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經頸靜脈肝內門體靜脈分流術

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1 手術名稱

經頸靜脈肝內門體靜脈分流術

2 經頸靜脈肝內門體靜脈分流術的別名

經頸內靜脈肝內門體分流術;TIPS

3 分類

普通外科/門靜脈高壓癥手術/門體分流術

4 ICD編碼

39.1 07

5 概述

經頸靜脈肝內門體靜脈分流術用于門靜脈高壓癥的手術治療。 經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(TIPS)是20世紀90年代治療門靜脈高壓癥的新方法。該方法創傷小、成功率高、并發癥低、適應證廣、降低門靜脈壓力顯著、控制食管靜脈曲張出血療效可靠。TIPS作為門靜脈高壓癥治療措施之一,特別適用于晚期肝硬化患者,在門靜脈高壓癥治療中有著極為重要的作用

門靜脈系統解剖見圖1.14.2.7-0-1。

門靜脈系統的兩端均為毛細血管網,是一種無瓣膜的低壓力靜脈系統,它包括腹腔消化內臟和肝臟兩個系統。

門靜脈主干由腸系膜上靜脈和脾靜脈于胰頸部后方匯合而成,其長度為6~8cm(圖1.14.2.7-0-2)。門靜脈主干形成后,經肝十二指腸韌帶上行入肝分成左右干,并不斷分支變小,最終于肝小葉的竇狀隙以毛細血管網的形式與肝動脈毛細血管相匯合,血液流入肝小葉中央靜脈,再經肝靜脈入下腔靜脈。

門靜脈系統中,門靜脈主干的解剖學變異甚少,然而,門靜脈的主要屬支,如腸系膜上靜脈、脾靜脈、胃冠狀靜脈的解剖學變異則不少見,并其有一定的臨床意義。

6 關于門靜脈高壓

6.1 生理

門靜脈系統和腔靜脈系統之間,在肝外存在多種有著重要病理生理作用的交通支(圖1.14.2.7-0-3),當門靜脈壓升高至一定閾值時,它們將開放形成門腔間側支循環,分流門靜脈系統血流。在門腔中,臨床以胃冠狀靜脈(胃左靜脈)、胃后靜脈及胃短靜脈與上腔靜脈的奇靜脈和半奇靜脈與胃底、食管下段交通側支最為重要。因為,在門靜脈高壓(protal hypertension,PHT)時,它是門體靜脈間主要的交通循環通道,而由此產生的食管胃底靜脈曲張及其破裂出血也是PHT所引起的最嚴重并發癥。

另外,在肝內竇前小葉間匯管區,肝動脈與門靜脈之間亦存在許多交通支。這些動靜脈交通支一般僅在肝硬變和肝內血流量增加時才開放。

門靜脈主干及其屬支脾靜脈、腸系膜上靜脈和胃冠狀靜脈是常用的門體分流術血管,而腸系膜上靜脈作分流術的部位一般取其外科干。腸系膜上靜脈外科干系指回結腸靜脈與Henle干或其分支分出處間的腸系膜上靜脈段。Henle干則為右結腸靜脈與胃網膜右靜脈匯流的靜脈干。

6.2 病理

肝臟人體內惟一有動脈和靜脈雙重供血的器官,其平均血流量為每分鐘1500ml,幾乎達心臟輸出量的25%。其中,門靜脈所供給的血量占肝總血流量的2/3。在門靜脈血流中,約75%收集腹腔內消化器官,25%來自脾臟的血液。正常時門靜脈的壓力約為13~24cmH2O。若門靜脈系統血液回流受阻或門靜脈血流量增加,均會使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力超過25cmH2O,即定義為PHT;而當表現有脾臟腫大、門腔靜脈間側支循環形成以及腹水等征象時,臨床上診斷為門靜脈高壓癥。

PHT的病因很多,但在臨床上約90%~95%的門靜脈高壓癥由肝硬化所致,特別是肝炎后肝硬化為國內最常見的病因,其次是血吸蟲病后肝硬化,該病在已往的流行區還不少見,而酒精性肝硬化在近年也有增多。關于PHT的分類,隨著對本病研究的深入,其分類方法亦顯繁雜,就手術學角度而言,分肝前、肝內及肝靜脈流出道梗阻性三型即可。

