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呼吸道合胞病毒感染

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1 拼音

hū xī dào hé bāo bìng dú gǎn rǎn

2 英文參考

respiratory syncytial virus infection

3 概述

呼吸道合胞病毒感染又稱呼吸道融合病毒感染,可使培養細胞發生特征性融合細胞,是嬰兒嚴重的下呼吸感染,少數可伴有皮疹。

呼吸道合胞病毒感染是由呼吸道合胞病毒引起的急性呼吸道傳染病。該病毒能使病變細胞融合成多核巨細胞,故名。呼吸道合胞病毒是一種RNA 病毒,屬副粘液病毒科。呼吸道合胞病毒感染分布全球,冬春季多發,有時可呈周期性流行,1~3 月為流行高峰。在家庭、幼兒園及嬰兒室易有爆發流行。該病經空氣飛沫和密切接觸傳播。多見于新生兒和6個月以內的嬰兒。潛伏期3~7日。嬰幼兒癥狀較重,可有高熱鼻炎咽炎及喉炎,以后表現為細支氣管炎肺炎。少數病兒可并發中耳炎胸膜炎心肌炎等。成人和年長兒童感染后,主要表現為上呼吸道感染。確診可分離病毒及做血清補體結合試驗和中和試驗。應用免疫熒光技術檢查鼻咽分泌物中病毒抗原,可作快速診斷。治療以支持和對癥療法為主,有繼發細菌感染時,可用抗菌藥治療。預防同其他病毒性呼吸道感染

4 疾病名稱

呼吸道合胞病毒感染

5 英文名稱

respiratory syncytial virus infection

6 呼吸道合胞病毒感染的別名

呼吸道合胞體病毒感染;呼吸道融合病毒感染

7 ICD號:B08.8

7.1 分類

皮膚科 > 病毒性皮膚病 > 副黏病毒性皮膚病

8 ICD號:B97.4

8.1 分類

感染內科 > 病毒性感染 > 呼吸道感染

9 流行病學

9.1 傳染源

呼吸道合胞病毒感染傳染源主要為患者和病毒攜帶者。病人及帶病毒者病初及病后1~3 周內均可由呼吸道分泌物排出病毒。

9.2 傳播途徑

病原體存在于患者或帶病毒者的呼吸道分泌物中,主要當患者咳嗽、噴嚏時經空氣飛沫或直接進入易感者的呼吸道而傳播。此外,鼻病毒、新型冠狀病毒還可通過被有感染性的分泌物污染的手接觸鼻腔或眼結膜而傳播;呼吸道合胞病毒也可因間接接觸患者鼻、眼分泌物污染的物品而傳染腺病毒還可因污染游泳池水而傳播,艾柯病毒也可經食物傳染。

9.3 人群易感性

呼吸道病毒感染以兒童最多見。某些病毒感染的年齡分布特別明顯,如呼吸道合胞病毒感染以1~6月齡嬰兒發病率最高,尤以2月齡組為甚,因母傳抗體不能預防感染發生,故出生不久即可發病,年長兒及成人僅為上呼吸道感染。副流感病毒重型是引起6月齡以下嬰兒肺炎和支氣管炎的常見病原,僅次于呼吸道合胞病毒。

9.4 流行特征

呼吸道合胞病毒感染分布全球,冬春季多發,有時可呈周期性流行,1~3 月為流行高峰。在家庭、幼兒園及嬰兒室易有爆發流行。

10 呼吸道合胞病毒感染的病因

呼吸道合胞病毒感染由呼吸道合胞病毒或融合病毒(RSV)所致。呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)簡稱合胞病毒,屬副黏液病毒RNA型,直徑100~140nm,核衣殼由32個對稱20面體衣殼組成,有囊膜。不被乙醚氯仿破壞。用人細胞、雙倍體細胞及原代猴腎細胞等可以培養病毒,且可產生特殊的融合細胞故名。病毒在胞漿內增殖,可見胞漿內包涵體,合胞病毒只有一個血清型,依表面抗原可分為4 個亞型。用熒光抗體技術檢查,可在感染的細胞胞質中查到病毒。本病經飛沫呼吸道傳染,具有傳播廣、感染率高、持續時間長的特點,在世界各國均有傳播和流行,幾乎每年或隔年出現一次較大流行,是嬰兒嚴重下呼吸道感染的病毒之一。

