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甲型病毒性肝炎

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1 拼音

jiǎ xíng bìng dú xìng gān yán

2 概述

甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的急性傳染病。呈全世界范圍的分布,我國為高發區,其發病為各型肝炎的首位。人感染HAV后可獲持久的免疫力,預后良好。

3 診斷

主要依據流行病學資料、臨床特點、實驗室檢查和特異血清學診斷綜合分析判斷

注意發病季切、年齡及當地甲型肝炎流行情況,病前有無與甲型肝炎中層得密切接觸史及個人、集體飲食衛生狀況。一般急性黃疸型肝炎診斷不難,但在黃疸前期易誤為“感冒”、“急性胃腸炎”,應注意尿色加深呈深黃色是考慮本病的重要線索。無黃疸型與亞臨床型不易早期發現,常依靠肝功能及特異血清學檢查作出診斷。慢性肝炎一般不考慮甲型肝炎的診斷。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少見。

4 治療措施

治療原則是:以適當休息、合理營養為主,選擇性使用藥物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。

1.早期嚴格臥床休息最為重要,癥狀明顯好轉可逐漸增加活動量,以不感到疲勞為原則,治療至癥狀消失,隔離期滿,肝功能正常可出院。經1~3個月休息,逐步恢復工作。

2.飲食以合乎患者口味,易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素,有足夠的熱量及適量的蛋白質脂肪不宜限制過嚴。

3.如進食少或有嘔吐者,應用10%葡萄糖液1000~1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8~16U,靜脈滴注,每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減;濕熱并重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減;肝氣郁結者用逍遙散脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈

5 病原學

在病原學與分子生物學方面HAV為RNA病毒,屬微小RNA病毒科,原認為歸腸道病毒72型,現認為應另列一屬(肝病毒屬)。因HAV具有以下特點:①嗜肝性;②細胞培養周期長,一般不引起細胞病變;③病毒位于細胞內,很少釋放至細胞外;④耐熱,60℃1小進仍有傳染性。

HAV-RNA 基因組只含38%鳥嘌呤腺嘌呤核苷酸,遠低于其他腸道病毒。

HAV在體外組織培養成功。主要在肝實質細胞中復制,尚未證明在其他組織中復制目前只有1個血清型和1個抗原抗體系統

關于HAV基因型,1981年HAV部分基因組互補DNAcDNA)已被克隆,目前對野毒株HAV基因組核苷酸序列已研究清楚。HAV基因組(HAV-RNA)由3部分組成:①5'-非編碼區,位于基因組前段,對HAV復制有重要意義;②編碼區,即開放讀碼框架(ORF),只此1個編碼聚合蛋白;③3'-非編碼區,位于ORF之后,無編碼病毒蛋白的功能。根據其基因組序列,可分為7個基因型。人類HAV可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型,多數為Ⅰ和Ⅲ型,僅個別毒株為Ⅱ和Ⅶ型。猴HAV分為Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。從我國分離的幾株HAV基因型相同。現知HAV不僅在自然界發生變異,還可通過動物或細胞培養連傳代誘導產生基因突變株。

6 病機

關于甲型肝炎的發病機制研究較少,尚未完全闡明。經口感染HAV后,發病前有短暫病毒血癥階段,然后再定位于肝臟。既往認為HAV對肝細胞有直接損害作用。近年研究表明:實驗感染HAV的動物肝細胞及HAV體外細胞培養時均不發生細胞病變;患者血清CD+8細胞亞群增高,致敏淋巴細胞對HAV感染的肝細胞顯示細胞中毒性;肝內炎癥反應明顯等。根據研究結果,目前認為,其發病機制傾向于以宿主免疫反應為主。發病早期,可能由于HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害,病后期可能以免疫病理損害為主。

7 病理改變

甲型肝炎病理改變特點是:以急性肝炎病變為主,也可引起淤膽型肝炎和重型肝炎。主要病理變化是:

1.肝細胞變性壞死

最常見者為早期肝細胞腫脹呈氣球樣變,同時伴有肝細胞嗜酸性變及嗜酸性小體形成,致肝竇消失,引起肝小葉內肝細胞排列紊亂。肝小葉中央靜脈周圍的肝細胞的肝細胞呈溶解性壞死。