肝前型PHT的常見原因為門靜脈及其屬支血栓形成門靜脈海綿樣變,尤其是血栓形成,幾乎占兒童PHT病因的50%;另外,在一些胰腺炎癥或胰腺腫瘤人中,可見單純的脾靜脈受壓或血栓引發所謂的“左側門靜脈高壓”(left-sided portal hypertension),或稱區域性門靜脈高壓(regional portal hypertension)。此種PHT只有脾胃靜脈的高壓,而門靜脈和腸系膜上靜脈的壓力正常,胃網膜左靜脈成為主要的側支血管,治療上僅作脾切除就能解除PHT問題。肝靜脈流出道梗阻型PHT又稱布-加綜合征(Budd-Chiari syndrome),多由肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞引起。

6.3 手術目的

時至今日,除肝臟移植術外,其他各種手術并不能改善肝臟原有的病變,換言之,手術只能治標不能治本。因此,無論分流術、斷流術加脾切除術抑或分流術加斷流術,手術目的尚限于防治食管和(或)胃底曲張靜脈破裂出血以及切除巨脾治療脾功能亢進。就此而言,一種理想的手術應能達到以下目的:①止血效果好,再出血率低;②手術對肝臟功能影響小,以免手術加重肝功能損害,引發肝功能衰竭和肝性腦病;③手術并發癥少,病死率低;④術后遠期效果滿意,病人生存質量高。

6.4 手術適應證

(1)食管和(或)胃底曲張靜脈破裂出血,經非手術治療無法控制出血時,若病人肝臟及其他生命器官功能允許,宜不失時機地采取手術止血。

(2)食管和(或)胃底曲張靜脈破裂出血,經非手術治療控制出血后,為防再出血可行擇期手術治療。這是一種被醫學界廣為接受的手術適應證。因食管和(或)胃底曲張靜脈一旦發生破裂出血,一年內再度出血的可能性在70%以上。

(3)食管和(或)胃底靜脈重度曲張,內鏡檢查提示有出血傾向的病人,亦可行擇期手術治療,以防曲張靜脈(首次)破裂出血的發生。有關該適應證,臨床尚有一定的爭議。主張手術的理由為盡管只有1/3左右的食管胃底曲張靜脈并發破裂出血,但大出血的病死率很高;反對手術的觀點是約2/3的食管胃底靜脈曲張病人經手術療法可預防出血的發生,而毋需手術治療。

(4)巨脾合并明顯脾臟功能亢進和影響生活質量的PHT病人,可擇期行脾切除術。若伴有中度以上食管和(或)胃底靜脈曲張,也可同期加做預防出血的手術。

(5)對終末期肝病的PHT病人,可行肝臟移植術。

6.5 術式選擇

(1)急診手術:一般選擇斷流術。若肝功能許可,技術條件成熟,方可施行急診分流術。對斷流術后再發出血者,可行限制性的門—腔或腸—腔靜脈分流術;特殊情況下,可考慮食管下端和胃近側切除術。手術應由經驗豐富的外科醫師主刀實施。

(2)擇期手術:原則上講,在決定治療方案前,應綜合分析以下幾方面情況:①病人條件,如全身情況、肝臟功能、凝血機制。有時,還應根據術中發現,如肝臟大小色澤硬度以及內臟靜脈曲張情況改變術式;②所選手術對門靜脈供肝血流量影響;③現時已將門靜脈循環分為腸系膜和胃脾功能區,后者對食道胃底靜脈曲張最有影響。因此,手術要重點針對胃脾區門靜脈系統的問題;④就手術一般原則來說,在確保療效相仿時,應選擇創傷小、安全系數高,并發癥少,生理功能破壞小,術后生存質量好和遠期生存率高的手術;⑤還應考慮手術人員的技術問題及相關的手術設備條件等因素。