11 病機

呼吸道合胞病毒感染經空氣飛沫或直接進入易感者的呼吸道,RSV侵入機體后首先在鼻咽部黏膜內增殖,并引起上呼吸道感染。免疫功能低下嬰兒,老年人,RSV可由鼻咽部延及各級支氣管肺泡,從而發展為嚴重的支氣管炎、細支氣管炎和肺炎。呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞后,在其內復制擴散并直接引起受染細胞損傷,造成局部病變或產生全身毒血癥狀。某些病毒感染的組織損傷可能由機體免疫反應所介導,如呼吸道合胞病毒對呼吸道纖毛上皮細胞的直接破壞最輕,但能引起嬰幼兒嚴重呼吸道疾病;最易罹患的年齡正是母傳抗體水平最高的階段;接種疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其發病可能與免疫反應有關。呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽、喉黏膜充血水腫、滲出與單核細胞浸潤,部分細胞可發生變性壞死、脫落。上皮細胞胞質或胞核內可見包涵體。病變程度與病毒種類、型別和感染部位有關。輕者數天后上皮細胞可再生而恢復正常。如病變累及細支氣管,可發生上皮細胞壞死、剝脫,細支氣管壁有廣泛單核細胞浸潤,纖維蛋白、細胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不張肺氣腫病毒性肺炎最初表現為纖毛進行性減少,上皮細胞空泡形成,繼之上皮細胞變性,肺泡實質性壞死、萎陷,肺泡壁也可見壞死和增厚,間質水腫和單核細胞、淋巴細胞浸潤。并發細菌性感染時,可見黏膜充血,中性粒細胞浸潤和黏液膿性分泌物,嚴重者可發生肺膿腫敗血癥及多個器官的化膿性變化。

12 呼吸道合胞病毒感染的臨床表現

呼吸道合胞病毒感染主要發生于6個月~4歲的嬰幼兒。多在冬春季發病。潛伏期4~5天。

12.1 嬰兒

嬰兒主要表現為發熱(38~40℃)、支氣管炎及支氣管肺炎。伴陣咳、嘔吐、呼吸急促,少數伴胸腔積液X線檢查可見肺部炎性浸潤,嚴重者可發生呼吸道阻塞、肺不張、缺氧、發紺、呼吸衰竭甚至窒息死亡。有的病兒可發生腦膜炎脊髓炎共濟失調偏癱、心肌炎、完全傳導阻滯等,有的病兒可在無先兆癥狀而突然死亡。

12.2 較大兒童及成人

較大兒童和成人表現為普通的上呼吸道感染癥狀。個別兒童可在面部、軀干出現彌漫性紅斑、斑丘疹并播散至前臂、臀部,可有少量瘀斑,皮疹1天消退,同時體溫下降。

13 呼吸道合胞病毒感染的并發癥

嚴重呼吸道合胞病毒感染者可發生呼吸道阻塞、肺不張、缺氧、發紺、呼吸衰竭甚至窒息死亡。有的病兒可發生腦膜炎、脊髓炎。年老、體弱者可發生支氣管炎、肺炎。少數并發心力衰竭

14 實驗室檢查

白細胞計數一般為(5~15)×109/L,多數<10×109/L,中性粒細胞多<70%。鼻咽部分泌物可培養分離出病毒,成人補體結合試驗和中和抗體的滴度升高可確診。

15 輔助檢查

X線檢查可見肺部炎性浸潤。X 線胸片示間質性肺炎改變,多數可有小點片狀陰影及肺氣腫。

16 呼吸道合胞病毒感染的診斷

在冬季流行季節,如嬰幼兒有細支氣管炎及肺炎應首先考慮呼吸道合胞病毒感染,檢測RSV抗原,有條件的可作病毒分離及血清補體結合試驗及中和抗體檢測。確診需依據病毒學及血清學檢查結果。近年來利用咽分泌物脫落細胞的間接免疫熒光、酶聯免疫吸附法等測抗原,快速、靈敏,可做早期診斷用。應用病初及恢復期雙份血清測補體結合抗體及中和抗體,效價4 倍以上升高者有回顧性診斷價值。

