呼吸性堿中毒

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1 拼音

hū xī xìng jiǎn zhòng dú

2 英文參考

respiratory alkalosis

3 概述

呼吸性堿中毒又稱低碳酸血癥，是指由于肺通氣過度使血漿H₂CO₃濃度或PaCO₂原發性減少，而導致pH值升高。可見于休克、高熱、顱腦損傷，憶病等。患者表現為頭暈、胸悶、呼吸快深、間有嘆息樣呼吸，嚴重者出現昏厥、意識障礙，手足面部麻木、肌肉震顫、四肢抽搐。根據發病情況也分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO₂每下降10mmHg（1.3kPa），HC0₃^-下降約2mmol/L；慢性時HCO₃^-下降為4～5mmol/L。

4 疾病名稱

呼吸性堿中毒

5 英文名稱

respiratory alkalosis

6 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

7 ICD號

E87.3

8 呼吸性堿中毒的病因

8.1 呼吸中樞受刺激

①中樞神經系統的外傷或疾病，如顱腦損傷、腦膜炎的早期、腦橋腫瘤及其他腦病，均能有過度通氣，可引起呼吸性堿中毒；②藥物中毒，如水楊酸中毒的早期，因水楊酸在血中的濃度過高，使呼吸中樞受刺激，引起過度通氣，導致呼吸性堿中毒；③肝性腦病；④革蘭陰性菌敗血病；⑤過度通氣綜合征：癔癥、精神緊張、易激動及神經質的患者，由于快速而深長的呼吸，也能造成過度通氣，引起呼吸性堿中毒；⑥體溫增高，如感染或特殊傳染病，或外界氣溫高引起體溫增高時，常伴有過度通氣。

8.2 低氧血癥

①在高空或其他原因引起缺氧時，能引起過度通氣；②肺部疾病，如肺炎、肺間質纖維化、肺水腫等發生低氧血癥時，能引起過度通氣；③充血性心力衰竭、低血壓、嚴重貧血等，可發生過度通氣。

8.3 呼吸機使用不當

呼吸機使用不當引起過度通氣，以致發生呼吸性堿中毒。

8.4 腹部或胸部手術

腹部或胸部手術后因切口痛，咳痰時不敢深吸氣，以致呼氣長于吸氣，往往造成過度通氣。

8.5 呼吸道阻塞突然解除

在臨床上如胸外傷、多根肋骨骨折不敢咳痰，或昏迷病人呼吸道內分泌物阻塞，行氣管切開術，呼出大量膿性黏稠分泌物后，有時可見病人呼吸變慢變淺或不規則，即因PCO₂突然降低引起堿中毒；呼吸變慢變淺是一種呼吸代償現象，是為了增加PCO₂，降低血液pH值，自體穩定的措施，常易被誤認為病情加重，應予注意。

9 發病機制

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過6～8h后，可能已得到相當程度的代償，血漿HCO₃^-已相應的增多，而且與積聚的CO₂已呈適當的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO₂由肺呼出，動脈血PCO₂突然降低，原已增高的HCO₃^-尚未來得及經腎臟排出，因而[BHCO₃]/[HHCO₃]的比例突然增加，遂發生堿中毒。這種現象雖然稱為過度代償的呼吸性酸中毒，但其本質是因PCO₂突然降低引起血液pH值上升，仍然屬于呼吸性堿中毒的范疇。

10 呼吸性堿中毒的臨床表現

1.手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。

2.胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。

3.呼吸淺而慢。

4.呼吸性堿中毒發生6h以內者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。動脈血PCO₂降低，AB＜SB，而BBb及BEb則無明顯改變。如PCO₂及4.3kPa（32mmHg）以上，則血液pH值可能在正常范圍內，如PCO₂在4.3kPa以下，則血液pH值高于7.43。

呼吸性堿中毒發生6～18h后，腎臟已顯出代償功能時，稱為持續性呼吸性堿中毒，或稱為慢性呼吸性堿中毒。此時動脈血PCO₂雖然仍低，但多半已得到完全代償，pH值多處于正常范圍，AB＜SB，BBb，BEb明顯減少。

11 呼吸性堿中毒的并發癥

呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒可見于：

11.1 腎功能衰竭合并感染

患者因腎排酸保堿障礙出現代謝性酸中毒，又可因發熱刺激呼吸中樞引起通氣過度，合并呼吸性堿中毒。

11.2 肝功能衰竭合并感染

感染及血氨升高均可刺激呼吸，使CO₂排出過多，肝功能不良可引起乳酸代謝障礙并發代謝性酸中毒。

11.3 水楊酸中毒

血中大量水楊酸可直接刺激呼吸中樞，使肺通氣過度導致呼吸性堿中毒，血液中水楊酸過多使有機酸增加，消耗HCO₃^-引起代謝性酸中毒。

此時血pH值的變動取決于呼吸性和代謝性因素對體液酸堿度的影響程度。PaCO₂和HCO₃^-濃度顯著降低，且兩者的降低程度均超過彼此代償所應達到的范圍。

12 實驗室檢查

1.血氣分析檢測。動脈血氣pH〉7.45，PCO₂〈4.6kPa，SB降低，PO₂可降低。可有血清游離鈣降低。

2.電解質鈉、鉀、鈣、氯、鎂檢測。

3.肝、腎功能檢查。

13 輔助檢查

根據病情、臨床癥狀選做心電圖、B超、X線檢查等。

14 呼吸性堿中毒的診斷

根據病史、體征及血氣分析，可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。

急性呼吸性堿中毒，大約PCO₂每下降1.33kPa（10mmHg），血漿HCO₃^-約減少2mmol/L，其代償限預計公式為：

△[HCO₃^-]=0.2×△PCO₂±2.5。

[HCO₃^-]=24-0.2×△PCO₂±2.5。

慢性呼吸性堿中毒，大約PCO₂每下降1.33kPa（10mmHg），血漿HCO₃^-約減少5mmol/L，其代償限預計公式為：

△[HCO₃^-]=0.5×△PCO₂±2.5。

[HCO₃^-]=24-0.5×△PCO₂±2.5。

1.如果測得的AB≈24-0.5×△PCO₂±2.5，則為慢性呼吸性堿中毒已完全代償。

2.如果測得的AB＞24-0.5×△PCO₂±2.5，則可能為慢性呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒，或因時間短尚未達完全代償的呼吸性堿中毒。

3.如果測得的AB＜24-0.5×△PCO₂±2.5，則可能為慢性呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒或過度代償的呼吸性堿中毒。

15 呼吸性堿中毒的治療

1.積極治療其原發病，在治療原發病的過程中能逐漸恢復。如高熱者應適當降溫、精神緊張者給予鎮靜、呼吸機應用不當所致者，應檢查與調整吸入氧濃度、頻率、潮氣量等。

2.對過度通氣的病人可給吸入含5%CO₂的氧氣。

3.對癔癥及神經質病人或精神緊張易激動者，可用較大的紙袋，罩于鼻、口上，進行再呼吸，以增加動脈血PCO₂，可以推動呼吸中樞，導入正常呼吸。

4.胸、腹部手術后咳痰時，因怕痛不敢深吸氣，致使呼氣長于吸氣，從而發生呼吸性堿中毒時，亦可采用紙袋再呼吸法，或采取暫時強迫閉氣的方法（以手指捏鼻、閉口8～10s）可將呼吸導入正常。對癥治療則是減少ＣＯ_２呼出和補充鈣劑治療或防止手足抽搐。

16 呼吸性堿中毒的預防

積極治療原發病、并發癥。

17 相關藥品

水楊酸、二氧化碳

18 相關檢查

血氨

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