就手術原理來講,斷流術并沒有影響門靜脈的供肝血量,相反能維持一定的門靜脈壓力,增加門靜脈向肝血流灌注,且手術操作較簡單,易于掌握和推廣應用,止血效果確切,并發癥、死亡率和肝性腦病發生率均低于分流術。另外,斷流術對病人條件較分流術要求要低,手術適應證較寬。因此斷流術在現時國內已成為治療PHT的主流術式。據統計,近年國內行斷流術與分流術的比例為2.86∶1。斷流術的主要缺點是部分文獻報道的術后再出血率較高(16.3%~29.6%),究其原因是胃冠狀靜脈的高位食管支以及胃后靜脈被遺漏,以致斷流不長久所造成。此外,近年有文獻報道斷流術后PHG發生率高達30%。在斷流術的諸多方法中,以Sugiura手術及其改良術式的斷流為徹底,療效較滿意,有報道再出血率僅1.5%~3%。

門體靜脈分流術對門靜脈系統降壓效果滿意,止血率及食管靜脈曲張和腹水消失率高,再出血率低,以上優點使分流術在歐美地區盛行,它也一度是國內治療PHT出血的主要術式。但是,分流術可引發兩個嚴重并發癥:①肝功能損害加重;②分流性腦病,以致嚴重影響病人的生存質量,降低其遠期生存率。原因是各種分流術均使肝臟的門靜脈血流灌注量減少,一些門體完全分流術(如傳統的門腔、脾腎、腸腔分流術等),甚至可使肝動脈的血流經門靜脈逆流入下腔靜脈,導致術后肝功能迅速惡化,抑或肝功能衰竭而死亡。為此,自20世紀60年代中后期及70年代初,有人開展了選擇分流術和限制性分流術,其目的是在降低門靜脈壓力的同時,維持一定的向肝血流,取得了一定的效果;然而無論是選擇性分流術還是限制性分流術,仍有14%和10%的肝性腦病發生率,以及7%和11.4%的術后再出血率,療效不盡如人意。簡而言之,門體分流術經歷了近乎百年的發展,推廣和改進過程幾經周折起落,對其的評價尤如其他PHT手術術式,仍有許多爭議,但應該說它依然是治療PHT出血的一類重要術式。目前臨床上常用的門體分流術有遠端脾腎分流術、冠腔靜脈分流術、限制性門腔靜脈側側分流術、限制性門腔靜脈架橋分流術,限制性腸腔靜脈側側分流術、限制性腸腔靜脈架橋分流術以及近端脾腎分流術。

分流+斷流聯合手術:隨著對PHT研究的深入,人們已認識到治療PHT食管胃底曲張靜脈破裂出血的理想術式是在有效降低門靜脈壓力的同時,又能最大限度地維持門靜脈向肝血流量,以免手術給肝臟功能帶來進一步損害。但實際情況是單純的斷流術或分流術,因術后再出血率或術后高腦病發生率而難以達到上述手術目的。鑒此,現已不斷有學者提出并償試行分流+斷流聯合手術治療PHT的臨床報道,意圖通過斷流與分流的優勢互補,以獲得更好的治療效果。目前常用的聯合手術有腸腔H形架橋分流+脾切除+賁門周圍血管離斷術、脾腎靜脈分流+脾切除+賁門周圍血管離斷術、TIPS+改良Sugiura手術等。但是,有關聯合手術的臨床實踐結果尚有限,效果并非理想,而爭議很多,因聯合手術對病人的條件要求更高,手術創傷亦較單純分流或斷流手術更大,多數學者持反對意見,其價值或合理性尚待探討。

6.6 手術時機

PHT病人,特別是肝炎后肝硬化患者,病情多較復雜,術后并發癥多,遠期預后也較差。病人術前的全身情況和肝功能狀態與預后密切相關,特別是肝功能代償的好與差,往往為手術治療成與敗的決定因素。有報道Child  A、B、C級病人的手術病死率分別為2%、10%和50%左右。所以,對Child-Pugh肝功能分級屬C級者,原則上不行擇期手術治療。

7 適應癥

經頸靜脈肝內門體靜脈分流術適用于:

