,不應放棄治療及失去信心。亦有認為癱瘓肢體仍處于痙攣性者,如能解除壓迫均有一線恢復的可能。

18.3 脊髓受壓平面的高低

一般而言,高位的壓迫比低位壓迫預后差。但亦曾遇到同樣大小的腫瘤,在下頸段比胸段手術效果更佳者,這可能是胸段椎管腔比下頸段椎管腔狹窄,手術時脊髓遭受損傷機會較大有關。

18.4 壓迫病因解除的早晚

18.5 急性壓迫與慢性壓迫

急性壓迫,脊髓的代償功能來不及發揮,因此比慢性壓迫預后為差。

18.6 解除壓迫后脊髓功能恢復程序

一般淺感覺恢復較快,少數脊髓壓迫癥病例當壓迫解除,痛覺即時有一定程度恢復,或感到原有的束緊感消失。感覺恢復總是自上而下,而運動障礙的恢復往往自指(趾)端開始,括約肌功能障礙的恢復出現最晚。若術后1個月以上脊髓功能不見絲毫進步者,提示預后不良。

19 脊髓壓迫癥的預防

對脊髓壓迫癥的預防,主要是預防各種原發病對脊髓的壓迫損傷。提倡早期手術解除脊髓壓迫;在治療中,應盡早選用神經營養代謝藥,如B族維生素、維生素E、胞磷膽堿、ATP、輔酶A以及神經生長因子等藥物,或可部分改善脊髓的功能。

20 相關藥品

氧、苯酚、維生素E、胞磷膽堿、輔酶A

21 相關檢查

腦脊液壓力、腦脊液細胞計數、腦脊液顏色、維生素E

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  • 評論總管
    2019/9/21 7:05:19 | #0
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