17 鑒別診斷

呼吸道合胞病毒感染需與上呼吸道感染、呼吸道阻塞、細菌性肺部感染相鑒別。

18 呼吸道合胞病毒感染的治療

呼吸道合胞病毒感染目前尚無特殊療法,病人隔離,臥床休息,對癥處理。干擾素(IFN)可有一定治療作用。50萬~100萬U/d,連用3~5天,可停止病毒排出。用干擾素霧化吸入或滴鼻,可抵制入侵病毒擴散。

目前尚無有效的抗病毒藥物。現有的抗病毒藥物除效果不理想外,還有較大的副作用,且多數呼吸道病毒感染均為自限性,使用現有抗病毒藥物的意義不大。對嬰幼兒嚴重呼吸道合胞病毒感染推薦利巴韋林(ribavirin)治療。利巴韋林是一種人工合成的核苷類抗病毒藥,對某些類型的皰疹病毒痘病毒流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腸病毒等病毒有效。其抗病毒作用機制尚不清楚。主要用氣溶膠吸入治療嬰幼兒嚴重呼吸道合胞病毒感染,每天吸入12h,連用3天,能減輕癥狀和縮短排毒期。動物實驗能致畸形,孕婦禁用。

呼吸道病毒感染除發熱期應臥床休息,多飲水等一般治療外,主要為對癥治療:高熱可予物理或藥物降溫,頭痛劇烈者可口服復方乙酰水楊酸復方阿司匹林)。細支氣管炎、肺炎出現氣急、哮喘、發紺時應給氧、解痙、排痰保持氣道通暢,必要時行氣管切開和人工輔助呼吸,合并心力衰竭者應給予強心劑。繼發細菌感染者應及時給予有效抗菌藥物。

19 預后

呼吸道合胞病毒感染一般預后良好。下呼吸道感染或繼發細菌感染者病情較重。嬰幼兒、老年人或原有心肺疾患及免疫功能低下者預后較差。對于傳染性非典型肺型肺炎患者,大部分經過綜合治療后出現緩解或臨床治愈出院。有少數患者可進展至ARDS(20%以下),并出現死亡病例。重癥患者的病死率似乎與患者的基礎疾病有關,臨床發現,有糖尿病冠心病等基礎疾病的傳染性非典型肺型肺炎患者的病死率更高。對影響預后的因素進行單變量分析發現,高齡、男性發病時中性粒細胞絕對計數低等因素是出現重癥以及死亡的預測因子。在多變量分析中發現,只有高齡(超過40歲的患者更易發展至重癥)以及中性粒細胞絕對計數低是預后差的預測因子。

20 呼吸道合胞病毒感染的預防

呼吸道排出物應嚴格消毒。母乳哺育可增加抗體,應鼓勵哺母乳。接種減毒活疫苗,95%兒童可產生中和抗體,在鼻分泌物中亦可測出抗體。近年新研制的溫度敏感(ts)裂變株作氣霧法接種,可對具有抗體的兒童及成人防護效果好,但對血清抗體陰性的幼兒無效。對嬰兒有用初乳、乳清液(含sIgA超聲霧化吸入,以提高呼吸道黏膜免疫力進行防治的報道。免疫球蛋白與利巴韋林合用有協同預防作用。

21 相關藥品

氧、干擾素、利巴韋林、水楊酸、復方阿司匹林、阿司匹林

22 相關檢查

白細胞計數、補體結合試驗、干擾素

治療呼吸道合胞病毒感染的中成藥


呼吸道合胞病毒感染相關藥物


相關文獻

開放分類:疾病病毒性皮膚病副黏病毒性皮膚病皮膚科
詞條呼吸道合胞病毒感染ababab创建
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  • 評論總管
    2020/12/1 1:41:53 | #0
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