1.門靜脈高壓癥伴食管靜脈曲張破裂大出血經非手術治療無效者。經內鏡硬化劑注射、套扎和藥物是治療食管靜脈曲張破裂大出血的重要方法,但是仍有10%~20%患者出血難以控制需行TIPS治療,通過肝內分流道降低門靜脈壓力,控制出血以挽救患者的生命。

2.預防食管靜脈曲張再出血。TIPS術后1年分流道通暢率25%~66%,出血復發率18%~31%;從門靜脈高壓癥遠期療效考慮,TIPS不宜作為首次食管靜脈曲張破裂出血的首選方法,更不應作為食管靜脈曲張的預防性治療。

3.斷流術后再出血。斷流術后腹腔內廣泛粘連嚴重影響再次手術治療,TIPS不受腹腔粘連的影響,應為斷流術后再出血的首選方法。由于斷流術改變了門靜脈系統的正常解剖,血管直徑縮小,走向異常,增加了TIPS的操作困難。同時,斷流術增加門靜脈血栓發生率,臨床應用時應加以注意

4.頑固性腹水。TIPS僅適用于以門靜脈壓力增高為主要原因的頑固性腹水患者。TIPS術后50%~92%患者腹水部分或完全消退,1年生存率為33%~52%,其中腹水顯著消退者1年生存率高達75%~80%。

5.布加綜合征。TIPS能夠有效地治療肝靜脈病變所致門靜脈高壓。急性布加綜合征行TIPS治療,門靜脈立即減壓以保存肝功能儲備,減少肝功能衰竭;慢性布加綜合征行TIPS治療,緩解肝臟瘀血,增加肝臟供血,術后肝功能明顯改善,1年生存率為80%。

6.肝移植前的準備性治療。TIPS是肝移植的橋梁,為晚期肝硬化伴食管靜脈曲張出血患者進行肝移植等待供體提供了時間,同時,TIPS不影響肝移植的血管解剖,門靜脈壓力的降低又顯著減少移植過程中的出血。作為肝移植前準備性治療,支架應位于肝實質內,但肝外支架并不構成移植手術的反指征。

7.斷流術的術前準備。TIPS作為斷流術的術前準備,降低門靜脈壓力,改善門靜脈循環,有效地預防斷流術后門靜脈血栓和胃黏膜瘀血;術中門靜脈造影顯示冠狀靜脈解剖,提高斷流的徹底性;分流道的長期通暢能預防斷流術后新的側支血管的形成。斷流術是TIPS的補充,避免了分流道過大所致的肝功能損害和分流道過小、狹窄和阻塞所致的出血復發。兩者互為補充,共同提高門靜脈高壓癥的臨床療效。

8 禁忌癥

1.嚴重肝功能損害  重度黃疸總膽紅素>171mmol/L),SGPT顯著升高(>500U),PT明顯延長(>20s),嚴重肝性糖尿病

2.門靜脈狹窄或阻塞  門靜脈狹窄或阻塞影響肝靜脈向門靜脈穿刺、肝內分流道的建立和門靜脈血液分流量。雖有作者采用經皮經肝門靜脈穿刺疏通血栓,再行TIPS操作,但技術難度大,成功率低。斷流術后或硬化劑注射治療后門靜脈血栓發生率較高,原發性肝癌患者亦易并發門靜脈癌栓,對這類患者術前需認真篩選

3.肝臟占位性病變  肝右靜脈向門靜脈反復穿刺可導致位于第1、2肝門部腫瘤的血行轉移。遠離分流道建立部位的肝癌患者合并食管靜脈曲張破裂出血仍可采用TIPS治療。

4.器質性心臟病  TIPS術后回心血流量增加25%~30%,加重心臟負荷,易發生心功能衰竭。

5.嚴重肝性腦病  TIPS可誘發或加重肝性腦病,值得注意的是對因大出血所致肝性腦病患者,TIPS控制出血后即可改善癥狀

9 術前準備

9.1 1.肝功能評估

常用的肝功能評估方法是Child分級和Child-Pugh評分標準。白蛋白膽紅素、SGPT、PT和腹水是肝功能評估的主要指標。活動性肝炎、嚴重肝損害、肝功能評分>11者慎用TIPS治療。