2.匯管區可見炎性細胞浸潤,主為大單核細胞和淋巴細胞。

3.腫血竇壁Kupffer細胞增生

以上病變為可逆性,當黃疸消退1~2月后恢復正常。無黃疸型與黃疸型病變相似,但程度較輕。淤膽型肝炎與重型肝炎參考第二節乙型病毒性肝炎有關部分。

8 流行病學

一般認為本病無慢性甲肝病毒攜帶者,但近年發現急性甲型肝炎有遷延不愈者。1988年上海甲型肝炎流行后期,有1.5%~18.5%呈慢性病程。Sjogren等追蹤256例急性甲型肝炎,有17例臨床治愈后復發,抗-HAV IgM陽性,糞中又檢出甲肝病毒(HAV)。 本病在農村10歲的兒童約80%已感染HAV,而一些大城市10歲兒童僅15%具有對HAV的免疫力,感染HAV的年齡后移,故成人甲型肝炎發病日漸增多,如1988年上海甲型肝炎暴發流行31萬余人發病,20~39歲年齡組高達89.5%。

9 臨床表現

潛伏期為15~45日(平均30日)。臨床分為爭性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨床型和重型。整個病程2~4月。

一.急性黃疸型

1. 黃疸前期 起病急,急數患者有發熱畏寒體溫在38~39℃之間。平均熱程3日,少數達5日,全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數患者以上呼吸道感染癥狀為主要表現,尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續5~7日。

2.黃疸期 自覺癥狀好轉,熱退后黃疸出現,可見鞏膜、皮膚不同程度黃染,肝區痛,肝臟腫大,有壓痛和叩痛,部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺,皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續2~6周。

3.恢復期 黃疸逐漸消退,癥狀好轉以至消失,肝脾回縮到正常,肝功能逐漸恢復。本期持續2周至4月,平均1個月。

二.急性無黃疸型

較黃疸型少見。起病較緩,臨床癥狀較輕,僅表現乏力、食欲減退、肝區痛和腹脹等。以肝腫大為主,脾腫大少見。一般在3月內恢復。

三.瘀膽型

舊稱毛細膽管性肝炎,現證明其原發病變在肝細胞泌膽機制而不在毛細膽管,故原稱病名已不用

本型為黃疸型的一種特殊表現,臨床特點是胃腸道癥狀較輕,發熱時間較長,肝內梗阻性黃疸持續較久(數周至數月),可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺,尿色深呈濃茶色,肝腫大、有壓痛。需與其他肝內、外梗阻性黃疸鑒別。

四.亞臨床型

部分患者無明顯臨床癥狀,但肝功能輕度異常。

五.重型肝炎

較少見。成人感染HAV者年齡愈大,重型肝炎發病的比例越高。參閱第二節乙型病毒性肝炎有關部分。

10 輔助檢查

1.血液常規檢查 白細胞總數正常或偏低,淋巴細胞相對增高,偶見異型淋巴細胞,一般不超過10%。

2.尿常規檢查 黃疸前期后一階段尿膽原尿膽紅素開始呈陽性反應,黃疸期尿膽紅素陽性,而尿膽原減少。

3.肝功能檢查 包括以下五項:

(1)血清酶測定 于黃疸前期早期血清丙氨酸轉氨酶ALT)開始升高,血清膽紅素于黃疸前期末升高。血清ALT高峰在血清膽紅素達高峰之前 ,一般在黃疸消退后1至數周恢復正常。測定ALT有助于早期肝炎的診斷。ALT升高并無特異性,單項ALT較正常值升高2倍以上,排除其他原因,結合臨床表現及免疫學動態觀察才有診斷價值。急性無黃疸型與亞臨床型多以單項ALT升高為特點。一般血清中ALT含量的高低與肝細胞壞死程度有關。重型肝炎時黃疸迅速加深,ALP反而下降,呈現膽酶分離現象,提示大量肝細胞壞死。淤膽型肝炎時血清堿性磷酸酶(ALP)升高,但不如肝外梗阻性黃疸顯著。肝損害嚴重時血清膽堿酯酶活性顯著降低。乳酸脫氫酶同功酶也有參考價值。

(2)色素代謝功能測定

常用有總膽紅素直接膽紅素測定、尿三膽檢查。黃疸型者血清總膽紅素、直接膽紅素均升高。淤膽型者升高更顯著,同時伴有ALP及r谷氨酰轉肽酶(γ-GT)明顯升高。無黃疸型可選用腚青綠(ICG)滯留試驗或磺溴酞鈉滯留試驗,有助于診斷。