9.2 2.超聲多普勒

檢測內容包括肝、脾大小、腹水、門靜脈主干及左右分支的管徑、血流速度和方向、血流量,特別注意有無門靜脈血栓和肝臟占位性病變。超聲多普勒檢測門靜脈系統的作用在于篩選病人、研究手術前后門靜脈血流動力學變化和早期發現肝內分流道的狹窄或阻塞。

9.3 3.選擇性腸系膜上動脈造影

間接顯示門靜脈主干及其分支,了解門靜脈系統的解剖、側支循環、血流方向和反流情況,進一步排除門靜脈血栓,并為肝靜脈向門靜脈肝內分支穿刺定向和定位。該項檢查應在TIPS操作過程中進行。

9.4 4.磁共振成像MRI)和電子束CT血管成像

根據磁共振成像和電子束CT血管成像顯示的肝靜脈和門靜脈肝內分支的距離,選擇肝靜脈向門靜脈分支穿刺點、穿刺深度和角度,有助于提高門靜脈穿刺成功率。

10 麻醉體位

1%普魯卡因注射液局部麻醉,平臥位,頭偏向左側。

11 手術步驟

1.TIPS操作在C-2000  DSA  X線機監視下進行。

2.患者平臥后頭偏向左側,顯露右側頸部血管三角區,1%普魯卡因注射液行局部麻醉,穿刺頸內靜脈,穿刺成功后置入導絲,經上腔靜脈、右心房至下腔靜脈。沿導絲將Rups-100導管裝置送入下腔靜脈并選擇性送入肝右靜脈,分別行造影和測壓。

3.以肝靜脈距下腔靜脈入口2~3cm為穿刺點,向前調整導向器方向,穿刺方向為前下方,穿刺深度約3~4cm,退出穿刺針,回抽5F導管,回抽血流通暢,注入造影劑顯示門靜脈肝內分支后,置入BENTSON軟頭導絲經門靜脈主干至脾靜脈或腸系膜上靜脈,沿導絲將5F導管送入門靜脈主干,進一步證實導管經門靜脈肝內分支進入主干,此時則示門靜脈穿刺成功。

4.采用AMPLATZ超強導絲取代BENTSON導絲送入門靜脈和腸系膜上靜脈,沿導絲將同軸的Rups-100導管裝置經肝組織突破門靜脈分支推入門靜脈主干,分別行門靜脈造影和測壓,退出5F導管、金屬導向器和導管鞘,保留引導鞘于門靜脈內。

5.沿導絲送入直徑8或10mm氣囊擴張管,分別擴張門靜脈、肝實質及肝靜脈,門靜脈和肝靜脈腰形壓跡消失后退出氣囊擴張管,向門靜脈內推注造影劑無外溢現象后放置內支撐,以門靜脈壓跡為標志,置入可擴張性內支撐,內支撐應覆蓋整個肝內分流道,門靜脈造影示門靜脈血流經分流道進入右心房。

6.若食管靜脈曲張仍有顯示,選擇性插管至冠狀靜脈行栓塞治療。

7.再行門靜脈和肝靜脈測壓,拔除引導管,保留5F導管于門靜脈內,5F導管經頸內靜脈引出(圖1.14.2.7-1A~E)。

TIPS操作成功的標志:①門靜脈造影示門靜脈血流經肝內門體分流道進入肝靜脈、下腔靜脈和右心房;②冠狀靜脈和食管曲張靜脈消失;③門靜脈壓力下降12~15cmH2O,門體壓力梯度<12mmHg;④食管、胃底靜脈曲張出血停止。

12 中注意要點

12.1 1.門靜脈穿刺

從肝靜脈向門靜脈肝內分支穿刺是TIPS操作中最為關鍵的步驟,這一操作步驟決定TIPS操作能否成功。肝靜脈穿刺點多位于肝右靜脈距下腔靜脈開口2~3cm,門靜脈穿刺點應位于左右分支距門靜脈主干1~2cm及肝內門靜脈二級分支,若穿入門靜脈左右交叉,應警惕少數患者左右分叉位于肝外,在此部位擴張或置入內支撐可能會導致致命性腹腔大出血。穿入后推注少量造影劑顯示門靜脈分支對判斷門靜脈穿入部位極為重要。

12.2 2.血管內支撐的選擇和放置

分流道口徑的選擇取決于肝功能狀況和治療方式,一般采用分流道口徑為10mm,門靜脈壓力梯度<12~15mmHg,若肝功能狀況較差或TIPS與斷流術和冠狀靜脈栓塞聯合運用,分流道口徑可<8mm,而內支撐的直徑應大于分流道直徑的10%~20%以防移位。分流道肝實質段長度約3~3.5cm,支撐在分流道內應向肝靜脈和門靜脈突出1~2cm,內支撐長度為6~7cm。為防止分流道的急性阻塞,內支撐的正確放置非常重要。內支撐應完全覆蓋肝內分流道,放置時以門靜脈壓跡為標志,放置后再行門靜脈造影進一步確認內支撐是否完全分流道,特別注意肝靜脈段,若發現分流道狹窄或門靜脈壓力下降不顯著,應及時修整以保證分流道的通暢。對TIPS術后準備行肝移植患者,應控制內支撐肝靜脈段長度,防止支撐過長影響肝移植的進行。

13 術后處理

經頸靜脈肝內門體靜脈分流術術后做如下處理:

13.1 1.一般處理

術后24h內密切觀察生命體征和腹部情況,注意腹痛腹脹等癥狀,及時發現腹腔內出血;觀察心和肺功能,防止急性心功能衰竭和肺水腫;生命體征平穩時使用速尿,促進造影劑的排泄;計24h尿量,測腹圍和體重的變化;注意觀察股動脈和頸內靜脈穿刺點有無血腫和皮下瘀斑;檢測肝、腎功能、電解質、PT、血常規血小板血氨濃度。

13.2 2.預防肝性腦病和肝功能衰竭

①限制蛋白攝入量;②及時糾正水、電解質平衡紊亂;③口服乳果糖,10~20g/次,每日3次,根據每日大便次數調整乳果糖的用量。乳果糖能酸化腸道,促進大便排泄,減少腸道對氨的吸收,是預防和治療肝性腦病的重要藥物;④靜滴支鏈氨基酸,糾正氨基酸代謝失衡;⑤應用降氨藥物如精氨酸谷氨酸等降低血氨濃度;⑥其他保肝藥物如前列腺素E門冬氨酸鉀鎂等;⑦應用血漿和白蛋白等,糾正低蛋白血癥,改善全身營養狀況。

13.3 3.抗凝劑的應用

采用微量泵持續24h經門靜脈留置導管輸入肝素注射液,劑量為每日4000~6000U,持續使用2周。

13.4 4.門靜脈留置導管的管理

導管頸部入口處每周更換3次敷料,碘伏局部消毒,同時檢查局部有無紅腫和分泌物,將浸有碘伏液的明膠海綿蓋于導管入口處,再覆蓋無菌紗布,四周密封。每周2次行導管入口處細菌培養。一旦出現導管阻塞或疑有導管感染及時拔管。

14 并發癥

14.1 1.腹腔內出血

腹腔內出血是TIPS術后最嚴重和最危險的并發癥,發生率為3%~7%,在TIPS開展的早期,由于采用經皮經肝門靜脈穿刺造影引導TIPS操作,腹腔內出血發生率較高。隨著引導門靜脈穿刺方法的改進,顯著降低了腹腔內出血的發生率。引起腹腔內出血的主要因素是:①經肝靜脈向門靜脈穿刺過深;②門靜脈左右支分叉在肝外,而分流道建于肝右靜脈與門靜脈左右支分叉之間;③穿透外門靜脈主干后壁。穿出肝外引起的腹腔內出血多為自限性,分流道建于肝外或門靜脈主干導致的出血后果較為嚴重。預防措施:①術前仔細了解門靜脈肝內分支的解剖;②嚴格掌握穿刺深度;③門靜脈穿刺成功后準確辨認門靜脈穿刺點的位置;④肝內分流道擴張后手推少量造影劑觀察有無異常瘺道的形成。治療:①因穿出肝外引起的出血,在完成TIPS同時密切觀察生命體征和腹部情況;②穿透門靜脈主干后壁和門靜脈左右分支交叉處引起的出血,立即終止TIPS操作,造影顯示出血點采用氣囊擴張管壓迫出血點,在氣囊壓迫止血的同時立即剖腹探查,控制第1肝門,吸凈腹腔內積血,行出血點縫扎止血和門靜脈修補術,生命體征平穩時再行斷流術。