(3)蛋白代謝功能試驗 麝香草酚濁度試驗,血清透明質酸測定均有升高。血清白蛋白降低,球蛋白升高多反映慢性活動性肝炎及肝硬化的指標。急性肝炎常常正常。

(4)其他 凝血酶原活動度≤40%對診斷重型肝炎有重要意義,≤50%顯示有發展為重型肝炎傾向。血清膽固醇降低表示病情危重,增高見于梗阻性黃疸。

(5)特異血清學檢查 檢測抗-HAV IgM是確診甲型肝炎的重要指標,是診斷甲型肝炎最可靠靈敏的方法。若抗-HAV IgM陽性即可確診為現癥感染,若陰性可以排除。

4.影像學檢查  B型超聲CT等,可了解肝臟大小形態有助于肝炎的判斷。

5.HAV抗原抗體及HAV-RNA檢測

(1)抗-HAV IgM 甲型肝炎特異性抗體-(抗-HAV IgM)出現早,一般在發病數日即可檢出,黃疸期達到高峰,1~2月抗體滴度下降,3~4月大部分消失。是甲型肝炎早期診斷的重要指標。常用方法有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和固相放射免疫試驗(SPRIA),其靈敏度高,特異性強。為急性肝炎患者檢測的常規項目。類風濕因子陽性標本可出現抗-HAV IgM假陽性,應引起注意。

(2)抗-HAV IgG 當急性甲型肝炎患者出現癥狀時,血清中即可檢出抗-HAV IgG,初期滴度低,以后逐漸升高,病后3月達高峰,1年內維持較高水平,低水平在血中可維持數十年甚至終身。如雙份血清的抗-HAV IgG滴度,恢復期血清有4倍以上增高,可診斷甲型肝炎。常因患者就診較晚,采不到早期血清,也得不到抗體滴度增長4倍的結果,所以臨床上基本不用此診斷方法。抗-HAV IgG主用于檢測人群免疫水平流行病學調查。

6.免疫電鏡檢查HAV顆粒  甲型肝炎患者糞便排毒高峰主在潛伏末期及急性期早期,故在前驅期和病后1周內采取糞便標本,可檢測出甲肝病毒抗原(HAV Ag),也可檢出HAV顆粒,因HAV無慢性攜帶狀態,因此,在糞便中檢出HAV顆粒,即可證明為近期感染。由于從糞便排出HAV時間較短,當患者診斷為肝炎時,有的排毒已停止,故此時從糞便中未檢出HAV,也不能除外HAV的近期感染。因檢測HAV需要一定的條件,故本法不能作為常規檢查。

7.HAV-RNA  利用克隆的HAV cDNA片段制成探針,采用cDNA-RNA分子雜交技術可檢測甲型肝炎急性期血清和糞便中的HAV-RNA。自從聚合酶鏈反應PCR)應用于臨床以來,提供了檢測HAV-RNA更敏感的方法。用逆轉錄PCR(RT-PCR)法,先用逆轉錄酶將HAV-RNA轉為cDNA,然后再進行PCR檢測。HAV-RNA陽性,為HAV急性感染的直接證據。

11 鑒別診斷

與急性乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鑒別,除參考流行病學資料、輸血和輸血制品史及臨床特點外,主要依據特異血清學檢查。與其他疾病鑒別要點參閱乙型肝炎。

12 預防

至少以下四項應引起重視。

(一)管理傳染病

早期發現患者并予以隔離。隔離期自發病日算起共3周。患者隔離后對其住室及活動地方進行終末消毒。托幼機構發現甲型肝炎后,對密切接觸者進行醫學觀察45日。

(二)切斷傳播途徑

加強水源、飲食、糞便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者糞便,可控制甲型肝炎流行。對共用餐具、飲水器具均應消毒,實行分餐制。養成餐前便后洗手的良好習慣

(三)保護易感人群

對有與甲型肝炎密切接觸的易感者,可用人血丙種球蛋白或人胎盤丙種球蛋白進行預防注射,用量為0.02~0.05ml/kg,以注射為好,在接觸后2周以內。預防甲型肝炎流行的根本措施是廣泛開展疫苗接種。國內應用人胚肺二倍體細胞培養,低溫連續傳代,獲得HAV H2和和LA-1減毒疫苗株,并研制成減毒活疫苗,初步應用證明安全能誘導特異性抗體產生,但產量有限,成本較高。國外對HAV滅活疫苗已批準廣應用。國內對滅活疫苗及重組疫苗均進行了研究,在基因工程甲肝疫苗方面研制是今后發展的方向。

13 預后

本病預后良好,能完全治愈。無慢性化,發生肝功能衰竭者很少見。 

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  • 評論總管
    2019/9/18 1:18:56 | #0
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