14.2 2.膽道出血

發生率為1%~4%,門靜脈穿刺過程中雖可穿入肝內膽道分支,抽出淡黃色膽汁,注入造影劑見膽道顯影,肝內分流擴張亦可損傷肝內細小膽管,然而,膽道出血極為少見,只有門靜脈或肝動脈與膽道相通出現血管膽管瘺才會有術后發熱、黃疸、腹痛、便血嘔血等癥狀。大多數患者癥狀較輕,病程為自限性,僅需非手術治療,嚴重者須行肝動脈造影和直接門靜脈造影,了解內瘺發生的原因和部位。診斷明確后行肝動脈或門靜脈分支栓塞、TIPS分流道阻塞或置入帶膜內支撐,必要時剖腹探查、肝動脈結扎和T形管引流。

14.3 3.肝動脈損傷

肝硬化患者肝動脈直徑顯著增粗,血流量增大,肝靜脈向肝門部門靜脈穿刺時可能穿入肝動脈造成損傷。肝動脈損傷時表現為肝動脈血栓形成或腹腔內出血,無論哪種形式的肝動脈損傷都是致命的。肝硬化時門靜脈血管阻力增加,肝動脈血管阻力降低,肝動脈血流代償性增加以維持肝臟功能,一旦肝動脈損傷必將減少肝臟血供,同時肝內門體分流建立后部分門靜脈血流進入體循環,肝臟血供的急劇減少將導致急性肝功能衰竭。肝動脈損傷還可表現為動-門靜脈瘺,TIPS術后肝內分流道通暢,門靜脈壓力無明顯變化,超聲多普勒示分流道內呈高速血流,且有脈沖血流,門靜脈內血流速度較低。選擇性肝動脈造影和栓塞是診斷和治療肝動脈損傷的惟一方法。

14.4 4.急性心包填塞

較為罕見,多與操作不當有關。Rups-100導管裝置進入下腔靜脈時損傷右心房,致心包內積血而出現急性心包填塞癥狀。正確使用Rups-100導管裝置是預防這一并發癥的關鍵,導管的運行必須在X線監視下,由導絲引導送入選定目標,盲目運行易導致這一并發癥的發生,心包引流是治療心包填塞的首選方法。

14.5 5.內支撐移位或成角

內支撐抗壓強度小,展開不完全或分流道呈銳角,內支撐順應性差,放置時內支撐易成銳角、塌陷,從而引起分流道急性阻塞和TIPS術后近期食管靜脈曲張再出血。一旦發生需行分流道再擴張和重置內支撐。擴張時分流道直徑大于內支撐直徑或支撐彈性差,內支撐可能會移位到門靜脈或右心房,甚至會導致肺動脈梗塞。

14.6 6.肝性腦病

TIPS術后肝性腦病發生率為13%~25%。肝性腦病的發生與年齡、肝功能Child分級、分流道口徑和門體壓力梯度密切相關,患者年齡>60歲、嚴重低蛋白血癥、既往有肝性腦病史和TIPS術后門體壓力梯度<12mmHg患者術后極易發生肝功能衰竭。與傳統門體分流術相比,TIPS術后肝性腦病癥狀輕,易控制,口服乳果糖能有效地預防和治療肝性腦病。

14.7 7.肝功能衰竭

TIPS術后肝功能衰竭是由于肝臟缺血性損害所致,術前須認真評估患者肝功能和肝動脈血流狀況。如患者術前存在膽紅素和轉氨酶顯著增高、PT顯著延長或伴有右心功能衰竭、動脈硬化、腹腔動脈或肝動脈狹窄和阻塞、肝動脈功能不全和肝內動靜脈瘺,TIPS術后極易發生肝功能衰竭,其預后極差。近年來,有學者報道采用縮減性內支撐治療TIPS術后肝功能衰竭,縮減性內支撐能促使內支撐和分流道形成血栓,減少42%的分流道血流,改善肝功能,控制肝損害的進一步發展。

14.8 8.溶血性黃疸

TIPS術后溶血性黃疸發生率約為1%~10%。臨床表現為貧血、網狀紅細胞增多、間接膽紅素濃度增高和結合珠蛋白降低。肝臟超聲或CT可排除肝內或外周血腫等導致間接膽紅素增高的因素。TIPS術后溶血性黃疸與心臟機械瓣膜術后的溶血性黃疸相似,肝內分流道內高流速血流產生的應切力導致紅細胞損傷,從而出現黃疸。肝硬化患者紅細胞結構和功能異常,同時伴有脾功能亢進,紅細胞壽命短,嚴重肝硬化患者還存在紅細胞膜膽固醇代謝膽固醇/磷酸脂比例異常,破壞了紅細胞膜的結構和流變性。因而,高流速異常紅細胞在通過支撐棱網孔時易遭受損害,紅細胞結構和功能異常是TIPS術后溶血性黃疸的易感因素。TIPS術后溶血性黃疸常為自限性,無需特殊治療,分流道內膜形成降低血流的應切力和內支撐對紅細胞的損傷,術后12~15周黃疸可以緩解。

14.9 9.分流道狹窄和阻塞

分流道狹窄和阻塞是TIPS術存在的主要問題,嚴重影響TIPS的中遠期療效。術后1年分流道的狹窄和阻塞率為31%~80%,部分患者表現為嘔血和腹水復發。引起分流道狹窄和阻塞的因素包括急性血栓形成、內支撐展開不全、分流道內膜過度增生,其中分流道內急性血栓和內支撐展開不全導致早期分流道阻塞,而分流道內膜高度增生導致后期分流道狹窄和阻塞。觀察分流道的組織病理改變有助于探討內膜增生的發生機制。分流道內膜增生可能與下列因素有關:①支撐內壁血小板進行性聚集和血栓機化;②擴張肝實質時細小膽管損傷和膽汁外溢導致局限性炎癥;③血小板活化因子激活平滑肌細胞行為假性內膜;④分流道內高速的血流形成的應切力。分流道狹窄多位于肝靜脈段,其次是分流道內。下列指標可作為分流道狹窄或阻塞的診斷標準:①分流道血流速度<50cm/s或分流道直徑<50%;②分流道血流量<1000ml/L;③門靜脈血流速度<20cm/s或<TIPS術后門靜脈血流速度增加的50%;④門體壓力梯度>12~15mmHg。根據分流道和門靜脈血流速度,超聲多普勒診斷分流道狹窄或阻塞的特異性敏感性和預測性分別為100%、98%和90%。TIPS術后定期超聲多普勒隨訪是診斷分流道狹窄和阻塞的首選方法,特別應加強術后第1年的隨訪,根據分流道和門靜脈血流的動態變化可獲得早期診斷。一旦癥狀復發或超聲多普勒診斷分流道狹窄和阻塞,需行直接門靜脈造影進一步明確診斷。支撐內局部抗凝能有效預防早期分流道血栓形成,抑制血小板聚集和血小板激活生長因子的藥物能顯著減少分流道狹窄率,分流道內球囊成形術、再置內支撐、腔內內膜切削術和溶栓等治療方法可延長分流道的通暢時間。再治療后1、2年分流道通暢率為80%~90%。

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開放分類:手術普通外科手術門靜脈高壓癥手術門體分流術
詞條經頸靜脈肝內門體靜脈分流術
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  • 評論總管
    2019/10/16 5:35:27 | #0
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